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肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时，肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。
根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，其主要区别见表3-1。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌；由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等。
在过去的几十年中，肿瘤和代谢综合征的发病率均在世界范围内迅速增加。肿瘤和代谢综合征严重影响了人们的健康和生活质量。代谢综合征是各种代谢性危险参数的集合，包括肥胖、糖尿病、血脂异常和高血压等。越来越多的证据表明代谢综合征与肿瘤风险增加之间存在关联。其影响机制可能涉及胰岛素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素抵抗、雌激素、瘦素、脂联素、炎症因子等多种因子。肥胖日益成为我国严峻的健康问题，肥胖人群快速增长，肥胖被认为与多种疾病包括肿瘤相关，与多种肿瘤的临床病理因素和预后密切相关。
表3-1 良性肿瘤和恶性肿瘤的主要区别
2016年，国际癌症研究机构（IARC）发现了足够的证据支持体内多余脂肪与24个癌症部位中的13个有关联，其中包括：食管（腺）癌、胃贲门癌、结肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、绝经后乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、肾癌、脑膜瘤、甲状腺癌和多发性骨髓瘤。
肿瘤的发生是机体在各种因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致细胞的异常增生而形成的新生物。肿瘤是基因疾病，其生物学基础是基因的异常，致病因素是体细胞基因突变导致正常基因缺失，基因表达紊乱，从而影响细胞的生物学活性与遗传活性，形成了与正常细胞在形态、代谢与功能上均有所不同的肿瘤细胞。肿瘤的发生是多基因、多步骤、突变的结果，不同基因的突变与不同强度的突变，形成了不同的肿瘤，肿瘤的形态异常，是肿瘤病理诊断的依据。
将过度肥胖与癌症发展联系起来的分子机制是复杂的，仍未完全了解。多种因素可能会促成这种关系。事实上，肥胖通常与代谢异常有关，这些异常不仅有利于癌症的发生，也有利于其进展。这些异常包括：脂肪组织低度炎症，氧化应激，外周胰岛素抵抗伴高胰岛素血症和血脂异常等。
胰岛素抵抗（IR）是代谢综合征的中心环节，胰岛素抵抗患者对胰岛素的敏感性受损，胰岛素促进葡萄糖摄取利用的能力下降，因此导致高糖血症。此外，作为补偿机制胰腺β细胞上调胰岛素产生，从而导致高胰岛素血症，故胰岛素抵抗多伴有高血糖及高胰岛素血症。有报道称，血糖高于5.3mmol/L各种肿瘤的发病率会明显增加。机制可能涉及高血糖对肿瘤细胞生长和增殖的影响，高血糖可为肿瘤细胞的生长提供能量，肿瘤细胞的活性及糖酵解能力强于正常细胞，因此高血糖状态更利于肿瘤细胞的生长和增殖。此外，糖在分解代谢过程中可以产生许多活性氧，例如：超氧阴离子等，活性氧可以促进肿瘤内血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）的表达，从而促进微血管生成。
越来越多的证据表明，肥胖能引起全身性炎症，这可能促进一些恶性肿瘤的发展和进展。肥胖状态下，脂肪组织可以产生TNF-α和IL-6等炎性反应因子。IL6是一种多效细胞因子，能干扰细胞生长和分化，一些结果表明IL6可能增加某些癌症的风险，例如乳腺癌、肝癌、前列腺癌、结肠癌和食管癌等。TNF-α主要由巨噬细胞和单核细胞产生，是一种促炎性反应因子，可以参与炎性反应和免疫反应。TNF-α还被认为是一种介导肿瘤细胞毒性的细胞因子，是新血管生长的有效诱导剂。
瘦素（leptin）也叫OB蛋白，也被称为肥胖抑素，由脂肪组织分泌、肥胖基因编码的一种多功能多肽。瘦素与其受体结合后，既可以作用于下丘脑抑制摄食、降低食欲，还可以调节胰岛素分泌以及促进细胞增殖和血管生成。一些研究表明，瘦素可能直接导致癌症的进展，包括乳腺癌，甲状腺癌和食管癌。瘦素在结构上与某些细胞因子相似，如IL2、IL6和粒细胞集落刺激因子（G-CSF），这一特性使瘦素能够参与类似的细胞反应过程，例如控制食物摄入量，调节能量消耗，单核细胞和巨噬细胞的激活，VEGF的刺激，血管生成，细胞增殖和抗炎细胞因子的抑制。瘦素反应和作用的诱导涉及其与瘦素受体b（ObR）的结合，导致通过JAK2、STAT3和AMPK激活细胞内信号。
脂联素（adiponectin APN）又称脂肪细胞补体相关蛋白，是一类蛋白质类激素，是来源于脂肪组织的脂肪细胞因子之一，具有抗糖尿病、抗炎、抗动脉粥样硬化等多种作用，与瘦素促进肿瘤效应不同的是，脂联素有抗肿瘤效应，它是机体的一种保护性因子，与MS的发生、发展密切相关。脂联素与肥胖症中升高的炎性细胞因子呈负相关，如TNF-α和IL-6；还可以减弱NF-kB的活化。
抵抗素也是一种脂肪因子，由人单核细胞和巨噬细胞以及脂肪细胞产生。有研究发现，在人体中抵抗素具有多种功能，可参与细胞增殖，抗细胞凋亡，促炎和促血管生成等。
外周脂肪组织负责类固醇芳构化的过程。雄激素和雄激素前体通过芳香酶转化为雌二醇。在肥胖和过量脂肪组织的情况下，芳香酶活性增加，导致转化效率增加，进而导致雌二醇水平升高。雌激素受体（estrogen receptor，ER）有两种亚型（α和β），对分化型甲状腺癌（differentiated thyroid carcinoma，DTC）的作用相反，ERα促进癌细胞增殖，而ERβ促进癌细胞凋亡并且抑制癌细胞的增殖。
常见的肿瘤治疗方法包括手术治疗、化疗以及放射治疗、介入治疗等。
早期的肿瘤，大多数可以手术治疗，不同部位的肿瘤有不同的治疗方法。肿瘤晚期的治疗包括：局部的手术切除治疗，如解除压迫、梗阻症状，解除气管堵塞症状；肿瘤药的化疗，靶向治疗，针对不同系统肿瘤有不同系统的靶向药治疗；放射治疗，放疗可分为根治性放疗、姑息性放疗、辅助性放疗和预防性放疗等；介入治疗、免疫治疗和中医中药治疗。介入治疗，比如支气管或肝动脉灌注治疗，经支气管或者动静脉介入治疗，免疫治疗的药物在不同系统的肿瘤药物有不同应用。
对于接受手术的肿瘤患者来说，肥胖在手术长期及远期结局中的作用存在分歧，然而，保持正常的BMI，选择腔镜等创伤较小的手术方式，术后严密的监测及并发症管理均是降低肥胖肿瘤患者术后死亡率及并发症风险的有效方式。
细胞毒性化疗药物是按照体表面积（body surface area，BSA）来计算给药剂量，BSA根据身高体重计算得来，因此肥胖患者BSA往往较大，推荐采用理想体重计算得到的理想BSA给药。研究发现：肥胖肿瘤患者根据实际BSA接受全剂量的化疗并不会带来更大的不良反应。因此，建议对肥胖肿瘤患者细胞毒性化疗药物实现全剂量给药。但在我国临床实践中，当实际BSA≥2.0m 2 ，由于顾虑不良反应，仍统一按照2.0m 2 来计算。
然而一些研究也表明，肥胖患者肿瘤细胞对化疗反应性更差、耐药性更高，其机制多与肥胖相关的药代动力学的改变、慢性炎症、肿瘤相关脂肪细胞因子分泌失调相关。脂肪对于接受化疗的肿瘤患者而言，既可作为蓄积能量、提高耐受的保护性因素，亦可诱导弱化肿瘤细胞对化疗药物的反应性，产生耐药。近年来，多项研究表明，肌肉含量减少与接受化疗肿瘤患者的不良预后相关。
对于肥胖肿瘤患者，不应单单考虑肿瘤特异性的反应，也应综合评估患者基础疾病与总体预后，对其体重管理提出合理建议。对于体重正常或过轻的患者适度增重保证化疗耐受性；肥胖患者适度减重、适当运动既有利降低脂肪组织诱导耐药，亦能够增强肌力，减少肌肉流失，改善预后。
靶向治疗似乎在不同肿瘤的治疗中存在不同的情况。靶向治疗疗效与肥胖的关系在不同人群，不同肿瘤，同一肿瘤不同分型、分期，同一肿瘤不同治疗均存在差异，这可能与激素水平、治疗方式、BMI、BM切点取值以及其他机制相关，有待进一步探索。
有研究发现，在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。能量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用，有助于临床治疗。因此，间歇性禁食和二甲双胍联合使用可作为探究对肿瘤的治疗潜力。
肥胖在不同的肿瘤、同一肿瘤不同分型及不同分期、不同治疗方法、不同种族及不同性别／年龄的肿瘤治疗及预后中存在不同效应。一些研究中，肥胖与更高的并发症发生率、全因死亡率、肿瘤特异性死亡率，更短的生存期，更差的药物反应率相关；矛盾的是，在一些研究中超重或肥胖相较于正常体重，往往会取得更好的生存收益，这就是肿瘤领域的“肥胖悖论”。
需要注意的是，肥胖对肿瘤治疗及预后作用的结论并不适用于健康人群。肥胖仍然是肿瘤发生的危险因素之一，合理的管理体重依然是规避肿瘤发生风险的有效方式之一。随着肿瘤早期筛查手段的飞速进展，人群一级预防意识增强，早期肿瘤的检出率将会升高，早期肿瘤患者肥胖与肿瘤预后的研究将会有重要意义。此外，对肥胖患者体重管理仍应根据患者的基础情况，不仅仅考虑肿瘤疗效因素，也应考虑肥胖对全因预后的影响。