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骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种严重危害人类健康的慢性进行性骨关节疾病，OA发病机制尚不十分明确，可能与增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素有关。OA在人群发病率为2%~6%，而国内一项大规模流行病学调查显示，中国40岁以上人群原发性骨关节炎总体患病率为46.3%，呈现随年龄增长而增高的趋势，女性患病率高于男性。OA的主要特征为关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生，主要临床表现为关节疼痛、畸形、功能障碍及生活质量下降，可带来巨大的社会和经济负担。
肥胖作为影响OA的重要因素得到了积极的研究，不过，早期研究主要集中在肥胖对承重关节如膝关节、髋关节的影响上，认为肥胖主要通过增加关节面的承载负荷、影响关节力线及改变患者步态，从而促进承重关节OA的发病和进展。一项肥胖与膝关节OA关系的流行病学研究提示，在BMI>27kg/m 2 的人群中，BMI每增加1kg/m 2 ，膝关节OA发病率增加15%。Karlson等认为，18岁时的高BMI会增加年老后进行全髋关节置换术的风险。瑞典一项纳入259名因原发性OA行髋关节置换术患者的研究显示，高BMI和OA发病率呈正相关。
而近些年的研究证实肥胖与非承重关节的进展也关系密切。国外多项研究表明，超重和肥胖患者手部OA的发病率明显高于正常体重者。一项最新的荟萃分析还表明，BMI的增加与影像学和／或临床手部OA的易感性增加有关。这一现象也提示，肥胖不仅仅是通过影响机械承重诱发了OA的形成，还可能通过改变全身及关节局部代谢环境，促使OA形成和进展。
正常的关节在长时间超负荷情况下可导致软骨细胞、成骨细胞异常和细胞外基质改变。软骨负荷超过临界值，关节软骨开始出现肿胀，蛋白聚糖丢失明显增加，其后逐渐出现软骨细胞坏死、软骨变薄，从而启动OA的病理进程。软骨细胞和成骨细胞表面还存在机械压力感受器，当这些感受器被激活时，可诱导分泌炎症因子如白细胞介素（IL）-1β、环氧化酶-2、前列腺素E2、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-3、IL-6、MMP-9、MMP-13、成纤维细胞生长因子-2、IL-8等，从而导致OA的发生。
脂肪组织不仅具有存储、提供能量的作用，还可分泌包括瘦素、脂联素、内脂素、抵抗素在内的多种脂肪因子。瘦素作为主要的脂肪因子，生物学研究是最为深入的，也是最早在关节液中检测到的脂肪因子。在OA患者体内，瘦素的表达浓度与OA患病率呈正相关。随后的动物实验表明，瘦素能诱导生长因子表达，刺激蛋白多糖和胶原合成，对骨组织有调控作用。瘦素能够减少氨基多糖的降解，降低关节腔内脂肪酸的浓度，而高浓度的脂肪酸会加速关节软骨的分解代谢，瘦素可能通过降低细胞内脂肪酸浓度来抑制关节软骨的分解代谢。瘦素除了上述对骨关节的保护作用之外，还可以影响成骨细胞的功能，导致骨代谢的失常，诱导基质金属蛋白酶（MMPs）的表达，从而促进骨关节炎的进程。
此外，大量研究发现关节液中还检测到脂联素、抵抗素、内脏脂肪素等脂肪因子，且OA患者关节液中的脂肪因子水平较健康人群更高。这些提示脂肪因子参与了OA的病变过程，然而，其确切机制尚不完全清楚，需要更深入的研究。
肥胖与许多代谢性疾病息息相关，高糖环境会抑制胶原合成，介导关节软骨破坏。高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等可造成关节软骨血管病变，导致软骨缺血，从而引起软骨不可逆损伤。
OA早期临床表现主要为关节局部疼痛，多数以关节静息疼痛或关节弹响为首发症状，休息可有效缓解疼痛。晚期表现为疼痛加重、关节肿胀、关节积液、屈曲畸形，活动明显受限。对OA的诊断应依据病史、体格检查及影像学检查综合评估。
减重和运动是治疗肥胖患者骨关节炎的最佳方法。减重最有效安全的方式是通过饮食结构改变结合运动，对于患有OA的肥胖患者而言，运动减肥相比一般肥胖人群更为困难。不过，运动除了帮助减重外，在OA人群中运动被证明可以增强支撑关节的肌肉，减轻疼痛，改善身体功能。对于那些生活方式难以改变的人群来说，药物减重和手术减重也是可行的。此外，减重成功后及关节手术后的体重管理也很重要。
OA可口服药物用以缓解症状，如对乙酰氨基酚、环氧化酶-2选择性抑制剂和非选择性抑制剂及非类固醇类消炎镇痛药，外用非类固醇类消炎镇痛药，关节内注射皮质类固醇和透明质酸，氨基葡萄糖和硫酸软骨素，硫酸氨基葡萄糖，硫酸软骨素和双醋瑞因等。髋关节或膝关节OA患者经上述保守治疗后症状难以缓解、功能未恢复的应考虑关节置换术。临床症状严重、功能严重受损、生活质量降低的患者手术治疗更受益，且降低成本。