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烧伤后毛细血管通透性增高可分为两个时相：第一时相发生在烧伤后30min内，主要发生在微静脉，可被组胺受体拮抗剂抑制，故认为此相的血管通透性增高与组胺有关；第二时相又称延迟性血管通透性反应，一般在30min以后发生，4h达高峰，其不但发生在微静脉，还可发生在其他毛细血管分支部位，其严重程度和持续时间均大大超过第一时相变化，而且不受组胺受体拮抗剂的影响，故认为与其他化学介质有关。
组胺的含量取决于烧伤的严重程度，其释放的时间与水肿形成直接相关。中度烧伤患者，在伤后1h血中组胺含量达60～230μg/L（正常值为49μg/L），大面积烧伤时血中组胺含量增加更明显，可超过1000μg/L。一旦水肿完全形成，则烧伤组织不再释放组胺。组胺有两类受体，其对血管的扩张作用是通过H 1 受体和H 2 受体产生效应的，在烫伤前或烫伤后给予H 2 受体拮抗剂可以抑制微静脉血管通透性增高所引起的水肿形成。大鼠烫伤后立即给予腹腔内注射西咪替丁，在伤后1h、3h、6h，对水和蛋白渗漏有明显效果，尤以伤后1h的效果最为显著。如果延迟至伤后12h给药，则无效。
5-HT可使微静脉扩张，伤后给予5-HT拮抗剂可减轻水肿形成。
烧伤或创伤后，由于血管内皮受损，胶原暴露，从而激活激肽系统，其中最显著的是缓激肽。一般认为烧伤后延迟相血管通透性增高有缓激肽参与，是烧伤后水肿形成的因素之一。
PGE使微血管扩张和通透性增高的作用都很强，还能使缓激肽和组胺的血管通透性增高的作用明显增强。
氧自由基产生系统次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶（HX-XO）与微血管基膜的透明质酸反应，10min内即可有44%的透明质酸被降解；O 2- 和OH - 等自由基与生物膜的多价不饱和脂肪酸反应，形成脂质过氧自由基（ROO - ）、脂氢过氧化物（ROOH）等产物而损害内皮细胞。例如烫伤大鼠的肺组织内血清脂质过氧化物增多与肺血管通透性增加呈平行关系；经HX-XO系统所产生的氧自由基可以改变Ca 2＋ 内流，使细胞内Ca 2＋ 浓度上升，导致内皮细胞收缩，间隙增大，渗透性增加；氧自由基还间接通过花生四烯酸和白三烯途径增加毛细血管通透性。
PAF可使血管内皮细胞骨架蛋白的分子构型改变而影响血管通透性。细胞膜上存在PAF的特异受体。大鼠烫伤后，烧伤组织渗出液中溶血血小板激活因子（Lyso-PAF）含量在伤后2～6h显著增加，8h后开始下降，提示PAF是烧伤后引起血管通透性增高的重要通透因子之一。
粒细胞溶酶体中含有各种酶以及非酶物质达数十种，其中以中性蛋白酶（包括弹力蛋白酶和胶原酶）等最为重要。中性粒细胞聚集和黏附，释放出大量溶酶，中性蛋白酶能水解弹性蛋白及基底膜等结构，而组织蛋白酶除直接损伤细胞外，还可使激肽原变为白细胞激肽，引起血管通透性增高。
细胞表面的结合蛋白存在于血管内皮细胞表面，以及皮肤、黏膜、外分泌腺的基底膜和结缔组织中。它使血管内皮细胞之间彼此粘合连接，并使内皮细胞黏附于基底膜上，对稳定血管通透性有重要作用。
毛细血管是微循环的主要血管，其管壁由单层内皮细胞组成，厚约1μm。真毛细血管与组织细胞十分靠近，最远距离不超过20～25μm，有利于物质交换，据日本山元演男总结，可将微血管通透性的产生机制归结为以下几个方面：①经过微血管内皮细胞紧密连接处狭缝；②微血管内皮细胞质（边突）突入管腔，将微血管管腔内容物包裹，然后在内皮细胞质中往微血管基底方向推进；③微血管内皮细胞质形成小凹，以胞饮的方式将管腔内容物往基底方向转运；④在有“窗孔”型内皮细胞结构的毛细血管壁内，可通过“窗孔”进行；⑤由内皮细胞上的凹陷及内皮细胞中的小泡连成一个沟通微血管内皮细胞壁的小管道，管腔内容物从小管道通过；⑥在断裂型内皮结构的毛细血管壁内，可将内容物经“断裂”排出管外；⑦小分子物质及脂溶性物质可以透过整个内皮细胞渗透出管腔。
休克时内皮细胞的微丝发生收缩，从而裂缝扩大，体液外渗。烧伤休克时有许多因素参与，例如组胺、5-羟色胺及缓激肽生成增加，前列腺素生成增加，氧自由基及一氧化氮（NO）的产生增加等，在各种体液因素直接作用下，微血管通透性明显增高，尤以毛细血管微静脉处特别明显，严重时发生渗漏现象，称为“渗漏综合征”。
烧伤后局部最明显的变化是由于血管通透性增高，大量血管内液外渗，导致水肿形成。
烧伤后水肿形成取决于致伤温度、持续时间及烧伤面积。豚鼠经60℃烫伤5s后，皮肤含水量很少；当时间增加3倍时，水肿也迟至30～60min后才发生；但时间持续30s或60s，水肿不仅在几分钟内迅速出现，而且在1h内其范围与量达最大值（为正常组织含水量的4倍）。此外，如果烫伤温度达100℃时，水肿形成更快，伤后5min可达到最后水肿量的90%。如果致伤时间与温度不变，水肿形成的速度与量随烧伤面积的增大而增加，烧伤面积为30%～40%时，伤后3h水肿量达最大值，24h内几乎不变；烧伤面积为40%时，未烧伤皮肤的含水量没有明显增加，而肺含水量有所增加，肝、脾、肾或肌肉含水量则有不同程度的增加。随着局部水肿形成，特别是环形焦痂肢体皮肤失去弹性，组织内压力可不断上升，当组织内压上升超过静脉压时，回流发生障碍，渗出更加增多，组织内压继续上升，形成恶性循环，可导致筋膜腔综合征或远端肢体坏死。
由于血管通透性的增高，故烧伤后水肿液、水疱液及淋巴液内Na ＋ 、K ＋ 、Cl － 、葡萄糖、尿素等物质与血清含量基本相同，只是白蛋白含量略少。正常组织液仅含少量蛋白质，但烧伤水肿液、水疱液及淋巴液内蛋白含量都增高，约含血浆蛋白量的80%，其中主要是白蛋白。血管外与血管内白蛋白含量的正常比例为（1.0～1.3）∶1，大面积烧伤患者约为正常值的4倍。
烧伤后2～3d内，水疱液蛋白质浓度可升高至50g/L，略低于血浆，其后下降。这是因为血管通透性的恢复、淋巴回吸收及可能通过蛋白水解酶而分解所致。除某些β-球蛋白之外，水疱液含有血浆蛋白质所有的成分。水疱液还含凝血因子Ⅱ、Ⅹ、Ⅷ，以及抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原、皮质醇和IgG等，而较高相对分子质量的化合物如凝血因子V、纤维蛋白原、IgM和IgA在水疱液仅微量存在。此外，水疱液内还可检出乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶以及含嘌呤嘧啶结构的化合物。
淋巴液蛋白质的含量随烧伤的严重程度而变化。严重烧伤，淋巴液中蛋白质含量从正常的10～20g/L上升到50g/L。血浆蛋白质的成分都可见于淋巴液中，包括凝血因子I、凝血酶原以及微量血红蛋白。动物实验证实，淋巴液内白蛋白、血清类黏蛋白、庚珠蛋白、IgG的浓度不仅均有所增加，且伤后不久增至最大值，直至1～2周后尚未恢复正常。烫伤后，淋巴液与血浆的蛋白质浓度比例都增加，说明毛细血管能通过相对分子质量达300 000的蛋白质。
烧伤后淋巴液内有无脂蛋白存在尚有争议。然而，高血脂家兔经70℃烫60s，伤腿引流的淋巴液可检出高密度、中密度和低密度脂蛋白。可能是由于毛细血管压增加或热力对毛细血管基底膜的直接损害，使膜的孔隙扩大或产生新的不同大小的孔隙所致。
此外，烧伤后，由于血管通透性增高，血浆内蛋白质丢失至组织间隙，血浆蛋白浓度下降，导致血浆胶体渗透压急剧下降和组织液升高，也有助于烧伤后水肿形成。
（贺立新）