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伴随休克期复苏水平的提高，休克的发生率日趋降低，直接死于休克者亦见减少，但这绝不意味着休克问题已经解决，尤其在一些基层单位，休克期治疗仍有许多模糊认识需要澄清。归纳起来就是要明确休克期为什么要输液，怎样输，输什么，除了补液之外还要实施哪些综合治疗。
烧伤休克是由于体液渗出所致的渐进性血容量减少造成的，这种减少有一个时间过程，随烧伤面积、深度和机体状况不同而有长短，大面积烧伤患者伤后1h就有发生休克的可能。所以烧伤后及时补液，就成为防治休克的最主要措施，我们认为防治烧伤休克，补液应遵循“及时、快速、足量”的六字方针，在这一原则指导下应使休克期复苏治疗达到以下3个目的：①纠正“失代偿性显性休克”，尽快改善机体低氧状况，使组织氧输送量和氧耗量恢复正常；②纠正“代偿性隐匿性休克”，迅速恢复胃肠道以及其他组织器官的血液供应；③清除氧自由基，减轻组织再灌注损伤。欲达到此目的，必须迅速有效地恢复血容量。
这是最根本的原因，毛细血管静水压增加2倍，促进了血浆样液体渗出增加，导致血容量锐减。致使渗出增加的直接因素是热损伤效应。皮肤损伤的温度阈是45℃，温度达到70℃时，1s即可致表皮坏死，温度越高，时间越长，烧伤越深。受热损伤严重处发生凝固坏死，其深层和周围血管则扩张。血管内皮细胞损伤是导致渗出增加的直接因素。微循环中的毛细血管壁是由单层内皮细胞构成，厚约1μm，热损伤后内皮细胞的微丝（micro-filament）发生收缩，内皮细胞肿胀隆起，使内皮细胞间的裂隙增宽，造成体液外渗。渗出增加的间接原因是受热损伤的变性蛋白激活了凝血和补体系统释放的各种介质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等，再加上缺血-再灌注产生的大量氧自由基都对血管内皮细胞有损伤作用。
热力对组织的损害，不仅表现在受热组织的结构与功能变化，还表现在远离烧伤部位的毛细血管通透性增高。烧伤后的低氧代谢，使乳酸堆积增加，产生代谢性酸中毒，血pH降低促使肥大细胞释放组胺等血管活性物质，使毛细血管扩张，通透性增高，遂使血浆样液体渗至血管外。与之同时淋巴管也扩张，通透性也迅速增高，有研究证实注射染料后可见创面上大分子蛋白随淋巴液一起渗出。
渗出增多，血浆样液体或渗至创面和组织间隙，或渗出后形成水疱。欲了解渗出丢失了哪些血浆成分，最好的办法就是分析水疱液的成分。解放军总医院第一附属医院曾对90例烧伤患者在入院当天抽取水疱液与同体血浆对比，分析了钾（K）、钠（Na）、氯（Cl）、尿素氮（BUN）、白蛋白（A）、球蛋白（G）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、补体3（C 3 ）、纤维结合蛋白（Fn）、渗透浓度和胶体渗透压，又对比了50例水疱液和33例血浆氨基酸的关系，分列于表3-3、表3-4。
表3-3 水疱液与血浆成分对比
注：水疱液与血浆比较 * p ＜0.05， ** p ＜0.01
表3-4 50例水疱液与33例血浆氨基酸的对比
从水疱液与血浆成分的对比中不难看出，电解质、糖与尿素氮的含量两者近似，白蛋白相对分子质量较小，渗出较多，水疱液中能达血浆含量的90%，球蛋白的相对分子质量较大，渗出相对较少，为血浆含量的57.75%。免疫球蛋白中IgG相对分子质量相对较小，约为150 000，渗出相对较多，IgA与lgM相对分子质量大，分别为160 000～318 000和900 000～1000 000，故水疱液中含量只为血浆中的67%和49.7%。氨基酸的相对分子质量小，渗出多，伤后第1天血浆氨基酸已明显低于正常值，积在水疱液中的氨基酸普遍高于血浆值。胶体渗透压是血管内外液交换维持平衡的主要因素，胶体渗透压的高低主要取决于血浆蛋白的多少，尤其是血浆白蛋白。正常人血浆胶体渗透压的80%由白蛋白形成，因为白蛋白的分子数最多，浓度也最高，每克蛋白可维系0.53kPa（4mmHg）的胶体渗透压，因而血浆白蛋白的降低肯定会使胶体渗透压降低。检测的水疱液中的蛋白含量相当于血浆的90%，说明渗出是白蛋白丢失的主要途径。其实这种渗出丢失的蛋白不仅体现在创面上，也反应在各内脏器官。大鼠烫伤后用 125 I标记的白蛋白在肝、肾、肺和肌肉中的分布明显增高，以伤后24h最为显著。此外严重烧伤后机体的应激反应，以白蛋白为原料合成急性期反应蛋白，又消耗了一部分白蛋白。严重烧伤后肝功能障碍导致的白蛋白合成减少，再加上高代谢反应使消耗增多，食欲减退、入量减少、营养不良等因素，都促使血浆白蛋白迅速降低。据解放军总医院第一附属医院55例危重烧伤患者检测结果，伤后第1周血浆白蛋白降至23g/L，白蛋白的剧减立即导致胶体渗透压的降低，伤后24h胶体渗透压就从2.61kPa（19.56mmHg）下降至1.93kPa（14.50mmHg），这与胶体渗透压的正常值3.55kPa（26.62mmHg）相差甚远。由于球蛋白渗出量比白蛋白少，水疱液中球蛋白浓度占血浆浓度的57%，但若按等浓度比较，α-球蛋白形成的胶体渗透压最大，γ-球蛋白形成的胶体渗透压最小。在渗出高峰期血浆蛋白可低于正常的50%，由于血浆蛋白的不断渗出，胶体渗透压值不断降低，低胶体渗透压又促使液体外渗，恶性循环的结果更趋血容量减少。这提示休克期复苏补充胶体的必要性。
严重烧伤后一方面水分伴随钠离子渗至组织间隙和创面，另一方面细胞膜因低氧而遭受损伤，细胞跨膜电位下降，细胞膜上Na ＋ -K ＋ -ATP酶活力显著下降和细胞膜通透性增高，钠泵失灵导致钠离子进入细胞内，钾离子自细胞内逸出。当钠离子进入细胞内时，为了维持细胞内外渗透压的平衡，细胞外液的水分亦随之入内，使细胞变成球形的水肿细胞。细胞外液向细胞内转移的结果，使有效的循环血量明显减少。
烧伤早期细胞外液钠离子减少，促成了血浆渗透压降低。渗透浓度是溶解于血浆中溶质颗粒总数的理化指标，主要由小分子物质如Na ＋ 、葡萄糖、尿素氮等形成，对血管内外液的分布有很大影响。血浆渗透压既可以由冰点渗透压计检测，又可按下述公式计算：
血浆渗透压的正常值为（285±7.0）mOsm/（kg·H 2 O），血浆渗透压值的高低受血浆溶质成分的影响。烧伤早期如果尚未发生血糖和尿素氮明显升高时，由于钠离子的丢失，而使血浆渗透压降低，为保持细胞内外和血管内外渗透压平衡，水分亦随之同步丢失。这一结果提示了休克期复苏补充钠离子的重要性。
烧伤创面因失去了正常皮肤屏障而使水蒸发量大增。Pruitt报道暴露创面水蒸发量的公式如下：
蒸发量［mL/（h·m 2 ）］=［25mL＋烧伤面积（m 2 ）］×体表面积（m 2 ）
解放军总医院第一附属医院曾利用EP-I型水蒸发仪（Servomed Evaporimeter EP-I型，瑞典）对50例烧伤患者进行多部位、不同深度烧伤创面水蒸发量的观察。检测结果表明（表3-5）：
表3-5 烧伤后不同时间不同深度烧伤创面水蒸发量 mL/（h·m 2 ）
（1）正常皮肤水蒸发量为6.5～15.1mL/（h·m 2 ）。
（2）烧伤后创面水蒸发量即刻升高，为（65.2±10.3）mL/（h·m 2 ），相当于正常蒸发量的10倍，第1天平均达90.5～93.5mL/（h·m 2 ）。
（3）水疱皮完整时第1天蒸发量只有（12.1±2.2）mL/（h·m 2 ），说明保留水疱皮可以大大减少创面水蒸发量。
（4）深度烧伤创面比浅度烧伤创面水蒸发量大，第5～6天Ⅲ度焦痂创面水蒸发量能达到120mL/（h·m 2 ）左右，这就改变了某些人认为“Ⅲ度烧伤蒸发量少”的传统观念。
（5）同等烧伤深度，儿童创面水蒸发量多于成人。
假定一成年人烧伤面积50%，体表面积按1.7m 2 计算，按公式计算则每天创面水蒸发量即为2640mL。若以水蒸发测定仪检测结果，第1天深度创面水蒸发量以93mL/（h·m 2 ）计算，则第1天蒸发量即为1897mL，尚有50%未烧伤皮肤每日蒸发量约300mL，总共第1天蒸发失水量为2197mL；若按第6天Ⅲ度创面水蒸发量120mL/（h·m 2 ）计算，则全天创面水蒸发总量即为2448mL，加上正常皮肤蒸发量，全天蒸发失水为2748mL。Pruitt提出的计算公式没有体现不同深度和不同时间的水蒸发量，看来不如水蒸发量测定仪检测的结果更符合实际。总的规律显示50%深度烧伤患者每天水蒸发液体损失量在2200～2700mL，若实施热风机治疗或卧悬浮床，每日蒸发失水还要再增加1000～2000mL。因此有理由相信烧伤创面水分的蒸发也是烧伤后血容量减少的重要原因之一。
由于血管和细胞膜通透性增高，使血管内液体转移到组织间隙和细胞内，造成血容量锐减。对于渗出速度何时最快，说法不一。现行公式强调渗出的高峰段是在伤后8h，所以要在伤后8h补充第1个24h补液量的一半。近年来的研究表明伤后0.5～2h渗出最快，烧伤面积越大，渗出的高峰时间越提前。笔者通过狗离体肺叶吸入性损伤模型证实，组织对热损伤的反应相当迅速，遇热后立即有渗出，半小时内为单位时间的渗出高峰段，达到1.2mL/min，其后渗出速度逐渐减慢。3h内累计损失血浆总量的32.5%，损失的血浆蛋白占伤前血浆蛋白的15%。杨宗城等也在实验中证实，狗30%Ⅲ度烧伤后2h血浆容量下降速度达5.5mL/（kg·h），心排血量降至伤前的50%。6h后才逐渐回升，表明6h开始渗出逐渐减少。伤后3～8h血浆容量平均每小时只下降0.85mL/kg，9～24h虽仍下降，已不明显。Hilton亦在狗烧伤实验中发现，伤后体液迅速外渗，2h后明显减慢，仅1mL/（kg·h）。Brouboard也报道烧伤皮肤的含水量伤后3h即达高峰。伤后36h左右微血管通透性逐渐恢复正常，渗出逐渐停止，但渗到组织间隙的液体和电解质的回吸收要在伤后5～7d。
以上发现皆提示按常规公式于伤后8h补充第1个24h补液量的一半，仍嫌早期补液速度过慢，应加速在2～3h内的补液，希望在3h左右即补充全天入量的30%为好。使心排血量尽快恢复正常，缩短低灌注的时间，可能会更有效地防止烧伤早期的内脏损害。
烧伤早期绝不仅仅是血浆成分的丢失，还有血细胞的减少，尤其是红细胞在热力作用下会产生溶血、凝集、变形和生成受抑制。有人曾用 51 Cr和 32 P标记红细胞，发现大面积烧伤后8～10h红细胞破坏12%，48h破坏42%，伤后1周内每天减少9%的红细胞。红细胞破坏速度惊人，因而烧伤后贫血是不可避免的。
红细胞减少的原因如下：
（1）热损伤直接造成血细胞形成血泥或凝固坏死，Pruitt报道大面积深度烧伤患者1%的Ⅲ度烧伤即损失1%的红细胞。
（2）烧伤后溶血颇为常见，体外研究证实当温度升至40～50℃时红细胞即发生形态和化学方面的损害，红细胞膜受损，K ＋ 丢失，红细胞内的ATP减少，产生延迟性溶血。温度升至50℃以上即可造成红细胞立即溶血。C 3 的激活也促进红细胞溶血，Heideman认为大面积深度烧伤患者平均有32%的红细胞溶解。狗50%Ⅲ度烧伤的实验也证实，溶血可使红细胞损失30%。
（3）红细胞变形性下降。正常情况下红细胞为双面凹的盘状，良好的变形性可使其顺利通过毛细血管。若变形能力降低就要导致周围血流阻力增高，影响微循环灌注，促进血液淤滞，甚至堵塞微血管。红细胞变形性下降的原因：①当红细胞受到热力损伤时则呈球形，变得僵硬；②当红细胞内ATP水平低于正常的15%时，引起膜蛋白的脱磷酸作用，使红细胞僵硬；③细胞膜受损时Ca 2＋ 逆流至细胞内，使膜结构改变；④红细胞膜受氧自由基损伤，膜蛋白结构破坏和流动性发生变化。
（4）红细胞形态改变。当血液流经52～65℃高温区时，红细胞就受损变形，烧伤后1～2h采血即可发现红细胞形态改变，呈小球形或锯齿形，细胞膜脆性增加，形态改变的红细胞既影响微循环，又易被网状内皮细胞清除。
（5）红细胞半衰期缩短。正常情况下红细胞的寿命大约是120d，而受热力损伤后红细胞寿命大大缩短，烧伤越重，半衰期越短，烧伤面积在51%以上者，红细胞的半衰期缩短至5～6d。
（6）红细胞生成受抑制。其原因：①大面积烧伤患者骨髓造血功能受抑制，合并严重感染者尤甚，主要是由于骨髓内红细胞生成素受到抑制；②烧伤血清中存在抑制红细胞生成的物质，此物质可能是烧伤组织的分解产物，也可能是创面感染释放的毒性物质，它抑制骨髓生成红细胞，促进形成粒细胞或巨噬细胞。
（7）消化道出血使红细胞丢失过多，消化道应激性溃疡是危重烧伤患者常见的并发症。消化道出血会丧失大量红细胞，加重了贫血程度。
（8）烧伤早期创面大，感染重，高代谢，消耗大，食欲差，营养不足，都无助于贫血的纠正。
面临危重烧伤患者伤后就出现的红细胞破坏增多、生成减少的贫血现象，给予临床治疗的启示就是休克期复苏方案中应包括补充全血，以减少因贫血而导致的缺血低氧性损害。
在学术会议上或日常交流中，甚至在杂志审稿中经常见到“平稳度过休克期”的提法，他们认为似乎只要过了48h进入了下阶段治疗就谓之“平稳度过”，没有关注度过质量，这种理解是片面的；也有的认为入院初期有一过性休克表现，经过复苏治疗休克得到缓解也称之为“平稳度过”，这种理解是错误的。因为早期血容量减低，组织灌注量不足的核心问题是低氧，如果再合并有吸入性损伤，低氧损害将更加明显，低氧因素已经产生，对机体潜移默化的影响已经形成，怎么能称“平稳”呢？
真正的平稳度过应该被理解为伤后得到及时的救助，经过积极正确的治疗，复苏满意，没有休克临床表现。何谓“正确的治疗”？有人认为休克期主要的任务是抗休克，抗休克的主要措施就是输液，只要按公式计划输液就可以抗休克。这种提法有三个认识误区：①休克期治疗最主要的目标是预防休克的发生而不是出现休克再去“抗”；②休克期输液是最重要的，但不是唯一的，一定要实施综合治疗；③按公式计算只是提供了起始补液的参考量，影响复苏效果的变数很多，怎能一个公式解决全部休克内涵。
大量临床实践证明，凡是平稳度过休克期者，病情就平稳，感染期也度过顺利，感染轻，并发症少，创面愈合快，治愈率高；反之，不平稳者则险象环生，并发症接二连三，轻则增加痛苦延长疗程，重则致残，甚至危及生命，因此切不可小视休克期，狭义地看待这48h，只有真正实现平稳度过，才能赢得平安的后续治疗时机。
严重烧伤需要补液这是毋庸置疑的，看似应该懂得的道理，并不尽然明确，究竟怎样补才算真正科学合理，才能真正满足患者、尽快恢复血容量。我国临床工作现状却不容乐观，存在种种不尽如人意之处值得深思。
（1）限制输液，低标准度过。机械套用1970年制定的休克期输液公式，不敢跨越公式计算量。对休克期补液顾虑重重，宁少勿多，认为只要度过48h就算抗休克成功。唯恐液体量比计算量稍多一点会加重水肿、回吸收障碍，甚至诱发脑水肿、肺水肿等并发症。限制输液的患者虽然也过了休克期，却不能使复苏满意，不同程度的低氧后遗症可能在感染期凸显出来，各种并发症接踵而至，以前多抱怨“感染来得太快”，实则是休克期低氧埋下的祸根。
（2）对延迟复苏患者，过于保守。不敢快速大量补液，仍然按照常规的公式和速度补液。这些医生不懂得患者入院较晚已丧失了早期复苏补液的“黄金时间”，如果不在入院后2～3h超常规快速补液不足以尽快纠正低血容量造成的低氧损害，使延迟复苏患者救治难度大增，感染并发症、多器官功能障碍发生率与病死率明显高于早期复苏组。
（3）知识欠缺，经验不足，不甚了解输液的质与量。片面地理解休克期治疗主要就是输液，输什么、输多少、如何安排，不甚了解，重视输液量，轻视输液成分，更不知休克期综合治疗的内容及意义。
（4）受经济利益的驱动，强行把患者留下来，延误了治疗。自己不懂装懂，既缺少专业知识，又不请教他人，输液带有很大盲目性、随意性，跟着感觉走，病情轻者侥幸过关，危重者则危机四伏，不是输少发生休克，就是输多导致肺水肿、脑水肿，等到病情危重不可收拾或经费花光，才转至烧伤专科，其后果可想而知，大大影响了救治成功率。
（5）突破公式，输液获得成功。这是近年来许多医生的共识，几乎所有大面积烧伤治愈者休克期补液都超过了传统公式的计算量。这些患者休克期度过顺利，感染期并发症减少，治愈率明显提高。但是究竟输多少合适，既能有效地恢复血容量，又不致液体超负荷，不少临床医生仍然感到迷茫。
大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重烧伤患者休克期补液，迫切需要新的输液公式作参考。解放军总医院第一附属医院依据血流动力学的变化，随时调整输液量，再根据血流动力学各指标达到正常时的输液量，推算出的输液公式颇具有临床参考价值。
烧伤后2h内为单位时间血浆渗出量最多的时间段，尤以半小时内渗出速度最快，笔者在离体肺叶吸入性损伤致肺水肿的实验研究中发现，伤后半小时渗液量为其后2h渗出均值的2.5倍。伤后渗出速度之快、失液量之大、血容量减少之程度是难以估量的。既往多靠神志、血压、心率、末梢循环、胃肠道反应和尿量等临床指标来判断有无休克或休克程度作为监测参数，由于这些临床表现都滞后于血容量减少，且受机体的代偿反应和水肿因素的影响，很难及时准确地反映机体缺血低氧的真实状况，尽管烧伤患者入院后及时建立了静脉通路，但输液速度多快、输入量多少，仍缺乏灵敏指标提示。
如何调整输液，最有效的手段莫过于血流动力学的监测。1970年Swan和Ganz试制成功球囊血流导向漂浮导管，开辟了有创血流动力学监测的新纪元。此导管经锁骨下静脉或颈内静脉等通路，进入上腔静脉、右心房后，利用导管尖端的球囊借助血流的推动作用移向右心室，进入肺动脉，通过热敏电阻导线与监测仪相连，凭借Swan-Ganz导管位于右心房和肺动脉处的侧孔可以在监测屏上显示出右房压（RAP）、平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure, mPAP）、PAWP，用热稀释方法测出心排血量，并计算出心脏指数和每搏指数，据此可以判断血容量恢复的时间与程度。影响血流动力学改变的相关因素包括4个方面：血容量、心排血量、外周血管阻力和心肌收缩功能。其中最重要的是血容量，血容量不足也是构成其他几个因素变化的诱因，因此快速恢复血容量是休克期治疗的根本。
自1985年开始我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤患者进行了血流动力学监测。本组病例烧伤面积为31%～100% ［（69.9±20.1）%］，Ⅲ度烧伤20%～98%［（60.4 4±13.6）%］，分别于入院时及伤后8h、16h、24h、36h、48h、72h连续监测了RAP、mPAP、PAWP、CO、CI、SI、HR。结果显示各项心功能指标在入院时最低，表明血容量严重不足，以“先晶体后胶体，晶体、胶体、水分循环输入”的方式，加快输液速度，促使血流动力学指标尽快恢复。根据各监测指标的变化以“低”快“高”慢的原则随时调整输液，伤后8h已见各指标回升，16h达到有效恢复，24h基本纠正，其后一直保持在正常水平（表3-6），证明参照血流动力学的变化调整输液，既能迅速纠正血容量不足，又不会产生液量超负荷并发症，是实施良好液体复苏最有力的保证。
表3-6 52例烧伤患者血流动力学监测结果
与入院时比： * p ＜0.05， ** p ＜0.01
注：1mmHg=0.133kPa
根据达到血流动力学各指标正常时，实际输入的电解质（晶体）、胶体、水分的量，于伤后24h和48h分别统计，并与未行Swan-Ganz导管监测、只参照传统输液公式调整输液的对照组［20例，烧伤面积（64.1±17.3）%，Ⅲ度烧伤面积（40.7±15.4）%］进行了比较，发现监测组的输液量明显多于对照组（表3-7）。
表3-7 两组患者休克期补液量
mL
依照血流动力学监测组24h和48h实际输入的晶体和胶体的量，可以换算出晶胶体的系数 K 。
晶胶体总量=面积×体重× K ， K =实际输入晶胶体/（面积×体重），据此产生了新的输液公式。第一个24h输液量：晶胶体（1.5～2.0）mL×面积（m 2 ）×体重（kg），晶胶比例1∶1。依据烧伤深浅不同，渗出量亦不同，其补充的电解质与胶体的系数也不同，Ⅱ度为主，晶胶之和的系数为1.5～1.6；偏深的深Ⅱ度烧伤和浅Ⅲ度烧伤为主，系数为1.7～1.8；Ⅲ度烧伤、Ⅳ度烧伤为主，系数是1.9～2.0。水分3000～4000mL（补充水分多少，参考体重与Ⅲ度烧伤、Ⅳ度烧伤面积）；第二个24h电解质与胶体为1.4～1.5mL/（kg·1%TBSA），水分同前。
参照血流动力学指标调整输液不仅使补液安全系数大了，还保证了各临床指标迅速恢复正常，真正实现了“平稳”度过休克期。为了给不能开展血流动力学监测的单位提供“临床平稳”的评价指标，我们根据本组血流动力学达到正常标准时的临床表现，总结出复苏满意的指标：①第一个24h总入量达到2.6～3.0mL/（kg·1%TBSA）；②意识清楚；③心率100～110次／分；④尿量80～100mL/h或1～2mL/（kg·h）；⑤无明显消化道症状（烦渴、恶心、呕吐、腹胀、消化道出血）；⑥血压正常；⑦呼吸20～24次／分；血红蛋白（Hb）≤150g/L，血细胞比容（Hct）≤0.5，中心静脉压4～10cmH 2 O（0.39～0.98kPa）。
特大面积烧伤晶胶体比例希望达到1∶1。传统的输液分配是伤后第1个8h要输入计算总量的一半，余下的一半在后16h内输入。第2个24h的电解质和胶体应为第1个24h的一半，水分同前。这种分配比例是基于原来对体液渗出规律的认识决定的，原认为伤后6～8h为渗出高峰，故应在8h内输入一半。实际上渗出速率最快的时间段是伤后0.5～2h，因此入院后即应快速输液，使伤后3h左右输入计算总量的30%，伤后8h输入总量的60%～65%可能更符合实际需要。
输液公式的优点是简单、易记，利于初学者掌握，但公式只是为计算方便而提供的一个基本参考，切不可一成不变地遵循公式输液。因为影响液体需求量的变数很多，例如：①许多烧伤患者并不能准确地告之伤前体重，病房内又缺乏卧床测重条件，只能靠估计；②烧伤面积的计算更做不到绝对准确，医务人员经验的多少，患者体型的差异，常致估算有误；③烧伤深度不一，失液量相差悬殊，例如热液一过性烫伤，与钢水烧伤或化学烧伤相比，即使同被诊断为Ⅲ度，其烧伤的实际深度和失液量是大相径庭的，而现行的公式都无从体现这些差别；④伴有吸入性损伤或复合伤时都会因渗出、水肿和出血而影响血容量；⑤开始复苏时间的早晚和速度的快慢都直接影响复苏效果；⑥入院前治疗的未知数和入院后病情的变化各不相同；⑦伤员伤前健康状况和个体差异有别，烧伤后会出现明显不同的反应。基于上述因素的考虑，可以认定一个公式不可能包容如此众多的变数，只能把输液公式视为治疗的初步计划，一定要根据每位患者的临床表现随时调整，称为“个体化”输液。
输入胶体溶液，能改善因血浆外渗所致的低胶体渗透压，从而有效地维持血浆容量。常用的胶体包括血浆、白蛋白、全血或红细胞、代血浆（如右旋醣酐、血定安、贺斯、万汶）等。
（1）血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的。但由于冻干血浆已被禁用，新鲜血浆来源不足，不利于长时间保存和运输，还有传染肝炎、获得性免疫缺陷综合征之忧，因此无须刻意追求大量血浆，根据烧伤面积大小，能在第一个24h输入400～1000mL即可。
（2）白蛋白：胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，而渗出液中白蛋白含量相当于血浆白蛋白浓度的90%，其丢失量是可观的。因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。但由于其价格昂贵，又得不到白蛋白以外的血浆其他成分，因此也不宜多用，第一个24h可输入20～80g。每输入白蛋白10g，可吸附水分200mL，45min即可增加血浆容量200mL。
有关输注白蛋白的研究进展如下：
1）输入白蛋白与建立微血管屏障的新见解
对于血管通透性的认识都是基于“Starling原理”，包括血管内外胶体压力差、毛细血管动脉端滤过、静脉端重吸收等理论。2014年11月英国麻醉学杂志发表了一篇关于“Starling模型修改”的综述，认为血管内皮多糖蛋白（glycocalyx）主要与血浆中白蛋白结合，构成完整的内皮表面被层（endothelial surface layer,ESL）。生理状态下，血管内外向性的静水压使血浆成分向内皮多糖层聚集，与之结合形成一层高胶体渗透压区域，ESL呈现分子筛样的功能。该分子筛只容许无蛋白质的液体少量滤过。电镜观察发现，带正电荷的白蛋白分子与带负电荷的多糖蛋白分子结合牢固，使血浆成分不容易从血管内漏出到组织间隙。白蛋白仅以1/4生理浓度即可。输注白蛋白可以加强受损ESL的修复，从而起到维护血管壁完整性的作用。这就可以解释低白蛋白血症时输注白蛋白的扩容效果要优于晶体液了。烧伤后除了血管通透性改变之外，淋巴毛细血管通透性也迅速增加，进入到组织间隙的白蛋白又通过淋巴系统回收至血浆，有助于维持胶体渗透压，促进消肿。
2）血浆白蛋白可以减少血管渗漏
我们曾观察了17例烧伤（40%～85%TBSA）延迟复苏的烧伤患者，来诊时间伤后5～8h［平均（5.41±1.18）h］，入院时血浆胶体渗透压（COP）仍旧能够维持于（18.78±3.40）mmHg［（2.50±0.45）kPa］的水平，切莫据此认为延迟复苏者COP不低，其实这是血浓缩掩盖了低蛋白血症的真相。而伤后及时接受补液者伤后8h COP下降至（14.32±2.67）mmHg［（1.90±0.36）kPa］，这才是伤后大量血浆蛋白渗出导致COP下降的本质，提示临床尽快输注血浆或白蛋白是唯一正确的选择。研究表明通过输注低浓度白蛋白（生理浓度的1/4），用以维持血管的最低的白蛋白浓度，就可以维持最低的COP允许值。这是根据修订的Starling原理，白蛋白可以通过与血管内皮多糖蛋白结合修复受损的分子筛，从而维护血管功能上的完整性，减少渗漏。
尽管大面积烧伤的复苏方案对于白蛋白的应用众说纷纭，但是不可否认，诸多临床研究还是证实了输注白蛋白可以改善复苏效果，减轻血管渗漏，稳定血容量，维持血浆胶体渗透压，减轻组织水肿。近期有人发现，输注白蛋白还可以抵消羟乙基淀粉在复苏过程中对内皮细胞和肠道上皮细胞的损伤。
3）休克期复苏提倡双通道补液
当前烧伤休克期补液多为晶-胶-水的联合交替，此种输注方式常会引起患者尿量忽多忽少，静脉压力忽高忽低，心率忽快忽慢。这种情况往往与血浆COP的波动密切相关。我们采用双通道分别持续输注胶体（4%浓度白蛋白），同时交替输入晶体液和水分，观察了78例烧伤患者，发现持续性胶体输注可减小血浆胶体渗透压的波动、稳定血容量及各项生命体征，减少总液体的输入量，减轻水肿，减少液体超负荷。若超负荷补液，输入的液体则会有60%进入了组织间隙加重水肿，进一步证实休克期补液要严格控制，少则不足，多亦有害。
（3）全血：由于严重烧伤后不仅是血浆成分的丢失，还有大量血细胞的破坏，所以休克期应该输全血。解放军总医院第一附属医院的经验是伤后6～8h开始输全血，伤后因大量血浆成分的外渗导致明显的血浓缩，开始复苏时应首先尽快补充电解质、水分和全血以外的胶体，待伤后6～8h血浓缩逐步减轻再输全血，更有利于血液循环。全血输入量占全天总入量的5%～10%。对全血的要求应该新鲜一些，库存时间最好不要超过1～2周，以防库存过久的全血由于细胞碎片增多而对微循环不利。若无全血，可输浓缩红细胞。
（4）代血浆
1）右旋糖酐：由于休克期胶体需要量大，全血、血浆和白蛋白供应不足时常应用一些血浆代用品，右旋糖酐就是常用的血浆扩容剂之一。它是葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。右旋糖酐-70相对分子质量约为70 000，每日用量不超过1000mL。因其中杂有高分子右旋糖酐，有封闭单核-吞噬细胞系统副作用，渗至组织间隙造成水肿回吸收延迟，故不宜多用。应用低分子右旋糖酐-40（相对分子质量20 000～40 000）和右旋糖酐-10（相对分子质量10 000左右）不仅能维持循环血量，还兼有降低血黏度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于右旋糖酐-10相对分子质量小，排出快，维持血压仅3h左右。相比之下右旋糖酐-40更好些，全天用量1000～1500mL。
右旋糖酐的不良反应是过敏反应、肾损害、出血倾向、影响血型鉴定等，相对分子质量大者比相对分子质量小者易出现，值得临床应用时注意。右旋糖酐不可连续输注，每次500mL，要与其他液体交叉开。在复苏之初血液制品尚未到位时，先与电解质溶液和5%葡萄糖交替输入。它只起临时替代作用，最终还是要靠输入全血或血浆成分维持胶体渗透压。
2）血定安：血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品，相对分子质量22 500，具有与血浆相似的、符合生理要求的等膨胀压和酸碱度，不会引起组织脱水。其胶体渗透压与人体白蛋白相当，血容效应相当于4%～4.5%的白蛋白溶液，生物半减期约4h，能较好地维持血容量。输入后能使血压、肺动脉楔压、心脏指数、每搏指数和红细胞运氧能力明显增加，改善低氧状况。安全性能好，不影响凝血系统，无器官蓄积，对器官无毒性。也不担心类似血液制品传播的传染性疾病。pH值7.4±0.3，渗透浓度274mmol/L，血管耐受性好。每天输入量可根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂，1000～3000mL/24h。总的评价认为血定安是较好的血浆代用品，在血液制品不足时可选用。
3）国产6%羟乙基淀粉（706代血浆）：相对分子质量与人体白蛋白近似，具有血浆扩容作用，可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用，影响机体免疫功能，用量不宜过大，每日可给1000mL左右。
4）贺斯（HES）：贺斯为费森尤斯卡比医药公司生产的血浆代用品——羟乙基淀粉，原料来自黏玉米，安全性好，扩容效果佳，输入4～8h具有100%～140%的扩容效果。能改善血流动力学，在升高血容量和心排血量、心脏指数方面尤有效果，改善内脏组织灌注，增加氧输送，促进氧的消耗利用，并有预防和堵塞毛细血管渗漏作用，在休克期内输入可以减少血浆渗出。贺斯有两种浓度产品可供输入，6%贺斯33mL/（kg·d），10%贺斯20mL/（kg·d），若体重为75kg患者，前者给2500mL/d，后者给1500mL/d。
5）万汶：2000年问世，继贺斯后的新一代6%羟乙基淀粉，平均相对分子质量130 000，胶体渗透压4.80kPa（36mmHg），水结合能力为21mL/g，扩容效果达到100%，平台效应能维持4～6h，安全性好，对凝血功能无影响，最大剂量50mL/（kg·d），输入后还有分子塞堵渗漏作用，能减少液体外渗。
主要指以含钠离子为主的电解质溶液，用以补充细胞外液，输入后很快即能显示扩张血浆容量作用。但由于烧伤早期血管通透性增高和细胞外液只能按一定比例存在于血浆中，大部分输入的电解质溶液都要渗至组织间隙或创面，只有输入量的1/4左右能留在血管内发挥血浆容量作用。
（1）生理盐水：为等渗的氯化钠溶液，是常用的电解质溶液之一。实际上生理盐水并不完全符合生理，生理盐水中氯化钠的浓度为0.9%，其中含钠离子和氯离子各154mmol/L，而血浆中钠离子的浓度为140mmol/L左右，氯离子浓度为103mmol/L左右。如果大量输入生理盐水，易导致血浆中钠离子升高、氯离子比例升高、碳酸氢根（HCO - 3 ）比例降低，易产生高氯性酸中毒，因此输注量大时应与1.25%碳酸氢钠按2∶1的比例输入。为避免生理盐水的不良反应，当前主张以输注乳酸钠林格液为主。
（2）乳酸钠林格液：含钠离子130mmol/L，氯离子109mmol/L，乳酸根28mmol/L，钾5mmol/L，pH7.4，习惯上称之为平衡液。氯离子与血浆氯离子近似，不会引起高氯性酸中毒，但钠离子低于血浆钠离子，乳酸根进一步代谢为碳酸氢根。
诚然，静脉补液是休克期复苏最主要的治疗手段，但不是唯一的，还要实施旨在改善机体状况的综合疗法。
大面积烧伤血容量不足，暴露太多，散热面积大，伴随创面液体的蒸发，体热大量散失（每蒸发1mL水分丧失0.58kcal（2.43kJ）热量），再加上大量输入低于体温的液体和手术麻醉药物的影响，常使患者伤后及术后体温明显降低。低体温易导致凝血功能障碍、免疫功能抑制、心肌缺血损伤、离子紊乱、酸中毒等严重并发症。临床上纠正低体温除积极抗休克，快速补足循环血量外，可以适当使用血管扩张剂、纠正酸中毒、提高室温至25～28℃、创面覆盖保温、远红外线照射取暖、实施加温输液、必要时电热毯保温等措施，均有利于恢复体温。
血流动力学的改善，不仅需要迅速恢复血容量，还要有良好的心泵动力功能。为增强心肌收缩力，增加心排血量，常用毛花苷C（西地兰）0.4mg静脉滴注，第1个24h内共给1.2mg，达到饱和量后每日给维持量0.4mg静脉滴注。伴有低血压者可给予多巴胺20mg，稀释后缓慢滴注2～10μg/（kg·min），或多巴酚丁胺2.5～10μg/（kg·min）静脉滴注，其改善左心室功能的作用优于多巴胺。危重病例也可选择应用果糖二磷酸钠（1，6-二磷酸果糖，FDP），具有调节代谢中若干酶活性的功效，改善细胞代谢，保护心肌，将每支5g的FDP溶于附带的稀释液50mL中，以0.5～1g/min的速度静脉滴注，每天1～2次。
血容量在纠正之后常稀释应用溶质性利尿剂甘露醇。应用甘露醇有三大作用：①保护肾功能：甘露醇不受血管升压素的影响，可扩张肾入球动脉，增加肾血流量；②利尿作用：甘露醇不透过细胞膜，不被肾小管重吸收，体内排出快，2h排出75%，发挥利尿作用，减轻组织水肿；③氧自由基清除剂：清除体内过量的氧自由基，减轻脂质过氧化损伤。甘露醇的用法：将20%的甘露醇125mL加在生理盐水或5%葡萄糖500mL内，根据烧伤严重程度每日给2～4次。既可缓慢利尿，又可避免快速脱水而致的血容量不足。如果入院时发现有脑水肿或肺水肿，或伴有急性肾功能障碍时，则以20%甘露醇直接快速输入。
值得注意的是在应用甘露醇前一定要保证入量已基本满足，通常是伤后6～8h以后开始滴注。切忌在入量不足导致的少尿情况下靠甘露醇利尿，这样会加重休克。
休克期复苏要达到的第二个目标是纠正隐匿性休克。血容量减少导致组织灌注量不足，胃肠道对缺血很敏感，缺血发生最早，恢复最晚，通过pHi（胃肠内pH）检测，显示伤后pHi长时间明显降低，直至72h，证实隐匿性休克确实存在。在补液同时，给予山莨菪碱10～20mg，静脉滴注1/6h，可使pHi在伤后24～48h即达正常，较快地纠正了隐匿性休克。山莨菪碱既能稳定细胞膜和增强细胞对低氧的耐受性，又可改善胃肠道微循环，使门静脉血流量增大，促进pHi尽快升至正常水平，利于纠正隐匿性休克，同时利于保护肠道屏障功能，预防内毒素和细菌移位。
复苏过程中液体再灌注在黄嘌呤氧化酶催化下分子氧被单价还原为大量氧自由基，O 2 、O - 2 、OH － 、H 2 O 2 ，它们与生物膜上酶或受体共价键结合，与细胞膜的脂体发生脂质过氧化反应，改变生物膜的结构和功能。为达休克期满意复苏的第三个目标——防止或减轻氧自由基引起的脏器和组织细胞的损害，可以加用氧自由基清除剂和抗氧化剂，常用药物除按前述方法输以甘露醇外，还给予维生素C 10g/d，维生素E 100mg肌内注射，6小时1次。
国外对于伴有中度吸入性损伤的患者，为防止上呼吸道梗阻，早期多行气管内插管，并保留3～5d，持续吸氧，并以地塞米松等雾化吸入，以减轻黏膜水肿，待头面部消肿后拔管。国内通常对中、重度吸入性损伤者多在入院后即行“预防性”气管切开。摄X线胸片，监测血气，若呼吸困难加重，血压低于9kPa（70mmHg），二氧化碳分压高于6.7kPa（50mmHg）时，需采用呼吸机辅助呼吸。
大面积烧伤患者在未得到满意复苏前，由于组织血流灌注不足所致低氧代谢，乳酸堆积，易产生代谢性酸中毒。在治疗中除了加速补液，改善组织灌注，减轻低氧代谢所致代谢性酸中毒外，还要输以碱性药物纠正酸中毒。大面积深度烧伤常伴有血红蛋白尿和肌红蛋白尿，为了碱化尿液，使游离的血红蛋白碱化成碱性血红蛋白，不易在肾小管内沉积或堵塞，从而保护肾功能，也需要给予碱性药物。临床应用的碱性药物多为5%碳酸氢钠，若无严重代谢性酸中毒，通常稀释成等张碱性液（浓度为1.25%，将5%碳酸氢钠125mL加在生理盐水375mL中）滴注。可根据血气分析和尿的酸碱度调整碳酸氢钠的用量，常规全天可输入5%碳酸氢钠250～500mL。
严重烧伤患者早期应该选用广谱抗生素，可根据各单位的具体条件选择抗革兰阴性杆菌和抗革兰阳性球菌抗生素各一种，预防创面感染及肠道细菌移位入血所致的肠源性感染。入院后即做创面细菌培养，待检出细菌后根据其敏感试验再选择敏感抗生素。
休克期的烦躁，应多考虑由于血容量不足所致，因此要慎用镇静剂，以免药物掩盖休克症状。对于伴有剧烈疼痛而难以耐受的患者，可选用哌替啶与异丙嗪合剂的半量，肌内注射或静脉滴入。
烧伤早期由于肾上腺皮质功能亢进，一般不需要激素治疗。若危重患者早期复苏不利，入院后补足血容量仍不见尿量增多时，可以一次冲击性给地塞米松50～100mg，接着再快速滴入呋塞米（速尿）100mg，利尿效果较好。当液体入量超负荷或合并有肺水肿和脑水肿时，也应在利尿治疗前先给地塞米松。
七叶皂苷钠具有类激素样作用，通过促进垂体、肾上腺功能增加皮质激素的分泌，发挥抗炎、改善微循环、减少渗出、减轻水肿的药理作用，还兼有清除氧自由基的功能，早期应用效果尤佳。25～30mg静脉输入，每日1次。
早期喂养，积极补液防治休克的同时，在没有明显恶心、呕吐的情况下，可于伤后6～8h开始给予少量流质，每次50mL左右，少量多次。如果能留置胃管缓慢从胃管内滴入更好，第一个24h给予要素饮食或其他流质饮食500～1000mL。打破既往“休克期不能进食”的习惯，在良好复苏的前提下，伤后6～8h开始胃肠道喂养，其优越性：①有利于刺激胃肠激素（如胃泌素、胃动素）分泌增多，促进肠蠕动，有助于消化；②保护胃肠黏膜，维持胃肠黏膜组织结构与屏障功能，减少肠道细菌和内毒素移位；③缓冲胃内酸度，减少H ＋ 反向弥散黏膜内，降低应激性溃疡发生率。
（郭振荣 贺立新 温学辉）