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任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（简称胸水）。临床上胸腔积液最终能否得到控制首先取决于其病因是否得到正确的诊断。
临床上胸腔积液的诊断一般应遵循3个步骤：①确定是否存在胸腔积液：根据胸腔积液的症状和体征、影像学以及胸部超声检查一般不难确定胸腔积液的存在。②区别漏出液和渗出液：判断胸腔积液的性质需要进行诊断性胸腔穿刺。根据Light标准，符合以下三项中的任何1项可诊断为渗出液：胸腔积液/血清蛋白比例>0.5；胸腔积液/血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）比例>0.6；胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二。③确定胸腔积液的病因：引起胸腔积液的病因相当复杂，其病因诊断需综合病史、伴随症状和体征、胸腔积液常规、生化、病理、病原学检查及影像学等多种资料进行分析。
CHF是漏出性胸腔积液最常见的病因。患者有基础心脏疾病证据，多有劳力性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿、颈静脉怒张、瓣膜区杂音、收缩期第3心音奔马律等典型的CHF症状和体征，胸腔积液多为双侧性，且右侧常多于左侧，强烈利尿后可引起假性渗出液。血清或胸腔积液NT-proBNP水平增高有助于CHF所致漏出液的诊断。
肝性胸水为肝硬化和门脉高压患者合并的胸腔积液，多发生在右侧；左侧或双侧者较少见。肝性胸水的发生机制可能主要是腹水通过横膈裂孔从腹膜腔进入了胸膜腔，故如果没有腹水，需要慎重考虑肝性胸水的诊断。
肾病综合征漏出性胸腔积液的发生机制可能与血浆胶体渗透压降低和静水压增高有关。积液常为双侧性且多为肺底积液。
胸腔积液的产生机制类似于肝性胸水，为腹膜透析液通过膈肌从腹膜腔进入胸膜腔所致。
单纯因为低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压降低而导致的胸腔积液较少见，多合并有其他可能解释的原因。
甲状腺功能减退症、缩窄性心包炎、急性肾小球肾炎、上腔静脉阻塞、卵巢过度刺激综合征等均可为漏出性胸腔积液的病因。
是我国及其他结核病高发病国家最常见的渗出性胸腔积液病因。结核分枝杆菌直接感染胸膜是主要的发病机制。可发生于任何年龄，青壮年尤为多见。患者多有发热、咳嗽、胸痛和呼吸困难症状。胸腔积液多为单侧，积液量多为少量至中等量。由于积液中的蛋白质含量较高，易导致胸膜粘连及肥厚。结核性胸膜炎诊断的金标准为痰、胸腔积液或胸膜活检标本中找到或培养出结核分枝杆菌，或胸膜活检有典型结核性肉芽肿病变，或并有抗酸染色阳性。在结核病高发地区，根据病史和临床表现，胸腔积液检查显示淋巴细胞为主、高蛋白的渗出液，伴有腺苷脱氨酶（adenosine deaminase，ADA）或γ-干扰素水平增高，临床上也可以诊断结核性胸膜炎。
指细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张合并感染等引起的胸腔积液；如积液呈稠厚、脓性外观者称为脓胸。患者常先有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等肺部感染的临床表现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多。患者外周血白细胞计数常明显升高，中性粒细胞比例增高伴核左移；血清C反应蛋白（C reactive protein，CRP）和降钙素原（procalcitonin，PCT）水平增高。类肺炎性胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，pH>7.30，葡萄糖>3.3mmol/L，LDH<500U/L，细胞分类以中性粒细胞为主。随病情进一步加重，类肺炎性胸腔积液的表现更为典型，表现为脓性渗出，pH<7.10，葡萄糖<2.2mmol/L，LDH>1 000U/L，中性粒细胞总数在10×10 9 /L以上，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。胸腔积液有臭味常提示厌氧菌感染。
为中老年渗出性胸腔积液患者最常见的病因，多由恶性肿瘤胸膜转移所致，也可见于原发于胸膜的恶性胸膜间皮瘤。原发恶性肿瘤在男性最常见为肺癌，女性为乳腺癌，此外还有淋巴瘤、泌尿生殖系统肿瘤（子宫和宫颈癌、卵巢癌、膀胱癌、前列腺癌）、胃肠道肿瘤（胃癌、结肠癌、胰腺癌）等，少数患者原发肿瘤不明。40岁以上患者出现的胸腔积液，尤其增长迅速，胸水呈血性，伴有持续性胸部钝痛、消瘦，不伴有发热，或既往有恶性肿瘤病史者应高度警惕本病。胸腔积液癌胚抗原（carcino-embryonic antigen，CEA）水平增高对提示恶性胸腔积液的诊断有较好的价值。胸腔积液脱落细胞学或胸膜活检的阳性病理学结果是确诊的主要依据，此外还应明确原发肿瘤的部位和性质。
结缔组织疾病的肺胸膜病变常见，其中胸膜表现主要为胸腔积液或胸膜纤维化，发生机制与补体激活和血管炎导致毛细血管通透性增加所致的胸膜炎症有关，也可继发于合并症如肺炎、充血性心力衰竭和尿毒症等。结缔组织疾病中系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）和类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）所致的胸腔积液较常见；系统性硬化病（systemic sclerosis，SSc）、多发性肌炎/皮肌炎（polymyositis/dermatomyositis，PM/DM）、混合性结缔组织病（mixed connective tissue disease，MCTD）、肉芽肿性多血管炎（granulomatosis with polyangiitis，GPA）、嗜酸性肉芽肿性多血管炎（eosinophilic granulomatosis with polyangiitis，EGPA）、贝赫切特病（Behcet’s disease，BD）、强直性脊柱炎（AS）等也可以导致胸腔积液。结缔组织疾病的特异性临床表现和相应的血清自身抗体阳性高度提示结缔组织疾病所致胸腔积液的可能性，但仍需要注意排除结核性胸膜炎、类肺炎性胸腔积液或恶性胸腔积液等其他病因。
许多常用的药物可导致胸膜疾病，其中胸腔积液为常见表现之一。药物所致胸膜疾病其发病机制尚不清楚，氧化剂诱导的间皮细胞损伤、急性超敏反应、直接的剂量相关的毒性反应或化学药品诱导的胸膜炎症等均为可能的机制。目前报道比较确切的可引起胸腔积液的药物有呋喃妥因、麦角生物碱、达沙替尼、胺碘酮、白细胞介素2（interleukin-2，IL-2）、丙卡巴肼、甲氨蝶呤等。诊断药物所致胸腔积液时必须先有明确的用药史，并排除其他常见的或可能的病因；此外，药物所致胸腔积液在停止用药后一般可以迅速缓解，且再次用药后在短期内又可复发。
常由于胸导管阻塞、破裂或受压引起，病因可为胸导管外伤或手术损伤破裂、肿瘤（纵隔肿瘤、淋巴瘤等）、淋巴结结核、丝虫病、肺淋巴管平滑肌瘤病（lymphangioleiomyomatosis，LAM）、先天性淋巴管病等；部分患者原因不明。乳糜胸水外观呈乳状混浊，离心后不沉淀，胸水苏丹Ⅲ染色呈红色，甘油三酯>1.24mmol/L，胆固醇含量正常。
血胸临床上多见于胸部创伤；经皮锁骨下静脉或颈内静脉放置中心静脉导管偶尔会造成医源性的血胸；肺栓塞或主动脉瘤破裂也是造成血胸的罕见原因。行诊断性胸腔穿刺时胸腔积液外观为血性，且胸腔积液血细胞比容/外周血血细胞比容≥50%时应考虑血胸的诊断。
包括肺栓塞、一些少见病原体（曲霉菌、念珠菌、放线菌、肺吸虫、溶组织内阿米巴等）所致的胸膜腔感染、膈下脓肿、急性胰腺炎、黄甲综合征、妇产科疾病（卵巢过度刺激综合征、Meigs综合征）等亦可造成渗出性胸腔积液（图1-5）。
图1-5 胸腔积液的诊断思维
（唐可京）