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心肌桥（myocardial bridge，MB）是冠状动脉一种先天性的解剖异常，正常情况下冠状动脉主干及其分支走行于心外膜下表面的结缔组织中，但有时冠状动脉的某一部分走行异常，行走在心肌内，覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥，被心肌覆盖的冠状动脉称为壁冠状动脉。
心肌桥尸检检出率为15%~85%，冠状动脉CT血管成像检出率为3.5%~58%，冠状动脉造影发现率较低，仅占0.5%~16%。心肌桥绝大多数见于左前降支，占67%~98%，多位于该血管的近、中1/3处，偶见于回旋支和右冠状动脉，多累及单支冠状动脉，也可在同一支或不同支冠状动脉出现2个以上心肌桥节段。
目前心肌桥分型共有两种。
第一种是根据尸检结果分为2型：表浅型，心肌厚度一般不超过2mm；纵深型，心肌厚度大于2mm，位于较深的心肌中，较表浅型少见。因位置浅，心肌厚度薄，表浅型临床上多见于无症状患者中。相反，纵深型临床上多引起心绞痛等不适症状，在引起严重心血管事件如急性心肌梗死、猝死、恶性心律失常患者中，也多表现为纵深型。
第二种也是临床上最常用的分型，即Schwarz分型，分为3型：A型，患者于冠状动脉造影时意外发现，无心肌缺血的客观依据，一般多见于表浅型；B型，患者行负荷试验时有心肌缺血表现，有心肌缺血的客观依据；C型，患者经定量冠状动脉造影、冠状动脉血流储备分数或多普勒血流测定明确冠状动脉内有血流动力学改变，无论有无心肌缺血的客观指标依据。B型和C型多为纵深型心肌桥。
心肌桥临床表现多种多样，差异较大。多数患者可长期无明显症状，部分患者可出现心肌缺血的临床表现，较常见的为不典型胸痛和劳力型心绞痛，且使用硝酸甘油疗效欠佳，有的使用后症状加重，小部分患者在劳累、剧烈运动、情绪激动等诱因下出现严重心脏缺血事件如ACS、急性左心衰竭、恶性心律失常、晕厥甚至猝死。目前认为其轻重程度不同的临床表现与冠状动脉受压程度有关，一般认为心肌桥压迫性狭窄超过40%时可出现胸闷、胸痛等心绞痛症状。心肌桥合并近端血管病变的患者临床症状较明显。此外，心肌桥还可与冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病等其他器质性心脏病并存，使临床表现更加复杂化。
心肌桥引起心肌缺血的机制，容易理解的是，根据心肌桥的定义，在心脏收缩时，走行于心肌内的壁冠状动脉受到心肌桥的压迫，造成管腔狭窄，局部血流减少，心肌供血不足，类似于冠状动脉痉挛。此外，还需要牢记另外两个要点：一是心肌桥对于冠状动脉的压迫可不仅限于收缩期，还可持续至舒张中、晚期，导致舒张期冠状动脉局部血流和远端压力恢复明显延迟，进一步加重心肌缺血。二是心肌桥的致动脉粥样硬化作用。壁冠状动脉近端血管具有血管压力大、血流紊乱、切应力低的特点，容易损伤血管内皮，而内皮功能障碍是动脉粥样硬化斑块形成的核心因素。尸检和血管内超声检查也证实了壁冠状动脉近端血管易于发生动脉粥样硬化，而远端及冠状动脉内往往不易累及，不稳定斑块的脱落继发血栓形成是急性心肌梗死发生的重要机制，这就解释了部分患者可出现严重的心脏缺血事件。
由于心肌桥的临床表现多样，不具备特异性，目前诊断还有赖于影像学检查，非侵入性检查主要指多层螺旋CT（multislice CT，MSCT），侵入性检查主要包括冠状动脉造影术（coronary angiogram，CAG）、冠状动脉血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）。
1．MSCT 是目前临床上运用最为广泛的诊断心肌桥的手段，也是临床会诊中最常应用的，目前16排、64排、128排及256排MSCT均在临床广泛应用，可对心肌桥的长度、厚度、整体形态进行测量。MSCT将心肌桥定义为血管阶段性被心肌完全包绕或环周1/2以上被心肌包绕，而其近、远段走行在心外膜脂肪组织中，该段冠状动脉即为壁冠状动脉，其上心肌组织为心肌桥。MSCT对心肌桥诊断的敏感性、特异性及准确性均较高。
2．CAG 是最早用于诊断心肌桥的手段，也是目前临床诊断心肌桥的金标准。其诊断依靠壁冠状动脉在心脏收缩和舒张期时的管腔直径变化，依据为至少在2个投影位置上发现“挤奶效应（milking effect）”，即收缩期冠状动脉一过性狭窄，可呈线状、串珠状或类似完全不显影，舒张中、晚期病变处管腔部分或完全恢复正常。目前作为参考的心肌桥狭窄程度评判采用Noble等提出的分级：第一级狭窄<50%，第二级狭窄为50%~75%，第三级狭窄>75%，并认为二级以上者较易导致心肌缺血及相应的临床症状。值得注意的是，CAG有时可能漏诊心肌桥，这与心肌桥的长度、宽度、血管扩张药和收缩药的应用、造影技术、投照体位及观察者的经验等诸多因素有关。
3．IVUS 是近年来诊断心肌桥的又一重要手段，相较CAG，可实时、横断面成像来显示管腔内及血管壁情况。IVUS下心肌桥可呈现典型的“半月征”，表现为在整个心脏收缩期和舒张期，心肌桥内冠状动脉和心外膜组织之间类似于半月形的无回声区域。此外，IVUS还能发现心肌桥近端冠状动脉的粥样斑块特征。同时多普勒血流测定发现心肌桥的“指尖现象”（fingertip phenomenon），即舒张早期突然加速的血流信号，紧接着进入一个舒张中期的减速，最后是舒张后期的平稳流速，直至收缩期又迅速出现血流减慢甚至停止。
目前临床治疗主要参照Schwarz分型，A型患者无须治疗，B型和C型患者首选药物治疗，药物治疗无效时可选择介入治疗和外科手术治疗。
1．药物治疗 是目前心肌桥治疗的基石，主要选用降低心肌收缩力、减慢心率、降低心肌耗氧量的药物。首选β受体阻滞剂，它能减慢心室率，减轻收缩期压迫，提高冠状动脉血流储备，改善缺血症状和提高运动耐量。非二氢吡啶类钙离子拮抗剂主要用于β受体阻滞剂有禁忌或不能耐受者，它可舒张血管，缓解血管痉挛，同样达到改善心肌缺血的目的。两者可联用。因心肌桥患者发生动脉粥样硬化的风险增高，抗血小板药物及他汀治疗可个体化使用。因硝酸酯类药物可反射性加快心率，增强心脏收缩力，加重狭窄，故目前心肌桥患者不推荐使用硝酸酯类药物。
2．介入治疗 主要为冠状动脉内支架置入术。由于心肌桥患者行冠状动脉内支架置入术后发生支架内再狭窄率较高，且容易发生支架移位、支架断裂、血管穿孔等风险，因此一定要选择有心肌缺血症状且经药物治疗无效的患者，并建议采用IVUS详细了解舒张期壁冠状动脉管腔大小及支架释放效果，以提高疗效。
3．外科手术治疗 主要有心肌桥松解术和冠状动脉旁路移植术两种。狭窄达Ⅲ级，反复出现心绞痛症状甚至出现恶性心血管事件，尤其是表浅型心肌桥患者适合使用心肌桥松解术；形态深长的心肌桥（深度>5mm，长度>25mm），尤其是心肌桥在收缩期时血流完全中断而舒张期不能完全舒张的患者适合选择冠状动脉旁路移植术。但手术治疗均须开胸完成，手术创伤大，并发症较多且较重，包括室壁瘤、心室穿孔等，且术后形成的手术瘢痕可加重局部压迫，故应严格掌握手术指征。
1．心肌桥需要手术吗 理论上讲心肌桥作为心脏血管的结构性改变，只有外科手术才能从根本上解决问题，但实际上临床上绝大多数心肌桥对于患者的危害较小，而外科手术创伤大，一旦发生血管破裂、室壁穿孔等并发症，将对患者产生巨大的危害，有些并发症甚至是致命性的。笔者建议一般情况下还是先给予药物治疗，若效果不佳，也不要盲目地立刻决定手术处理，因心肌桥所致的胸闷痛症状大多不典型，临床上建议同时排查是否合并消化道溃疡、胸膜炎、肋软骨炎、心脏神经官能症等疾病所致的不典型胸闷痛，若排查后确系心肌桥所致，建议权衡利弊，充分与患者沟通后再决定是否手术治疗。
2．心肌桥患者出院后活动受影响吗 临床会诊过程中最常见的心肌桥患者一般是Schwarz分型A型患者，多数患者在冠状动脉CTA检查时发现，临床无心肌缺血的依据，此类患者出院后日常活动不受限。其他患者出院后的活动耐量取决于患者本身的心功能状况，因心肌桥偶可在剧烈运动后诱发急性心脏缺血事件，不建议心肌桥患者进行剧烈运动。
3．心肌桥患者出院后平时生活方式需要注意哪些 心肌桥患者在壁冠状动脉前段发生动脉粥样硬化的风险增加，故建议心肌桥患者平时饮食上注意低盐低脂饮食，戒烟，合理锻炼，减轻体重，控制好血压、血糖，摆正心态，遇事不急躁，发展自己的兴趣爱好，学会自我调节，减轻生活、工作和学习的压力。
4．心肌桥患者的预后如何 虽然临床有过心肌桥患者发生急性心肌梗死、急性左心衰竭、晕厥甚至猝死等严重事件的报道，但大多数心肌桥患者一般预后良好，部分患者可长期无症状，偶然在影像学检查时发现，对工作、生活无影响。心肌桥长度越长，深度越深，合并有冠心病、瓣膜病、心肌病等其他器质性心脏病时，越容易发生严重心脏缺血事件，影响长期生存率。
（郭素峡）