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该来的月经没来，要长的头发不长，不想长的体毛和痤疮却越来越多，多囊卵巢综合征简直就是个“毁容病”，它甚至会导致性冷淡、皮肤特征男性化和黑棘皮症等。
绝对没有女性可以容忍这些无妄之灾，更何况还有生育问题。生个健康的宝宝原本是女人最基本的权利，但现在却被多囊卵巢综合征剥夺而成为奢望！
是的，多毛、脱发、痤疮、月经失调和无排卵性不孕，这些都是多囊卵巢综合征给女性造成的直接伤害。说得过分点，这个病就像是女性版的“化学阉割”，它使你失去了女人该有的大部分基本权利。
幸运的是，这些问题都还有解决方案。
你完全有希望在不吃任何激素或其他西药的情况下，仅通过饮食营养等生活方式管理就能消灭痤疮，长出乌黑浓密的秀发，找回离家出走的“姨妈”，做回性感、有魅力的女人，并最终自然怀孕当上幸福的妈妈！
当然，这是有前提条件的。
俗话说，知己知彼才能百战不殆。如果对多囊卵巢综合征的发病机制都云里雾里，又何谈战胜它呢！所以接下来，我会先带你认识什么是多囊卵巢综合征。
多囊卵巢综合征中的“囊”是指直径小于10mm的卵泡，它既不是肿瘤也不是异物，所有健康女性的卵巢里都会有囊。但“多囊”意味着直径小于10mm的卵泡异常增多，而且即便有非常多的卵泡，却很少有卵泡能发育成优势卵泡，这会衍生出一系列问题：
1. 雄激素不能很好地转变成雌激素，于是形成高雄激素血症。
2. 卵巢无法按先升后降的规律分泌雌激素和孕激素，结果导致子宫内膜难以维持先增厚再脱落的周期性变化。
3. 由于缺乏孕激素对下丘脑和腺垂体的抑制，LH会升高。
所谓“综合征”，主要是指卵泡异常增多、卵泡发育停滞、雄激素和LH升高、雌激素和孕激素无周期性变化，还有就是月经紊乱和无排卵性不孕。
那么，是什么原因导致了多囊卵巢综合征呢？
每次谈到这个话题，很多人都会说多囊卵巢综合征病因未明，所以没有任何特效药或根治方案。其实不然。
没有特效药能治愈多囊卵巢综合征不假，但我不认为我们无法知道多囊卵巢综合征的病因，更不认可多囊卵巢综合征只能通过吃药来控制。
和病毒感染不同，多囊卵巢综合征不存在所谓的单一病因。多囊卵巢综合征的病因从来都不是靠研究去发现的，它就存在于我们的生活当中，只是我们不愿意承认罢了，又或者说，大多数人都没有意识到那就是病因。
我说的病因究竟指的是什么呢？
答案是基因和环境。是不良的基因被错误的环境因子给“激怒”了，而且环境因子对健康的影响超乎你的想象，它的重要性往往大于基因。
下面我们来看一张图（图10），希望你能记住它，因为这张图不仅从整体上诠释了多囊卵巢综合征的发病机制，还揭示了大多数慢性疾病的共同发病机制。
图10 多囊卵巢综合征的发病机制
首先，基因可以在很大程度上决定体内环境。其次，体内环境可以反过来调节基因的表达。最后，生活环境可以改变体内环境，甚至影响基因的表达。
生活环境因子包括水、空气、光照、食物、营养、运动、睡眠、压力、情绪、辐射、病毒、细菌、烟酒、农药、甲醛、双酚A、塑化剂、重金属、抗生素、肠道菌群等。体内环境因子包括体重、体脂、血压、炎症状态、免疫状态、血液生化状态（血糖、血脂、尿酸、胰岛素、雄激素、雌激素、FSH和LH等）等。
所有疾病均是基因和环境因子相互作用的产物，不同疾病间的病因差异，就在于基因的异常点不同以及环境的紊乱情况不同。
基于现有的科研成果，我们已经知道患有多囊卵巢综合征的女性通常存在以下这些临床上可以观测到的体内环境因子改变。
1. 超重或肥胖
2. 雄激素升高
3. 胰岛素抵抗
4. 卵泡发育停滞
5. 不成熟卵泡堆积
6. LH升高
其他没有受到太多关注但同样重要的体内环境因子改变包括：GnRH呈快频脉冲式分泌、促卵泡成熟激素作用弱、性激素结合蛋白浓度下降、抗缪勒管激素升高、神经系统功能紊乱、胰岛素样生长因子系统紊乱、雌激素和孕激素不协调、脂连蛋白不足、瘦素抵抗、慢性炎症等。
直白点儿说，体内环境是细胞的直接生活环境，异常的环境因子会相互纠缠，形成多个剪不断、理还乱的恶性循环，最终触发多囊卵巢综合征。
搞明白这一点后，接下来我们要摸清多囊卵巢综合征的正确调理方向。
请你时刻牢记，一个人对待健康的态度将决定他对生活环境的选择。
没有人可以改变基因，但是任何人都可以选择生活环境。生活环境可以通过改变体内环境或调节基因的表达对健康起到促进或损害作用。例如：西蓝花能唤醒与抗氧化相关的基因，压力会刺激肾上腺分泌雄激素，双酚A会干扰内分泌……
不良基因只是给手枪上膛，但扣下扳机的往往是异常的环境因子，而这一切是由你决定的。
人体具有极强的自我调节能力，以维护体内环境的相对稳定。例如：肝脏可以清除毒素，免疫系统可以清除病原体，消化系统可以清除食物变应原……
如果我们吃正确的食物，均衡营养，坚持体育锻炼，远离压力和毒素，那么这些美好的生活环境因子就能与基因和睦相处，它们不会打破身体原有的平衡，自然也就不会触发疾病。
相反地，如果我们的生活环境与基因不相适应，又或者有某些生活环境因子严重扰乱了体内环境的稳定，造成恶性循环，那最终就会触发疾病。
那么，多囊卵巢综合征的恶性循环是怎么产生的呢？如何才能跳出恶性循环，恢复内分泌系统的正常运作呢？
接下来，我将带你一探究竟。
在此之前，请你做好“心急吃不了热豆腐”的心理准备，因为多囊卵巢综合征的恶性循环多到只能用“诡异”来形容。要是你在学习的过程中遇到困难，请别气馁，我会把一些重点语句加粗，同时会在第2部分给出简单易懂的实操方案。
有人说，人类已经发明了原子弹，甚至还探索了宇宙空间，但为什么连区区一个多囊卵巢综合征都攻克不了，难道我们真的拿高雄激素没辙了吗？
当然不是，你之所以对此一头雾水，是因为你还不够了解雄激素！
依依曾是一名被脱发和痤疮困扰的多囊女性，她的化验结果显示睾酮偏高、餐后胰岛素偏高。询问了依依的饮食习惯后，我发现她不爱吃肉，但很喜欢吃面包、面条之类的高碳水化合物食品。在广告和其他媒体的极力推荐下，她认为牛奶对健康有好处，所以坚持每天至少喝1盒牛奶或酸奶。
看完了她的检查结果，我很担心，但听了她的主诉后我顿时放下了心头的大石，因为这下我更有把握了，毕竟脱发和长痤疮的原因找到了。
我花了好长时间对依依进行健康教育，给她分析为什么要把面包和面条换成黑米或荞麦等粗粮，为什么多囊女性要少喝牛奶，为什么要补充角豆提取物，等等。
不到5个月，她就写信给我报喜了。
Vincent老师，我真的不知道该怎么表达我的感激之情，但我想最朴实无华的文字也许就是最真实的心声反馈吧。
我有一些话特别想说，我以前吃过生物素，用过生发液，还喝过中药，涂过祛痘霜，但是头发还是掉，痘痘还是长，只有医生开的避孕药效果特别好。
然而这药不敢一直吃啊，只要停药，我又得“毁容”了，有好一段时间我都不想外出、不想见人了。
但严格执行你的调理方案5个月后，即便不吃避孕药，痘痘也不长了，头上的毛发稀疏区域也渐渐长出了新发。
有件事我一直没和你说，其实调理后我发现痘痘消了不少，于是我又喝起了牛奶，因为身边总有营养师跟我说牛奶升糖指数很低，但我发现喝完没几天就会爆痘。真是醉了，实践出真知啊！
我现在再也不“作”了，好好吃黑米饭和角豆提取物，再也不碰乳制品了。
对了，还有月经，我现在基本每隔34天就会来一次，医生也没说有问题，她还好奇我是怎么调理的，这让我倍感欣慰。
最后祝Vincent老师的书早日出版，造福更多姐妹。
——依依，广东广州，2018-12-28
关于脱发，病因有很多。例如依依提到的以前吃过的生物素，这是维生素B 7 ，缺乏时确实可能会导致脱发。此外，铁储备不足、蛋白质摄入不足、精神压力大、甲状腺功能减退或亢进，都可能导致脱发。
至于痤疮，有的人是因为缺乏矿物质锌或硒，有的人是因为缺乏维生素A，有的人是因为脂肪酸摄入不平衡，有的人是因为毛囊皮脂腺口堵塞，还有的人是因为感染了痤疮丙酸杆菌……
但是，依依没有这些毛病。 多囊女性之所以容易脱发和长痤疮，主要和雄激素水平太高有关。
以睾酮为例（睾酮是人体内最重要的雄激素），适宜浓度的睾酮可以促使女性产生健康的性欲和积极的情绪；如果睾酮水平过高，过量的睾酮则会被皮肤中的5α-还原酶代谢成双氢睾酮，进而导致脱发和痤疮。
多囊女性通常还有多毛症，少数人还会伴有阴蒂轻度肥大和声音低沉等症状。
多毛症： 不用我啰嗦你也清楚多毛有多打击女性的自信心，不管是私处还是乳晕周围起毛，又或者是四肢、上唇、下腹部长毛，都会使你承受巨大的心理压力。
皮肤男性化： 你的皮肤如果长期遭受雄激素的刺激而得不到雌激素的支持，就会变得很有“男人味”，主要表现为皮肤粗糙、毛孔扩大和皮脂分泌过多。
阴蒂轻度肥大和声音低沉： 如果你有这些症状就要留心了，这提示雄激素水平可能在青春期就已经升高，而且发病越早症状越严重。
要想终结脱发、痤疮和多毛症，我们至少需要做到以下3点：①减少雄激素合成；②促进雄激素向雌激素转变；③阻止雄激素与受体结合。
如果睾酮检测结果正常，但仍有体毛增多或脱发、痤疮等高雄激素症状，这就要考虑一下是不是还有其他雄激素在“欺负”你。
血液中的雄激素有很多种，包括游离睾酮、性激素结合蛋白睾酮、白蛋白睾酮、雄烯二酮、双氢睾酮、脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮，等等。
图11向我们展示了雄激素的存在形式及代谢路径。
图11 雄激素的存在形式及代谢路径
游离睾酮
真正起到“毁容”作用的，会导致多毛、脱发、痤疮的，是游离睾酮。 其他雄激素被代谢成游离睾酮后同样具备雄激素效应，只有性激素结合蛋白睾酮和白蛋白睾酮是例外，它们没有活性。
性激素结合蛋白和白蛋白都是由肝脏合成的蛋白质，它们可以与血液中的游离睾酮结合，形成性激素结合蛋白睾酮和白蛋白睾酮。
性激素结合蛋白与游离睾酮的结合过程相当于把游离睾酮给“封印”了，使其不具备雄激素效应。
你平时去医院抽血检测的睾酮是总睾酮，它是白蛋白睾酮、性激素结合蛋白睾酮和游离睾酮的总和。
在总睾酮不变的情况下，性激素结合蛋白越多，性激素结合蛋白睾酮就越多，游离睾酮就越少。
在肥胖、胰岛素抵抗、库欣综合征和甲状腺功能减退等情况下，肝脏合成的性激素结合蛋白会减少，这可以导致一部分游离睾酮的“封印”被解除，从而引起血游离睾酮水平升高。
图12向我们形象地展示了健康女性与多囊女性的游离睾酮情况。
图12 健康女性和多囊女性的游离睾酮水平对比
游离睾酮水平越高，多毛、脱发、痤疮等高雄激素症状就越明显，但总睾酮的检测结果却有可能显示为正常。
游离睾酮指数
虽然游离睾酮比总睾酮更能反映雄激素的“毁容”力量，但检测成本高昂使得许多实验室不提供游离睾酮检测服务。
取而代之的是总睾酮和性激素结合蛋白的检测，然后再借助游离睾酮指数计算公式来推算游离睾酮的水平。
游离睾酮指数 = 100 × 总睾酮 ÷ 性激素结合蛋白
其中，总睾酮和性激素结合蛋白的单位是nmol/L。
性激素结合蛋白浓度越高，它能“封印”的游离睾酮数量就越多，游离睾酮指数就会较低。性激素结合蛋白浓度越低，它能“封印”的游离睾酮数量就越少，游离睾酮指数就会较高。
如果使用免疫法测定总睾酮，那么健康女性的游离睾酮指数通常在0.6～4.4，多囊女性的游离睾酮指数通常在1.1～16。如果使用色谱法测定总睾酮，那么健康女性的游离睾酮指数通常在0.4～2.9，多囊女性的游离睾酮指数通常在0.8～15。
需要注意的是，游离睾酮指数暂时没有统一的正常值范围，游离睾酮指数只能作为参考而不能用于诊断，一般认为游离睾酮指数大于6.1就算是游离睾酮过量。
脱氢表雄酮
脱氢表雄酮是一种雄激素原，它在体内可以被代谢成游离睾酮，进而发挥雄激素的“毁容”作用，导致多毛、脱发、长痤疮。
脱氢表雄酮在硫酸转移酶的作用下会被代谢成硫酸脱氢表雄酮，硫酸脱氢表雄酮在类固醇硫酸酯酶的作用下可以变回脱氢表雄酮。硫酸脱氢表雄酮相当于脱氢表雄酮的储备形态，硫酸脱氢表雄酮在血浆中的浓度是脱氢表雄酮的100倍以上。
一些大型的综合医院可以检测硫酸脱氢表雄酮，项目名简称为“DHEA-S”。
在大多数人眼中，雄激素通常是男性所特有的，而女性则应该拥有雌激素。一般人很难想象为什么高雄激素会发生在女性身上。
正因为如此，多囊卵巢综合征总给患者带来一种难以言喻的羞耻感，即为什么一个正值花样年华的女性会莫名其妙地出现多毛症、脱发和痤疮。
但经过第2章的学习，我想你已经知道，卵巢分泌雄激素是天经地义的，它主要来源于卵泡膜细胞；而健康女性之所以不会有高雄激素表现，是因为每个月都有一颗卵泡发育成熟，期间卵泡颗粒细胞可以把雄激素代谢成雌激素。
然而多囊女性面临的最严重问题偏偏是卵泡发育停滞，没有优势卵泡，雄激素就无法转变成雌激素，日积月累就会使得雄激素越来越高。
说到这里，我们不禁要问：究竟是卵泡发育停滞导致高雄激素，还是高雄激素诱发卵泡发育停滞呢？
这是一个非常复杂但不得不深入探讨的话题。为了讲清楚是先有鸡还是先有蛋，咱们得先弄明白究竟有哪些外部因素会诱发雄激素升高。
搞清楚这一点至关重要。我们可以假设你现在已通过药物把雄激素降到了正常范围，但请问，为什么停药后雄激素会反弹甚至再创新高呢？
你有没有认真思考过这个问题：按理说，假如抗雄激素是正确的治疗方向，是能有效断根的，那么停药后，雄激素难道不应该维持正常吗？
但实际情况是，雄激素会一而再、再而三地升高。对此，唯一合理的解释，只能是有某些诱发雄激素升高的病因根本就没有移除。更糟糕的情况是，如果你停药后雄激素变得更高了，那说明药物使病情恶化了。
俗话说，擒贼先擒王。迎战多囊卵巢综合征也得采用这样的策略。
那么，究竟有哪些外部因素会诱发雄激素升高呢？
一个是肾上腺应激，另一个是胰岛素抵抗。表面上看，它们和多囊卵巢综合征没有关联，但任何精通内分泌系统的专家都会意识到这实际上是牵一发而动全身。
早上匆匆忙忙地赶地铁，5分钟不到就把面包和牛奶塞进胃里，对着电脑焦头烂额地赶稿子或跟进客户，带着忐忑的心情被领导请进办公室谈话，午餐时和闺蜜抱怨那谁谁谁真难相处，午休都没睡好就拿着手机刷朋友圈，带着疲劳、紧绷的神经应付下午的工作，下班回家了还得忍受婆婆催生娃的唠叨，好不容易有了私人时间领导又在微信群里布置工作……
我不知道你的生活是不是这么过的，但我敢肯定，当你的下丘脑感知到类似的压力时，它就会释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），这个激素作为信号会传递到腺垂体，使其通过分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）给肾上腺皮质下达指令，ACTH这个压力信号最终会刺激肾上腺皮质分泌大量的盐皮质激素、糖皮质激素和脱氢表雄酮。
皮质醇又名“氢化可的松”，是活性最强的糖皮质激素。
压力或危机感可以刺激肾上腺皮质分泌皮质醇，皮质醇可以分解肝糖原和肌肉蛋白使血糖升高，以应对压力和危机。要是没有皮质醇，当老虎向你袭来时你只能吓得动弹不得，却没有足够的能量用来逃跑。此外，皮质醇还可以抑制炎症，使你忘却疼痛。
然而，千万别被披着羊皮的皮质醇给骗了，要是压力或危机持续不散，慢性积累起来的皮质醇就极度有害，它堪称激素界的“第一杀手”，是不折不扣的狼。
接下来，我们看看肾上腺过度释放皮质醇会造成哪些危害。
1. 抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH），诱发功能性下丘脑性闭经。
2. 削弱细胞对胰岛素的敏感性，促进脂肪在腹部和脸部堆积。
3. 抑制免疫系统功能，增加感染的风险。
4. 分解蛋白质并抑制胶原蛋白合成，导致肌肉流失和皮肤松弛。
5. 抑制成骨细胞功能并促进尿钙排泄，增加骨质疏松和肾结石的患病风险。
这下你该知道为何压力是万病之源了吧？
脱氢表雄酮主要由肾上腺皮质分泌，血液中90%的脱氢表雄酮来自肾上腺皮质，其余10%来自卵巢。在压力的作用下，肾上腺皮质会分泌大量的脱氢表雄酮。
脱氢表雄酮合成增加有什么危害吗？告诉你，许多研究中就是通过向实验动物注射脱氢表雄酮来诱导它们发生多囊卵巢综合征的，可见压力对多囊女性的伤害有多大。
我想在此提醒各位多囊女性：国内存在一种非常可怕的现象，那就是有人向备孕女性推销野生山药提取物DHEA，他们标榜这种成分可以提高卵子质量，提高受孕率和试管婴儿技术辅助怀孕的成功率。
要知道，野生山药提取物DHEA就是脱氢表雄酮，多囊女性千万别吃！
第一次听到“肾上腺萌动”这个词的人都表示这个词特别晦涩难懂，但我相信下面这位多囊女性的经历足以替我诠释它是怎么一回事。
说出来有点难为情，不过我第一次读到迪娜的文字时确实哭了，虽然我对类似的遭遇早已司空见惯，但她却承受了所有的不幸，望你阅读时准备好纸巾。
我是迪娜，1993年出生，今年25岁，已婚。
在人生最美好的年华，多毛、痘痘、肥胖、抑郁和焦虑使我陷入了自卑。
室友讽刺我说：“你看你满脸痘痘，腿上的毛也不处理，跟‘女汉子’有什么两样，哪个男的敢接近你！”这话虽然伤人，却是事实。那年我18岁，没有谈过恋爱。
为了遮掩满脸的痘痘，每次上课前我都得抹好几层BB霜。为了改善形象，我每周还得对脸上、胳膊和小腿上的毛做一次“大扫除”。即便如此，我仍然很自卑，我害怕出席同学聚会和其他社交活动。
那时我在南方上学，还没习惯那里的饮食和生活，我怀疑痘痘是不是食物过敏或者水土不服导致的，所以也没去皮肤科看，但我几乎用遍了各种护肤品，可痘痘就是不消。
南方的冬天没有暖气，宿舍很冷，我睡觉都要穿羽绒服，手握一个暖手宝，脚垫一个热水袋。即使这样，我还是得了手脚冰冷的毛病，而且腿老抽筋。因为学业忙，我还要保持全年级前三的成绩，所以每天只顾着学习，月经这事根本没放在心上。
20岁之前，我不觉得月经不来有多严重，如果是那样，反而不用担心经期疼痛，还能省去买卫生巾的费用。看见别的女生病怏怏地站在一旁不能参加体育课，我甚至暗自得意。
不过，有一次半年没来例假，突然一来就是连续两周出血，血是鲜红色的，更像是体内某个器官受伤后不断地滴血，我担心自己会不会得了绝症。
我去医院做检查，医生说我的激素水平正常，但是左侧卵巢有一个3cm大的囊肿，让我立马动手术。我冒了一身冷汗，我很怕啊，真的很怕，你知道吗，囊肿究竟是什么鬼，我今年才20岁啊！
第二天又去了别的医院，也许医生察觉了我的恐惧，她一边安慰我一边给我解读检查结果。她说这只是黄体囊肿，正常的生理现象，不必担心。我感激这番话，她把我从深渊里拉了出来，她救了我。之后的两年，我都在吃中药调理，虽然月经还是缺席、体毛和痘痘还在长。
2015年，我结婚了。虽然我俩谈好婚后先不着急生小孩，但我仍然无法平复内心的忐忑：没有成熟的卵泡，我能孕育新生命吗？
婚后，我开始预约专家调理身体。我都是瞒着老公偷偷去的，因为潜意识里不希望别人知道我的弱点。面对不孕，我没有勇气去相信他。
这次，我终于知道了这世上有种病叫“多囊卵巢综合征”。我问医生这是什么病，她含糊其词地没给我讲明白，我也不敢多问。不过我知道了，原来有妇科医生，原来可以吃黄体酮打催经针，不能怀孕还有促排卵和试管等着我。心想，原来解决闭经这么简单，要是早点知道就好了。
吃完第一盒避孕药，乳房偶尔刺痛，网上说正常，我很高兴，因为药物起作用了，原来我也没有想象中病得那么严重。
然而当我吃完3盒避孕药后，月经就再也没有来过了。我心急如焚地去医院复查，结果睾酮浓度比吃药前还要高、卵泡数量比吃药前还要多！
当时医生说要再吃3个月，我觉得可能是疗程还不够，那继续吃吧，于是又取了3盒避孕药。那3个月过得很快，只是停药后月经又没有来罢了。
我对这药没信心了，我妈看着我吃避孕药越吃越胖很是担心，叫我别吃了。
于是转战中药，可是中药调理6个月就停经6个月，连一点血丝都没有，把我闷得只好乖乖回去再看西医。医生说肝功能正常，继续吃药，吃避孕药。
可是这次避孕药给我带来的出血量变少了，身体状况还莫名其妙地恶化。
我变得非常爱哭，每次和老公吵完架都会伤心痛苦到自残。我的体重从49kg涨到63kg，情绪愈发暴躁，而且有严重的焦虑、抑郁，我的心理越来越脆弱，我每天都睡不好，出门搭车也作呕，衣服穿得再多也怕冷，就连做家务也会感到疲劳……
我渐渐意识到，身体并没有因为我的积极调理而转好，我看到的只是恶化，我只能眼睁睁地看着多囊卵巢综合征一天又一天地伤害自己，而我却无能为力，我觉得委屈又无助。婚后一年半，我的生活是无尽的黑暗和恐惧，病情上没有人可以指导我，心理上没有人可以安慰我。
2017年年初，我来到上海，再次去医院检查，医生下了死刑般的“判决书”，说我只能通过手术治疗，我当场就哭了。
这次真的非常感谢我爱人给了我巨大的支持与理解。我十分抗拒手术，我相信凡事有因才有果，既然没有人能回答我的问题，那我就自己去找。
我在网上看到一位病友分享了美国的多囊卵巢综合征最新研究成果，打那以后，我开始混迹于国外各大多囊论坛，查阅国际前沿的科研进展。我看到非常多的国外女士通过调整生活方式并服用补充剂来对抗多囊卵巢综合征，而且有许多成功的案例。
在这期间，我接触到了Vincent和他的公众号，还有他的免费多囊卵巢综合征调理课程，这让我受益匪浅。Vincent是我认识的营养师当中对多囊的病因病理和自然调理最精通的一个，他学识渊博还愿意无私付出。我知道这次的相识对我来说是多么幸运。
研究并自疗数个月后，我看到了希望。
我停了避孕药，自己制订了慢升糖饮食计划，并将锻炼融入生活。我吃富含镁的食物，补充各种有益于身体康复的营养素。我一有时间就查阅关于多囊卵巢综合征的文献，我开始倾听身体最真实的反馈。
你不知道我有多开心，因为6个月后手背上的毛毛差不多全掉了，大腿和小腿上的毛毛一碰就掉，脸颊毛和小胡须也淡化了不少。我能控制食欲不再暴饮暴食了，头发没有那么油腻了，腰也细了好几厘米。更开心的是，我排卵了，不用吃避孕药就能自然来月经的那种。
这一切都是通过改善饮食、补充营养和积极运动等方式实现的。我身边有不少备孕的小姐妹已经通过这样的方式成功怀孕。
现在回想起来，我的青春期过得并不美好，父母关系时好时坏，不良的成长环境直接影响了我的性格，让我变得内向而胆小，可能多囊卵巢综合征的种子就是在那时埋下的。
我记得10岁时我的胸就开始发育了，妈妈看见我有胸，担心我是不是病了，就拉着我去看医生。那时候的诊室没有私密性可言，我看病时还有好多阿姨坐在一旁排队，她们盯着我指指点点……
妈妈并未察觉我的羞怯，她一边和医生讲述我的病情，一边旁若无人地拉开我的衣服给医生看。当时医生看了一眼，只说现在的女生早熟是正常现象，不必担心，于是第一次看病就以这种尴尬和草率收尾了。
13岁的我在一个非常寒冷的冬天迎来了自己的初潮，但我却因为害羞，因为上一次看病的阴影，没敢跟妈妈讲。后来还因为一些事情被妈妈大骂了一顿，就更不愿意同她讲自己身体的变化了。
不知道是不是受情绪的影响，初潮来了整整8天，而且量特别多，我非常害怕，不知所措，暗暗地希望它不要再来。你们是不是觉得我很无知，我也这样觉得。我相信现在还有很多女孩子像我当初一样没有得到及时和科学的引导。
一个月过去了，两个月过去了，月经真的没来，我很是高兴。作为一名“学霸”，我在初中拼尽全力地学习，常常熬夜到两点，精神一直紧张而焦虑。我也像许多同龄人一样，把大把的零花钱浪费在零食上。
可能正是这种种原因，使得我在整个初中阶段都是三四个月甚至半年才来一次月经，但每次的量都非常多，来完月经我就变得苍白无力。
13～15岁我一直没长个儿，身高停留在158cm，我爸爸178cm，我妈妈165cm，这基因肯定是有机会长高的。可能是我的能量都浪费在情绪上了，没有多余的来发育身体了。
这就是我的故事，这篇文章写给你，也写给我自己。
不要怕，我们在一起，我们一同改变，为自己的健康而努力！
——迪娜，上海虹口，2018-10-10
Vincent补充：
2018年11月29日，在本书完成将近60%之际，我从广州出发前往杭州和上海约见了3位多囊女性，迪娜就是其中之一。
迪娜的经历是典型的多囊发病剧本，但没有人倾听过她的心声或童年经历。大家也许根本不知道什么是“创伤后应激障碍”，这种心理障碍可以使女性的肾上腺在任何时刻都会分泌很多的脱氢表雄酮。
毫无疑问，迪娜的多囊卵巢综合征是拜青春期肾上腺萌动所赐，而使她病情恶化的正是她以为能治好自己的病的避孕药。避孕药使迪娜从身材苗条走向大腹便便，避孕药加剧了迪娜的胰岛素抵抗，避孕药的抗雄激素功效没能敌过高胰岛素血症使雄激素浓度飙升的威力。
值得庆幸的是，迪娜已经脱离苦海了，拯救她的不是别人，正是她自己。
在此，我祝福迪娜幸福快乐，我相信看完本书的多囊女性都会好起来的！
能分泌雄激素的器官除了卵巢就是肾上腺了。青春期之前，肾上腺是最主要的雄激素“产地”，肾上腺功能异常有可能是打响多囊卵巢综合征之战的第一枪。
现在有一种假说叫“肾上腺萌动”，该假说认为：一些女性的肾上腺在青春期之前就分泌了过量的脱氢表雄酮，脱氢表雄酮可以被代谢成睾酮和雌酮，它们破坏了尚未发育成熟的下丘脑，并扰乱了GnRH的分泌，结果导致腺垂体分泌LH增多，而增多的LH又不断地刺激卵泡膜细胞生产雄激素，于是形成了恶性循环。
虽然目前还不清楚肾上腺萌动是否和基因有关，但能肯定的是，如果你在月经初潮前就经历过大量的应激事件，那么你的肾上腺必定是兴奋的，它一定会分泌大量的脱氢表雄酮使你充满“青春活力”，当然我是指青春痘等高雄激素症状了。
诚然，不是所有女性在高雄激素的干扰下都会出现多囊卵巢综合征，但既然遗传因素和多囊卵巢综合征的发病密切相关，那我们绝对有理由相信，不良基因给你的手枪装上了子弹，压力应激导致的肾上腺萌动会在某一时刻扣下扳机。
那么，你知道有哪些应激事件会导致肾上腺萌动吗？
1. 初中生和高中生学业负担重。
2. 准备中考和高考会产生持久性焦虑。
3. 特殊的家庭环境会给孩子造成巨大的心理压力。
4. 遭遇特殊事件会遗留心灵创伤。
5. 爱吃精加工食品导致的高胰岛素血症会让雄激素飙升。
6. 不科学的减肥会导致功能性下丘脑性闭经，ACTH会刺激肾上腺萌动，同时雄激素相对于雌激素处在优势地位。
这些绝对不是小事，它们分分钟就可以使你的肾上腺“激动”起来。
以创伤后应激障碍为例，这是指某人目睹或经历过一些非常糟糕的创伤事件，例如父母离婚或去世、自然灾害、交通事故、情感挫折、孤立虐待和性侵犯等，导致个体延迟出现和持续存在的一种情感障碍。
女性比男性更容易发展成为创伤后应激障碍。创伤后应激障碍可轻可重，这要看创伤事件的严重程度以及个人面对应激的心态。
有证据表明，患有创伤后应激障碍的女性与健康女性相比，她们的肾上腺在任何时刻都会分泌更多的脱氢表雄酮。
即便是一个没有多囊卵巢综合征的健康女性，万恶的压力也可能使她的月经推后甚至完全崩溃，这背后的机制主要是应激会导致下丘脑慢性缺氧，打乱原本和谐有序的FSH和LH分泌脉冲，最终阻碍卵泡的正常发育。
除了熬夜和加班这些众所周知的压力，任何可以影响内心情感活动的事件或扰乱体内环境稳定的因子都属于压力的范畴，它们都会触发压力信号而刺激肾上腺皮质分泌皮质醇和脱氢表雄酮。
生理压力包括感染、发热、脱水、毒素积累、慢性炎症、超敏反应、超重或肥胖、体重快速下降、血糖剧烈波动，等等。
心理压力包括熬夜和加班、吵架时的愤怒、受委屈时的伤心、上台演讲时的紧张、对工作前景的担忧、因家庭矛盾产生的焦虑、被异性骚扰衍生的恐惧、对容貌和身材不满引起的自卑、太过在意他人对自己的看法，等等。
在第11章节，我将教你压力和情绪的管理方案。
我叫小彦子，今年28岁，是一名患有严重胰岛素抵抗的多囊女生，当然这个形容词是我认识Vincent老师后才加上去的。
在这之前，我根本不认为自己有胰岛素抵抗，我觉得这是肥胖或糖尿病患者才会出现的毛病，我完全无法把餐后犯困和胰岛素抵抗联系起来，也不知道原来胰岛素抵抗会使我的雄激素居高不下，更没想到我这么瘦也会有胰岛素抵抗。
认识Vincent老师前，我正在吃避孕药治疗多囊，但2个月不到我的好身材就被毁了，我急忙上网查找资料，结果幸运地认识了Vincent老师。
Vincent老师语重心长地跟我说，你试着去挂个生殖内分泌科的专家号，让医生给你开个胰岛素释放试验，你吃避孕药会发胖，这表明你很可能存在胰岛素抵抗。
天啊，真被老师给说中了，我餐后2小时的胰岛素高达300μU/mL，而且血糖已经到了8.6mmol/L的警戒范围，我真后悔吃了避孕药。
拿到报告后，医生给我开了二甲双胍，我知道这个药是给糖尿病患者吃的，我无奈地接受了这个治疗方案。但是问题又出现了，我吃二甲双胍一直拉肚子，无奈之下只能再次请教Vincent老师。
这次Vincent老师给我发来了十几篇英文文章，他让我有兴趣的话看一下文章的摘要部分。这下我终于弄明白一些事情，原来好多研究都提出过避孕药的危害，其中对多囊女性伤害最大的就是会使胰岛素抵抗恶化，有的文章说多囊患者停吃避孕药后雄激素浓度反而会更高，有一篇文章让我印象深刻，因为科学家说避孕药会使多囊女性糖耐量受损，有一些人甚至发展成了糖尿病。
最让我感到纳闷的是，美国食品药品监督管理局并没有批准过将某避孕药用于多囊的治疗，只批准了某避孕药可以用于治疗多毛和痤疮，但症状消退后应停止使用，长期使用是有危害的，比方说会增加患乳癌的概率，可多囊患者要是长期吃的话该怎么办呢，这避孕药保护了子宫内膜却伤害了乳房，我吃二甲双胍又拉肚子。
Vincent老师建议我补充N-乙酰半胱氨酸和角豆提取物DCI。我一开始还很抵触。Vincent老师知道我能看懂英文，就又发了一大堆文章给我，让我看看现有的科研成果，我看完后决定相信老师。
这些营养素给我带来的最直观感受，就是吃完没几天餐后犯困的毛病就消失得无影无踪了，老师说这是高胰岛素血症得到缓解的表现，老师还要求我尽快把饮食也调整过来，这样才能减少伤害。
我其实挺馋的，对美食很难割舍，所以老师推荐我吃双倍剂量的DCI。一开始我还担心不改变饮食会没效，但过了大概2个月吧，我的月经就自己来了，这是久违的血量正常的月经，不像避孕药伪造的那种出血。
渐渐地，我的脱发和多毛问题也减轻了。我真的看到了希望，于是开始严格执行老师的饮食方案。自那时起，我的月经周期就几乎维持在32天，当然饮食和作息不注意的时候，下个月的月经就可能会泡汤。现在我算是深刻体会到胰岛素抵抗对我的伤害有多大了。
现在回想起来，我算是很幸运的。我也不知道说些什么来结尾，那就只能向Vincent老师道谢了，感谢你引领我找到了一条自我管理多囊的道路。
Vincent老师说这些感言会放到他的新书里让更多的多囊姐妹看到，我觉得这再好不过了，希望大家能从我的故事中吸取教训，少走弯路，祝大家好孕。
——小彦子，广东广州，2019-04-13
一谈到胰岛素抵抗，你可能会联想到糖尿病，但我必须郑重其事地宣布： 多囊女性也有胰岛素抵抗，胖的几乎都有，身材苗条的也不能幸免，而且胰岛素抵抗是导致雄激素水平居高不下的主要原因之一。
已有基于“正常血糖-高胰岛素钳夹试验”检测胰岛素抵抗的科学研究报道， 多囊女性的胰岛素抵抗发生率为85%，其中胖多囊为95%，瘦多囊为75%。
综合世界各地的研究来看，多囊女性的胰岛素抵抗发生率在44%～70%，糖耐量异常发生率为23%～35%，而高胰岛素血症的检出率要远远高于糖耐量异常的检出率。
更可怕的是，多囊女性的2型糖尿病患病率为4%～10%，这个数据是同年龄段健康女性的2.87倍。
那么，什么是胰岛素抵抗呢？高胰岛素血症又是什么呢？它们是如何导致雄激素升高的呢？如何判断自己是否有胰岛素抵抗呢？有没有摆脱胰岛素抵抗的方法呢？
假如把番茄滑蛋和你分别比作血糖和胰岛素，然后你男朋友是细胞，那么胰岛素指挥细胞吞食血糖这件事，就好比你命令你男朋友吃掉番茄滑蛋。
倘若你男朋友二话不说就把番茄滑蛋全吃了，而且吃得津津有味，这相当于细胞没有胰岛素抵抗。要是你男朋友勉为其难地吃了几口，而且犹豫不决，那说明细胞是有胰岛素抵抗的。
换句话说，胰岛素抵抗就是你男朋友不听你的话了，也就是细胞不再灵敏地响应胰岛素信号，它开始拒绝“吃”血糖了。
我们都知道，人只要吃了含有碳水化合物的食物，血糖就会升高。当机体感知到血糖上升，胰岛B细胞会通过分泌胰岛素向靶细胞发出“吃糖”指令，细胞接收到信号后就会“吃”掉血液中的葡萄糖，于是血糖得以下降。
但是，如果细胞的胰岛素受体或胰岛素信号通路发生了故障，那么细胞将不能灵敏地响应“吃糖”指令，此时细胞便无法迅速地“吃”掉血糖，这种现象就叫胰岛素抵抗。
肝细胞可以发生胰岛素抵抗，脂肪细胞可以发生胰岛素抵抗，肌肉细胞也可以发生胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗不是胰岛B细胞分泌的胰岛素少了，也不是胰岛素本身的功能变弱了，而是细胞的胰岛素信号传输系统出故障了。
目前已有研究发现，多囊女性的卵泡颗粒细胞存在胰岛素抵抗。在卵巢，卵泡颗粒细胞是能量的主要生产场所，它会把能量奉献给卵母细胞，当卵泡颗粒细胞因胰岛素抵抗而不能自由“吃糖”制造能量时，就会影响卵泡的发育。
在胰岛素抵抗的影响下，细胞的“吃糖”能力大幅度下降，为了防止葡萄糖在血液里堆积，胰岛B细胞只能被迫分泌更多的胰岛素，试图以多取胜。你男朋友不吃番茄滑蛋是吧，那你就多唠叨唠叨他呗，这就是高胰岛素血症。
在高浓度胰岛素的“催促”下，细胞还是可以“吃”掉血糖的，只不过胰岛B细胞却会因此忙碌起来。如果放任胰岛素抵抗不管，不去修复胰岛素信号传输系统的故障，那么胰岛B细胞终有一天会被累垮，而结局无非是2型糖尿病。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的最早期表现，大部分人要经历10～20年才会发展成难以逆转的2型糖尿病。在这期间，高浓度的胰岛素可以压制住血糖，掩盖掉细胞不能快速“吃糖”的毛病，呈现出血糖“正常”的假象。
这意味着，你平时体检查空腹血糖根本不能及早发现2型糖尿病， 2型糖尿病前期升高的不是血糖而是胰岛素！
等你查出空腹血糖异常，胰岛B细胞已经累得只想退休而不想干活了。随着胰岛B细胞的功能耗竭，高胰岛素血症会渐渐消失，那就是2型糖尿病的晚期了。此时伴有胰岛素抵抗的细胞在没有高浓度胰岛素的作用下根本“吃”不下血糖，细胞为了生存下去只能转而去“吃”脂肪和蛋白质，结果造成糖尿病患者暴瘦。
2型糖尿病的发病过程（图13）。
图13 2型糖尿病的发病过程
说到这里，我们可以总结出， 高胰岛素血症是胰岛B细胞在胰岛素抵抗的状态下为了促进细胞“吃”糖以降低血糖而作出的代偿性反应，只有解除胰岛素抵抗，恢复胰岛素信号传输系统的正常运作，才能减轻胰岛B细胞的工作负担，避免高胰岛素血症。
注意啦：胰岛素是一种促衰老激素，它不仅会导致肥胖，还能“毁容”。
胰岛素是重要的体内环境因子，以下这些是高胰岛素血症的“犯罪”记录。
1. 通过某条信号通路启动卵泡膜细胞的 CYP17A1 基因，还可以促进腺垂体分泌LH来启动卵泡膜细胞的 CYP17A1 基因，从而刺激卵泡膜细胞合成17α-羟化酶和17,20-裂解酶来生产雄激素。
2. 增强ACTH的作用，刺激肾上腺皮质生产雄激素。
3. 抑制肝脏合成性激素结合蛋白，导致游离睾酮的“封印”被解除，雄激素利用度增加。
4. 促进脂肪细胞囤积脂肪并抑制脂肪分解导致肥胖，促进肝脏合成甘油三酯导致脂肪肝，促进肾脏潴留钠导致高血压，促进血小板凝集导致血液黏稠，促进血管平滑肌增生导致动脉硬化。
总之，高胰岛素血症是多囊女性的噩梦，是一切罪恶的根源！
我敢打赌，患有多囊的你极可能有高胰岛素血症，不信就去医院做一下口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验，它们的英文简称分别是OGTT和IRT。
做口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验需要你空腹时先抽一次血，接着在5分钟内喝完一杯预先配好的糖水（75g无水葡萄糖溶于250mL水中），随后分别抽取喝完糖水后（以下简称餐后）第30分钟、1小时、2小时和3小时的血液。
一些经验丰富的医生会让多囊女性进行这两项检测，它们可以反映出餐前与餐后的血糖和胰岛素浓度，从而方便医生判断你是否有胰岛素抵抗。
表3是小丁的OGTT和IRT检测结果。
表3 小丁的OGTT和IRT检测结果
还记得当初第一眼看到她检测报告时的心情，我是既恐慌又庆幸。
恐慌，是因为小丁是一名身材苗条的多囊女性，她很年轻，一般人根本不会想到她有严重的高胰岛素血症。庆幸，是因为她做了这两项检测，否则如果只看空腹血糖和空腹胰岛素的数值，医生一定会把她判定为“健康人”。
健康人的胰岛素分泌与血糖基本平行，通常于餐后30～60分钟达到峰值，浓度为空腹时的5～7倍；达峰后胰岛素开始下降，在120分钟时比60分钟时低，至180分钟时降低到只比空腹时略高。
伴有高胰岛素血症的人，其空腹胰岛素浓度既可以正常也可以升高，而餐后胰岛素浓度有如下特征：①峰值是空腹时的10倍以上；②达峰时间延迟；③餐后3小时不能回落到只比空腹值略高的水平。
表4 不同人群空腹和餐后胰岛素浓度情况
小丁是一名典型的伴有高胰岛素血症的多囊女性，她的餐后胰岛素峰值是277.5μU/mL，是空腹胰岛素浓度（5.1μU/mL）的54倍，并且达峰时间延迟到餐后2小时。小丁每吃错一顿饭，胰岛素就要飙升一次，雄激素也跟着飙升一次。
血糖方面，根据2020年美国糖尿病协会制订的标准，健康人的空腹血糖理想值应小于5.6mmol/L，餐后2小时血糖应小于7.8mmol/L。若空腹血糖介于5.6～6.9mmol/L或餐后2小时血糖介于7.8～11.0mmol/L，则为糖尿病前期。若空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，就可以诊断为糖尿病。
表5 2020年美国糖尿病协会的糖尿病诊断标准
对比小丁的口服葡萄糖耐量试验结果，严格意义上来说，她已经是一名糖尿病患者了。唯一值得庆幸的是，小丁的空腹血糖正常且胰岛素分泌充足，这表明她的胰岛B细胞生命力旺盛不肯认输，小丁暂时处于糖尿病早期。
了解完这些知识，你觉得自己需不需要做一个OGTT和IRT呢？
顺便提一下，对于那些没有时间在医院折腾一个上午的朋友来说，你可以考虑只查空腹血糖和空腹胰岛素，然后借助胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的计算公式来计算你是否有胰岛素抵抗。
通常来说，血糖的单位是mmol/L，胰岛素的单位是mU/L或μU/mL，此时HOMA-IR = 空腹血糖 × 空腹胰岛素 ÷ 22.5；如果胰岛素的单位是pmol/L，那么HOMA-IR = 空腹血糖 × 空腹胰岛素 ÷ 22.5 ÷ 6.945。
健康人的HOMA-IR理想值为1，但不同的人群差异很大，1～2都可以算作正常。如果HOMA-IR大于2.14，则提示胰岛素抵抗明显。
需要注意的是，HOMA-IR不如胰岛素释放试验准确，它经常会把一些高胰岛素血症的人误判为正常，特别是对于消瘦型的多囊女性。
小丁就是很好的例子，把小丁的空腹血糖浓度和空腹胰岛素浓度代入公式，可以算出小丁的HOMA-IR只有1.06。难道她正常吗？其实小丁有严重的胰岛素抵抗。
这下你该明白了，假如HOMA-IR大于2.14，则提示有胰岛素抵抗；而HOMA-IR正常时也不能掉以轻心，只有结合胰岛素释放试验才是靠谱的。
之前我曾提到过，细胞之所以会发生胰岛素抵抗，是因为细胞的胰岛素受体或胰岛素信号通路发生故障了。
顾名思义，“信号通路”就是细胞与外界沟通的桥梁。
血液中的激素、毒素、药物、营养素、植化素、神经递质和细胞因子等物质都可以与细胞的特定受体或蛋白质相结合，然后借助信号通路来传递信息，进而指使细胞做出各种各样的反应，也就是调节细胞的生命活动。
例如：胰岛素可以促进肝细胞“吃”掉血液中的葡萄糖，FSH可以刺激卵泡颗粒细胞的 CYP19A1 基因表达芳香化酶，雄激素可以刺激皮脂腺分泌油脂导致痤疮。
由受体和信号通路所组成的信号传输系统就相当于人的眼睛和耳朵，一个又瞎又聋的人无法对周围环境做出反应。显而易见，一旦受体或信号通路发生故障，那么后果是不堪设想的，此时细胞就无法响应血液中的调节因子，甚至会产生错误的应答。图14向我们展示的就是细胞的胰岛素信号通路，这里的细胞指的是一切可能发生胰岛素抵抗的细胞，例如肝细胞、骨骼肌细胞、脂肪细胞和卵泡颗粒细胞等。
图14 细胞的胰岛素信号通路
面对如此复杂的细胞生物学知识，你可能感觉头晕脑涨。别担心，我已经为你总结出了9条结论，你不需要去深究其背后的原理，只需对照示意图来理解即可。
1. 激素又叫“第一信使”，它是细胞间交流的工具，激素激活细胞受体后就需要第二信使（cAMP、PIP 3 、IP 3 、Ca 2+ 和DAG等）来继续“传话”，而细胞内的“传话”依赖于给蛋白质添加或去掉磷酸，使其激活或失活。
2. 对于健康的细胞而言，胰岛素一旦与受体相结合，就能立马激活PI3K/Akt信号通路，从而促进细胞内囊泡中的葡萄糖转运蛋白迅速转移到细胞膜上，并将血液中的葡萄糖运输进细胞内。
3. 胰岛素一旦激活PI3K/Akt信号通路，除了可以促进细胞“吃”血糖，还能促进细胞合成糖原和蛋白质，同时抑制糖异生。
4. 任何与PI3K/Akt信号通路相关的基因或蛋白质异常都会阻碍信号传输，根据信号中断的位置不同，细胞可能表现出各种病态，最典型的就是无法“吃”血糖。
5. 为了防止血糖上升，胰岛B细胞会被迫分泌大量的胰岛素，这样便可以增强对胰岛素受体的刺激力度。若胰岛B细胞功能尚好，高胰岛素血症可以令PI3K/Akt信号通路更加活跃，从而让细胞“吃掉”血糖。当胰岛B细胞功能衰退时，低浓度的胰岛素再也无法激活PI3K/Akt信号通路，最终导致细胞无法“吃掉”血糖。
6. 除了PI3K/Akt信号通路，胰岛素还可以激活MAPK信号通路，这条信号通路与血糖无关，但与癌症密切相关。不受控的疯狂增殖是癌细胞的基本特征，而胰岛素可以促进细胞增殖，因此可以认为高浓度的胰岛素是一种促癌因子。
7. 和2型糖尿病患者类似，多囊女性的PI3K/Akt信号通路是受损的，但MAPK信号通路却异常活跃。高胰岛素血症只能勉强维持细胞的“吃”血糖能力，但细胞的增殖能力却会呈指数级增强。
8. 对于卵泡膜细胞或肾上腺皮质细胞，被激活的MAPK/ERK信号通路还会通过促进 CYP17A1 基因表达17α-羟化酶和17,20-裂解酶来生产雄激素。
9. 信号通路是畅行无阻还是此路不通，由基因所表达的蛋白质（包括酶）来决定，但不同信号通路之间可以交叉影响。这意味着即便你携带了某些不良基因，也可以借助环境因子的力量来激活一些健康的信号通路，从而调节那些异常的信号通路，最终给细胞发出正确的指令。例如：补充肌醇可以更好地支持PI3K/Akt信号通路，勤于锻炼可以通过激活AMPK信号通路来增强细胞的“吃”血糖能力。
综上所述，胰岛素抵抗的本质是细胞的胰岛素受体或信号通路受损。
尽管基因编辑技术已经比较成熟，但在基因功能被研究透彻之前，人类还无法彻底治愈胰岛素抵抗。当然，这并不意味着你无药可救了。
假如你的基因原本就有缺陷，它只能发挥出70%的“功力”，那么你更应该好好地珍惜这70%。
管理好饮食营养等生活方式可以令基因维持在最佳的工作状态，而错误的饮食和糟糕的生活方式则会使基因发挥失常。
我没有能力使你的基因“功力”恢复到100%，但我有信心让它维持在70%左右，甚至再稍微高一点点，前提是你愿意配合。
以下这些环境因子是我们要重点干预的对象，它们每天都在荼毒细胞，它们可以悄无声息地使那些带有特定基因的人发生胰岛素抵抗。
1. 超重、肥胖、脂肪肝、内脏肥胖和高甘油三酯血症；
2. 高糖、高脂、高升糖指数、高胰岛素指数和高糖化终产物饮食；
3. 缺乏肌醇和维生素D，缺乏天然的抗氧化剂；
4. 肠道菌群失衡；
5. 熬夜、工作压力大、精神压力大或情感障碍；
6. 反式脂肪酸蓄积、ω-3脂肪不足、ω-6脂肪过多；
7. 农药、重金属、抗生素、双酚A和塑化剂等环境毒素蓄积；
8. 久坐不动或缺乏体育锻炼导致的肌肉功能减退；
9. 慢性炎症和氧化应激（通常由1～8诱发）。
捋清思路后，如何减轻胰岛素抵抗的整体框架就有了，具体的饮食和营养治疗方案将在第2部分中详细分享。
传统观念认为脂肪细胞是人体用于储存脂肪的仓库，没有其他特殊功能，但是最新的科学研究却发现脂肪细胞可以合成瘦素和脂连蛋白，它们不仅与肥胖相关，还与多囊卵巢综合征有着千丝万缕的联系。
现在我们来认识一下瘦素。
科学家之所以把“leptin”翻译成“瘦素”，是因为它确实有减肥瘦身的功效。
瘦素有3个主要功能，分别是加速新陈代谢、抑制进食冲动、抑制脂肪细胞储存脂肪，这3个功能可以协助机体调节能量平衡。
如果你吃多了脂肪，细胞会通过增加瘦素的合成来提高能量消耗并抑制食欲；如果你吃少了脂肪，细胞会通过减少瘦素的合成来降低能量消耗并解放食欲。简而言之，瘦素在维持体重稳定方面有重要作用。
和胰岛素抵抗类似，细胞也会对瘦素产生抵抗。越胖的人细胞越抵抗瘦素，他们的血清瘦素浓度越高，食欲控制能力越差。由此可见，影响瘦素发挥功效的关键因素不在于瘦素的多少，而在于细胞对瘦素的敏感性强弱。
相比起瘦素抵抗，脂连蛋白不足对多囊女性的危害更大。
以下这些是脂连蛋白对健康的有益作用：
1. 提高细胞对胰岛素的敏感性，促进肝脏和肌肉消耗血糖。
2. 减少肝脏糖异生，促进细胞氧化脂肪。
3. 抗炎，抗动脉粥样硬化。
现在，我有一个坏消息和一个好消息，我决定先讲坏消息。
坏消息是，不管是“胖多囊”还是“瘦多囊”，她们的血清和卵泡液的脂连蛋白水平都显著低于正常，而且“胖多囊”更为严重。脂连蛋白不足会加剧糖代谢和脂代谢紊乱。
好消息是，多囊小鼠采用脂连蛋白治疗后竟然成功地逆转了多囊卵巢综合征，在多囊女性中采用脂连蛋白疗法也已被发现可以抑制17α-羟化酶和17,20-裂解酶，进而抑制卵巢分泌雄激素，最终恢复部分女性的月经和生育能力。
小卵泡太多且卵泡发育停滞是多囊女性的通病，没有优势卵泡是多囊女性“姨妈”离家出走的直接原因。
有基于活检的科学研究指出，无排卵的多囊女性其卵巢内窦前卵泡数量是健康女性的6倍，而1～5阶卵泡的数量是健康女性的2～3倍。
你平时去医院做妇科超声波检查时，医生给你数的是5阶卵泡和6阶卵泡，它们的直径为2～9mm，比较容易看得清。
然而，小卵泡数量再多，也比不上一颗优势卵泡。
还记得吗？健康女性在每个月经周期的黄体期末期，卵巢里都会有多颗5阶卵泡在FSH的作用下同时开始发育，它们当中必定有1颗能在快速卵泡期发育成熟并分泌大量的雌激素，然后排卵，接着转变成黄体分泌雌激素和孕激素。
多囊女性可不是这样的，尽管你的卵巢里有许多小卵泡，但它们发育到6阶就会停滞而无法完全成熟，所以多囊女性很难有正常的月经周期。
那么，为什么卵泡长不大呢？是什么阻碍了优势卵泡的形成呢？
现有的研究告诉我们，多囊女性的卵泡仅仅是发育停滞而非闭锁， FSH太低或是某些环境因子削弱了FSH对卵泡的促成熟作用，这都将导致卵泡发育停滞。
比方说，小卵泡太多就会分流FSH的力量，结果导致单个卵泡芳香化酶活力不足，在激素层面上会表现为雄激素不能很好地转变成雌激素，即雄激素慢性蓄积。
当然，直接肌注从绝经女性尿液中提纯的FSH就可以促排卵，但这种治疗方案没有铲除卵泡发育停滞的病因根源，而且很容易诱发卵巢过激综合征，所以尿促性腺激素只能作为助孕方案而不能用于常规治疗。
那如果想彻底扭转卵泡发育停滞的局面，该怎么办呢？
回到慢速卵泡期找原因，也就是关注卵泡小时候的经历，童年的悲惨境遇会为青春期的叛逆和不成熟埋下恶果，这涉及一系列激素和生长调节因子。
接下来我们便会讨论雄激素、胰岛素、抗缪勒管激素、生长分化因子-9和胰岛素样生长因子系统等体内环境因子对卵泡发育的影响。
雄激素对卵泡的发育是必不可少的，雄激素既可以促进卵泡发育，又可以起相反的作用，这取决于雄激素的浓度。
已有研究发现，不论是有排卵还是无排卵的多囊卵巢，其原始卵泡数量占总卵泡数量的百分比都要少于健康卵巢，这提示原始卵泡可能被“透支”了。
由于雄激素具有加速原始卵泡自主发育和刺激窦前卵泡生长的作用，这相当于怂恿原始卵泡“抢跑”，所以高雄激素血症就顺理成章地成了多囊卵巢综合征的病因。
长期生活在高雄激素环境下的原始卵泡，它们开启发育的频率更密集，而且发育的速度也更快，这会导致大量的小卵泡堆积在卵巢里。 就像吹肥皂泡似的，加大吹气力度或加快吹气频率就可以产生更多的泡泡。
这里已经陷入一个恶性循环，那就是卵巢里堆积的小卵泡越多，卵泡膜细胞分泌的雄激素就越多，而高雄激素又会进一步加剧卵泡堆积，使卵巢越来越拥挤。
更不幸的是，这些卵泡在发育过程中并不会一帆风顺，因为高雄激素还会残忍地降低窦状卵泡内的生长分化因子-9，使得卵泡发育停滞。
基于现有的研究，我们知道多囊女性的卵泡不论在任何阶段，其表达的生长分化因子-9都要少于健康卵泡。在小鼠中开展的研究还发现，如果敲除负责表达生长分化因子-9的基因，则会使卵泡停止发育，可见高雄激素血症对卵泡“深怀恨意”。
其实这里又陷入另一个恶性循环，那就是在缺少优势卵泡的情况下，雄激素是难以转变成雌激素的，而雄激素的蓄积又会进一步阻碍卵泡发育。
不仅如此，高雄激素还可以导致环环相扣的内分泌系统全线崩盘，例如增加抗缪勒管激素的生成、增加胰岛素的生成、增加促黄体生成素的生成，等等。
由此可见，高雄激素不仅是多毛、脱发、痤疮的罪魁祸首，还是制造出多个恶性循环致使卵泡发育停滞的始作俑者，没有哪个多囊女性不讨厌它。
多囊女性的胰岛B细胞为了克服胰岛素抵抗制造了高胰岛素血症，高浓度的胰岛素通过多条途径加重高雄激素血症，间接地破坏了卵泡的发育进程，这些途径包括直接刺激卵泡膜细胞、抑制性激素结合蛋白解除游离睾酮的“封印”、增强ACTH对肾上腺皮质的刺激、增强LH对卵泡膜细胞的刺激，等等。
作为一名营养师，我对于自己过去生搬硬套地夸奖牛奶无法释怀，无非就是因为它是蛋白质和钙的良好来源。
对于正处在生长发育阶段的婴幼儿以及儿童和青少年而言，我不否认牛奶是难能可贵的营养宝物，毕竟它确实含有丰富的蛋白质以及有利于骨骼发育的钙，甚至还含有可以促进生长发育的胰岛素样生长因子-1。
然而对于多囊女性而言，什么“一杯牛奶强壮一个民族”，我现在是无论如何都不敢讲也不会讲的，因为胰岛素样生长因子-1对多囊女性不太友好。
胰岛B细胞分泌的胰岛素以及腺垂体分泌的生长激素均可以刺激肝脏合成胰岛素样生长因子-1。一部分胰岛素样生长因子-1会被胰岛素样生长因子结合蛋白“封印”而不具备活性，其余的则以游离的形式发挥作用。
过量的游离胰岛素样生长因子-1有着与高胰岛素血症相似的危害。它可以单独刺激卵泡膜细胞生产雄激素，也可以与胰岛素、LH协同发挥上述作用；它可以增加肾上腺对ACTH的敏感性，使肾上腺分泌更多的雄激素；它以剂量依赖的方式增加5α-还原酶的活性，促进睾酮向双氢睾酮转化。
如果参考现有的研究，你会发现一个事实，那就是多囊女性的血清游离胰岛素样生长因子-1水平是非多囊女性的2倍，痤疮患者的血清胰岛素样生长因子-1水平是无痤疮者的1.3倍，而且血清胰岛素样生长因子-1水平越高痤疮往往越严重。
这种现象在青春期多囊女性中表现得更为明显。青春期是腺垂体分泌生长激素的高峰期，而生长激素具有刺激肝脏合成胰岛素样生长因子-1的作用。因此，年轻女性通常比年长女性拥有更高水平的胰岛素样生长因子-1，痤疮也更频发。
下面，让我们把胰岛素样生长因子系统与卵泡发育停滞联系起来。
胰岛素样生长因子系统包括胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子-2以及它们的结合蛋白（共有7个）、受体和相关的水解酶。
在人类的正常卵巢中，卵泡膜细胞可以生产胰岛素样生长因子-1，卵泡颗粒细胞可以生产胰岛素样生长因子-2。在卵泡液中，胰岛素样生长因子-2浓度是胰岛素样生长因子-1浓度的3～6倍（该倍数在优势卵泡的卵泡液中是10倍）。胰岛素样生长因子系统的正常运作与优势卵泡的规律形成密切相关。
FSH有刺激卵泡颗粒细胞生产胰岛素样生长因子-2的作用，作为回报，胰岛素样生长因子-2可以增强FSH对卵泡颗粒细胞的促增殖作用，协同激活芳香化酶，促进雄激素向雌激素转化。但是胰岛素样生长因子-2结合蛋白有相反的作用，它是阻碍FSH发挥作用的物质。
对于多囊女性，卵泡液的胰岛素样生长因子-1浓度正常，但胰岛素样生长因子-2浓度低，这与非多囊女性的闭锁卵泡情况相似。另外，能“封印”胰岛素样生长因子-1的结合蛋白浓度低，但能“封印”胰岛素样生长因子-2的结合蛋白浓度高。紊乱的胰岛素样生长因子系统是引起卵泡发育停滞的原因之一，这使得多囊女性的卵泡处于发育停滞而不闭锁的状态。
在母乳这种食物中，胰岛素样生长因子-2的浓度通常大于胰岛素样生长因子-1的浓度（初乳除外），但牛奶的该比例常常是相反的。因此，牛奶有可能干扰人类的胰岛素样生长因子系统的正常运作。
关于牛奶如何食用的话题，我会在第2部分中详细分享。
抗缪勒管激素是一种卵泡发育抑制素，它通常被简称为AMH。
从初级卵泡起，卵泡颗粒细胞就开始生产AMH，卵泡发育到5阶时，AMH的产量会达到最高水平，随后逐渐减产，当卵泡发育到7阶时，就几乎不生产AMH了。
从生理需求的角度来看，适量的AMH是有益的，AMH可以调控原始卵泡开启发育的频率以防止原始卵泡“抢跑”。基于小鼠的研究已经发现，如果敲除负责表达AMH的基因，那么原始卵泡很快就会被消耗殆尽。
从卵泡发育的角度来看，过量的AMH是有害的，AMH会削弱芳香化酶的活力，抵消FSH对卵泡的促成熟作用，导致5阶卵泡发育停滞而无法形成优势卵泡。
有研究指出，多囊女性的血清AMH浓度是健康女性的2～3倍，而且单个卵泡颗粒细胞的AMH产量是健康女性的75倍，其中无排卵者是有排卵者的18倍。
血清AMH浓度越高，闭经的发生率就越高。
那么，哪些原因会导致AMH浓度升高呢？
1. 有关于卵泡颗粒细胞的研究发现，多囊女性和健康女性相比，其AMH基因的甲基化率要低得多，这意味着AMH基因即便没有多态性也可以高表达AMH。
2. 雄激素和胰岛素可能具有直接刺激卵泡颗粒细胞生产AMH的作用。
3. 高雄激素会加快原始卵泡开启发育的频率而使得小卵泡在卵巢里堆积，小卵泡数量越多，血清AMH浓度就越高。
4. 促卵泡成熟激素可以刺激卵泡颗粒细胞生产雌激素和AMH，它们二者间保持着动态平衡。雌激素可以抑制卵泡颗粒细胞生产AMH，雌激素浓度越高，AMH的产量就越低；雌激素浓度越低，AMH的产量就越高。
其他方面，基于AMH的生物学意义，科学家常用血清AMH浓度来评估健康女性的卵巢功能，AMH在正常范围内的浓度越高表示卵泡储备越多。
但对于多囊女性而言，考虑到卵泡颗粒细胞固有的高AMH产量特性，再结合高雄激素对原始卵泡开启发育的提速作用，有科学家认为此时的AMH升高不仅不能准确地反映卵巢功能，反而可能是原始卵泡被提前透支的表现。
值得庆幸的是，目前还没有证据表明多囊女性比健康女性更早绝经，多囊女性的卵泡可能在早期发育提速，但在后期却发育停滞，两者相互抵消。
如果要形容多囊女性的卵泡，我想用“操之过急”来比喻，意思是还没有学会走路就想着去跑步，而且是抢跑的那种。
对于健康女性而言，卵泡从原始卵泡发育到4阶卵泡的过程是慢速卵泡期，这需要将近1年的时间。在这期间，卵泡的发育受雄激素调控，雄激素可以刺激卵泡颗粒细胞表达促卵泡成熟激素受体。有了促卵泡成熟激素受体，卵泡颗粒细胞才能“感知”到腺垂体分泌的FSH。
随着卵泡的发育，卵泡颗粒细胞的促卵泡成熟激素受体会越来越多。待卵泡发育到5阶时，拥有较多促卵泡成熟激素受体的5阶卵泡开始变得对FSH敏感，这预示着卵泡进入快速卵泡期。在FSH的作用下，5阶卵泡开始竞争发育并从中诞生出优势卵泡。
与此同时，FSH还可以刺激卵泡颗粒细胞表达促黄体生成素受体，并进一步刺激卵泡颗粒细胞表达促卵泡成熟激素受体。其他方面，雄激素和LH会协同刺激卵泡颗粒细胞进一步表达促黄体生成素受体。
随着时间的推移，卵泡颗粒细胞的促卵泡成熟激素受体和促黄体生成素受体逐渐增多，优势卵泡对FSH和LH变得越来越敏感，因此优势卵泡发育加速。优势卵泡诱导的雌激素浓度高峰会刺激下丘脑以快频脉冲的方式分泌GnRH并促使腺垂体爆发性地分泌FSH和LH，结果就是卵泡成熟，然后破裂排卵。
以上的讲解是想让你明白，雄激素可以刺激卵泡颗粒细胞表达促卵泡成熟激素受体和促黄体生成素受体来“感知”腺垂体分泌的FSH和LH。
现在麻烦来了，多囊女性的问题就在于雄激素浓度太高了。
高雄激素会刺激卵泡颗粒细胞过早、过多地表达促卵泡成熟激素受体和促黄体生成素受体，进而使得卵泡在慢速卵泡期即能强烈地“感知”FSH和LH，这种生存环境不仅会导致卵泡颗粒细胞生产过多的雌激素，而且会对卵泡的发育和成熟起到拔苗助长的作用。
已有研究发现，如果使用尿源性FSH促排卵，那么多囊女性的卵泡在相近FSH用量下会产生比健康女性更多的雌激素。也就是说，一旦FSH浓度超过一定的值并突破AMH的阻挠，那么FSH就可以顺利地刺激卵泡，使其过度生长，从而诱发卵巢过激综合征。
不仅如此，过早、过多地表达促卵泡成熟激素受体还会使得卵泡之间的竞争更加激烈，而加强促黄体生成素受体的表达又容易使得5阶卵泡因提前黄素化而发育停滞。
现在你知道了，雄激素虽然可以导致小卵泡发育提速，但小卵泡被拔苗助长后却再也难以形成优势卵泡，是雄激素的“自作聪明”误了大事。
结合实际情况，假如今天卵巢里恰好就有一批4阶卵泡发育成5阶卵泡，那么健康女性的下丘脑会及时调配FSH来举行卵泡发育选拔赛，但多囊女性却因为卵泡被拔苗助长以及较高的LH/FSH而错过这批新的卵泡。
由于身体无法促使比5阶卵泡更小或更大的卵泡发育成熟，所以一旦错过了就只能等待下一批卵泡。只有恰逢一批健康的4阶卵泡发育成5阶卵泡，同时LH/FSH也处于适宜浓度，才能形成优势卵泡，这就是多囊女性的月经不规律且间隔长的原因。
下面两张示意图（图15、图16）向我们展示了多囊女性和健康女性的卵泡发育过程。
图15 多囊女性的卵泡发育过程
图16 健康女性的卵泡发育过程
对于健康女性而言，在快速卵泡期，优势卵泡可以分泌大量的雌激素以刺激子宫内膜增厚。一旦卵泡发育成熟，排卵后它就能转变成黄体，然后分泌雌激素和孕激素以继续为子宫内膜提供“营养”。等到黄体退化，雌激素和孕激素的浓度会骤降，子宫内膜失去激素的支持后就会脱落而迎来月经。
雌激素是在卵泡颗粒细胞中产生的，卵泡颗粒细胞数量越多，雌激素的产量就越大。在单个卵泡颗粒细胞中，雌激素的产量受FSH调控，FSH可以促进卵泡颗粒细胞合成芳香化酶，进而把雄激素代谢成雌激素。
对于多囊女性而言，尽管没有优势卵泡为她们分泌雌激素，但各种小小的卵泡里也有卵泡颗粒细胞，特别是5阶卵泡和6阶卵泡这种大而不熟的卵泡更是贡献了大量的卵泡颗粒细胞来生产雌激素。
这里有4张对比多囊女性和健康女性激素水平的示意图（图17～图19）。
图17 多囊女性和健康女性一个月经周期中的血FSH浓度变化对比
图18 多囊女性和健康女性一个月经周期中的血雌激素浓度变化对比
图19 多囊女性和健康女性一个月经周期中的血LH浓度变化对比
图20 多囊女性和健康女性一个月经周期中的血孕激素浓度变化对比
对于一些卵泡堆积较多的多囊女性，在快速卵泡期的早期阶段，她们的血雌激素浓度通常比健康女性要高，这里的雌激素主要指雌酮。过多的雌激素会向腺垂体反馈信息，进而抑制腺垂体分泌FSH，最终阻碍卵泡的发育和成熟。
对于一些卵泡堆积较少的多囊女性，在快速卵泡期的早期阶段，她们的血雌激素浓度与健康女性相差不多。她们的AMH低一些，FSH高一些，所以月经周期相对规律，病情也相对轻微。
对于一些肥胖的多囊女性，她们的血雌激素浓度往往较高，大量的雄烯二酮和睾酮会在脂肪等外周组织中被芳香化酶改造成雌酮和雌二醇，其中雌酮还会被进一步代谢成有益的2-羟基雌酮或有害的4-羟基雌酮和16α-羟基雌酮。
对于大多数多囊女性，尤其是伴有高胰岛素血症或甲状腺功能减退者，性激素结合蛋白浓度的下降不仅会解除游离睾酮的“封印”，还增加了游离雌激素的浓度。
当然，不管是哪种类型的多囊女性，只要没有形成优势卵泡，那么血液里的雌激素浓度就会长期维持在低水平，而不像健康女性那样呈周期性变化。
至于孕激素，没有优势卵泡就没有黄体，没有黄体就没有大量的孕激素，孕激素是多囊女性最缺乏的一种性激素。缺乏孕激素，腺垂体就会持续分泌LH。
总结来说， 雌激素优势在多囊女性中很常见， 没有优势卵泡是导致雌激素和孕激素不协调的直接原因，不协调的雌激素和孕激素会进一步阻碍卵泡发育。多囊女性体内的雌激素和孕激素就像一潭死水，不像健康女性那样呈有规律的变化。 没有了雌激素和孕激素浓度的先升后降，就没有了子宫内膜的先增厚再脱落，最终也就失去了月经，这使得多囊女性比健康女性更容易发生子宫内膜增生或癌变。
我们在第2章中讲过，下丘脑用GnRH调节腺垂体的活动，腺垂体用FSH和LH调节卵泡的发育和排卵，优势卵泡分泌的雌激素可以对下丘脑进行正反馈调节，而黄体分泌的雌激素和孕激素可以对下丘脑进行负反馈调节，这便是神经内分泌网络，它为优势卵泡的周期性发育以及性激素的周期性变化奠定了基础，医学上称之为HPO轴。HPO轴的任何一个环节出错，激素间的制衡关系都会被打破。
一直以来，科学家们都认为多囊卵巢综合征是一种卵巢疾病，但许多新的研究已经指出多囊卵巢综合征的发病不能没有大脑的参与。
研究发现，即便敲除小鼠卵巢的雄激素受体使其无法感知雄激素，但只要用高雄激素处理，还是可以制造出多囊卵巢综合征的小鼠模型。相反地，如果敲除小鼠大脑的雄激素受体，则可以使其免受该病的折磨。
换个角度来看，不管你的雄激素有多高，只要给你打一针FSH，那么你的卵泡还是可以发育的。也就是说，下丘脑分泌GnRH的脉冲节律紊乱导致LH和FSH分泌紊乱可能是诱发无排卵的最直接原因。
而且有一些案例表明，多囊女性在月经紊乱或表现出高雄激素之前，其促黄体生成素就已经升高，所以高雄激素可能只是多囊卵巢综合征发病的其中一条导火索。
基于这些分析，有科学家提出了“多囊卵巢综合征发病源自中枢异常”的假说，即负责调控神经内分泌的相关基因“作恶”了，而且这些基因还会受到环境激素的干扰，被童年成长环境或成年后的精神压力造就的心境影响，还有肠道菌群紊乱和慢性炎症，以及胰岛素抵抗和瘦素抵抗，它们共同介导了促黄体生成素的升高（图21）。
图21 与神经系统相互作用以调节LH释放的相关环境因子
以AMH为例，有研究发现，AMH可以直接激活GnRH神经元，使其以快频脉冲的方式来分泌GnRH，进而刺激腺垂体分泌LH。
高LH不利于FSH发挥作用，而且高浓度的AMH会削弱芳香化酶的活力，这两者会共同阻碍优势卵泡的形成。卵泡发育停滞的多囊女性一方面会蓄积雄激素，另一方面会由于无排卵而缺乏孕激素。失去了孕激素对KNDγ神经元的抑制作用，GnRH神经元便敢肆无忌惮地以快频脉冲的方式分泌GnRH，进而刺激腺垂体分泌LH。
这里要特别说明的是，KNDγ神经元可以通过分泌亲吻素、神经激肽B和强啡肽来激活GnRH神经元，从而使腺垂体分泌的LH增加。目前已有许多研究证实多囊女性的亲吻素水平要显著高于健康女性，尤其是BMI小于25的人。
消瘦或体重正常的多囊女性，其AMH和LH浓度往往更高，其LH浓度常常是FSH浓度的2倍或以上。长期居高不下的LH会持续“威胁”卵泡膜细胞的 CYP17A1 基因，使其表达大量的17α-羟化酶和17,20-裂解酶来生产雄激素，高雄激素会干扰孕激素对KNDγ神经元的抑制作用，使得多囊女性即便补充孕激素也未必能够降低GnRH和LH。
γ-氨基丁酸能神经元也可以激活GnRH神经元。已有研究发现，体重正常的多囊女性，其脑脊液中的γ-氨基丁酸水平偏高，这也许和高雄激素相关。
另外，多囊女性往往存在低多巴胺和低血清素的情况，但去甲肾上腺素水平却是偏高的。这些神经递质的紊乱不仅会影响GnRH神经元，而且会使多囊女性产生抑郁和焦虑等不良情绪。
最后一点，请你千万不要忘记“万恶”的胰岛素。由胰岛素抵抗而诱发的高胰岛素血症不仅会促进腺垂体分泌LH，而且会刺激卵泡膜细胞分泌雄激素。
随着这些恶性循环被日渐重视，越来越多的科学家开始认可多囊卵巢综合征不是单纯的卵巢疾病这一观点。高AMH和高雄激素固然主导了多囊卵巢综合征的发生，但任何可以影响神经系统的环境因子都可以成为多囊卵巢综合征的导火索，例如肠道菌群紊乱、昼夜节律紊乱、心理压力大、环境毒素蓄积、慢性炎症、瘦素抵抗等。
综合以上所有分析，结论就是：下丘脑以快频脉冲的方式分泌GnRH是导致LH水平升高的直接原因，而一些环境因子的异常则可以左右下丘脑分泌GnRH的脉冲频率。
环境毒素对健康的影响是近几十年来最突出的公共卫生问题，尤其是那些会干扰神经内分泌系统的环境激素，例如双酚A和邻苯二甲酸酯，它们实际上模拟了生物的内源性激素，改变了基因原有的表达程序，破坏了神经和生殖细胞的稳态。
环境激素的跨代遗传效应使得许多婴儿天生就不健康，而且环境激素并不遵循毒性剂量反应关系，意思是即便只是非常微量地存在也是有害的，这使得它们所产生的影响非常持久难以消退。特别是排卵这种生理现象，它强烈地依赖于原始卵泡经长时间连续发育才能实现，但我们很难把控卵泡的发育全程。
以双酚A为例，研究证实多囊女性的卵泡液中含有高浓度的双酚A，它能通过下调芳香化酶的活性来降低卵泡颗粒细胞的雌二醇产量，阻碍卵母细胞成熟。
而对于主要合成雄激素的卵泡膜细胞来说，双酚A上调了 CYP17A1 基因，促进了17α-羟化酶和17,20-裂解酶的表达，增加了睾酮的水平。另外，双酚A能削弱性激素结合蛋白的“封印”能力，增加游离睾酮的浓度。
除此之外，双酚A还是一种致肥胖毒素。双酚A可以通过减少脂连蛋白的分泌来促进炎症和胰岛素抵抗的发生，甚至能直接影响葡萄糖代谢。
如果考虑上神经系统，那么双酚A还会扰乱下丘脑的GnRH分泌模式。具有类似负面影响的环境毒素还包括多氯联苯和有机氯农药，或者还有更多未知的。
一句话概括，环境毒素暴露是多囊卵巢综合征发病的可疑因素，而形形色色的毒素其实来自于工业化的现代生活方式。幸运的是，有些毒素我们是可以避免的。
有关环境毒素和多囊卵巢综合征的关系，以及如何通过排除毒素来治疗多囊卵巢综合征方面的内容，我将在第2部分第12章进行详细分享。
每个人的肠道里都藏着一片“热带雨林”，里面居住着各式各样的微生物，它们有时和平共处，有时相互“开撕”。超乎你想象的是，菌群除了能维护消化系统的健康，还能调节免疫、代谢、神经和内分泌系统的功能。
现有的研究已经发现，多囊女性的肠道菌群多样性减少，其中ML615J-28（软壁菌门）和S24-7（拟杆菌门）的丰度降低，而拥有这些细菌的女性则表现出较低的雄激素和AMH水平。
除此以外，多囊女性血清中的血清素和酪酪肽水平显著下降，这与较高的睾酮水平和较粗的腰围相关，研究者推测这可能是由于肠道菌群发生了改变所致，例如志贺菌属和链球菌属增加但是AKK菌属减少。
有关肠道菌群的干预试验给我们带来了希望。有动物研究表明，如果向多囊大鼠移植健康大鼠的粪便或接种乳酸菌，则可以逆转部分多囊大鼠的高雄激素血症和卵巢多囊样改变，并使其动情周期接近正常。有人类研究指出，给多囊女性补充乳双歧杆菌V9可以使64%的多囊女性LH水平显著下降。
有关肠道菌群紊乱和多囊卵巢综合征的关系，以及如何通过调理肠道来治疗多囊卵巢综合征方面的内容，我将在第2部分第13章进行详细分享。
有学者研究过多囊女性的家庭情况，结果发现多囊女性的母亲以及姐妹发生多毛或月经过少的概率比常人高，男性亲属则会通过秃头的症状来表现其基因的异常。
统计数据还表明，多囊患者的母亲和姐妹分别有24%和32%的多囊卵巢综合征患病率，这远高于一般人群的5%～10%。
为了揭示哪些基因是多囊卵巢综合征的“幕后操盘手”，科学家根据多囊卵巢综合征的发病机制对特定功能的基因开展了排查，例如与性激素生产及其功能相关的基因、与促性腺激素调节及其功能相关的基因、与胰岛素分泌及其功能相关的基因、与慢性炎症相关的基因、与脂肪组织相关的基因，等等。
我不知道你对此怎么看，但我有好消息要告诉你，那就是你的基因并没有你想象的那样不堪一击。大多数基因的碱基序列其实没有发生改变，改变的只是基因的表达条件和表达速度。科学家把这种非基因多态性的遗传称为“表观遗传”。
表观遗传受到环境因子的强烈影响，而且起始于宫内期。我们都知道，子宫是胎儿最早接触的环境，宫内环境可以影响胎儿基因的表达。
一篇刊登在《自然医学》杂志上的研究报告指出，向怀孕母鼠注射AMH可以使其雌性子代显现出无排卵和高雄激素血症等多囊样表现，这被认为是AMH能与大脑神经元相互作用产生级联效应的结果。AMH一方面可以削弱芳香化酶的活力，另一方面能通过激活GnRH神经元来促进腺垂体释放LH，进而刺激卵泡膜细胞分泌雄激素。
高AMH在多囊女性中普遍存在，这可能和基因多态性有关，也可能和表观遗传层面的甲基化率有关，高甲基化会限制基因表达，而低甲基化则允许基因表达。
参考最新的研究结果，你会惊讶地发现，多囊女性卵泡颗粒细胞的AMH基因甲基化率要比健康女性低43%，这意味着多囊女性的卵泡颗粒细胞会合成更多的AMH。
另有研究发现，多囊女性卵巢组织中的 CYP19A1 基因甲基化率升高，这会使得该基因表达受限而无法合成足够的芳香化酶。
与雄激素合成相关的 CYP17A 基因受LH的调节，而促黄体生成素受体基因的甲基化率下降也已被证实，这使得促黄体生成素受体高表达，进而更灵敏地响应LH信号。
基于脐带血全基因组的分析还发现，和健康女性相比，多囊女性至少存在323个高甲基化基因和595个低甲基化基因，其他组织细胞的研究则存在差异化。
下面我再列举一些表观遗传的典型例子：
1. 羊水中睾酮浓度较高的女性，其后代会出现多毛和卵泡膜细胞增生，而且女儿在学龄前的行为更具男性特征。
2. 孕期接受睾酮处理的绵羊，其雌性子代的卵巢原始卵泡比例降低但窦前卵泡和窦状卵泡比例升高，并且出现了卵巢多囊样改变和AMH浓度升高。
3. 孕期接受睾酮处理的猕猴，其雌性子代芳香化酶活力下降，这可能导致卵泡发育停滞。
4. 给孕期绵羊注射睾酮，不仅会导致其出现高胰岛素血症，还会导致其子代出生体重偏低，增加其成年后患胰岛素抵抗的风险。
5. 宫内高雄激素环境可以影响胎儿下丘脑的发育，导致下丘脑对孕酮敏感性下降以及腺垂体对GnRH敏感性增加，最终使得LH分泌增多。
对于上述例子，你可能会质疑，现实中根本不会有孕妇会去注射睾酮啊。这话没错，但是很多孕妇会有压力和情绪方面的问题，那么肾上腺就会分泌雄激素。更何况不良的宫内环境还有很多，例如孕期注射胰岛素形成高胰岛素血症、叶酸和甜菜碱等能提供甲基的营养素摄入不足或过量、接触到双酚A等环境激素等，这些环境因子相互交织在一起，错综复杂地调节着胎儿基因的表达。
因此，如果你是发自内心地想与多囊卵巢综合征“握手言和”，如果你不希望将来你的女儿继承多囊卵巢综合征，你就应该从现在起着手改变不良的饮食和生活习惯。
我们无法改变基因的多态性，但我们能通过后天的努力来修正表观遗传。任何可以影响内分泌或体内环境的环境因子，都能修饰基因并影响其表达。
记住，千万不能抱有靠神奇药丸治愈疾病的天真想法，这世上没有神药！
以避孕药为例，我不否认它是有效的雄激素拮抗剂，但避孕药会降低基因组的整体甲基化水平，用非专业术语来说，就是避孕药可能会促进AMH基因和促黄体生成素受体基因等基因的表达，这两种情况都是对你有害的，会引起高雄激素血症。
从长远来看，基因组的整体甲基化水平降低是彻头彻尾的坏事，这也难怪为什么总有多囊女性反馈停吃避孕药后状态更差、雄激素和LH浓度更高、排卵更加不规律。
我们不得不承认，多囊卵巢综合征是个体差异极大的疾病，这种表型上的不同源于基因多态性和表观遗传的千变万化，传统的单一药物疗法很难奏效。
要彻底攻克多囊卵巢综合征，就要顺应而不是对抗基因，我们亟需系统地认识饮食营养等环境因子与基因相互作用后会发生什么事情，这将是医学发展的趋势。
在第2部分，我会给你一些已被验证有效的干预方法，我将站在饮食营养等生活方式的角度来教你如何自我管理多囊卵巢综合征。
我们聊了这么多，基本上把多囊卵巢综合征的发病机制讲清楚了。参透这些知识，就相当于成功绘制了多囊卵巢综合征这座迷宫的地图。你现在能把这张地图画出来吗？
即便不行也没关系，我深知这些知识不是一时半刻就能掌握的，所以我早就为你准备好了地图，这样便不会耽误你接下来的学习和调理了。
下面我们就用一张图来总结什么是多囊卵巢综合征（图22）。
图22 多囊卵巢综合征的发病机制
多囊卵巢综合征这个病，说得简单点，就是卵巢里堆积了很多的小卵泡，但卵泡的发育最终都停滞于直径2～9mm大小而不能成熟，也不能排卵和转变成黄体。
从激素层面来看，就是雄激素难以被芳香化成雌激素，这会导致高雄激素血症和无规律可循的雌激素水平波动，还有就是长期缺乏孕激素。
从症状表现来看，一是受高雄激素影响而导致的多毛、脱发、痤疮，二是因雌激素和孕激素失衡导致的闭经或异常子宫出血，三是和卵泡发育停滞相关的无排卵性不孕。
最后再来看看病因，多囊卵巢综合征不像细菌感染那样有确切的单一病因，它是多个环境因子失衡后交织形成的恶性循环，“综合征”即意味着这是一组病态的综合表现。
基因在多囊卵巢综合征的发病中占有重要地位。我们无法改变基因，但我们能选择生活环境，我们需要借助生活方式的力量尤其是改善饮食营养来纠正体内失衡的环境。
从现有的研究来看，高AMH、高雄激素、慢性炎症、环境毒素蓄积、胰岛素抵抗、肠道菌群紊乱和神经系统功能紊乱都可能会触发多囊卵巢综合征，而上述因素恰恰可以被不健康的饮食和生活方式所影响，这正是我们调理多囊卵巢综合征的发力点。
结合实践经验我们还发现，虽然高雄激素在多囊卵巢综合征的发病机制中举足轻重，但是抗雄激素疗法由于没有瞄准病因，并未解决诱发雄激素浓度升高的恶性循环，所以只能缓解表面症状而无法根治卵泡发育停滞，一旦停止“抗雄”，雄激素就会死灰复燃。
反而是针对慢性炎症、环境毒素蓄积、胰岛素抵抗和肠道菌群紊乱的饮食营养疗法可以在不抗雄激素的情况下还原卵泡生命力，恢复自主排卵的月经。
更令人感到不可思议的是，凡是恢复自主排卵的多囊女性，她们的雄激素和促黄体生成素会自然而然地跌至正常水平，有些连卵巢形态也会恢复正常。
这表明多囊卵巢综合征的“死结”在于卵泡发育停滞，要想跳出恶性循环，最佳的方法不是抗雄激素治疗，而是解除诱发高雄激素血症的压力和胰岛素抵抗等病因，同时通过调节肠道菌群来重新平衡神经递质，还要减轻慢性炎症和排除环境毒素。
这里我们得出了最终结论，移除伤害卵泡的环境因子，强化支持卵泡自然发育和排卵的环境因子，是战胜多囊卵巢综合征的唯一正确方向。
具体要怎么走出迷宫，请参考第2部分的内容。