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脱水的概念超出水的本身。就狭义而言，包括水和盐。由于氯化钠中Na ＋ 和Cl － 各占体内阳离子和阴离子的大部分，因而就可以把水和盐的问题看成是整个体液的问题。而就广义而言，应该指细胞外液，并通过细胞外液影响整个体液。严重烧伤早期所造成的体液丢失，指的是细胞外液丢失，除含有一部分蛋白质外，约有一半是水和盐，说明烧伤早期存在着血浆丢失和脱水的问题，影响血容量的不足，需要进行液体复苏。脱水的原因主要有以下几方面。
正常皮肤内含有一层脂膜，可阻止过多的水分蒸发丢失。烧伤后脂膜被破坏，经皮肤蒸发水量比正常皮肤增加4倍；平均每小时每平方米创面蒸发水量约150mL。体重70kg，体表面积1.85m 2 ，烧伤面积40%（约占体表面积0.74m 2 ）的患者，仅创面蒸发水量可达2500mL。完整的水疱皮，可减少创面蒸发；去除水疱后，经创面蒸发水量为皮肤的100倍，在伤后1周内仍达20～50倍。除从创面丢失外，另一不显性失水途径是从呼吸道蒸发。成人每日蒸发量为500～700mL。严重休克、感染、高烧或其他原因致呼吸增快时，蒸发量可达1500～2000mL。
正常情况下，成人每分钟平均有血浆量的8.80%和总水量的1.05%跨越毛细血管壁，烧伤后由于毛细血管壁通透性增高，烧伤面积50%～70%的患者每分钟跨越毛细血管壁的血浆量和总水量分别增加29.70%和4.54%。大量血管内液渗出，从创面丢失或形成水疱液，或聚积于组织间隙，形成水肿，即所谓“无功能性细胞外液”；伤后几分钟以内，水肿形成的速度为20～40mL/（min·133.322Pa·100g组织），随时间推移而逐渐下降；毛细血管滤过系数增加。成人烧伤面积超过30%者，不仅烧伤局部，而且远隔部位的毛细血管通透性都增高。
原因是多种的。严重烧伤患者最常见的原因是应用利尿剂［如呋塞米（速尿）、甘露醇等］，使大量电解质和水分从肾丢失；其次是大面积烧伤和（或）全身性感染时，分解代谢增强，大量溶质生成，引起溶质性利尿；此外，如失钾性肾炎常伴有肾小管病变导致尿浓缩功能障碍；非少尿型急性肾衰竭及急性肾衰竭多尿期等也可引起肾性失水增多。
常见的是严重休克或全身性感染所致腹胀、呕吐。在小儿，由于消化不良所致反复腹泻也较多见，其他如急性胃扩张等肠系膜上动脉综合征引起的进行性呕吐，假膜性肠炎所致的频繁腹泻均可引起大量消化液丢失。应予指出的是，在烧伤单纯性失水虽非少见，但大都在失水同时常伴有其他电解质，特别是钠的丢失，因而临床上可表现为高渗性、低渗性或等渗性脱水。
脱水的临床症状和体征随病理生理变化逐步发展，呈现由轻到重的发展过程。在临床诊断过程中，病史占有很重要的地位，特别是从烧伤至就医期间是否无节制地大量饮水，所输液体的性质，以及所输入液体的容量。
轻度脱水：在体液丢失量不及体重2%时，临床上可无明显的表现。待失液量超过体重2%时，会逐渐感到口渴，并开始有尿量减少。此阶段若能在严密观察下及时作出判断，及时进行液体复苏，将会赢得最早和最好的抢救时机。
中度脱水：体液丢失量达到体重的5%～10%，病情将会呈现全面的变化。原有的口渴会明显加重，尿量呈中度减少，尿色有所加深，可表现有淡漠、恶心、体位性晕厥、皮肤弹性较差，一般较为潮湿的腋窝和腹股沟部皮肤转为干燥，脉搏和心率明显增快，脉力和心力减弱，可出现直立性低血压，伴有中心静脉、右心室和肺动脉等压力降低，以及肺动脉楔压降低，待血压明显降低时，休克已失代偿，而有血流动力学明显改变。体液丢失到如此程度，表明休克期病情已属不平稳，甚至休克已非常严重。说明细胞代谢已有明显的变化，全身免疫功能已遭受到不同程度的损害。不仅复苏难度增大，而且预示后续病程可能多变。此期的条件虽然不如轻度变化阶段，但仍能救治，应多加重视，把握住这一关键时机。
重度脱水：体液丢失量达到体重的10%～15%。全身情况明显恶化，呼吸深快进而微弱，脉搏细数无力，血压明显低下甚至测不出，卧位颈静脉塌陷，消瘦，严重少尿或无尿，尚可呈现木僵、昏迷，甚至死亡，病情发展到此程度，已属救治的最后时机，临床上应尽力抢救。
机体在神经内分泌和肾功能都正常的情况下，有能力处理摄入过多的水，即经肾排出体内多余的水。在烧伤后，由于体液丢失过多，心功能不全，发生休克，肾上腺皮质功能不全，血管升压素分泌过多，特别在有急性肾衰竭少尿或无尿时，大量无节制的饮水和（或）静脉补给大量的等渗葡萄糖溶液等，就容易发生水潴留，为水中毒提供条件。
体内水过多，使细胞外液增多、稀释，渗透压降低。水因渗透梯度而进入细胞内，使细胞内液也随之扩大。细胞内和细胞外都可发生水肿，最后可因并发肺水肿和脑水肿而死亡。
躯体普遍出现水肿，特别是未被烧伤的组织也会发生水肿。在其较为疏松的部位更易发生组织水肿，如球结膜水肿。临床上会有反映病理生理改变的表现，如可出现躁动、嗜睡、谵妄、抽搐、惊厥、昏迷等，即反映有脑水肿的临床表现，还有反映肺水肿的临床表现，如呼吸增快、咳嗽和发绀等。这种并发症多见于小儿烧伤。
水过多造成体液容量增大和有关成分被稀释，在实验检测中可见到血细胞比容降低（但因红细胞有水肿而不很明显），血清钠和血浆渗透压降低。
轻度水中毒仅需限制饮水和输注葡萄糖溶液，同时可以给予溶质性利尿剂，以利于水的排出。但临床上往往因意识不到，未能观察到这一并发症的早期病情，而不易被及早诊断和及时治疗。如属重症，除限制给水和使用溶质性利尿剂外，应根据全身情况进行治疗。如出现肺水肿，行气管插管，必要时行人工通气。为纠正体液渗出，可输入高张盐水，即3%～5%氯化钠液。高张盐水应从静脉缓慢输入，成人氯化钠用量每日不得超过20g，儿童则应酌情减量。值得强调的是，应用高张盐水的目的是尽快缓解脑水肿，进而解除肺水肿，而不是追求迅速纠正低血钠。若操之过急，过快地提高体液渗透压，可使脑细胞在不易察觉的情况下从水肿转变为脱水。应用肾上腺糖皮质激素可有助于改善脑水肿和肺水肿。对并发少尿型急性肾衰竭者，应给予透析治疗。
一般见于应激情况，特别是伴有心、肝、肾功能障碍的患者，输入过多的盐水，潴留于体内。
严重烧伤后的早期，由于血管通透性增高，大量体液渗出，在复苏补液治疗中常需输入大量的含钠溶液。进入体内的水和钠随体液渗出，除有少部分渗出体表外，大部分进入并潴留在组织间，不能及时被排除形成烧伤局部和远隔部位的水肿，构成异常扩大的第三间隙。延迟复苏采用大量液体进行冲击输液时更易发生这种变化。待这部分体液回吸收时，特别是有肾功能损害、排尿受到影响的患者，血管床内过多的循环血容量将会超越心脏的负荷能力，甚至可引起急性心力衰竭，导致肺水肿和脑水肿。
严重大面积烧伤，特别在延迟复苏出现休克的情况下，用大量液体作冲击补液，体液超负荷，蓄积于组织间，形成局部和远隔部位明显水肿。时间较久，水肿液可转向体位低处坠积。按压远隔部位和有坠积性水肿的皮肤，可证实水肿是凹陷性的。当进入回吸收阶段，由于大量液体返回血液循环，造成循环血容量超负荷，迫使心脏增加工作力度，临床上会有心音增强和心率加快，并伴有脉搏快速而且宏大，且血压会有所增高。周围静脉充盈明显，并可有颈外静脉怒张。中心静脉压升高。若放置漂浮导管，尚可测得右心室压、肺动脉压和肺动脉楔压均增高，笔者根据52例临床检测结果发现，在大面积烧伤患者中，回吸收期心脏高排现象普遍存在。严重者将导致心力衰竭，出现急性充血性心力衰竭的症状和体征。还可发生肺水肿和脑水肿。若抢救不及时或不得力，患者将会很快死亡。
血细胞比容和血红蛋白降低，血清钠可以正常或降低。若在补液治疗中输用高张盐水，血清钠可增高。有心、肝、肾损害者，将会有相关的实验指标异常。
立即停止补给电解质溶液。对曾输用高张盐水者，可以适当地少量慢速补给等张葡萄糖液或经口补水分。应用襻利尿剂，以利水和钠的共同排除，以减少血容量和减轻心脏负荷。还应及时对肺水肿和脑水肿进行治疗。密切观察临床表现和实验检测指标，以便掌握治疗进度。应注意，体重是良好的指标，连续观察体重变化对于治疗会有较大的帮助。
Na ＋ 是血浆中主要的阳离子（占95%），因此对细胞外液溶质浓度（渗透压）和体内水分分布调节有主导作用。血浆Na ＋ 浓度并不能反映全身可交换Na ＋ 的总量。这是因为除血浆Na ＋ 外，细胞内外Na ＋ 交换和人体总水量的变化都影响着全身可交换Na ＋ 的总量。正常血浆Na ＋ 浓度为142mmol/L（135～144mmol/L）；血浆渗透压为（275～290）mOsm/（kg·H 2 O）（测定值），而校正的正常值为（260～275）mOsm/（kg·H 2 O）。
烧伤后低钠血症虽比较多见，但只是一种临床表现，已如上述，只是代表血清中钠的含量，而绝不意味着全身钠或全血钠量，也就是说，低钠血症时全身钠或全血钠可以正常，也可低于或高于正常。而只是由于细胞外液相对过多而表现为低钠血症。在大面积烧伤，除前节所述“水过多”所致的稀释性低钠血症多，常见低钠血症的原因尚有：①烧伤后血管通透性增高，大量血管内液漏出，伤后48h以内，Na ＋ 丢失量为（0.5～0.6）mmol/（kg·%TBSA）。此外，每天经创面丢失Na ＋ 量为0.02mmol/cm 2 TBSA。伤后更由于钠泵功能障碍而引起细胞内Na ＋ 含量显著增加，细胞外钠量减少。②当前普遍采用乳酸盐林格溶液（lactated Ringer’s solution, LR）复苏，含Na ＋ 量为130mmol/L，属于低张溶液。③长期应用有肾毒性的药物，如氨基糖苷类抗生素和多黏菌素B，可引起失盐性肾炎，导致Na ＋ 丢失。④钠盐补充不足，烧伤后由于种种原因体液丢失，而致同时失钠失水，失钠量超过失水量，而补充钠盐不足，致细胞外液Na ＋ 显著减少。⑤烧伤应激还可引起下丘脑功能紊乱，精氨酸血管升压素（arginine vasopressin ,AVP）分泌阈降低，大量释放AVP，使血浆AVP浓度升高，水分潴留，血钠被稀释，血浆渗透压降低，此即精氨酸血管升压素分泌不适当综合征（sydrome of inappropriate arginine vasopression secretion, SIAVP），又名抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）。
高钠血症指血清钠高于150mmol/L，并伴有相应的临床症状。
（1）病因：最常见的原因是水分丢失过多和补给不足。严重烧伤时，常因发生炎症而持续发热；因吸入性损伤而行气管切开；因应激、分解代谢增强、给予高热量营养等，使体液中的溶质过多；过多使用溶质性利尿剂；以及感染、缺氧等诸多情况，都可使水分丢失过多，造成体液浓缩，引起高钠血症。由于给钠过多而引起的情况并不多见，早期使用高渗电解质溶液复苏者较易导致高钠血症，但多在上述补水不足的情况下发生。
（2）病理生理：水丢失过多和补给不足，引起体液中水和钠的比例失调，致使血钠增高，并会因此而伴有血浆晶体渗透压的升高。渗透梯度会使细胞内的水分向细胞外转移，以缓和细胞外液高张，因而引起细胞内脱水，导致脑细胞脱水的严重后果。细胞内液也会相应呈现高张，如果主要是由失水引起的，还会伴有血钾的降低。
（3）临床表现：烦渴，可有少尿、尿色加深、皮肤干燥等水分不足的表现，严重者还会有烦躁、恍惚、嗜睡、谵妄和昏迷等中枢神经异常的表现，是脑细胞脱水的症状。
（4）实验检测：血钠超过150mmol/L，血浆晶体渗透压高于300mOsm/（kg·H 2 O），尿渗透压也会有所升高，血糖和血尿素氮也可以升高。
（5）治疗：停止补给钠，经口摄水或静脉输入5%葡萄糖溶液，注意输入速度不得过快，以防止迅速扩大血容量和体液迅速转为低张，使脑细胞由脱水转为水肿。在补水分的同时，可合用襻利尿剂，促使排钠，但应注意把握利尿的程度，保证及时补水，不得出现入不敷出的情况。
在全身治疗时应注意重视改善循环、给氧，并积极防治感染。在增进营养时，应掌握好补充的热量与给水量之间的比例。一般来说，每补给4.184J（1cal）的热量，需要伴随补充1mL的水。伴有血糖明显增高者，使用胰岛素时，还应重视补钾。
低钾血症指血钾低于3.5mmol/L，且伴有相应的临床表现。
（1）病因：可概括为钾的丢失过多，摄入不足和细胞外钾向细胞内转移。烧伤后，受损伤的局部和远隔部位的组织会有体液渗出和水肿，伤情诱发的高代谢会促使蛋白质分解代谢增强；与伤情、病情有关的并发症会引起胃肠道中消化液的潴留；呕吐与腹泻使消化液丢失；排尿增多等，都会使钾丢失。另外，在治疗中应用胃肠减压和使用利尿剂（特别是使用襻利尿剂等）均可造成钾的附加丢失。盐皮质激素增多和碱中毒均可促使钾经肾排出，也会加重钾的丢失。面部烧伤和与消化道功能有关的并发症可致禁食或厌食，如又未能通过静脉补充钾，则钾摄入不足。上述情况均可使血钾降低，并伴有相应的表现，在临床上形成低钾血症。
（2）病理生理：钾作为细胞内主要阳离子，在细胞代谢和功能方面具有重要的意义，对神经-肌肉的传导和心血管功能有较大影响，血钾的降低可致横纹肌的分解，横纹肌、心肌和平滑肌的纤维化和坏死，心肌功能因此发生异常，出现心律失常，甚至可致心脏骤停。
（3）临床表现：在神经-肌肉方面，会有躯体疲倦、无力，甚至发生瘫痪。由于严重烧伤的患者常持续卧床，肌肉多呈废用性萎缩，上述的临床表现就很难被发现。在较为严重时，临床可有心率增快，还会出现充血性心力衰竭。心电图可显示T波变平，进一步加重还会出现T波倒置，QRS波可以变宽，甚至还会出现U波。严重时，可出现心律失常，甚至发生心搏骤停。此外消化功能会出现紊乱，表现为厌食、恶心、呕吐、肠绞痛等。
（4）实验检测：由于临床上常不易在伤后早期发现有钾的缺乏，因而需随病情的发展，对钾缺乏的有关病理生理变化要有高度的预见性，重视血清钾的动态检测。
（5）治疗：严重烧伤病程较长，且病情复杂，仅长期创面丢失、卧床消耗及尿量增多就很容易发生血钾降低。加以全身代谢异常，使血钾的丢失更为严重。低钾血症的治疗过程较长，难以迅速奏效。临床上遇到严重休克或毒血症时，会发生难以救治的并发症，如严重的心律失常等。为此要做到先期预防和主动治疗，以达到防中有治和防治结合。对低钾的问题应做到坚持不懈的防和不失时机的治。在治疗低血钾时，还应考虑到血钙、镁和无机磷酸盐也可能会同时降低。鉴于血钾和血镁降低的心电图变化很相似，若严重低血钾患者在大量补钾后，心电图没能出现相应的好转，应考虑有缺镁的可能。另外由缺钾引起的肌肉无力会掩盖低钙的症状，因而遇有血钾降低时，应注意观察有无血钙降低的病情，并检测血钙。
高钾血症指血清钾高于5.5mmol/L，并有一定的临床表现。血钾增高并不表示体内总钾量增高。若因肾排钾障碍，不仅血钾增高，而且体内总钾量也增高。但若血钾增高是钾从细胞内转移出来所致的，则体内的总钾量会减少。
（1）病因：总体上可概括为钾摄入过多、排出障碍和钾自细胞内转移到细胞外。烧伤后，高钾血症主要发生在急性肾衰竭的少尿特别是无尿阶段，尤其是同时有钾摄入过多或钾自细胞内向细胞外转移时。有关肾排钾障碍，在烧伤时最为常见的是，早期体液丢失引起低血容量性休克而发生的少尿或无尿型急性肾衰竭。摄入钾量增多是指静脉补钾时所输液体含钾浓度过高和（或）过快。不得静脉使用未经稀释的氯化钾，否则酿成严重后果。钾自细胞内转向细胞外可见于很多种情况，如烧伤后大量坏死组织分解、分解代谢中的蛋白质分解、糖原分解、急性酸中毒、血管内溶血、横纹肌分解症、使用琥珀酰胆碱或阳离子氨基酸等。
（2）病理生理：血清钾增高会影响神经-肌肉的功能和细胞膜电位。NERNST平衡式反映膜电位的变化规律。
膜电位=－60×1gK ＋ （细胞外）/K ＋ （细胞外）
由此可见，膜电位总是低的。当细胞内钾向细胞外转移时，膜电位会有所改变，从而影响心电冲动传导的速度和心脏搏动的节律。
（3）临床表现：严重烧伤患者由于长期卧床，有关肌肉张力改变的临床表现不易被发现。临床上可有周身无力、感觉异常、四肢麻木、恶心、呕吐、肠绞痛等。心血管的症状和体征，可先有心率增快，后发展成致死性的心律失常，应重视心电图的检查。
临床上不为医护人员重视的是假性高钾血症，多因伴有血小板增多、白细胞增多、溶血。若上升缓慢，即便血清钾上升到7.0mmol/L，但机体仍可以耐受，致使心电图变化较轻，甚至测不出。若血钾上升较快，达5～7mmol/L时，心电图上便会有心传导增快的图像，表现为心肌复极化作用，可以加速舒张期去极化的速度。当血钾大于5.5mmol/L时，T波高而尖耸，Q-T间期变短，P波的波幅逐渐变低，而且P波和QRS波都变宽；当传导进一步变快时，P波可完全消失，而且QRS波、T波一起形成正弦波。此外，心电图还会有其他改变，如出现完全传导阻滞、室性心动过速、心室颤动，甚至会发生心搏骤停。
（4）实验检测：血钾增高达5.5mmol/L以上，快速增高超过7.0mmol/L时，应视为危急信号。应重视血气分析和肾功能的测定。检测中要注意，抽取血标本时不得用止血带，血标本不得发生溶血，其意在排除由于血标本采取不当而人为地造成假性高血钾。
（5）治疗：由于高血钾的危险性大，因而需积极处理、认真治疗。对危重者，应立即救治。治疗重点为降低血钾浓度、减少体内总钾量、促使钾向细胞内转移和对抗钾对细胞膜的作用。
为减少体内的总钾量，应立即停用含钾的药物，减少钾的摄入，增加钾的排出。为促使经胃肠道排出，可经口服用聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂15g和70%山梨醇15～20mL。还可以用离子交换树脂50g溶入200mL水中，保留灌肠，每50min更换1次灌肠液。为促进经肾排钾，可采用盐皮质激素，有利于钾的排出。另外，还可以使用利尿剂，特别是使用襻利尿剂，以促进排钾。促使细胞外钾向细胞内转移，可静脉给予葡萄糖液加胰岛素，或给予碱性药物。为对抗钾对细胞膜的作用，可给钙盐和高张盐水，但有效作用时间只能维持30min。
（贺立新）