第3节
大面积烧伤休克期切痂植皮

伴随治疗水平的提高，烧伤患者大多都能度过休克关，然而漫长的感染关构成了烧伤患者的最大威胁，大宗病例资料证明，死亡病例的70%左右源于烧伤感染。引起烧伤感染的途径包括创面、肠道、呼吸道、静脉、泌尿道等，其中最重要的就是创面。创面一日不除，患者一日不宁，充分认识创面的危害性，尽早去除坏死组织，封闭创面，才能涉险度过感染关，有效地防治烧伤脓毒症。

一、深度烧伤创面的危害性

大面积烧伤早期病理生理变化虽然十分复杂，最重要的当属大量体液丧失所致的低血容量性缺血低氧损害和烧伤坏死组织的感染与中毒，也就是休克和感染。休克也好，感染也罢，都和深度烧伤创面的存在密不可分。

（1）深度烧伤创面是体液丧失的主要途径，血管通透性增高，大量血浆外渗，加之皮肤屏障受损，蒸发量大增，加剧了血容量减少和内环境的紊乱，极易导致休克的发生。

（2）创面是细菌的良好培养基，其坏死组织的存在，再加上渗出的血浆样液体、体表的温度与湿度极适合细菌生长繁殖，使创面成为烧伤感染的主要发源地。1963年Walker就发现伤后24h创面即可培养出细菌，24h后菌量大增，且向深部侵袭，成为诱发脓毒症的主要来源。

（3）焦痂还具有直接细胞毒性作用，皮肤烧伤后可发生聚合反应，产生以脂蛋白复合物（lipid protein complex，LPC）为主的有毒性的多聚体烧伤毒素。此毒素的危害作用表现在：①导致全身病理和生理变化；②诱导淋巴细胞、单核巨噬细胞产生并释放多种炎症介质，是产生全身炎症反应综合征的主要原因，重者可继发脓毒症和多器官功能障碍综合征；③诱发高代谢反应，并抑制肝糖原合成；④造成全身免疫功能紊乱，对体液免疫和细胞免疫功能均有明显的抑制作用；⑤引起骨髓抑制。

尽管有关烧伤毒素问题尚有许多疑团未解，对它的本质及致病机制尚在不断探索之中，但大多数学者还是承认烧伤毒素的存在，也观察到许多临床现象与之密切相关。

既然深度烧伤创面是各种致病因素的罪魁祸首，烧伤治疗的主攻目标就应该锁定在积极处理创面上。

二、切痂时机的选择

大量的临床实践证实，通过手术方式去除坏死组织，并以大张异体皮（或脱细胞异于中真皮）加微粒自体皮封闭创面是调控感染的最佳选择。

因为烧伤焦痂是创面感染之源，焦痂不除，就难言控制感染。我国开展的大面积早期切痂植皮已被认为是控制烧伤感染的最有效手段。但何时为“早切”？值得探讨，既往多在伤后4～7d切痂，我们认为既然承认焦痂是万恶之源，就应尽早除之，去除越早，越能摆脱感染的困扰，遂提出并实施了在全身状况稳定的前提下开展休克期（伤后48h内越早越好）切痂植皮。

三、休克期切痂植皮的必要性

1．打破“渗出—补液—再渗出—再补液”的循环模式

烧伤组织的存在，决定了血管通透性增高，血浆成分外渗，血容量减少，休克期复苏的对策就是静脉补液，不停地渗，不断地补，如此循环往复。如果在急性渗出高峰段的休克期就把深度烧伤创面切除，岂不就可以最大限度地阻断渗出途径，减少体液丧失，从而减少输液量，也可以避免或减轻休克期常见的血浓缩、血黏度增加、微循环障碍等不良反应。减少渗出的同时也就减少了大量输液再灌注所致的过量氧自由基产生，因而就减轻了早期氧自由基的损伤作用。

2．减少感染途径

烧伤创面是最主要的感染途径，一周内检查痂下细菌量与日俱增，与烧伤面积及伤后时间呈显著正相关。我们的实验证实，小型猪35%Ⅲ度烧伤创面不涂任何药物，于伤后8h、24h、48h、72h、96h分别切取痂下组织做细菌定量检测，显示细菌量随烧伤时间延长而增加，96h已达10 ⁵ cfu/g。Dobke报道内毒素高峰分别在伤后7～12h和4d，早期切痂植皮不仅可以减少内毒素血症的发生率，也可减轻全身对内毒素的反应。消灭感染于萌芽状态，无疑是消除创面感染威胁的最佳选择。

3．减轻机体的中毒反应

已有许多研究表明，皮肤和皮下组织热损伤后产生的高分子蛋白和低分子蛋白等烧伤毒素可以引起自身中毒。伤后3d之内焦痂毒素吸收最多，第2天为吸收高峰。血管通透性的改变、代谢、免疫功能的紊乱以及骨髓的抑制都与烧伤毒素有关。Spies等报道了大鼠腹腔注射焦痂提取物会直接导致动物死亡。Allgower将烧伤组织匀浆注射小鼠，2d内死亡率达93%，而正常皮肤匀浆注射小鼠，只有2%的死亡率。Dyess也报道了烧伤痂下水肿液可抑制细胞免疫调节功能，将此液注入健康人淋巴细胞培养液中，完全抑制了淋巴细胞的增殖。可见烧伤组织是自身中毒的根源，必尽早除之方可解除对烧伤患者的危害。

4．提高治愈率

尽早去除病灶，提前封闭创面，减轻了感染的困扰，减少了内脏并发症的发生率，从而可以提高治愈率。Herndon总结了无吸入性损伤的烧伤面积大于30%，同时Ⅲ度烧伤面积大于20%的成人（18～54岁）患者41例，72h内切痂与2周后切痂对比的结果表明，前者死亡率为24%，而后者高达60%，亦见早期切痂对提高治愈率大有裨益。治愈率的提高，愈合时间提前，住院日缩短，可以大大减轻患者的经济负担。

四、休克期切痂的可行性

人人皆知烧伤焦痂有害，不尽早去除，终不能解除对患者的威胁。应该早切而不敢早切的思想顾虑有三：①担心休克期血流动力学不稳定，此时实施大面积切痂植皮，在血容量尚不稳定的情况下手术有可能诱发或加重休克；②烧伤对机体是一次打击，休克期内手术再遭受麻醉及手术创伤的连续打击，机体难以承受；③烧伤后的应激反应尚未恢复，休克期切痂会加重应激反应。因此传统的观念不主张休克期内切痂，希望等待休克期过后患者情况稳定再行手术。虽然提法不无道理，殊不知在“等待”期间机体并不能达到真正的稳定，此期间焦痂已孕育了感染的种子。细菌的侵袭性感染，各种炎症介质的释放，内环境的紊乱，无时不在威胁着烧伤患者。虽然手术有一定风险，相比之下远不如焦痂构成的风险危害大。能预想到休克期内手术可能发生的各种情况，积极采取预防措施，定会化险为夷。

针对人们普遍关注的烧伤患者能否耐受休克期切痂手术，其关键是血流动力学稳定问题，解放军总医院第一附属医院利用Swan-Ganz导管对21例大面积烧伤患者［烧伤总面积（63.2±18.1）%，Ⅲ度烧伤面积（35.9±19.6）%］围术期的血流动力学进行了监测。连续监测了术前、术中、术后的RAP、mPAP、PAWP、BP、HR、CO，并计算CI。再根据公式计算出每搏指数（SI）、左室每搏作功指数（LVSWI）、右室每搏作功指数（RVSWI）、体循环血管阻力（systemic vascular resistance, SVR）和肺循环血管阻力（pulmonary vascular resistance, PVR）。结果显示了术中与术后RAP、mPAP、PAWP、BP、CO和CI均能维持较高水平。提示了在满意的循环支持下休克期切痂是安全的。CI、SI、LVSWI和RVSWI的增加表明患者心脏有接受外周氧耗量增加挑战的潜力。

本组病例伤后（24.1±13.9）h开始手术，全部采用切痂植以大张异体皮加微粒自体皮的手术方法，一次切痂面积（32.3±6.7）% TBSA，手术中和手术后患者均无不良反应，皮片愈合良好，全身状况稳定，全部治愈。并未出现人们担心的“机体难以耐受手术打击”，也未产生“加重应激反应”。实践证明只要麻醉成功，补足了血容量，在防治休克的同时切除大面积焦痂，术中及术后保持血流动力学各项指标处于稳定状态，休克期切痂植皮是安全可行的。

五、休克期切痂防治脓毒症

（一）休克期切痂有助于控制或减轻感染

1．休克期切痂全身感染程度轻

由于在休克期大部分切除了赖以产生烧伤毒素和细菌感染的焦痂，减少了感染途径，创面得以良好地覆盖，不仅来自创面的感染减少，全身感染并发症的发生率也相应降低。我们对比了休克期切痂组的38例大面积烧伤患者，在尚未出现明显的全身炎症反应综合征（SIRS）前即实施手术，术后仅6例发生SIRS（15.8%）；而非休克期切痂组的46例患者，术前已有8例并发SIRS（19.5%），术后23例并发SIRS；其发生率高达56.1%。其他的感染并发症也显示休克期切痂组少于非休克期切痂组。由于创面封闭早，输液时间缩短，静脉导管细菌培养的阳性率降低。感染减轻，脓毒症、MSOF、骨髓炎以及血培养的阳性率都减低。只有肺炎发生率两组相似，系由于休克期切痂组的5例都合并重度吸入性损伤所致（表3-8）。

2．休克期切痂临床疗效好

休克期切痂组创面封闭提前，感染减轻，抗生素应用的种类少，时间短，死亡率低，愈合时间短，效果明显优于非休克期切痂组（表3-9）。

3．内毒素与炎症介质水平降低

（1）内毒素（LPS）：测定22例献血者LPS正常对照值为（0.074±0.023）EU/mL。大面积烧伤患者早期由于肠道屏障功能破坏而使肠道内细菌和LPS入血，甚至形成内毒素血症。伤后7～12h血浆LPS出现第1个高峰，主要来源于肠道，3～4d为第2个高峰，主要来源于创面。休克期切痂组阻断了第2次高峰的到来，第7天开始LPS即明显降低，而非休克期切痂组受2次高峰的影响，手术前LPS水平已升至0.5EU/mL，至21d仍居高不下。

（2）肿瘤坏死因子α（TNF-α）：LPS诱导单核巨噬细胞系统“脉冲式”释放TNF-α。检测22例献血者血浆TNF-α，12例未测出，10例测定值为（0.03±0.01）ng/mL。大面积烧伤后TNF-α都显著升高。有人认为TNF是引起全身炎症反应最关键的介质，Morano报道的TNF-α大于0.54ng/mL的3例严重感染患者全部死亡，说明了TNF-α与感染关系密切。休克期切痂组术后7～21d TNF-α水平都低于非休克期切痂组，进一步证实了休克期切痂可以减轻全身性炎症反应。

（3）白细胞介素-6（IL-6）与白细胞介素-8（IL-8）：严重烧伤后的应激、烧伤毒素吸收和细菌感染等因素都可以刺激单核巨噬细胞、内皮细胞等合成、分泌IL-6和IL-8。IL-6是介导免疫、急性炎症反应中的关键性细胞因子之一，IL-8对中性粒细胞和T淋巴细胞具有调节作用，在感染严重时明显升高。测定20例献血员正常值，IL-6和IL-8分别低于试剂盒的最低灵敏度0.1ng/mL和0.15ng/mL。休克期切痂组IL-8于伤后第3天开始，IL-6于第7天开始明显低于非休克期切痂组。这一变化趋势基本与LPS和TNF-α同步，共同说明休克期切痂确实有助于降低炎症反应。

（4）高迁移率族蛋白B _l （HMGB ₁ ）：HMGB _l 是晚期释放的炎症介质，具有明显的促炎效应，烧伤坏死组织和感染均可促进其mRNA表达上调。在大鼠30%Ⅲ度烫伤的实验中发现伤后血浆HMGB _l 浓度明显升高，肺髓过氧化物酶（MPO）活性增强2倍，肝、肺组织HMGB _l mRNA表达量增加1～2.5倍，肝细胞、库普弗细胞和肺Ⅱ型上皮细胞HMGB _l mRNA表达亦明显增强。休克期切痂可尽早去除诱发因素，减少HMGB产生，血浆HMGBl明显下降（表3-10），下调其mRNA表达，促进肝、肺组织促炎／抗炎平衡，并促进肝、肺功能改善。

4．休克期切痂可尽早消除细菌培植基地

烧伤创面是细菌生长繁殖的良好培养基，痂下细菌学调查表明，烧伤后痂下细菌检出量与日俱增（图3-1）。显然尽早切痂可最大限度地减少创面及痂下细菌量。临床资料证实伤后24h左右切痂取痂下组织送细菌培养，计算细菌量为（4.6±2.2）×10 ² cfu/g；而4～5d切痂时痂下组织细菌量则猛增至（8.36±7.43）×10 ³ cfu/g。这说明时日的迁延孕育了继发性感染的细菌学基础。如果全身情况允许，切痂越早、越彻底，越能减少细菌培植基地，也就越能减少感染的困扰。

（二）休克期切痂有利于改善机体免疫功能

大面积深度烧伤使机体的免疫功能严重受挫，免疫防御系统功能低下是导致感染发生率高、死亡率高的重要原因。

深度烧伤创面微血管通透性增高致痂下组织水肿，水肿液的特性之一是抑制免疫功能。体外实验证实水肿液能抑制淋巴细胞体外培养的有丝分裂增殖反应，伤后9h即出现抑制效应。烧伤组织移植给正常小鼠，也引起T细胞介导的免疫功能抑制。因此尽早切除烧伤组织可以明显改善机体的免疫功能。

解放军总医院第一附属医院分析了大面积烧伤患者T淋巴细胞亚群的动态变化。发现烧伤后T淋巴细胞总数（CD3 ^＋ ）、T辅助细胞（CD4 ^＋ ）都显著降低，T抑制细胞（CD8 ^＋ ）升高，CD4 ^＋ /CD8 ^＋ 亦随之降低。而在休克期切痂组，由于24h左右切除了大部分深度烧伤创面及皮下组织，较早地去除了影响T细胞免疫功能的不利因素，有利于T细胞亚群的功能恢复，术后3d、7d、14d、21d检测的CD3 ^＋ 、CD4 ^＋ 、CD4 ^＋ /CD8 ^＋ 都比非休克期切痂组高，CD8 ^＋ 比非休克期切痂组低（表3-11，表3-12）。显而易见休克期切痂有利于改善机体的免疫功能。

严重烧伤后机体发生SIRS的同时，内源性抗炎机制随之亦被激活拮抗炎症介质，同时抑制细胞免疫功能，发生代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）。免疫功能的紊乱，极易导致病原微生物侵袭性感染。T辅助细胞受抗原刺激后可分化为生物学功能不同的两个亚群——Th ₁ 、Th ₂ 。Th ₁ 型细胞产生促炎介质为主，Th ₂ 型细胞产生抗炎介质为主，Th ₁ /Th ₂ 的失衡与感染的严重程度密切相关。我们在大鼠30%Ⅲ度烫伤的实验研究中发现伤后Th ₁ 型细胞因子IFN-γ、Th ₂ 型细胞因子IL-4在血循环中的含量增多以及在脾T淋巴细胞的mRNA表达上调。IFN-γ在伤后24h达峰值，其后逐渐下降，IL-4则持续增多，明显偏向Th ₂ 型反应。切痂组变化幅度较小，尤以8h切痂组变化最小，24h和96h切痂组次之，表明尽早切痂有利于抑制Th ₂ 型细胞因子的过度表达，缓解Th ₁ /Th ₂ 失衡（表3-13～表3-16）。T淋巴细胞转化率的测定也同样表明烧伤后转化率明显降低，至168h降至正常值的1/3，而切痂组则降低减缓，切痂越早，恢复越快（表3-17）。

（三）休克期切痂可降低高代谢反应

严重烧伤后普遍存在高代谢反应，代谢率随烧伤严重程度增加而升高，随创面愈合而降低。我们利用代谢车（MedGraphic公司，美国）监测了两组大面积烧伤患者的静息能量消耗（REE）。休克期切痂组（15例）烧伤总面积（60.6±13.4）%，Ⅲ度（39.5±15.1）%，伤后1.2d切痂；非休克期切痂组（6例）烧伤总面积（56.3±11.7）%，Ⅲ度（37.8±16.0）%，伤后5.1d切痂。两组患者分别于伤后1d、2d、3d、5d、7d、14d、21d、28d利用头罩法测量单位时间内氧消耗量、二氧化碳产生量及REE（表3-18）。另外测定13例成年男性志愿者的REE［（161±9）kJ/（h·m ² ）］作为正常对照。

烧伤后两组患者的REE都明显高于正常对照值，而休克期切痂组又明显低于非休克期切痂组，直至伤后3周以后，由于创面大部封闭，REE才逐渐降低，也只有在此时两组的REE才较接近。

由此展示休克期切痂虽未能完全逆转高代谢反应（这可能与仍有创面残留有关），但却明显降低了高代谢反应。这与两方面因素有关，一方面是提前封闭了大部分创面，减少了体液渗出与蒸发、散热，减少了能量消耗；另一方面是机体在未进入高代谢期前即切除了深度创面，减少了感染途径，减轻了烧伤毒素的中毒作用，减轻了全身炎症反应。

我们在30%Ⅲ度烫伤的大鼠实验中发现烧伤后血糖、胰高血糖素、皮质醇水平普遍升高，胰岛素水平降低。存在于肝、肌肉、心肌细胞中的葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4, GLUT4）在葡萄糖进入细胞并氧化利用方面具有重要作用，烧伤后其mRNA表达下调，可能是糖利用障碍的关键因素。休克期切痂可促进血糖、胰高血糖素、皮质醇水平明显下降，胰岛素水平升高并逐渐恢复到伤前水平，骨骼肌和脂肪细胞GLUT4 mRNA表达水平明显升高，尤以8h切痂组效果更佳（表3-19、表3-20）。

除了整体代谢水平的变化之外，还对大鼠30%Ⅲ度烫伤动物的骨骼肌、肝ATP、能量负荷（energy charge，EC）水平进行了研究，证实烫伤后ATP、能量负荷水平大幅降低，切痂后均有改善，尤以8h切痂组更优（表3-21）。

瘦素是近年来发现的肽类激素，血中瘦素水平是体脂量多寡的信号、体脂量大者血清瘦素水平高。可作为脂代谢的重要参考指标，烧伤后血清瘦素水平明显降低，切痂后有所回升。解偶联蛋白（uncoupling protein，UCP）是对能量代谢有重要影响的线粒体蛋白，使氧化过程释放的能量不储存在ATP的高能磷酸键中，而是以热能释放出来，从而增加消耗。烧伤后大鼠骨骼肌UCP mRNA表达明显增高，24h已达高峰，切痂组明显降低，切痂越早，效果越好。切痂亦见TNF-α水平降低，TNF-α的降低可能是早期切痂降低代谢率的部分生理基础（表3-22～表3-24）。

综上说明焦痂确为高代谢反应的刺激源，尽早切痂有效地遏制了高代谢反应，也有助于减轻和控制感染。

（四）休克期切痂对机体的保护作用

从一组动物实验研究中可以看出休克期切痂对机体的保护作用。将16只小型猪，用3%凝固汽油烧成35%Ⅲ度烧伤，常规复苏补液，分成休克期切痂组（S组，8只），伤后24h切痂；非休克期切痂组（N组，8只），伤后96h切痂。分别于一次全部切除焦痂后植以低温保存的同种异体皮。伤后12d活杀，取内脏器官做组织学检查。在实验研究中发现休克期切痂对机体有明显的保护作用。

1．减轻内皮细胞损伤

严重烧伤后血管收缩与通透性增高并存，是血液灌注不良所致的缺血低氧损害的主要原因，其中内皮素（ET）和一氧化氮（NO）参与了早期的致病作用。

ET是由内皮细胞合成分泌的，是迄今所知最强的缩血管物质，并对支气管、胃肠道平滑肌也有强大的收缩作用。作为一种自分泌／旁分泌激素，还能反馈调节内皮细胞自身释放的内皮依赖性舒张因子NO。血管内皮细胞既是ET合成与释放的主要分泌细胞，又是ET与内皮细胞表面受体结合的靶细胞，造成内皮细胞损害而增加通透性，使渗出增加，组织水肿，血容量减低，加重休克。伤后NO也分泌增多，但其幅度低于ET，故ET/NO比值增加，使血管收缩。

在小型猪烧伤实验中两组ET/NO水平在伤后8h都明显升高，S组伤后96h ET明显低于N组，NO高于N组，ET/NO值明显低于N组，恢复至伤前水平。显然休克期切痂尽早去除了导致ET持续升高的诱因，减轻了内皮细胞损伤，进而减轻了水肿及微循环障碍。

采用逆转录PCR方法和免疫组化的方法分别观察了肺组织TNF-α mRNA、ICAM-1、E-选择素与P-选择素等黏附分子的表达规律。8h和24h切痂组于伤后96h恢复正常，96h切痂组伤后7d仍未恢复正常。表明尽早切痂避免了内皮细胞大量合成黏附分子，减轻了由黏附分子介导的中性粒细胞对内皮细胞的进一步损害。

2．增加氧供，改善氧耗，减轻代谢性酸中毒

休克期复苏的目的不仅是纠正血容量不足和血流动力学异常，还要改善机体低氧，使组织氧输送量和氧耗量达到正常。

两组氧输送（DO ₂ ）皆于伤后8h降至低谷，但24h后S组明显高于N组。伴随伤后8h DO ₂ 降低，氧耗量（VO ₂ ）也随之降低，S组VO ₂ 48h开始升高，7d恢复至伤前水平，而N组12d仍高于正常。由于氧输送减少，氧摄取率代偿性升高，S组氧摄取率48h恢复至伤前水平，标志着氧供与氧耗已脱离依赖关系，而N组氧摄取率始终高于正常。

两组动脉血乳酸于伤后4h即开始升高，伤后8h正值DO ₂ 、VO ₂ 降至低谷时，乳酸水平达到高峰。24h后S组乳酸水平逐渐降低，96h开始一直保持伤前水平；而N组乳酸至96h又升至第二高峰，至12d方降至正常水平。说明休克期切痂能尽早地改善氧供，降低氧耗，减轻高代谢反应，降低低氧代谢及乳酸堆积所致的代谢性酸中毒。

3．对心肌损伤的防治作用

要维持良好的心排血量，除了有效的血容量，适中的血液流变学之外，还需要正常的心肌收缩功能。严重烧伤后心肌细胞受损、心肌收缩受抑制是已被证实的，有人发现在容量明显减少之前心排血量已开始减少，认为有心肌抑制因子存在，但心肌抑制因子为何许成分尚有争议。

在小型猪心肌酶检测中发现，烧伤后肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和γ-羟丁酸脱氢酶（γ-hydroxybutyrate dehydrogenase，γ-HBDH）立即升高，24h后S组逐渐下降，而N组继续升高，至96h方呈下降趋势，始终高于S组，至12d仍未恢复正常，两组相比差异显著。

肌钙蛋白T（troponin T，TnT）是心肌结构蛋白中的调节蛋白，在细胞完整时，TnT不能通过心肌细胞膜进入血循环，当心肌细胞变性坏死时，则易从肌原纤维上解离出来入血，TnT被视为判断心肌损害特异性和敏感性很强的指标。在大鼠烫伤实验中，3h即见TnT显著升高，12h达峰值（3.53±0.69）μg/L，正常对照值为0.14μg/L，当伤后4h一次性切除全部焦痂，覆盖异体皮，则TnT未再升高，至12h仍维持在0.57μg/L左右。

上述资料表明烧伤后很快就出现心肌细胞损伤，胞质和细胞器中大量酶蛋白释放入血，尤其CK-MB亦具检测心肌损伤的特异性。心肌结构蛋白的分解显示血中TnT急剧升高，都提示烧伤后心肌损害出现早，直接影响了心肌收缩力，烧伤早期单纯依靠输液扩容，恐难达较理想的复苏。尽早切除深度烧伤组织，最大限度地去除对心肌细胞造成损害的焦痂，才能最有效地改善血液循环。

4．对内脏器官的保护作用

小型猪烧伤后第12天活杀，取内脏器官进行组织学观察。发现非休克期切痂组的病理改变明显重于休克期切痂组，包括肝细胞肿胀变性，肝窦内充血，汇管区大量炎细胞浸润。肺泡壁增厚，有大量中性粒细胞浸润，肺间质水肿。肾小球周围血管内有凝血，肾小管之间有炎细胞浸润。胃黏膜坏死脱落，固有层充血，肌层有大量中性粒细胞浸润。空肠黏膜上皮细胞坏死脱落，黏膜下组织水肿，毛细血管充血并伴大量炎细胞浸润。心肌纤维排列紊乱，细胞肿胀变性，肌膜横纹消失。

休克期切痂组脏器的病理改变不明显，表明休克期切除深度创面，阻断了烧伤毒素、感染及各类炎症介质对组织器官的损伤，减少了炎症反应综合征和MODS的发生，说明了休克期切痂对内脏器官有良好的保护作用。

六、选择休克期切痂时机的临床指标

大量的临床实践业已证实，在应用Swan-Ganz导管监测围术期血流动力学实施休克期切痂是安全可靠的。同时也获得了血流动力学指标达到正常时的各项临床指标资料。

从60例烧伤患者血流动力学监测的结果可以看出，伤后16h各项指标已趋于正常，24h已基本正常。这期间实施切痂植皮手术不仅保证了术中安全，术后也是稳定的（表3-25）。

与此同时如表3-26所示，24h总入量达13 141mL（包括手术中入量），尿量达96mL/h。入院时的精神萎靡或躁动、口渴、恶心等临床症状于16～24h消除。HR、Hb和Hct也伴随入量的增高而逐渐减低，24h已恢复正常，手术后仍维持在正常水平。中心静脉压保持在4～10mmHg（0.39～0.98kPa）。

在本组病例总结中发现当伤后16～24h血流动力学指标恢复正常时，各临床表现和血红蛋白、血细胞比容也同步接近或恢复正常。以此为据，提出了休克期切痂时机的临床指标：①第一个24h入量2.6～3.0mL/（kg·1%TBSA）；②尿量80～100mL/h或1～2mL/（kg·h）；③意识清楚；④口渴明显减轻，无恶心、呕吐；⑤HR100～110次／分；⑥Hb≤150g/L；⑦Hct≤0.50；⑧中心静脉压4～10mmHg（0.39～0.98kPa）。在没有条件开展血流动力学监测的单位，依靠上述临床指标实施休克期切痂植皮也是行之有效的。

（郭振荣　贺立新　郝岱峰　李　峰） attAeMsBmg2WJ3fqdP1vY9HjgOIicTSccFB17GngOM3tlwv5vnm1cz8DEaA7BULG