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由冠状动脉器质性（动脉粥样硬化或动力性血管痉挛）狭窄或血管阻塞，进而导致心肌缺血缺氧或心肌坏死而引起的心脏疾患，称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。它与冠状动脉的功能性改变（痉挛）、炎症（如川崎病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、梅毒性主动脉炎、吸毒）、栓塞、先天性畸形（先天性冠状动脉瘘、冠状动脉起源异常等）等一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD），简称冠心病，亦称为缺血性心脏病。其中，以粥样硬化为病因的占95%以上。
通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔狭窄在50%以上的患者，当体力活动或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引发心绞痛，休息或含服“硝酸甘油”可缓解。可以是不稳定的斑块破裂引起血小板聚集，导致血栓性病变引发心绞痛症状。
临床上将冠心病分为5型：①隐匿型（无症状型）；②心绞痛型；③心肌梗死型；④缺血性心肌病型；⑤猝死型。其中最常见的是心绞痛型，最严重的是心肌梗死和猝死两种类型。以上5型可合并出现。
冠心病分为稳定型心绞痛（stable coronary artery disease，SCAD）和急性冠状动脉综合征（ACS）两大类。
1．临床表现 主要包括症状和体征。心绞痛是冠心病的主要临床表现，根据典型心绞痛发作时的部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式等特点和伴随症状可做出冠心病初步诊断。体征上对冠心病诊断价值并不大。
（1）典型症状：心绞痛是一组由于急性暂时性心肌缺血、缺氧所起的症候群。
①疼痛部位：胸骨后或左胸前。疼痛常放射至左肩、左上臂。有时向咽部放射。
②疼痛范围：手掌大小或拳头大小。
③疼痛性质：闷痛、紧缩感、压榨感、压迫感、烧灼感、窒息感、沉重感，胸闷、气短。疼痛发作时，可伴有（也可不伴有）虚脱、出汗、呼吸短促、忧虑、心悸、恶心或头晕症状。
④持续时间：一般疼痛持续2~5min，偶有长达15min以上，可自行缓解。
⑤疼痛在心脏负担加重（如体力活动增加、过度的精神刺激和受寒）时出现，在休息或舌下含服硝酸甘油数分钟后即可消失。
（2）不典型症状：表现为疼痛部位不典型和疼痛性质不典型，但症状不典型更危险。
①疼痛部位不典型：在下颌部、牙齿、背部、左肩部或上腹部。表现为上腹胀痛不适等胃肠道症状，特别是疼痛剧烈时常伴有恶心呕吐，临床上易误诊为急性胃肠炎、急性胆囊炎、胰腺炎。表现为牙痛、咽痛、肩痛，常需要与相应器官所致不适相鉴别。有些冠心病患者无胸痛发作，仅表现为心房颤动、室性期前收缩、房室传导阻滞等各种心律失常，或以气促、夜间阵发性呼吸困难等心力衰竭表现为首发症状，临床上称之为“心律失常和心力衰竭型冠心病”，是冠心病较少见的一种类型。
②疼痛性质不典型：表现为隐痛、胸部不适。常有患者表述为活动后气喘，休息后缓解。有的患者平日可无症状，自己也不知道已经患病，但当跑步、饮酒、过劳、激动、过度吸烟、严重失眠、突遭雨淋、长途旅行、房事过频时即可诱发冠状动脉痉挛，引起心肌缺血、缺氧，导致心绞痛发作。
2．危险因素
（1）第一类：不能控制的危险因素
①年龄与性别：男性40岁后冠心病发病率升高；女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相等。
②家族遗传背景：有心血管病家族史者心血管病事件的危险性增加1.5~2倍。
（2）第二类：不健康的生活方式
①高脂血症：除年龄外，脂质代谢紊乱是冠心病最重要的预测因素。
②高血压：高血压患者心肌梗死发生率为血压正常者的2倍，高血压患者收缩压每升高2mmHg，冠心病死亡风险增加7%。我国冠心病患者70%以上合并高血压。高血压加速动脉粥样硬化和冠心病的形成、发展。收缩期血压比舒张期血压更能预测冠心病事件。
③吸烟：是冠心病的重要危险因素，冠心病死亡率与吸烟的时间和程度有密切的关联。长期处于吸烟的环境中，也是冠心病的危险因素。
④糖尿病：糖尿病患者并发冠心病的概率比一般人高2~3倍。与非糖尿病冠心病相比，糖尿病并发冠心病更为严重，主要表现为患病率高、死亡率高、发病年龄提前、心肌梗死发病率高等。并且，糖尿病患者得冠心病后还容易发生无痛性急性心肌梗死、休克和心力衰竭等合并症。
⑤肥胖症：是一种日益严重的全球流行病，已明确为冠心病的危险因素，可增加冠心病死亡率。
⑥久坐生活方式：不爱运动的人冠心病的发生和死亡危险性将翻1倍。
随着人们对冠心病的深入研究和探索，诊断冠心病的方法日臻完善。最早主要是根据典型的临床表现、心肌酶学检查和心电图变化来诊断冠心病。近年相继出现了许多新的检查方法和技术，如放射性核素检查、多层螺旋CT（MSCT）、冠状动脉造影（CAG）等，运用于对冠心病的诊断中。
1．心电图 是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。与其他诊断方法相比，心电图使用方便、费用少、易于普及，当患者病情变化时可及时捕捉其变化情况，并能连续动态观察和进行各种负荷试验，以提高其诊断敏感性。部分患者心电图可无异常表现，或很难捕捉到发病时的心电图变化，因此存在着一定的局限性。ST-T动态变化是不稳定型心绞痛／非ST段抬高型心肌梗死最可靠的心电图表现。不稳定型心绞痛的静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或发作时倒置T波呈伪性改善（假性正常化），发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。变异型心绞痛ST段常呈一过性抬高。胸痛明显发作时心电图完全正常，应考虑非心源性胸痛。非ST段抬高型心肌梗死的心电图ST段压低和T波倒置比不稳定型心绞痛更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅。
2．动态心电图 是一种可以长时间连续记录并分析心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形，而动态心电图于24h内可连续记录多达10万次左右的心电图信号，可提高对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率，因此扩大了心电图临床运用的范围，并且出现时间可与患者的活动和症状相对应，因而广泛应用于冠心病无症状心肌缺血的诊断中。
3．心电图负荷试验 主要包括运动平板负荷试验和踏车运动试验。许多冠心病患者静息状态下冠状动脉血流量仍可维持正常，无心肌缺血表现，心电图可完全正常。但运动后由于冠状动脉狭窄、冠状动脉血流储备减少，就会出现心肌缺血和心绞痛症状，这时可以行运动试验，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证实心绞痛的存在。运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗死后的心功能评价也有重要意义。
4．心脏超声心动图 可以对心脏形态、室壁运动及左心室功能进行检查，是目前最常用的心脏检查手段之一，对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。随着多层螺旋CT造影和冠状动脉造影在临床的广泛应用，负荷超声心动图目前越来越少地应用于冠心病的诊断。
5．核素心肌显像 可以显示缺血区，明确缺血的部位和范围大小。目前常用于检查的两种核素是锝-99m（99mTc）和铊201（201TI）。201TI是一种阳离子心肌显像剂，易被正常心肌细胞摄取而显像，病变部位心肌对核素摄取减少或无摄取功能，则不显影，因而图像就会出现放射性缺损。对有不典型心绞痛发作，或有ST-T改变而不能确诊的早期冠心病患者，在采用心肌核素检查技术时，如见沿冠状动脉分支血流分布的节段有明显的放射性稀疏或缺损区，或201TI延迟显像（3~4h后），则冠心病心肌缺血的诊断可能性大。本方法灵敏度高、安全、无创伤且重复性好，目前多用于诊断早期冠心病、心肌梗死和评价心功能。心肌灌注显像已是国际上公认的诊断冠心病最可靠的无创性检测方法，可以判断心肌缺血的部位、范围与程度，是应用最广泛的诊断冠心病的检查。心肌灌注显像诊断冠心病的灵敏度平均为84%，特异性为77%。近年来，随着多层螺旋CT造影和冠状动脉造影在临床的广泛应用，核素心肌显像越来越少地应用于冠心病的诊断。
6．多层螺旋CT CT冠状动脉造影为显示冠状动脉病变及形态的无创检查方法，对冠心病患者预后的判断和治疗指导具有重要意义。有较高阴性预测价值，CT冠状动脉造影没有发现阻塞性冠状动脉疾病的患者在随访中发生冠状动脉事件的风险极低。所以，CT冠状动脉造影末见狭窄病变，一般可不进行有创检查。但CT冠状动脉造影对狭窄病变及程度的判断仍有一定限度，特别是当钙化存在时会显著影响狭窄程度的判断。对支架内再狭窄（尤其是直径3.0mm以下的支架）的判断有一定的局限性。目前16排、64排、128排及256排多层螺旋CT均在临床上广泛应用。
7．冠状动脉造影 是目前冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄，狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。同时，进行左心室造影，可对心功能进行评价。对心绞痛或可疑心绞痛患者，冠状动脉造影可以明确诊断及血管病变情况并决定治疗策略和预后，至今仍是临床上评价冠状动脉粥样硬化和相对较为少见的非冠状动脉粥样硬化性疾病所引起的心绞痛最精确的检查方法。经血管造影评价冠状动脉和左心室功能也是目前评价患者长期预后的最重要的预测因素。目前常用的对血管病变评估的方法是将冠状动脉病变分为1、2、3支病变或左主干病变。
1．非药物治疗
（1）戒烟：是防止病变进展最有效的方法之一。戒烟能减少心绞痛发作，增加药物疗效，减少不良事件包括梗死和死亡的发生率。应通过自己的努力和借助于医疗手段完全停止吸烟。同时还要杜绝吸二手烟。冠心病患者戒烟2~3年后，心血管风险下降，与从不吸烟者相当。
（2）饮食和生活方式的调节：控制饮食以保持合适的体重，降低过高的血脂，改善其他不健康的饮食结构，如限制食盐量。具体包括：控制总热卡量；减低脂肪，尤其是胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量；适当增加蛋白质和糖类的比例。减少饮酒和戒烈性酒。其他非药物治疗措施包括运动锻炼，至少每周锻炼3~4次，每次30~60min。最好坚持每天锻炼及适当体力劳动，病情严重患者应在医生指导下锻炼。
2．药物治疗
（1）改善预后的药物
①抗血小板药物：血小板活化和聚集在冠状动脉斑块破裂、血栓形成过程中发挥关键作用，因此积极的抗血小板治疗能使冠心病患者明确获益。目前，经典的抗血小板治疗药物有阿司匹林和氯吡格雷。新型抗血小板药物普拉格雷、替格瑞洛的出现，也为冠心病治疗提供了新的选择。
A．阿司匹林：所有稳定型冠心病患者只要没有用药禁忌证都应服用。阿司匹林的最佳剂量范围为75~150mg/d。其主要不良反应为胃肠道出血及对阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作为替代治疗。
B．氯吡格雷：通过选择性、不可逆地抑制血小板ADP受体而阻断ADP依赖激活的GPⅡb/Ⅲa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集。抗血小板作用优于阿司匹林，可与阿司匹林联合用于ACS及PCI患者。常用维持剂量为75mg/d，1次口服。
C．替格瑞洛：2011年FDA批准上市的非噻吩吡啶类ADP受体拮抗剂，能选择性、可逆性地抑制血小板表面P2Y12受体。其本身已是活性状态，无须经过肝脏的生物转化作用，起效更快，作用可逆。其可逆结合P2Y12受体，停药72h后血小板功能与停药5天的氯吡格雷相当，从而降低了出血风险。其平均绝对生物利用度36%。常规剂量：负荷量180mg，维持量90mg，每日2次。替格瑞洛在临床试验中常见不良反应是呼吸困难、各种出血事件。
D．普拉格雷：2009年FDA批准上市的新型噻吩吡啶类血小板ADP受体拮抗剂。其作用机制同氯吡格雷，但代谢活性成分效率更高。负荷剂量60mg即可达到比氯吡格雷300mg更快速、持久的抗血小板作用。常规剂量：负荷量60mg，维持量10mg/d。
②β受体阻滞剂：β受体阻滞剂的发现被认为是冠心病治疗的最重要贡献之一，除非有禁忌证，冠心病患者均应长期使用。最近公布的多种β受体阻滞剂对死亡率影响的数据分析显示，心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗，可降低相对死亡率24%。具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂心脏保护作用较差，推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状，心率不低于50次／分为宜。常用的口服β受体阻滞剂有：美托洛尔25~200mg/d，每日2~3次口服；美托洛尔缓释片47.5~190 mg/d，每日1次口服；阿替洛尔25~50mg/d，每日2次口服；比索洛尔5~10mg/d，每日1次口服；阿罗洛尔5~10mg/d，每日2次口服。
③调脂治疗：从TC<4.68mmol/L（180mg/dL）开始，TC水平与发生冠心病事件呈连续的分级关系，最重要的危险因素是低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）。多个随机双盲的一级或二级预防临床试验表明，他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，并因此降低心血管事件。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展，使斑块稳定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL-C的目标值应<2.60mmol/L（100mg/dL），对于极高危患者（确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征），治疗目标为LDL-C<2.07mmol/L（80mg/dL）也是合理的。选择这一治疗目标还可扩展到基线LDL-C<2.60mmol/L（100mg/dL）的极高危患者。为达到更好的降脂效果，在他汀类治疗基础上，可加用胆固醇吸收抑制剂依折麦布（ezetimibe）10mg/d。高三酰甘油血症或低高密度脂蛋白血症的高危患者可考虑联合服用降低LDL-C药物和一种贝特类药物（非诺贝特）或烟酸。高危或中度高危者接受降LDL-C药物治疗时，治疗的强度应足以使LDL-C水平至少降低30%~40%。
在应用他汀类药物时，应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时，更应注意监测药物的安全性。临床常用的他汀类药物有：舒瑞伐他汀10~20mg/d，每日1次口服；阿托伐他汀10~20mg/d，每日1次口服；辛伐他汀20~40mg/d，每日1次口服；氟伐他汀40~80mg/d，每日1次口服；普伐他汀20~40mg/d，每日1次口服；洛伐他汀20~40mg/d，每日1次口服。冠心病患者应推荐强效的他汀类药物舒瑞伐他汀和阿托伐他汀。
（2）减轻症状、改善缺血的药物：应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用，其中有一些药物，如β受体阻滞剂，同时兼有两方面的作用。目前减轻症状及改善缺血的主要药物包括三类：β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂。
①β受体阻滞剂：能抑制心脏β肾上腺素能受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，以减少心肌耗氧量，可以减少心绞痛发作和增加运动耐量。用药后要求静息心率降至55~60次／分，严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可降至50次／分。只要无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定型心绞痛的初始治疗药物。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定型心绞痛患者死亡和再梗死的风险。目前可用于治疗心绞痛的β受体阻滞剂有很多种，当给予足够剂量时，均能有效预防心绞痛发作。更倾向于使用选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔和比索洛尔。在有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者，禁用β受体阻滞剂。外周血管疾病及严重抑郁是应用β受体阻滞剂的。相对禁忌证：慢性肺源性心脏病患者可小心使用高度选择性β1受体阻滞剂。没有固定狭窄的冠状动脉痉挛造成的缺血，如变异型心绞痛，不宜使用β受体阻滞剂，这时钙拮抗剂是首选药物。
②硝酸酯类药物：为内皮依赖性血管扩张药，能减少心肌需氧量和改善心肌灌注，从而改善心绞痛症状。硝酸酯类药物会反射性增加交感神经张力，使心率加快，因此常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗慢性稳定型心绞痛。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生。如劳力型心绞痛患者日间服药，夜间停药，皮肤敷贴片白天敷贴，晚上除去。
硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压，以上不良反应给予短效硝酸甘油效果更明显。临床常用硝酸酯类药物有：硝酸甘油片，舌下含服，每次0.5 mg；单硝酸异山梨酯40mg/d，每日1~2次口服；二硝酸异山梨酯20~40 mg/d，每日3~4次口服。
③钙拮抗剂：通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异型心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物。地尔硫䓬和维拉帕米能减慢房室传导，常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者，但不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙拮抗剂常见的不良反应，低血压也时有发生，其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。当稳定型心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。
β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效。此外，两药联用时，β受体阻滞剂还可减轻二氢吡啶类钙拮抗剂引起的反射性心动过速不良反应。非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫䓬或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌的患者的替代治疗药物。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和β受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显，要特别警惕。老年人、已有心动过缓或左心室功能不良的患者应避免合用。
临床常用钙拮抗剂有：地尔硫䓬缓释片90~180mg/d，每日1次口服；地尔硫䓬普通片30~90mg/d，每日3次口服；氨氯地平5~10mg/d，每日1次口服；非洛地平5~10mg/d，每日1次口服；硝苯地平控释片30~60mg/d，每日1次口服；维拉帕米缓释片120~240mg/d，每日1次口服；维拉帕米普通片40~80mg/d，每日3次口服。
（3）其他治疗药物
①曲美他嗪（trimetazidine）：通过调节心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，能改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用，可缓解心绞痛的症状，增加运动耐力。常用剂量为60mg/d，分3次口服。
②尼可地尔（nicorandil）是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类制剂具有相似药理特性，对稳定型心绞痛治疗可能有效。常用剂量为6mg/d，分3次口服。
1．有典型的心绞痛症状就一定是冠心病吗 心绞痛不是冠心病所特有的症状，任何引起心肌缺血缺氧的疾病均可诱发心绞痛。如主动脉瓣病变（严重的狭窄或关闭不全）、肥厚型心肌病，常引起冠状动脉血流减少，发生心绞痛。另外，风湿性心肌炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等引起冠状动脉细小血管的炎症性病变可引起心绞痛。所以，会诊中要仔细询问病史（包括家族史）和进行体格检查，如果在主动脉瓣听诊区、胸骨左缘闻及明显的杂音，要考虑主动脉瓣病变、肥厚型心肌病所引起的心绞痛。
2．如何理解心电图在冠心病诊断中的价值 在临床会诊中，经常碰到其他科室仅因为心电图报告为ST-T改变，而排除冠心病。其实外科手术后因为急性心肌梗死而死亡的纠纷也不罕见，所以，因为术前心电图常规检查中ST-T异常而要求心内科医生会诊，在术前排除冠心病的会诊要求越来越多。如何理解心电图在冠心病诊断中的价值，这也是我们经常要回答的问题。单凭一份心电图不能对冠心病作出明确评价，正常的心电图并不能排除冠心病的存在。心电图检查对冠心病的诊断不是一种非常敏感的方法，冠心病在非发病时期，其心电图检出率仅30%~50%，而50%以上的患者心电图表现正常。心电图ST段水平型或下垂型降低常被认为是心肌缺血，实际上这种改变诊断冠心病的敏感性仅为50%左右。高血压性心脏病、心肌病、风湿性心脏病、心包炎、自主神经功能紊乱等都可以出现ST-T改变。心电图“假阳性”一般多见于心脏神经官能症（交感兴奋所致、女性多见）。所以，要仔细询问病史，考虑危险因素如何，结合年龄，分析是否存在不典型心肌缺血的症状。看心电图是否存在动态ST-T改变、是否有定位改变等。然后决定是否需要进一步做冠状动脉CT和冠状动脉造影来实现冠心病的诊断。
3．稳定型冠心病和不稳定型冠心病如何理解 稳定和不稳定是可以转化的，并不是永远不变的，尽管它们的病理生理机制完全不同。前者是狭窄导致的心肌供需失衡，导致心肌缺血症状，相对病情稳定，安全性也较高。而后者是因为斑块破损血栓性改变，导致心肌缺血症状，也就是我们所说的急性冠状动脉综合征（ACS），往往病情不稳定，可以发展为急性ST段抬高型心肌梗死。所以，在抗血小板治疗上，后者要强化，双联抗血小板。他汀的治疗也要强化。
会诊中，考虑是稳定性冠心病，原则上可给予单一抗血小板药物即可，如阿司匹林。同时给予他汀类药物治疗。而不稳定性冠心病要进行双联抗血小板，同时他汀的治疗也要强化。若考虑不稳定性冠心病，原则上需要转入心内科进一步诊治。会诊中常要回答为什么要双联抗血小板治疗。其主要目的是强化抗血小板的效果，以及解决其中一种药物的低反应性（药物的抵抗，如阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗）。
4．抗血小板药物和他汀类药物在冠心病治疗中如何评价 这是冠心病中最重要的两项治疗。抗血小板药物可以说是防止发展为急性心肌梗死的最有效的药物之一，因为不稳定性冠心病的始发机制就是激活血小板，形成白色血栓。如果继续发展下去成为红色混合型血栓，就是冠心病最严重的阶段：急性ST抬高型心肌梗死。应用他汀类药物是目前抗动脉硬化最好的治疗方式，它的主要作用在于稳定斑块，甚至逆转斑块，减少狭窄。让不稳定型冠心病转化为稳定型冠心病，从机制上来说，他汀类药物是稳定型冠心病最重要的治疗。
1．询问患者的症状、体征 症状上结合胸痛发作时的部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式等特点和伴随症状便可做出冠心病初步诊断。体征上对冠心病诊断价值并不大。
2．了解有无危险因素
（1）不能控制的危险因素：年龄与性别；家族遗传背景。
（2）不健康的生活方式：高脂血症；高血压；吸烟；糖尿病；肥胖症；久坐。
3．诊断 根据临床表现、心肌酶学检查和心电图变化来诊断冠心病。近年相继出现了许多新的检查方法和技术，如放射性核素检查、多层螺旋CT（MSCT）、冠状动脉造影（CAG）等，运用于对冠心病的诊断中。
4．治疗
（1）非药物治疗：戒烟；饮食和生活方式的调节。
（2）药物治疗
①改善预后的药物
A．抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷。
B．β受体阻滞剂：除非有禁忌证，冠心病患者均应长期使用。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状，心率不低于50次／分为宜。
C．调脂治疗：他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，并因此减少心血管事件。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展、使斑块稳定和抗炎等有益作用。冠心病患者应推荐强效的他汀类药物舒瑞伐他汀和阿托伐他汀。
②减轻症状、改善缺血的药物
A．β受体阻滞剂：只要无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定型心绞痛患者死亡和再梗死的风险。没有固定狭窄的冠状动脉痉挛造成的缺血，如变异型心绞痛，不宜使用β受体阻滞剂，这时钙拮抗剂是首选药物。
B．硝酸酯类：常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗慢性稳定型心绞痛。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。此类药改善症状、不改善预后。
C．钙拮抗剂：通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异型心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物。
β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效。此外，两药联用时，β受体阻滞剂还可减轻二氢吡啶类钙拮抗剂引起的反射性心动过速不良反应。
③其他治疗药物
A．曲美他嗪通过调节心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，能改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用，缓解心绞痛的症状，增加运动耐力。常用剂量为60mg/d，分3次口服。
B．尼可地尔是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类制剂具有相似药理特性，对稳定型心绞痛治疗可能有效。常用剂量为6mg/d，分3次口服。
④药物治疗欠佳，心绞痛仍反复发作，冠状动脉造影后评估是否需要行冠状动脉介入或外科手术治疗。
（郭素峡）