下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
危重患者的呼吸功能监测是重症患者生命体征监测的重要组成部分，对了解患者全身及呼吸功能状况、病情变化及趋势和指导治疗，尤其是机械通气前后及机械通气过程中患者的治疗、指导使用和撤除呼吸机具有重要意义。一般常用监测指标如下所述。
1．呼吸频率和节律 常用肺阻抗法及直接临床观察法等进行监测。肺阻抗法是用两个电极分别置于胸部的不同位置，并以很小的电流通过体表皮肤从一个电极传到另一个电极，形成回路。呼吸时，胸廓大小和肺含气量的变化可分别引起两电极间的距离和传导媒介的改变，进而引起电流阻抗值的变化。这种阻抗值的周期性变化，经特定电路可转变为代表呼吸的波形而显示出来，根据波形可确定呼吸的频率和节律。此外，呼吸波形的振幅与胸廓运动幅度的大小有关，故呼吸波形的高低在一定程度上还可反映潮气量的大小。细致的临床观察不仅可发现呼吸频率和节律的变化，尤其是动态观察其变化的趋势并进行分析更有价值。在临床观察中，还可观察到辅助呼吸肌是否参与呼吸、胸式或腹式呼吸及反常呼吸等，对判断呼吸肌功能状态及呼吸肌负担十分重要。呼吸频率加快见于缺氧、酸中毒及发热等使呼吸中枢兴奋性增强的病症。患者烦躁或缺氧早期常有呼吸频率增快，呼吸频率进行性增快常常是呼吸衰竭的早期表现之一，若呼吸频率低于30次/分，动脉血氧分压（P a O 2 ）能保持在60mmHg以上，可继续分析病因、观察治疗，但若呼吸频率进行性增快至35次/分以上，甚至动脉血氧分压（P a O 2 ）不能保持在60mmHg以上，可早期行机械通气治疗。呼吸浅慢或呼吸节律异常，尤其是呼吸频率低于8次/分，要考虑机械通气。潮式呼吸、长吸气呼吸和双吸气呼吸则是由于脑干疾病、麻醉、镇静药等药物过量、二氧化碳蓄积及碱中毒等使呼吸中枢受抑制所致。故动态观察呼吸频率的变化更具意义。正常呼吸频率为12~18次/分。
2．心率 通过各种心电监护仪和脉搏血氧饱和度测定仪来监测心率。心率的变化除与心脏本身的疾病有关外，也与呼吸功能有密切关系。低氧血症、发热、呼吸困难和高碳酸血症可使心率增加，急性失血等情况可同时出现呼吸频率及心率的增快。但严重缺氧，P a O 2 <40mmHg，可出现心率减慢，甚至随时心搏停止。
轻度缺氧和二氧化碳潴留使内脏血管收缩，呼吸困难时胸腔负压变化较大使静脉回心血量增加，以及心率加快等均使心排血量增加、血压升高。严重持续缺氧和二氧化碳潴留则可损害心血管功能而使血压下降。
3．意识状态 是了解重症患者呼吸功能的重要指标。急性缺氧可出现兴奋、烦躁和头痛，此时应用镇静药物应十分慎重，因为大多数镇静或镇痛药物对呼吸或循环有抑制作用，贸然使用可能抑制处于代偿状态的呼吸及循环，导致呼吸或循环的恶化，甚至心搏、呼吸骤停。急性二氧化碳潴留表现为头痛、嗜睡、多汗，严重时由于脑血管重度扩张，脑体积增加从而可出现意识障碍及昏迷等。大多数患者动脉血二氧化碳分压达到80mmHg以上时出现昏迷。
4．动脉血气分析 动脉血气即动脉血液中的气体，主要指血液中的氧和二氧化碳。故血气分析主要反映肺的呼吸功能。此外，一般血气分析仪还同时能测定血液中的pH和血红蛋白氧饱和度，以及通过仪器内置的计算系统测出有关血液酸碱平衡的其他指标。当然血液有动脉血和静脉血之分，动脉血气反映肺泡气与肺循环之间的交换情况；静脉血气则是体循环通过各组织微循环后，与组织间进行气体交换的结果；某一组织动静脉血气的差别，反映该组织的气体代谢和血液灌注状况，其中动脉血气分析是重症患者呼吸功能监测的常用指标之一。血气分析的主要指标及其意义如下。
（1）动脉血氧分压（P a O 2 ）：指血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力，在海平面吸空气的情况下，动脉血氧分压（P a O 2 ）为75~100mmHg。通常将P a O 2 于60~75mmHg称为轻度缺氧，P a O 2 于40~60mmHg称为中度缺氧，必须高度重视，必要时机械通气；P a O 2 低于40mmHg称为重度缺氧，必须立即抢救。它主要反映肺泡气氧分压（P A O 2 ）、通气/血流比例及肺弥散功能的变化。
（2）动脉血二氧化碳分压（P a CO 2 ）：指物理溶解于血浆中二氧化碳分子所产生的压力，其正常值为35~45mmHg。由于二氧化碳的弥散力较氧分子大20倍，加之动静脉血二氧化碳分压差较小，动静脉分流时P a CO 2 变化甚微，因此，P a CO 2 受换气功能影响很小，它是衡量肺泡通气最直接的指标。P a CO 2 低于35mmHg，称为过度通气，常由于患者呼吸频率过快或机械通气参数调节不当所致；P a CO 2 高于45mmHg，称为二氧化碳蓄积，通常由于气道不完全通畅或通气量不足所致。P a CO 2 的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
（3）血液pH：是表示血液酸碱度的指标。血浆酸碱度取决于血浆〔H + 〕浓度。正常人血浆氢离子〔H + 〕浓度为40nmol/L。现在血浆酸碱度用氢离子浓度的负对数即pH表示，血液pH正常为7.35~7.45。〔H + 〕浓度越高，其pH反而越小，表示为酸血症，反之〔H + 〕浓度越低，其pH反而越大，表示为碱血症。
（4）实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）：指隔绝空气的血标本，在实际P
a
CO
2
和血氧饱和度的条件下测得的实际
浓度。其正常值为22~27mmol/L。AB的改变主要反映代谢性酸碱失衡和呼吸性酸碱失衡时的代偿性变化。
的原发性增加或减少，可引起代谢性碱中毒或代谢性酸中毒。
（5）碱剩余（base excess，BE）：指在标准条件下，将1L全血或血浆的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。BE正常值为-3~3mmol/L。严重代谢性酸中毒时，需用碱滴定，BE用负值表示；代谢性碱中毒时，则相反。严重的代谢性酸中毒需要用碱性药物纠正，但必须注意“宁酸勿碱”。一般当碱剩余低于-10mmol/L时，才以碳酸氢钠来纠正。为减少出现医源性碱中毒，应注意控制碳酸氢盐用量，避免完全纠正酸中毒。
静脉输注可应用5%碳酸氢盐溶液（297.5mmol/500ml）。目前国内常用的即是此种溶液，根据笔者的经验，成人静脉滴注250ml，一般可使BE值升高4mmol/L。但应注意，每静脉滴注250ml后，应复查动脉血气，以估计下次用量。动脉血气监测也可以指导输注速度。静脉注射碳酸氢钠的速度不宜过快或过慢。一般主张静脉均速输注，成人注射5%碳酸氢钠以15ml/min左右的速度为宜。在输注碳酸氢钠的同时，应进行过度通气以免CO 2 蓄积。碳酸氢钠输注过慢时，起不到应有的作用。
不宜一次以碳酸氢盐总量迅速完全纠正pH，因这样可引起透过细胞膜的离子迅速转移，从而有导致心律失常和（或）晕厥的危险。一般先一次输入计算碳酸氢盐量的1/2，然后根据再次血气分析结果，决定其余1/2输入量的增减。
治疗各类酸中毒的总的治疗原则为：宁稍偏酸，不宜过碱，否则可能使氧离曲线左移，血红蛋白氧释放减少，反而加重组织缺氧。
5．血氧饱和度（SO 2 ） 指血液中氧合血红蛋白（HbO 2 ）占总血红蛋白的百分数，动脉血氧饱和度（SaO 2 ）其正常值为93%~99%。静脉血氧饱和度（SvO 2 ）其正常值为70%~75%。需要注意的是P a O 2 和SaO 2 不能混淆，尤其是P a O 2 较低时，SaO 2 会有大幅下降。临床医师务必知道P a O 2 在60mmHg时，SaO 2 占91%左右。
6．呼出气二氧化碳的监测 因呼气末二氧化碳浓度与P a CO 2 十分接近，或成一定的比例关系，故测定有助于通气量的调节，可减少检查动脉血气分析的次数。能够反映患者通气功能及循环功能和肺血流情况。目前床边的呼气末二氧化碳监测均采用红外线法。根据红外感受器位置不同，分为主流式和旁流式。主流式二氧化碳感受器直接连接于气管导管与Y管连接处，而旁流式二氧化碳感受器位于主机内，通过采样管将气体标本送入红外感受器中。呼气末二氧化碳的正常范围是35~45mmHg。监测呼出气二氧化碳及呼气末二氧化碳分压能够反映术后患者通气功能；确定气管插管位置；及时发现呼吸机故障；调节呼吸机参数指导撤机；监测体内二氧化碳的生成量，此外，通过测定呼出气二氧化碳浓度和分钟通气量，还可计算出二氧化碳分钟产生量及生理无效腔和潮气量之比。无效腔（ V D ）占潮气量（ V T ）百分比的公式为： V D / V T =（P a CO 2 -P E CO 2 ）/P a CO 2
若P E CO 2 代表呼气末PCO 2 ，则计算结果为肺泡无效腔；若P E CO 2 为平均呼出气PCO 2 ，则计算结果为生理无效腔。
7．肺泡气动脉血氧分压差[P（A-a）O 2 ] 是评价换气效率的指标，可衡量分流量大小，了解肺部病变，也可作为脱机的指征之一。正常人[P（A-a）O 2 ]随着年龄的增加而增大，年轻人正常为5~15mmHg，老年人可达25mmHg。病理情况下，P（A-a）O 2 可显著加大，其主要发生机制为：①肺内分流异常增大，一些区域的肺泡无通气，但有血流灌注，结果流经无通气肺泡的血液未行氧合即进入动脉系统，造成动脉血中掺杂静脉血，表现为低氧血症。②心脏左-右分流或右-左分流，如心力衰竭等。③通气/血流比例失调。④弥散功能障碍等。肺内小的动静脉分流可使[P（A-a）O 2 ]成比例地增加，临床上，缺氧患者吸50%氧或纯氧15分钟后，若PaO 2 明显上升，[P（A-a）O 2 ]明显缩小或接近正常，表明通气/血流比例异常；若基本无变化，则表明存在肺内分流，[P（A-a）O 2 ]大于300mmHg，提示广泛肺泡萎陷。[P（A-a）O 2 ]的计算公式：[P（A-a）O 2 ]=（713×F I O 2 -P a CO 2 ÷0.8）-P a O 2 ，F I O 2 为吸入氧浓度。
8．肺内分流（Q S /Q T ） 是判断肺内分流最准确的指标。插入肺动脉导管，取混合静脉血标本及动脉血标本进行血气分析，计算出分流值。
Q S /Q T =（C c O 2 -C a O 2 ）/（C c O 2 -C v O 2 ）
其中，C c O 2 为肺毛细血管氧含量，C a O 2 为动脉血氧含量，C v O 2 为混合静脉血氧含量。Q S /Q T 正常值为3%~5%。
9．最大吸气压（maximum inspiratory pressure，P Imax ） 是指深呼气后，用力吸气时阻塞气道20秒所产生的最大负压，它是反映吸气肌肌力的指标。正在进行机械通气的患者，可通过呼吸机或连接压力表测定P Imax 。正常值为75~100cm H 2 O。作为预测脱机的标准之一，P Imax 大于25cm H 2 O时脱机易于成功，否则脱机困难。
10．氧合指数：（OI）OI=PaO 2 /F I O 2 ，是反映肺氧合能力的指标。正常值400~600mmHg，OI越低表明肺氧合能力越差，肺损伤越重。柏林指南将OI作为ARDS分级的重要指标，对ARDS轻重程度的了解、治疗方法的选择及评价预后有重要意义。临床工作中，OI的动态观察可作为判断病情进展、确定治疗手段包括是否使用机械通气及相关参数调节以及观察治疗效果的重要指标。
肺通气的动力即空气泵是由呼吸肌、胸廓、胸膜腔和肺组成的。动力来自呼吸肌。吸气开始时，气道内压力等于大气压。在呼吸中枢的指令下膈肌、肋间外肌等吸气肌收缩，胸廓容积增加，胸膜腔内压降低，肺膨胀，肺泡内压降低到大气压以下，气体进入肺；吸气末，肺泡内压等于大气压。呼气时，吸气肌停止收缩，胸廓在自身弹力作用下回缩，胸廓容积减少，胸膜腔压力回升，肺受压，肺泡内压增高并大于大气压，肺内气体排出体外。呼气末，肺泡内压又回到大气压水平，如此周而复始，构成了呼吸循环。在诸如ARDS及慢性阻塞性肺疾病等病理状态下，呼吸道阻力增高，呼吸肌做功增加，可能导致呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。气体只有进入肺泡才能与血液中的气体进行交换，才称得上是有效的通气。
1．潮气量 平静呼吸时每次呼出或吸入的气量，正常值男性为410~750ml。应用机械通气时往往以8~12ml/kg体重计算潮气量。机械通气时要经常检查吸入潮气量与呼出潮气量是否等值或较为接近，否则表示漏气的存在，会影响机械通气的效果。
2．肺活量 最大吸气后所能呼出的最大气量。男性正常值为3000~4200ml。正常人肺活量与身高成正比，而与体重关系不大，并随年龄增加肺活量减少。由于其正常值波动范围较大，故只有当肺活量减少到预计值的20%以上时，方可认为有肺活量的下降，限制性通气功能障碍的患者可有肺活量的下降。
3．无效腔气量 由解剖无效腔量和肺泡无效腔量组成，解剖无效腔量系指从口腔到细支气管这一部分呼吸道内所含不参与气体交换的气量，成人为140~175ml，鼻咽部约为450ml，共600ml左右，其中50%位于上呼吸道。肺泡无效腔量是指因血液循环不良而不发生气体交换的无效肺泡通气量，正常人肺泡无效腔量很小，可以忽略。
4．用力呼气量（用力肺活量） 深吸气后用最快速度呼出的最大气量，是测定呼出气流速的简便方法。测量最初1秒用力呼气量并计算出占用力呼气量的百分比，即为第一秒率（FEV 1 %），一般不应小于70%。如果小于该值则表明有气流的阻塞。最常见原因为肺组织弹性的损失如肺气肿及支气管痉挛等。
5．肺泡通气量 肺泡通气量等于潮气量减去无效腔量。分钟肺泡通气量=呼吸频率×肺泡通气量。由此可知，分钟肺泡通气量与呼吸频率和潮气量成正比，但肺泡通气量主要取决于潮气量的大小。由于解剖无效腔量是相对恒定的，故无效腔气量的变化主要反映了肺泡无效腔量的变化。在肺水肿、肺栓塞时，肺泡无效腔气量增加，可导致肺泡通气量的降低。肺泡通气量不足时，血气检查表现为缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒。肺泡过度通气则引起肺泡气二氧化碳分压降低和氧分压增高，动脉血二氧化碳分压和含量亦减少，出现呼吸性碱中毒。由于氧解离曲线的特点，肺泡气氧分压的增高对动脉血氧饱和度影响不大。
6．小气道通气功能的测定 小气道是内径在2mm以下的细支气管，小气道的纤毛上皮细胞少，没有分泌腺，气流速度慢及内腔狭窄易于闭塞是其生理特征。因此，细菌、病毒及烟尘等小颗粒易于附着于小气道，引起炎症。且早期小气道病变临床上常常无明显症状、体征，常规肺功能检查也不易发现。近年来，一些新的小气道功能测定，可以较早发现小气道病变。
（1）闭合气量（closing capacity，CC）：系指平静呼气至接近残气位时，肺下垂部小气道开始闭合时的肺容量。在许多肺疾患的早期，小气道的病变使呼气时小气道提前关闭，闭合气量明显增高。也有学者认为慢性阻塞性肺疾病患者，在疾病缓解期如若第一秒用力呼气量（FEV 1 ）降低，应视为不可逆性病变；如若FEV 1 正常，而仅闭合气量增高，则其小气道阻塞有可能恢复，可视为可逆性病变。
（2）最大呼气流速-容量曲线（maximum expiratory flows volume，MEFV）：在做用力肺活量时，令患者吸气至肺总量后，用最快最大力量呼气至残气位，呼气流速随肺容量不同而改变，以此绘图，即最大呼气流速-容量曲线，其特点是在不同容量下，压力-流速的关系存在差别。在75%以上的肺容量时，胸内压增加，呼气流速也相应增加。在75%以下的肺活量时，每一肺容量均有一个最大流速点，达到此点后，即使胸内压继续增加，呼气流速仍保持不变。随着肺容量的减少，呼气流速也逐渐降低。在阻塞性肺疾患时，最大流速和各阶段流速均降低，肺活量减少。限制性肺疾患则表现为肺活量小，流速高，但因肺活量小，流速下降快，表现为曲线高耸，倾斜度大。
此外在呼吸过程中仍有一些因素影响肺通气。影响肺通气的因素主要是呼吸阻力。呼吸阻力可分为弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力取决于肺和胸壁顺应性的大小，非弹性阻力主要包括气道阻力和其他脏器位移的黏滞阻力。
7．呼吸器官的压力容量曲线 胸廓与肺的弹性表现在压力与肺容量的依从关系上。当肺处于功能残气位时，向外的胸廓弹性力刚好等于肺的弹性回缩力，两者处于平衡状态。此时如果吸气，呼吸肌必须做功，以克服肺的弹性回缩力。肺容量达到肺总量的67%时，向外的胸廓弹性力消失，胸廓处于自然中间位置，不表现弹性力量。继续吸气时，胸廓的弹性力和肺一样表现为回缩力，共同构成肺扩张的阻力，呼吸器官的压力容量曲线就反映了胸廓、肺及两者合并压力与肺容量的上述关系。当肺容量小于或等于肺总量的67%时，胸廓弹性力成为吸气的阻力，有利于呼气，而肺的弹性始终是吸气的阻力。图26-1分别表示容量控制通气时，时间变量与流速、压力及容积的关系，以及容积与流速的关系曲线。
8．顺应性（compliance，C）是单位压力改变所引起的容量改变。压力变化相等时，肺的容积变化越大，顺应性越大；反之，顺应性越小。顺应性是弹性阻力的倒数。顺应性小，弹性阻力大；顺应性大，弹性阻力小。从物理学上讲，顺应性的公式可以表示如下：顺应性（ C ）=容量改变（Δ V ）/压力改变（Δ P ）（L/mmHg）；肺的顺应性（ C 肺 ）=肺容积变化/跨胸膜压变化（L/mmHg）；胸壁的顺应性（ C 胸壁 ）=肺容积变化/跨胸壁压变化（L/mmHg），由于胸肺的弹性等于胸壁弹性和肺弹性之和，即总顺应性的倒数为各分顺应性的倒数之和。呼吸系统总顺应性可由下列公式表示：1/总顺应性=1/ C 肺 +1/ C 胸壁 。也就是说，呼吸系统的顺应性是呼吸力学的一个重要组成部分，可分为肺顺应性、胸壁顺应性和总顺应性（图26-2）。
顺应性的影响因素较多，肺表面张力是影响因素之一。根据物理学原理，任何有液气交界面的小泡均受表面张力作用而有向液气表面弧形中心收缩的特性。肺泡内缩力（ P ）与肺泡表面张力（ T ）及肺泡半径（ R ）的关系可以Laplace公式表示： P =22 T/R 。从上式可以看出，肺泡内缩力与肺泡表面张力成正比，与肺泡半径成反比。肺泡表面张力可使肺泡趋于萎缩。而肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力，使肺泡内缩力与胸廓向外的弹性相平衡，维持肺泡膨胀，从而也降低了吸气肌的做功负荷。表面活性物质的存在使得肺具有高顺应性。但某些病变时，如ARDS，表面活性物质减少，肺顺应性下降。肺容量也与肺顺应性有关。肺容量增高时，肺顺应性降低，肺容量接近残气位时，顺应性最高。这可能与肺泡增大后表面活性物质层变薄有关。由于肺顺应性受肺容量的影响，故需将肺顺应性实测值除以肺容量，才能代表肺组织弹性。一般常以顺应性/功能残气来表示肺弹力，可表示为 C 肺 /FRC，此值即为比顺应性，在不同性别及年龄之间基本相同。气体进入肺内后暂时阻断气流，在流速为零的间歇内，肺内各部分压力趋于相对平衡时测得的顺应性为静态顺应性，它反映肺和胸廓的弹性。在加快呼吸频率，缩短呼吸间歇，肺内气体不能达到平衡时或在应用机械通气过程中测得的顺应性，由于流速不等于零，称为动态顺应性。它除反映肺和胸廓顺应性外，还包括克服气道阻力的成分。肺顺应性的降低可见于各种类型肺纤维化、胸膜纤维化等限制性肺疾患及肺水肿、ARDS等。胸壁顺应性降低可见于脊柱后侧凸、漏斗胸、胸廓成形术后、膈肌抬高及肥胖症等。
图26-1 容量控制通气时的呼吸波形
A.流速-时间波形；B.压力-时间波形；C.容积-时间波形；D.压力-容积环；E.流速-容积环
图26-2 呼吸系统的顺应性曲线
9．气道阻力（airway resistance） 气道阻力是非弹性阻力的主要组分。它是呼吸运动过程中气流通过气道时产生的阻力。运动速度越快，阻力越大。在静息呼吸时，非弹性阻力所耗能量占总能耗的30%，其中80%~90%为气道阻力所消耗。气道阻力与管道长度、内径、气流速度和形态及气体物理特性有关。在平直管道、气体层流条件下，驱动气体在管道内流动的管道两端压力差（ΔP）可用表示为：ΔP=8 nlv /（π r 4 ），式中 r 为管道半径， l 为管道长度， n 为气体黏滞度， v 为气体流速。管道内气流量过大、内径骤变或在气管分支处，气流由层流变为湍流，湍流在管道内流动所需压力差可由公式表示为：ΔP= flv 2 /（4π2 r 5 ）， f 为摩擦常数，由管壁光滑程度和Reynold值（RN）所决定；而RN与气体流量、管道半径、气体密度（ D ）及黏度（ n ）都有关系，可用公式表示：RN=4 v /（π2 r × n / D ），RN<2000，气流呈层流；RN>2000，气流呈湍流。从前述公式可知，气管半径小，气体黏滞度大、管道长、气体流速快时，管道内的压力差即气道阻力也越大。在临床实践中，气道阻力定义为单位流速所需的压力差。因其受气体流速的影响较大，一般以每秒钟内通气量为1L时的压力差代表气道阻力，用公式表示为：气道阻力=（气道通气压-肺泡压）/流速，正常人气道阻力为60~240Pa/LS。由于小气道半径在很大程度上取决于肺容量的大小，气道阻力也就随着肺容积的变化而有较大变化，故比较其大小时，应注意到肺容积的影响。通常以功能残气位的气道阻力为标准。随着支气管分级的越来越细，支气管的总横断面积越来越大，气流速度越来越慢，气道阻力越来越小，说明气道的阻力主要来自大气道。气道阻力的很大一部分来自于包括鼻、口腔、咽喉的上呼吸道及气管。鼻腔阻力占全部呼吸道阻力的50%。小气道阻力仅占呼吸道阻力的20%。
肺部感染或支气管哮喘发作时，气道阻力增加，在发作间歇期也可能较健康人高2~3倍，但可被支气管扩张剂所缓解。肺气肿时的气道阻力增加主要是呼气时气道萎陷所致，故应用支气管扩张剂往往难以缓解。支气管异物或分泌物、瘢痕挛缩或其他原因引起的阻塞性通气功能障碍也可使气道阻力增加。另外气管内插管、气管切开时，如果导管细长或管道内有阻塞均可导致气道阻力增加。气道阻力增加在肺功能通气检查中可以表现为用力呼气流速、最大通气量等降低。
10．P 0.1 即吸气开始最初0.1秒时阻塞气道而产生的气道内压，是反映呼吸中枢驱动力及反应性的一个指标。呼吸中枢兴奋性增强时，P 0.1 负值加大，反之则减少。如此值过小，常表示吸气动力不足或者胸肺尚存在严重疾患。如存在气道阻塞性病变，特别是吸气受阻时，则P 0.1 负值加大。P 0.1 的正常值为-2.5~2.8cmH 2 O，过大或过小撤呼吸机不易成功。
11．最大吸气压（maximum inspiratory pressure， P I max ） 是指深呼气后，用力吸气时阻塞气道20秒所产生的最大负压。 P Imax 是反映吸气肌肌力的指标。正在接受机械通气的患者， P Imax 可通过呼吸机测定或气管插管连接压力表测定。健康男性 P Imax 可达-115±27cmH 2 O。女性较此值低25%。 P Imax 需达到-25cmH 2 O时才能维持自主呼吸。 P Imax 若达不到此值，则表明仍需要进行呼吸支持。 P Imax 大于-25cmH 2 O时，作为脱离呼吸支持的指标之一，若 P Imax 负值小于-20cmH 2 O，脱离呼吸机不易成功。
12．最大呼气压（maximum exspiratory pressure， P Emax ） 指吸气最大时用力呼气所产生的最大正压。是反映呼气肌肌力的指标，与患者咳嗽、咳痰能力密切相关。若此值下降，表明呼气肌疲劳或衰竭，患者咳嗽排痰能力明显受损，呼吸肌不易撤除。健康男性P Emax 可达-180±40cm H 2 O。女性较此值低25%。
13．最大跨膈压（maximum transdiaphragmatic pressure， P dimax ）采用带气囊的双腔管，分别计算吸气时胃内和食管内压力，并计算跨膈压。在功能残气位做最大努力吸气所测得的跨膈压即为P dimax ，正常值为76.45~215cmH 2 O。在慢性阻塞性肺疾病患者，若P dimax 仅为正常值的1/3，应考虑机械通气治疗。
由于机械通气患者病情重、变化快，且机械通气治疗本身亦可带来一些并发症，如通气过度、通气不足及气压伤等。故对此类患者除进行临床观察和一些肺功能监测外，对每分呼出气量、气道压力及氧和二氧化碳浓度等也应密切监测，目前一些多功能呼吸机均装有较完整的监测系统，并能根据预置的报警界限发出警报，使对这些患者的监测更为方便。
压力、容积、流速被称为呼吸力学三要素。图26-3所示为机械通气时呼吸功能监测原理。在气道口先测得流速、压力，由此衍生出各种呼吸功能参数，并可以图形和数字显示出来。
呼吸力学指标主要包括气道压力、气道阻力和肺顺应性。气道压力与潮气量（V T ）的大小直接相关，气道压力过高可导致气压伤、心排血量减少等并发症。故在机械通气过程中，必须随时监测气道压力的变化。通过对气道阻力和顺应性的监测，可了解气道阻塞、肺水肿、肺纤维化及胸腔、胸壁等病变的严重程度，对判断病情及指导呼吸衰竭的治疗有重要意义。如在ARDS的治疗中，对肺的顺应性进行监测，有助于病情观察及呼吸末正压（PEEP）的调节。机械通气时，气道阻力的大小除与气道阻塞的程度有关外，也受机械通气条件（如潮气量、吸气流速等）和管路系统阻力的影响。故在相同的机械通气条件下，气道阻力的变化更能反映实际病情。机械通气时的顺应性又称为有效顺应性，其也受机械通气因素的影响。几乎所有的呼吸机均装有气压表，可直接从气压表上读出吸气峰压（PIP）及PEEP值，并可根据患者气道压力的大小设置报警界限。
图26-3 机械通气时压力、容积、流速的记录方法及其波形
1．气道峰压 指吸气时气道的最高压。气道峰压反映了潮气量、气道阻力和顺应性的变化。潮气量增加、气道阻力升高或肺顺应性下降均可使峰压升高，反之则峰压降低。气道峰压过高，尤其是大于50cmH 2 O时易导致气压伤。对小儿及有肺大疱的患者应使峰压控制在30cmH 2 O。气道峰压过低，常表示管道漏气，潮气量过低等。
2．停顿压 为吸气末停顿期的肺泡内压。停顿压过高可增加循环系统的负担。停顿压过高也是造成气压伤的主要危险因素之一。
3．吸气阻力 指吸气早期肺的气道阻力。吸气阻力过高提示支气管痉挛、阻塞、呼吸道分泌物多及管道扭曲或堵塞等。阻力增加时，吸气波形无明显改变，呼气末大部分肺泡闭合时的压力低于正常值（图26-4）。
图26-4 压力控制通气时的压力-容积环
A.阻力增加；B.阻力正常
4．呼气阻力 指呼气早期肺的气道阻力。呼气阻力一般略高于吸气阻力，若明显高于后者则提示小气道阻塞，多见于哮喘重度发作及肺气肿的患者。吸气及呼气阻力值可随呼吸机工作参数的调节而变化，故对同一患者或不同患者进行比较时，应采用相同的通气参数。
5．呼气末肺内压 指呼气末肺泡内压，正常时应为零。COPD患者因呼气不充分可使呼气末肺内压升高，称为内源性呼气末正压（PEEPi）。当存在呼气流速受限等原因时，呼气末肺容积高于功能残气量，产生PEEPi。气道阻力增加是引起PEEPi的重要原因之一。气道阻力增加可减慢肺泡气体排空的速度，呼气末肺容积达到功能残气量所需呼气时间延长，结果产生呼气不完全。在这种情况下，呼气末气体流速末减小到零、呼气末肺容积没有达到功能残气量即开始下一次吸气，患者呼气末肺容积稳定在高于功能残气量水平，从而产生PEEPi。呼吸系统顺应性降低也可产生PEEPi。此时肺组织弹性回缩能力减弱，使呼气驱动压降低，呼气流速减慢，从而产生PEEPi。此外，呼气流速受限及机械通气模式等也会影响PEEPi。应用PEEP时，此值能更准确地反映呼气末肺泡压。
（ 曹 权 ）
Determann R M, Royakkers A, Wolthius E K, et al. 2011. Ventilation with lower tidal volumes as compared to conventional tidal volumes for patients without acute lung injury: a preventative randomized controlled trial[J]. Crit Care. 121: 325-333.
Paul L Marino. 2007. The ICU Book[M]. 3rd ed. NewYork: Lippincott Williams. & Wilkins.
Spieth P M, Carvalho A R, Pelosi P, et al. 2009. Variable tidal volumes improve lung protective ventilation strategies in experimental lung injury[J]. Am J Respir Cri Med, 179: 684-693.