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意识是指人类特有的心理活动的整体，是个体对自身状态和外界环境的感知，可以通过言语和行动表达。人类的意识活动包括觉醒及意识内容两个方面，前者是指与睡眠呈周期性交替的清醒状态，如出现障碍表现为嗜睡、昏睡和昏迷；后者是指精神活动，包括感知、思维、情感、记忆、意志活动等心理活动过程，如出现障碍表现为意识模糊和谵妄。意识的维持依赖大脑皮质的兴奋。各种感觉冲动经特异性上行投射系统传导，途径脑干时发出侧支至脑干网状结构，经脑干上行网状激活系统发放兴奋向上传至丘脑的非特异性核团，再上传至大脑皮质，使整个大脑皮质保持兴奋，维持觉醒状态。因此，上行网状激活系统或大脑皮质的广泛损害均可导致不同程度的觉醒水平的障碍；而意识内容改变主要由大脑皮质病变所致。
1．以觉醒度改变为主的意识障碍
（1）嗜睡：是意识障碍的早期表现，患者睡眠时间过度延长，但能被唤醒，醒后可正确应答并执行指令，停止刺激后患者又继续入睡。
（2）昏睡：比嗜睡较重的意识障碍，患者处于沉睡状态，一般的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或较强刺激方可唤醒，可简短或不完全应答，停止刺激后又很快入睡。
（3）昏迷：是严重的意识障碍，患者意识完全丧失，各种刺激均不能使其觉醒，无自发睁眼及有目的自主活动，按其严重程度分为三级。
1）浅昏迷：可有较少的无意识自发活动，对周围事物及声、光等刺激均无反应，对强烈刺激如疼痛刺激时有回避动作和痛苦表情，但不能觉醒，脑干反射（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射和吞咽反射等）基本保留，生命体征无明显改变。
2）中昏迷：对外界一般刺激均无反应，自发动作很少。对强刺激的防御反射减弱，角膜反射和瞳孔对光反射减弱或消失，大小便潴留或失禁，生命体征已有改变。
3）深昏迷：对外界的任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主动作，眼球固定，瞳孔散大，各种反射包括脑干反射消失。大小便多失禁，生命体征已发生明显改变，呼吸不规则。
2．以意识内容改变为主的意识障碍
（1）意识模糊：注意力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言不连贯，对声、光、疼痛等刺激可有反应，但低于正常水平。
（2）谵妄：患者对周围环境的认识能力和反应能力均有下降，表现为认知、注意力、定向、记忆功能受损，常见错觉和幻觉，思维推理迟钝或不连贯，睡眠-觉醒周期紊乱。可表现为紧张、恐惧、兴奋不安、大喊大叫，甚至可以有攻击行为，并且常呈波动性，夜间加重，白天减轻，常持续数小时或数天。发作时意识障碍明显，间歇期可完全清楚。
3．临床上也有将意识状态分为五级 觉醒（患者意识清楚）、嗜睡、昏睡、昏迷、植物状态（是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-觉醒周期，下丘脑及脑干功能基本保存）。
1．一般监测 即生命体征的监测。
（1）血压监测：分为直接法和间接法，直接法是经皮动脉穿刺，插入导管，通过换能器连续记录收缩压、舒张压和平均压。间接法是利用灵敏的传感器缚在患者的手臂上进行测量，无创伤且操作方便，但患者处于休克时结果不一定可靠。
（2）脉搏监测：高颅压的患者脉搏较正常人慢，如果至40次/分左右则与心脏房室传导阻滞或心肌梗死有关。癫痫发作、大量呕吐、脱水治疗过度或中毒性休克、继发感染引起的高热患者，脉搏增快达到170次/分，可能和心脏异常节律有关。
（3）体温监测：有普通玻璃温度计和电测温度仪两种。感染可有发热、颅内病变累及丘脑下部体温调节中枢，则有中枢性高热；休克、低血糖、黏液性水肿、巴比妥中毒、冻伤及脑干低位的广泛性损伤则有体温下降。
（4）神经系统体征的监测：主要是瞳孔的监测。应注意其大小、形状、两侧是否对称和光反应。在巴比妥中毒、尿毒症时瞳孔缩小；吗啡类药物中毒时瞳孔如针尖样，光反射极弱；阿托品、乙醇、奎宁中毒和皮质缺氧时瞳孔扩大且固定；脑疝时双侧瞳孔不等大，一侧扩大，严重时双瞳孔散大、固定，光反射消失；低血糖时瞳孔为椭圆形。
2．呼吸功能的监测 见有关呼吸功能检测章节。
3．意识障碍程度的评定 1974—1979年Teasdale和Jennett将复杂的意识障碍程度用数字表示，提出格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow Coma Scale，GCS，表27-1），主要包括睁眼反应、言语反应、运动反应三项，该评分最初应用于脑外伤患者，之后广泛应用于非创伤性昏迷的评价，正常15分，最差3分，在颅脑损伤中一般认为8分以下常提示病情在加重和发展，应予高度重视，临床结果表明就被唤醒的可能性而言GCS≥6者是≤5者的7倍。但对于ICU的患者，这种评分也有其局限性，比如因插管无法言语者、使用镇静药等。
评分越低，意识障碍程度越重；反之，意识障碍程度越轻。
4．脑电图检测 见本章第3节。
5．心电图检测 见第25章。
表27-1 格拉斯哥昏迷评分表
颅内压监测是临床上经各种途径，对颅内压力连续性的数据化观测。它可直接、客观、及时地反映颅内压力的改变，为抢救患者获取临床的治疗数据，以便为得出准确的结论打下基础。当高颅压时脑组织移位形成脑疝，脑内重要结构受挤压产生严重的后果，因此，加强颅内压的监测对于及时诊断、合理治疗颅脑疾病有重要意义。
颅内压正常值及监测时的判定标准：成人的正常颅内压为70~200mmH 2 O，儿童的正常颅内压为50~100mmH 2 O。颅内压增高是神经内科、外科常见临床综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在200mmH 2 O以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。一般而言，允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%，则会产生严重的颅内压增高。颅内压增高会引发脑疝危象，可使患者因呼吸循环衰竭而死亡，因此，对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。
根据病变的性质，颅内压监测适应证有以下四种：
1．Reyes Sheehan代谢性脑病综合征 继发于长时间的心脏停搏、溺水或窒息引起的低氧或缺氧性脑病；呼吸性疾病或肺部的挫伤导致过度呼吸引起的脑损害，临床上出现昏迷的患者。
2．幕上肿瘤或其他占位性病变 脑外伤特别是那些CT未发现颅内血肿，而仅表现为三脑室或中脑水平环池消失及基底池闭塞，临床表现为意识障碍，颅内压增高的患者。多发性创伤曾并发伤后缺血性低氧和低血压者，常因出现迟发性颅内压增高征或颅内血肿，而需要颅内压监测。
3．开颅术中和术后 有助于发现继发性血肿，判定各种脑脊液分流术的成败或有无脑水肿。
4．巴比妥治疗 外伤后颅内压重度增高进行巴比妥治疗时，必须进行颅内压监测，作用有：①评价治疗效果，在巴比妥深度镇静作用下，常规神经系统检查难以评定其神经系统状态。②判断脑死亡，治疗量巴比妥对脑电活动完全抑制，使平坦脑电图失去诊断价值，进行监护时如发现颅内压接近或超过平均动脉压，描记曲线亦失去正常搏动，证明脑灌注压接近或等于零，为判断脑死亡提供证据。
1．损伤性颅内压监测
（1）脑室内置管法（IVP）：是目前应用最多而且较准确的方法。将脑针置于侧脑室额角，通过外引流脑脊液，外接传感器（有导管法和储液囊埋置法两种）监测颅内压。为可靠起见，也有作双侧环钻后置管，先用一侧，另一侧先用丝线结扎，备用。
（2）条片压力感受器测压法（SDP）：将特制的条片传感器经硬脑膜切口置入硬脑膜下腔，进行颅内压硬脑膜下压监测。条片传感器分两种：半导体薄膜变应片和场效应半导体探针。
（3）空心螺旋装置：环钻穿透颅骨后，用刮勺将骨孔修理平整，不损伤硬脑膜，反复用盐水冲洗骨孔后将空心螺旋管与管钥连接起来，旋转管钥使螺旋管埋入颅骨。监测时经螺旋管将硬脑膜打开，在管内注入盐水，将三通管连接螺旋管。使用液压换能器，经三通管开关的另一端注入生理盐水，使残余气体排出，将螺旋管和传感器用套管锁住，假骨蜡密封。检查连接好后，通电调零，即可开始监测颅内压。
2．非损伤性颅内压监测
（1）光纤硬脑膜外监测（EDP）：通过环钻颅孔，将带有探头的光敏纤维埋入硬脑膜外腔。这种探头可以将压力转化为光信号，经描记仪和显示器作颅内压监测。
（2）空心螺旋法硬脑膜外监测（EPD）：操作方法同空心螺旋装置。不同的是，在上紧螺旋管后，不做硬脑膜切开。将清理后管内硬脑膜同P50型接触式感受器用套管密闭，经换能器与记录仪连接即可进行颅内压硬脑膜外监测。
（3）脑组织内压监测（BTP）：是指脑组织间的液体压力。它与脑室内压、硬脑膜外压力不同，BTP在脑组织内的不同位置，压力有较大差异。这种方法尚未应用于临床，有以下几种：①核素扩散法，注入一侧侧脑室的核素，可以扩散到另一侧，其扩散速率与颅内压成正比，通过测得的核素量变速率，可以间接得知颅内压的变化。②超声波法，超声波回波的时间缩短，同颅内压正相关，监测回波时间可间接获知颅内压的变化。③脑波动法，脑波动幅度同颅内压正相关，可间接获知颅内压的变化。
1．感染：脑室内置管时间过久，或引流管渗漏，应用空心螺旋法时，固定螺栓楔入压过高使脑组织疝入螺旋管内，这种脑脊液渗漏和感染会使监测失败。因此脑室内置管一般不超过3天，如延长时间，应改变引流部位。
2．导管阻塞或脱落：脑室内置管操作不当会使脑组织经导管侧孔嵌入导管引起阻塞。因此操作时应将备用导管注入生理盐水，在远端用止血钳钳闭，然后再向侧脑室置管。避免放置后的导管过曲，这样会使颅内压的监测不准确。
3．在进行硬脑膜外监测颅内压时，放置空心螺旋装置，如果螺旋压力过大，使楔入压过高，会使记录偏高。如连续监测超过48小时，硬脑膜出现增殖反应，影响颅内压的准确性。同时监测时间过久，机器元件疲劳，零值下降，称之为“零漂”，平均24小时误差为5mmHg。
4．各种体外换能器位置，必须放在与患者额部相齐的部位，以此为颅内压监测的零点。监测开始后每12小时须调零一次，这样保证检测准确。
脑电图（electroencephalograph，EEG）是利用脑电图仪经过多级放大记录下来的脑生物电信号。普通脑电图机因其描记时间过短，对一些疾病的诊断和预后评估受到限制。长时间（大于24小时）记录技术使一些重症疾病加强监护成为可能。
1．意识障碍 昏迷可由多种疾病引起，包括神经系统和非神经系统的病因。昏迷的脑电波型分为六型：α型、β型、痫波型、慢波型、平坦型、暴发抑制型。慢波型包括广泛和局限型慢波、周期性慢波、纺锤波和三相波等。三相波主要见于代谢脑病，以肝性脑病最突出；周期性暴发复合慢波见于亚急性硬化性全脑炎。目前较为一致的认识是，暴发性抑制波、平坦波、α波型、周期性暴发性复合波型的昏迷预后不好；慢波和痫性波预后需要动态观察；睡眠纺锤型、β波型预后较好。
2．癫痫持续状态
（1）强直阵挛发作：发作前可为散在性慢波、棘波，强直期额中央区域广泛高幅棘波节律，阵挛期为慢波节律，恢复期为低幅慢波。
（2）失神发作：双侧对称性3Hz棘慢波暴发，以头前部明显。
（3）复杂部分性发作为双颞同步性高幅θ节律或广泛性快节律。发作间期额颞散在棘波，棘慢波发放。
（4）单纯性部分发作：表现为一侧或某一脑区局限性棘波、尖波或棘尖综合波。
3．缺血性脑血管病
（1）短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）：发作期为缺血部位α波慢化，重者可出现θ波或σ波。如有意识障碍可暂时出现广泛性慢波。发作间期EEG多为正常。
（2）脑梗死：急性期为全导联弥漫性慢波或局限性慢波。随病情好转，弥漫异常转为局限性，局限性慢波逐渐消失。
4．出血性脑血管病
（1）大脑出血：急性期为广泛性异常，以病侧明显。出血48小时以θ波为主，3天后颅内压增高逐渐以σ波为主。
（2）脑干出血：多为α波昏迷EEG。如合并弥漫性脑损伤，则出现广泛性慢波。
（3）术后颅内血肿：在损伤性慢波和局限性慢波基础上出现σ波活动，如合并颅压增高，可出现广泛异常。
1．动态脑电图监测（AEEG） 患者携带一盒式磁带记录器，储存来自头皮的脑电信号，可同时记录4（或8）导脑电信号和1导心电图，24小时后在主机上分析。癫痫患者常用的导联为额-前颞、前颞-中央、中央-顶、顶枕。优点：患者可自由活动，资料可重复应用。缺点：导联较少，不能观察患者发作时的临床表现。
2．视频脑电图（video-EEG，VEEG） 就是脑电图和视频的结合。即在做脑电图的同时进行录像，并通过软件把每一时刻的脑电图和视频图像一一对应起来，可以在看脑电图的同时，观看患者发作时的同步录像，大大地提高了对癫痫发作事件的认识，可以比较容易地剔除伪差的干扰。根据脑电图的导联数，可分为32导视频脑电图、64导视频脑电图和128导视频脑电图等，根据需要，也可以很容易地制作更多导的视频脑电图；根据摄像头数量的多少，可分为单摄像头视频脑电图和双摄像头视频脑电图。双摄像头视频脑电图是：一个拍摄患者的全身，观察整体发作情况；另一个拍摄局部，可以更好地观察癫痫发作时面部和眼睛的细微动作，例如咂嘴、眨眼等。单摄像头视频脑电图的缺点是要么只看大体发作情况，要么只看局部发作情况，无法兼顾。根据临床需要，在门诊进行头皮脑电图检查，一般情况下32导数字视频脑电图就足够了。而在癫痫外科手术进行有创脑电图检查时则需要导联数多的脑电图，通常情况下，128导脑电图就可以满足一般的临床需要。
3．监测EEG录像（TEEG-VR） 电极按10/20系统安装，身旁带有前置放大器、导联选择器和编码仪。经PCM译编仪将数字信号转变为脑电信号输入主机显示在监护仪上，室内有摄像机用于此后可同步回放。优点：检测导联多，可同时观察到患者的发作情况，资料可重复应用。缺点：患者活动受限。
4．多导联睡眠监测 系统包括脑电图、心电图、肌电图、眼动图和呼吸图同步监测。优点：睡眠分期的判断和婴幼儿重症疾病监测。缺点：患者活动受限。
5．多导联无线监测EEG 是通过无线电发射机传送信号，由接收装置将信号转变成为脑电信号加以记录。优点：患者活动范围大，缺点：易受干扰，需要复杂电子设备，费用高。
诱发电位（evoked potential，EP）是神经系统在特定刺激条件下产生的电活动，因其波幅极小，又被掩盖在自发电位和各种干扰之中，必须依靠计算机运用叠加和平均技术才能分离出来。包括脑干听觉诱发电位（brain stem auditory evoked potential，BAEP）、视觉诱发电位（visual evoked potential，VEP）和躯体感觉诱发电位（somatosensory evoked potential，SEP）。诱发电位能对神经系统损害的定位诊断提供证据，并较为敏感地检出亚临床病灶的存在。
1．周围神经病变 SEP表现为周围感觉神经传导速度减慢、波幅下降或波形消失，且这些改变与深感觉障碍的程度一致。
2．脊髓病变 在脊髓外伤、炎症或肿瘤压迫时，SEP多表现为异常。在病变以下的部位进行刺激，在皮质的手足感觉刺激区进行记录，如果诱发电位消失，提示脊髓的损害为完全性。在脊髓不完全损害时，脊髓与皮质间的传导时限延长。SEP与脊髓的损伤程度之间的相关性较好，也可对损伤的纵向范围作一大致的判断。在病损早期可记录到诱发电位波形，提示预后良好；反之，预后不良。
3．脑干病变 此时SEP的异常主要取决于是否累及内侧丘系。如果皮质的电位消失或潜伏期延长，那么提示脊髓-皮质间的电位传导时限延长。病变部位以下的BAEP各波峰潜伏期正常，损伤部位以上正常波形消失，潜伏期延迟，波形、波幅不对称，双侧的中脑下丘电位峰间潜伏期差值增大。
4．大脑病变 此时SEP的改变与病变部位有关。当顶叶病变时，则与病灶大小和病程等因素有关，病灶在皮质主要表现为波幅下降，在皮质以下波幅和潜伏期均有改变，脊髓-皮质间的传导时限亦延长。
5．脑昏迷和脑死亡 昏迷时，如果SEP的皮质电位双侧均消失或脊髓-皮质间传导时限延长，多预后不良。BAEP对昏迷的预后预测，与脑部病变的性质有关。一般来说脑干的病变引起的昏迷，BAEP多异常，而代谢性和中毒引起者多正常。BAEP对昏迷的预后判断有重要意义，如EEG为静息而BAEP正常者，提示昏迷有可能恢复，如两者均消失，则昏迷难以逆转。脑死亡时SEP的皮质电位的波形全部消失，BAEP的各波可引不出来，或仅见听通路外周段电位。
1．脑干听觉诱发电位 可提供听觉通路损害的部位是前庭蜗神经，还是下部、中部、上部脑干的损害。方法是采用10~20Hz的矩形脉冲“咔嗒”声连续刺激单耳，颅顶记录。在10ms的分析时间内可记录到7个电位成分，依次代表前庭蜗神经、耳蜗核、上橄榄核、外侧丘系、中脑下丘、内侧膝状体和听放射，以前5个电位最重要。分析指标有各波的峰潜伏期和两波之间的峰间潜伏期，这两个指标的延长，反映了听觉通路的某一段神经传导阻滞。两侧的这两个指标差值增大时，数值大的一侧听觉传导通路受损。中脑下丘电位的波幅要高于前庭蜗神经电位的波幅，否则提示有周围或中枢性的听力损害。另外主要电位的消失亦为异常。
2．视觉诱发电位 是闪光或图形翻转刺激视觉系统诱发的脑电位。由枕区记录到的VEP波形是一个由N75、P100和N140构成的复合波，其中P100潜伏期是其主要的分析指标。当P100潜伏期延长、波形消失或波形改变时，提示视觉通路有传导功能障碍。当两眼分别刺激P100潜伏期差值增大时，提示潜伏期长的一侧视神经有损害。VEP可以反映视觉传导通路的功能状态，并对视神经、视交叉、交叉后的损害都有不同的反映。
3．躯体感觉诱发电位 是躯体感觉系统在受到外界某一特定刺激时产生的生物电活动，反映躯体感觉传导通路各级神经结构的功能，主要用于周围神经、脊髓和大脑病损的定位诊断，特别是病变在脊髓丘脑侧束和内侧丘系时诊断意义更大。
周围神经主要是正中神经、胫神经、尺神经和腓神经，记录点在锁骨上窝和臀点，此电位潜伏期的延长及电位的消失，反映周围神经的损害程度。记录脊髓电位时，上肢置颈7棘突、下肢置胸12棘突，反映这两个电位发生源之间的神经传导功能状态。记录大脑皮质电位时，上肢的记录电极置于刺激肢体对侧头皮上的手感觉区，下肢置于对侧头皮上的足感觉区。记录该电位可以分析神经冲动在脊髓和大脑皮质之间的传导功能状态。当某一电位的峰潜伏期延长，提示刺激点与记录点之间的神经传导功能下降，两个记录点之间的传导时间延长，提示两电位发生源之间的神经传导阻滞。两侧相应电位发生源的潜伏期差值增大，可以发现单侧性病损。波幅下降、波形的改变或消失，也是体感通路病损的早期敏感指标之一。
大脑的血流供应对维持脑的功能和代谢非常重要，正常人的每分钟脑血流量为750ml，脑仅能维持3~4分钟的无血供应，脑血流是脑血循环中最重要的指标，能直接影响脑功能。
监测脑血流量的方法很多，临床研究中比较常用的有：氢清除法（hydrogen clearance techniques）、放射核素法、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射断层扫描（PET）等，但以上方法较复杂，主要用于诊断。现阶段可以在床旁进行的监测方法主要有激光多普勒血流测定法、热弥散法、经颅多普勒法、近红外脑氧饱和度法、颈内静脉血氧饱和度法、脑组织氧分压、脑组织微透析等。
1．根据脑灌注压推测脑血流量 脑血流量等于脑灌注压除以脑血管阻力（CBF=CPP/CVR）。任何原因引起动脉血压及颅内压的变化，都会导致脑灌注压的波动，但在一定范围内脑血流量却保持相对稳定，不会有明显的增减，这是由于脑血管存在着自动调节功能，当动脉血压升高，脑的灌注压升高，脑血管相应收缩，阻力增加；反之，脑血管舒张，阻力减少。当脑灌注压下降到40mmHg或上升到180mmHg时，脑血管的自动调节功能丧失，脑血流量随脑灌注压的波动而波动，临床上会出现脑缺血或脑充血的表现，这种情况称为脑血管麻痹，病情多属危重。当脑血流量随着脑灌注压下降而显著减少甚至达到零时，则出现脑死亡。
2．经颅多普勒超声（TCD）监测 TCD是将低发射频率和脉冲技术相结合，使多普勒超声波能穿过颅骨进入颅内，获得颅内大动脉血管的多普勒信号，反映脑血流情况。该检查无创伤性，并可以连续监测，临床较为实用。
一般用2mHz探头置于患者颞部、枕部或眶部等超声敏感区域，探测脑内动脉收缩、舒张压及平均动脉血流速度，将动脉收缩与舒张血流速度与平均血流速度进行比较，可以反映脑血管阻力，从而间接推算出脑血流情况，如平均血流速度过高（>100cm/s），表示脑血管痉挛，脑供血不足；反之如低于正常（<65cm/s），则表示有脑血管过度扩张甚至调节麻痹、脑充血存在。若血流持续处于低流速状态，常提示预后不良。
近年来，TCD微栓子检测技术开始广泛应用于各种疾病，如颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉血管内支架成形术的术中及术后监测，心脏换瓣术中及术后监测，缺血性脑血管病颅内外大动脉狭窄，卒中发生机制的研究，药物疗效评价等。2008年《经颅多普勒超声操作规范及诊断标准指南》制定了脑血流微栓子监测的经颅多普勒超声操作方法及程序。
3．激光多普勒血流测定法（laser doppler flowmeter，LDF） 激光多普勒血流测定法是一种连续、实时、微创和敏感的微循环血流监测技术，适用于神经外科术中局部脑血流量（rCBF）监测。其工作原理是利用激光多普勒效应，激光通过探头照射到脑组织内快速运动的红细胞表面，使其波长发生改变，产生多普勒位移效应（Doppler shift）。波长改变的程度及幅度与红细胞的数量和运动速度有关。通过记录波长改变的幅度和强度，从而可以推测rCBF。LDF的测量范围较小，在探头周围1mm 3 ，适合检测大脑皮质的血流量，尤其适用于比较血流的相对变化。PU值为LDF的基本测量指标，即流动的红细胞产生多普勒位移值，是一个表示测量深度内rCBF大小的相对单位，PU值的变化反映了rCBF的改变。LDF监测不但可以在手术中应用，也可用于其他疾病如脑蛛网膜下隙出血（SAH）及重症颅脑外伤等的脑血流检查。LDF持续监测脑皮质血流量对发现SAH造成的缺血性障碍比TCD或血管造影更迅速及时，而且可以与脑水肿、充血等鉴别以指导临床采取不同的治疗方案。LDF持续监测重型颅脑损伤脑皮质rCBF，可了解皮质血液灌注及脑血管自动调节功能，有助于指导治疗和判断预后。
4．热弥散法（thermal diffusion，TD） 热弥散法的原理是利用温度梯度作为示踪剂，测量通过两点间脑组织的血流。测量脑组织两点间血流量的数学公式可简化为：CBFp=K[1/V-1/V 0 ]，其中CBFp为100g脑组织每分钟皮质血流量，K为常数，V是两个温度探头间以伏特差计量的温度差，V 0 是两探头在零血流时的以伏特差计量的温度差。据此计算两个温度探头间的血流量。近来以热弥散法为原理的微创脑血流监测仪已应用于临床。热弥散流量仪是目前唯一以绝对数量方式持续监测局部脑血流的方法。
5．放射性核素测定脑血流量 方法较多，特别是区域脑血流量（rCBF）的监测，较准确可靠，可以反映某一局部脑组织的供血情况，较全脑血流量的监测更具有针对性和实用意义。但放射性核素的测定多需要大型设备，操作复杂，难以在ICU进行连续监测，故在危重症的监护应用上受到一定的限制。
6．脑血流图 原理是利用在头部通过微弱的高频交流电时，观察头部血流的阻抗。当血管收缩，血流量减少，电阻增大，导电率降低，反之亦然。这种导电率的规律性变化，记录到脑血流波动所产生的与脉搏同步的电阻抗变化，通过放大器和记录器描记，即脑血流图。主要反映颅内血管的功能状态和血流，缺点是精确度不高。
7．氢清除法 组织能够通过经动脉或仅吸入低浓度氢而标记出，脑组织中氢的浓度可利用微细的极谱铂丝电极来检测。此法可用于脑及脊髓血流量的监测，其血流量仍由起始段斜率计算出来。此法具有创伤性，需要暴露组织及插入电极。
8．惰性气体吸入法 是测定示踪分子通过大脑的时间。须吸入惰性气体10~15分钟，然后收集一系列的动脉和静脉的血液样本进行分析，测出每100g组织的每分钟脑血流量。优点为无创伤性，准确性高。
其他如血中氧和二氧化碳浓度、压力、血液黏滞度、血管弹性等，均可通过各种机制和途径影响脑血循环，在分析各项指标时应全面考虑、综合判断，才能得出准确结论。
直接无创测定局部脑组织的氧饱和度，其原理与脉搏氧饱和度监测相似，应用近红外分光法，即利用波长为700~1300nm的近红外线测定脑组织氧合血红蛋白与还原血红蛋白。由于局部氧饱和度使动脉血与静脉血的混合值，因此可以反映局部脑组织的氧供需平衡，在常温静息状态下若低于50%为异常。由于不需要动脉搏动，因此在低血压和心搏停止时均可应用。
其工作原理系借鉴脉搏氧饱和度监测的原理来间接地说明脑血氧饱和度监测的原理。脉搏血氧饱和度仪包括光电感受器、微处理仪和显示部分。其依据光电比色原理，利用不同组织吸收光线的波长差异设计而成。氧合血红蛋白吸收可见光（波长660nm），还原血红蛋白吸收红外线（波长940nm），一定量的光线传到分光光度计探头，随着动脉波动吸收不同光量，光线通过组织后转变为电信号，传至脉搏血氧饱和仪，经放大及微机处理后将光强度数据换算成氧饱和度百分比值。起到间接测定血氧分压作用。成人氧饱和度与氧分压相应对照如表27-2所示。
表27-2 成人SaO 2 和PaO 2 的关系
（ 丁新生 王 蔚 张化彪 ）
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