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低温治疗方式对于低温疗效有着直接的影响，恰当的低温治疗方式不仅能够提高低温的神经保护作用还能减少低温带来的副作用。同时，低温治疗还要考虑实际操作，因地制宜是关键。目前临床常采用体表降温以及血管内降温。随着低温治疗领域研究开展的不断深入，近年来，一些新型低温治疗方式相继出现，这些低温治疗方式各具特色，本节做一概述。
体表低温即通过降温毯、冰水浴或者皮肤表面涂抹酒精等方式加速外界与人体热交换，进而减低核心体温及脑温。体表降温常用于啮齿类动物研究中，因为啮齿类动物表面积小、体内外热交换较快，达到目标温度所需时间短，且操作简便易行。临床上主要用于心搏骤停患者、新生儿缺血缺氧性脑病患儿的临床治疗。全身体表降温简单易行，而且无创，但是降温时间慢。在心搏骤停领域具有一定说服力的HACA研究中，研究者通过体表冷空气吹拂诱导全身低温，从循环恢复到启动低温治疗平均为105分钟，而从循环恢复达到目标体温（32～34℃）平均时间为8小时。也有研究表明，联合应用冰袋及毛巾湿敷降温至33℃所需时间中位数为7.5小时。对于神经疾病而言，降低脑部温度比降低核心温度更加重要，而且治疗性低温的不良反应主要和系统性低温相关，于是局部的体表降温法应运而生，这类方法在降低头部温度的同时，能够保持身体核心温度维持正常水平，一定程度降低低温副作用。其中比较具有代表性的为冰帽及鼻咽部降温。由于头颈部大血管较为密集，且皮下组织较薄，其体内外热交换效率高，通过在其表面覆盖冰帽可有效降低颅脑温度。但冰帽对大脑浅表皮质降温效果较好，但是对于大脑深部降温效果较差。而人体鼻腔内血流丰富，黏膜表面积大，且与脑循环距离近，理论上通过鼻腔进行对大脑降温速度更快。其主要操作方式包括两种：冷却水经鼻腔内导管循环以及通过向鼻腔内持续喷入低温冷却剂和氧气的混合物可以降低鼻腔内和脑组织温度。在心搏骤停的临床试验中，经鼻咽部降温的安全性和有效性均得到证明，且鼻咽部降温可以在平均34分钟后将鼓膜温度降低至34.2℃。
血管内低温通常指通过向患者静脉内灌注大量低温液体的方式或者闭合低温环路与血管进行热交换诱导快速降温。其特点是降温速率快，效果确切，临床中相对易于实施。针对院外心脏停搏患者，有研究表明通过向外周静脉注射2L 4℃生理盐水可以在30分钟内将核心温度减少1.4℃。但是系统性地快速降温不可避免地会带来低温的副作用。对大面积脑梗死患者进行血管内亚低温治疗，可能提高肺炎、心动过缓、心律失常等并发症发病率。同时，大量溶液短时间内进入体循环，会加重患者体液负荷，对心脏造成不必要的负担，但溶液量过少，则低温效果难以持续，所以如何平衡这二者也是血管内低温需要面对的问题。
动脉内选择性低温灌注即通过动脉放置微导管，再经由微导管直接将低温溶液灌注到需要降温的脑组织。这一降温方式主要针对缺血性脑卒中引起局部脑损伤。这种靶向低温方式在降低缺血区域组织温度同时将副作用降到最低。最早应用此方法的研究者发现在血管再通前经由动脉内微导管向缺血区域注入低温盐水后能增加脑卒中模型大鼠的再通后脑血流量、减少梗死体积及神经功能预后。这一结果提示了再通前动脉内选择性冷灌注的神经保护作用。但是临床现实情况是在患者确诊之后应该立即考虑给予血管再通，而不是对其进行低温保护。所以如果在再通后动脉内选择性低温灌注保护作用不明显的话，它的应用价值会大打折扣。后来的研究者意识到这一问题，便开始关注于再通后动脉内选择性低温灌注。根据这些研究者的实验结果来看，在再通后立即进行低温灌注能起到的神经保护作用最佳，但是即使是在再通后两小时开始进行低温灌注，这种神经保护作用仍然存在。
药物降温对比于物理降温，其优势在于简单便捷，通过直接作用于下丘脑体温调节中枢调节体温，不需要外部制冷物质，且可以减少低体温引起的寒战、血管收缩等机体产热机制的激活以减少低温副作用。现有的可以降低体温的药物包括大麻素、阿片受体激动剂、腺苷衍生物、多巴胺受体激动剂、甲状腺素衍生物、神经紧张素等。
一项基于小鼠卒中模型的研究表明，甲状腺素类似物T（1）AM或T（0）AM可以在30分钟内将直肠温度从37℃降至31℃，且可持续6～10小时。同时，甲状腺素类似物还减少了小鼠梗死体积。另一项使用神经紧张素类似物JMV449的研究显示JMV449能在注射后30分钟降低小鼠核心体温6～7℃并维持4～5小时。该药物还能够减少动脉永久闭塞小鼠的梗死体积。
氯丙嗪和异丙嗪等吩噻嗪类药物可以联合物理降温，使物理降温效果更加迅速稳定。有动物实验表明吩噻嗪类药物联合物理降温比仅进行物理降温速度更快，且预后更好。除了降低体温，有研究显示吩噻嗪类药物可以维持缺血后血脑屏障稳定性。需要指出的是，这些药物在具有降温作用的同时还具有其他药理作用，这些药理作用会不会阻碍低温的神经保护作用，是否会产生其他副作用，这都是需要进行严格评估的。