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未使用降压药物的情况下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。并根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级。
目前，我国采用的血压分类和标准见下表2-1。
表2-1 血压水平分类和定义
注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高级别作为标准。以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性。
从血流动力学角度，血压主要决定心排血量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压（MRP）=心排血量（CO）×总外周血管阻力（PR），随年龄增加常可呈现不同血流动力学特征。
（1）对于年轻人（18~30岁）而言，血流动力学主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，这是因为交感神经系统的过度激活，一般发生于男性。
（2）对于中年人（30~50岁）而言，主要表现为舒张压增高，伴或不伴收缩压增高。单纯舒张期高血压常见于中年男性，随着体重增加而增加。血流动力学主要特点为周围血管阻力增加而心排血量并不增加。
（3）对于老年人（50岁以上）而言，单纯收缩期高血压是最常见的类型。流行病学调查显示：人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压增长至55岁后逐渐下降。
脉压的增加提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压增加。
单纯收缩期高血压常见于老年人，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。
长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展。目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。
长期压力负荷增高，儿茶酚胺与ATⅡ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏病。左心室肥厚可以使冠状动脉血流储备下降，特别是在耗氧量增加时，导致心内膜下心肌缺血。高血压性心脏病常可合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。
冠状动脉粥样硬化性心脏病，指冠状动脉（简称冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease，CHD），也称缺血性心脏病。
近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：①慢性冠脉病，也称慢性心肌缺血综合征（chronic myocardial ischemia syndrome，CIS）；②急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）。
前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病以及隐匿性冠心病等；后者包括不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST segment elevated myocardial infarction，NSTEMI）以及ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI），也有将冠心病猝死包括在内的。
其病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多），而肺循环动脉极少受累。
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。发生动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。
美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为：Ⅰ型脂质点、Ⅱ型脂质条纹、Ⅲ型斑块前期、Ⅳ型粥样斑块、Ⅴ型纤维粥样斑块、Ⅵ型复合病变，见图2-6。
从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；另一类是不稳定型（又称为易损型）斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大，易于破裂。
正是不稳定型斑块的破裂导致了急性心血管事件的发生。其他导致斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎症反应等，其中炎症反应在斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。
本病病理变化进展缓慢，除非有不稳定斑块破裂造成意外，明显的病变多见于壮年以后。现已有不少资料证明，动脉粥样硬化病变的进展并非不可逆。在人体经血管造影或腔内超声检查证实，控制和治疗各危险因素一段时间后，较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退。
稳定型心绞痛患者的冠状动脉造影显示：有1支、2支或3支冠脉管腔直径减少>70%的病变者分别各占25%左右，5%~10%有左冠脉主干狭窄，其余约15%的患者无显著狭窄。后者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的解离异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。
患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。
图2-6 动脉粥样硬化进展过程血管横断面结构示意
不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死（UA/NSTEM）指的是在不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集，并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
其中，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。
ST段抬高型心肌梗死主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。ST段抬高型心肌梗死表现为心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp/dt）减低，左心室舒张末期压增高，舒张和收缩末期容量增多，射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。病情严重者，动脉血氧含量降低。
急性大面积心肌梗死者，可发生心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。
心脏瓣膜病是指心脏瓣膜存在结构和/或功能异常，是一组重要的心血管疾病。瓣膜开放使血流向前流动，瓣膜关闭则可防止血液反流。瓣膜狭窄使心腔压力负荷增加；瓣膜关闭不全使心腔容量负荷增加。这些血流动力学改变可导致心房或心室结构改变及功能失常，最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。
随着生活及医疗条件的改善，风湿性心脏病的人群患病率正在降低，但我国瓣膜性心脏病仍以风湿性心脏病最为常见。另外，黏液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变所致的心脏瓣膜病日益增多。不同病因易累及的瓣膜也不一样，风湿性心脏病患者中二尖瓣最常受累；而老年退行性瓣膜病以主动脉瓣膜病变最为常见，其次是二尖瓣病变。
正常二尖瓣口面积4~6cm 2 。瓣口面积减小至1.50~2cm 2 属轻度狭窄，1.00~1.50cm 2 属中度狭窄，<1cm 2 属重度狭窄。正常在心室舒张期，左心房、左心室之间出现压力阶差，即跨瓣压差，早期充盈后，左心房、左心室内压力趋于相等。二尖瓣狭窄时，左心室充盈受阻，压差持续整个心室舒张期，因而通过测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。
二尖瓣狭窄使左心房压升高，严重狭窄时左心房压需在20~25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口，使左心室充盈并维持正常的心排出量。左心房压力升高导致肺静脉和肺毛细血管压力升高，继而导致肺毛细血管扩张和淤血，产生肺间质水肿。心率增快时（如房颤、妊娠、感染或贫血时），心脏舒张期缩短，左心房压更高，进一步增加肺毛细血管压力。当超过4kPa（30mmHg）时致肺泡水肿，出现呼吸困难、咳嗽、发绀等临床表现。
肺静脉的压力增高导致肺动脉的压力被动升高，而长期肺动脉高压引起肺小动脉痉挛，最终导致肺小动脉硬化，更加重肺动脉高压。肺动脉高压增加右心室后负荷，引起右心室肥厚扩张，终致右心衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血液有所减少，肺淤血一定程度缓解。
二尖瓣生理性闭合可防止收缩期血液反流至左心房，其功能发挥依赖于瓣膜装置各部分的相互协调作用，瓣膜中任一解剖结构和功能异常都有机会导致瓣膜闭合不全的发生，引起二尖瓣反流。二尖瓣关闭不全原因较多，从功能学角度上来看，可分为3个主要类型，分别为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。其中Ⅰ型瓣膜功能异常的特点是瓣叶运动正常，瓣环扩张而造成关闭不全；Ⅱ型特点是瓣膜结构和功能异常，例如瓣叶脱垂；Ⅲ型主要特点是瓣叶运动受到限制从而阻挡瓣膜完全闭合。
二尖瓣闭合不全即是瓣叶结合不良而产生空隙，使得在收缩时血液反流回左心房，反流量的大小取决于收缩期左心室和左心房的压力差以及空隙的大小，这两个参数在收缩期会随每搏负荷状况和左心室收缩力的变化而迅速改变。瓣膜关闭不全导致一系列继发性的心脏形态变化，左心室前负荷增加导致左、右心室以及左心房的形态改变。在临床上慢性二尖瓣闭合不全能导致肺动脉高压以及右心室功能异常。
正常成人主动脉瓣口面积3~4cm 2 ，主动脉瓣口面积减少至正常1/3前，血流动力学改变不明显。当主动脉瓣口面积≤1cm 2 时，左心室和主动脉之间收缩期的压力阶差明显，致使左心室壁向心性肥厚。左心室游离壁和室间隔厚度增加，其顺应性下降，左心室壁松弛速度减慢，使左心室舒张末压进行性升高。该压力通过二尖瓣传导至左心房，使左心房后负荷增加，长期左心房负荷增加，将导致肺静脉压、肺毛细血管楔压和肺动脉压等相继增加，临床上出现左心衰竭的症状。
另外，主动脉瓣口狭窄导致的左心室收缩压增高，引起左心室肥厚、左心室射血时间延长，使心肌耗氧量增加。主动脉瓣狭窄时常因主动脉根部舒张压降低、左心室舒张末压增高压迫心内膜下血管，使冠状动脉灌注减少及脑供血不足。
上述机制，导致心肌缺血、缺氧和心绞痛发作，进一步损害左心功能，并可导致头晕、黑蒙及晕厥等脑缺血症状。
主动脉瓣含有3个半月形瓣叶，因此也被称为半月瓣，在收缩期血流推动其打开，使左心室血液流入到主动脉；在舒张期，瓣叶结合将通道关闭，防止血液反流到左心室中。
主动脉瓣钙化（calcificaortic valve，CAV）会引起主动脉瓣形态结构以及功能上的改变，导致严重的血流动力学紊乱，造成心血管系统疾病及相关并发症，如心力衰竭、猝死、心律失常。主动脉瓣钙化常发生在老年人群中，在临床上主要表现为主动脉瓣关闭不全以及狭窄，造成左心室压力负载过重而发生代偿性肥大、左心室的收缩时段变长以及心室腔内张力增大，导致心肌供血不足。
心肌病是一组异质性心肌疾病，由不同病因（遗传性病因较多见）引起的心肌病变导致心肌机械和/或心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。该病可局限于心脏本身，也可为系统性疾病的部分表现，最终可导致心脏性死亡或进行性心力衰竭。由其他心血管疾病继发的心肌病理性改变不属于心肌病范畴，如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、先天性心脏病、冠心病等所致的心肌病变。
目前心肌病的分类为：①遗传性心肌病：肥厚型心肌病、右心室发育不良心肌病、左心室致密化不全、糖原贮积症、先天性传导阻滞、线粒体肌病、离子通道病（包括长QT综合征、Brugada综合征、短QT综合征、儿茶酚胺敏感室速等）；②混合性心肌病：扩张型心肌病、限制型心肌病；③获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病。3种常见心肌病的比较见表2-2。
表2-2 3种常见心肌病比较
以心腔扩大为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无改变。组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。
病变的心肌收缩力减弱将触发神经-体液机制，产生水钠潴留、加快心率、收缩血管以维持有效循环。但是这一代偿机制将使病变的心肌雪上加霜，造成更多心肌损害，最终进入失代偿。
梗阻性肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）患者左心室收缩时快速血流通过狭窄的流出道产生负压，引起二尖瓣前叶前向运动而加重梗阻，此作用在收缩中、后期较明显。有些患者静息时梗阻不明显，运动后变为明显。静息或运动负荷超声显示左心室流出道压力阶差≥30mmHg者，属梗阻性HCM，约占70%。
HCM患者胸闷、气短等症状的出现与左心室流出道梗阻、左心室舒张功能下降、小血管病变造成心肌缺血等因素有关。
患者心室肥厚，尤其是室间隔肥厚，肥厚部位不典型，可以是左心室靠近心尖部位，组织学改变有3大特点：心肌细胞排列紊乱、小血管病变、瘢痕形成。
是以心室壁更加僵硬、舒张功能降低、充盈受限而产生临床右心衰竭症状为特征的一类心肌病。患者心房明显扩张，但早期左心室不扩张，收缩功能多正常，室壁不增厚或仅轻度增厚。随着病情进展，左心室收缩功能受损加重，心腔可以扩张。
主要的病理改变为心肌纤维化、炎性细胞浸润和心内膜面瘢痕形成。这些病理改变使心室壁僵硬、充盈受限，心室舒张功能减低，心房后负荷增加使心房逐渐增大，静脉回流受阻，静脉压升高。
心包为双层囊袋结构。脏层心包为浆膜，与纤维壁层之间形成的心包腔内有15~50ml浆膜液起润滑作用。
心包能防止心脏因收缩对周围血管的冲击，也能防止由于运动和血容量增加而导致的心腔迅速扩张。
心包对肺部和胸腔感染的扩散起到阻止作用，但心包先天缺如或手术切除通常并不会产生临床严重后果。
缩窄性心包炎（constrictive pericarditis）是指心脏被致密增厚的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的疾病，多为慢性。
心包缩窄使心室舒张期扩张受阻、充盈减少、心搏量下降，为维持心排血量，心率必然代偿性增快。由于回流受阻，可出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹腔积液、下肢水肿等症状。由于吸气时周围静脉回流增多，而已缩窄的心包使心室无法适应性扩张，致使吸气时颈静脉压进一步升高，静脉扩张更明显，称Kussmaul征。