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疼痛是机体遭受各种伤害性刺激而产生的一种复杂感觉，常伴有不愉快的情绪活动和防御反应。剧烈的疼痛不仅使患者处于一种难以忍受的痛苦状态，而且常常伴有内稳态失衡，甚至休克。因此，选用有效的镇痛药物和恰当的给药途径来缓解疼痛，对患者的康复非常重要。疼痛治疗时须注意以下几点：
（1）根据疼痛的部位和性质，选择药物与方法防治疼痛。
（2）倡导多模式镇痛理念，联合应用不同药物或技术，发挥镇痛效应，减少副作用。
（3）个体对镇痛药物的需求差异较大，应从最小有效剂量开始，做到个体化用药。
（4）治疗前，应观察病情和寻找疼痛发生的原因，避免因疼痛治疗掩盖了病情，延误治疗。
疼痛所致的全身应激反应和局部制动效应对机体影响如下。
1．呼吸系统 疼痛常导致急诊患者呼吸功能减退，患者惧怕创口和内脏疼痛而制约了患者的咳嗽功能，影响呼吸道分泌物的排出，促使患者术后易发生肺部感染和肺不张；疼痛所引起水钠潴留致血管外肺水增多，通气/血流比例异常。在高危和术前呼吸功能减退的患者，疼痛常导致缺氧和二氧化碳蓄积。
2．心血管系统 疼痛触发交感神经兴奋，导致心动过速，每搏量增加，心脏做功和氧耗增加，进而使心肌氧供/需失衡。原有冠心病的患者可致心肌缺血、心绞痛发作。
伤害性刺激引起下丘脑视上核和室旁核神经元分泌血管加压素，经垂体后叶释放进入血液。血管加压素促进肾对水的重吸收，增加血容量。血管加压素作用于血管平滑肌的加压素受体，引起血管平滑肌收缩。疼痛刺激激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。醛固酮的释放增多，引起肾保钠、潴水和排钾，导致细胞外液增加。这些均增加心脏负荷。
3．胃肠道和泌尿系统 内脏和躯体的疼痛引起交感神经系统兴奋反射性地抑制胃肠道功能，胃肠道功能出现紊乱，导致肠麻痹、恶心呕吐，甚至胃肠道的细菌和毒素进入血液循环。诱发内毒素血症和败血症。疼痛同时可导致尿道和膀胱平滑肌张力下降，引起术后尿潴留。
4．神经内分泌和代谢 疼痛同时伴有显著的神经内分泌反应，表现为合成类激素水平下降，多种分解代谢类激素释放增加；导致高分解代谢状态，长时间可能引起负氮平衡，不利于伤口的愈合，影响患者康复。
5．免疫系统 疼痛应激反应可导致淋巴细胞减少，白细胞吞噬功能下降，网状内皮细胞处于抑制状态。单核细胞活性下降。患者的细胞免疫功能受到抑制。
6．血液系统 疼痛应激引起血液黏度、血小板功能、血液凝固系统、抗凝系统和纤溶系统发生改变。主要表现为血小板黏附能力增强，纤溶系统活性下降，机体处于高凝状态，故急诊患者易发生静脉血栓和肺栓塞。
7．心理、行为 疼痛对情绪的影响形成闭合环路。疼痛所致的精神状态改变主要有恐惧、焦虑、紧张不安、易怒、难以入睡、失眠、精神压抑等心理和精神状态的变化。
1．疼痛的影响因素 疼痛程度除因人而异，因创伤、疾病病因不同外，还受年龄、性别、受教育程度、性格、患者所处周围环境等的影响。
（1）年龄：既往认为新生儿、婴幼儿的神经系统发育不成熟，痛觉感受器和疼痛的传导通路不完善，对伤害性刺激和疼痛的反应差。但是研究显示胎儿期痛觉神经末梢已经形成；在孕6周时脊髓背角感觉纤维和中间神经元已有突触联系。孕20周时形成皮肤至大脑皮质的传导通路。新生儿就能感受疼痛的刺激，产生应激反应。随着年龄的增长，尤其是年龄高于70岁的老人，中枢神经系统呈退行性改变，脑的质量减轻，脑萎缩。大脑皮质和皮质下区的神经元数量减少，受体的数量和功能下降。神经递质的合成酶（如胆碱乙酰化酶、多巴脱羧酶、酪氨酸羟化酶等）含量减少，功能下降，高龄老人对疼痛的敏感性下降，但对镇痛药物敏感性增加。
（2）性别：男女两性对疼痛的感受方式，缓和疼痛的方式不同。女性对疼痛的感觉远比男人敏锐。
（3）心理素质和人格：伤害性刺激作用于机体引起的痛感觉和痛反应受人的心理素质和人格特征的影响。心理承受度和心理应激阈值偏低的人，对伤害性刺激的反应一般较强烈。
（4）患者对疼痛的认识：对突发事件的认知和评价的不同，导致人们的情绪和行为后果的差异。对突发事件产生非理性信念的人，常导致不恰当的或异常的情绪和行为反应，对于疼痛亦然。
（5）受教育的程度：受教育的程度在一定程度上影响个体承受应激和调整环境的能力。文化水平高和修养好的人，一般比较理智，对疼痛的刺激能够正确认识。
（6）周围环境：患者所处的环境对疼痛亦产生一定的影响，患者的疼痛会感染其他患者，加重患者的心理负担，影响疼痛；患者一般对医护人员比较信任，医护人员的言行，可对患者产生较深的影响。医护人员的语言同样可能是一种暗示，影响患者的疼痛程度。
2．疼痛的时间 患者的疼痛若按手术时间可简单分为术前、术中和术后。术前疼痛是明确诊断的重要依据，不宜在病情不明朗时盲目实施镇痛。术中镇痛为平衡麻醉的重要组成部分。术后疼痛对患者危害大，时间长。术后切口疼痛一般持续24~72小时，以术后24小时内最显著，是外科患者镇痛的主要任务。急性疼痛未治愈并迁移1个月以上称之为慢性疼痛。
3．疼痛的特性 造成急诊患者疼痛的伤害性刺激源于创伤和其所继发的炎性反应、感染；组织的缺血与炎症和平滑肌的痉挛等因素。伤口所致的疼痛，主要有从皮肤的感觉而来的浅表性、局限性的锐痛。这种疼痛在皮肤缝合过紧时更加严重；另外，皮下血肿、创面的炎症、局部缺血时将更加重。内脏受损伤所致的疼痛主要表现为深部、非局限性的内脏痛。手术后，胃和肠道有气体潴留时，胸腔引流管不畅通，这种疼痛加重。深部躯体痛则源于肌肉、肌腱、骨和关节的疼痛。疼痛常伴有与疼痛强度相对应的应激反应。
由于疼痛是一主观感受，常用一些数字化量表（表23-1，图23-1~图23-3），供患者依据自我感受时作出选择。
表23-1 疼痛量表
图23-1 词语评估量表
注：将描绘疼痛强度的词汇通过口述表达为无痛、轻微疼痛、中度疼痛、严重疼痛、十分严重疼痛、最痛
图23-2 视觉模拟评分（VAS）
注：一条长100mm的标尺，一端标示“无痛”，另一端标示“最剧烈的痛”，患者根据疼痛的强度标示相应的位置
图23-3 数字评估量表
注：用0~10数字的刻度标示出不同程度的疼痛强度等级，“0”为无痛，“10”为最剧烈疼痛，4以下为轻度痛（疼痛不影响睡眠），4~6为中度痛，7以上为重度痛（疼痛导致不能睡眠或从睡眠中痛醒）
常用镇痛药物按药理特性可分为阿片类、非甾体抗炎药（NSAIDs）、其他镇痛药和局部麻醉药。
阿片类镇痛药是迄今为止使用最为广泛的镇痛药，是控制急性伤害性疼痛的有效药物。常用的阿片类药物包括吗啡、芬太尼、舒芬太尼、哌替啶等。这一类药物输入的量应视患者疼痛的严重性和生理状况、年龄情况而定。其目标是在充分解除疼痛的同时使镇痛药的副作用降低。
1．常用阿片类药物之间的等效剂量关系参见表23-2。
2．常用阿片类药物的使用方法参见表23-3。
表23-2 阿片类药物的等效剂量
表23-3 常用阿片类药物治疗急性严重疼痛的起始剂量
续表
3．近年来，为减少阿片类制剂的副作用，开发了一些针对不同阿片受体的激动与拮抗药并用于镇痛，这些常用药物参见表23-4。
4．阿片类药物拮抗药：阿片类药物的常见副作用有呼吸抑制、皮肤瘙痒等。可用拮抗药逆转阿片药物的副作用。纳洛酮是常用的拮抗药。以下对其简介。
（1）药理作用：纳洛酮能竞争性地拮抗所有阿片受体，对μ受体有更大亲和力；该药小剂量就可拮抗纯阿片受体激动药和激动-拮抗药的作用。静脉注射后2~3分钟起效，维持45分钟；肌内注射后可维持2.5~3小时。消除半衰期为1~2小时。
（2）临床应用：阿片类药物用于镇痛过量时，采用纳洛酮拮抗，常能迅速起效。推荐给药方法：成人首剂0.04mg/kg，每3分钟重复1次。至呼吸抑制改善为止；母体阿片类药物引起的新生儿呼吸抑制，推荐剂量为0.01mg/kg。
（3）注意事项：以滴定法确定用量，使其能逆转阿片类药物引起的呼吸抑制，而不促进戒断症状。该药作用时间几乎短于所有阿片类药物，迅速起效，但作用消退后患者很可能又进入“中毒状态”。必须仔细观察，并且要做再次给药的准备。迅速起效后的突然疼痛刺激，可引起血中儿茶酚胺水平猛增，表现为心率增快，血压升高，也有突发肺水肿的报道，因而对高血压、心脏病、脑血管病和嗜铬细胞瘤的患者应禁用。
表23-4 阿片受体激动-拮抗药
5．给药途径 阿片类药物除静脉应用外，可肌内注射、口服和经皮给药。已证明肌内给药不如静脉给药。
（1）肌内注射：因阿片类药物药效和药代动力学个体差异很大，不同患者应用等量药物后最高血药峰浓度可相差5倍，到达峰浓度时间可相差7倍，基于体重或体表面积来计算所需镇痛药量也不准确，难以预测药效。故肌内注射用药的起效时间、镇痛程度、作用时间均不稳定，不可靠。肌内注射给药后的SpO 2 降低，呼吸抑制，呼吸暂停的发生率不低于其他方法。因此，有条件的情况下应尽量减少肌内注射法镇痛。
（2）口服给药：口服给药起效慢，作用时间长，个体剂量难以确定，且必须患者的胃肠功能正常时方能发挥作用，临床上一般不采用口服给药，多采用全身给药或联合给药。如果患者能口服，肠道吸收功能良好，可采用持续口服给药，如美沙酮。
（3）芬太尼透皮缓释剂（商品名多瑞吉）：适用于长期稳定疼痛不能口服的患者。开始用量25~50μg/h，每72小时更换，镇痛作用持续时间12小时。
（4）自控镇痛给药：吗啡静脉自控镇痛时常用方案：浓度1mg/1ml、负荷剂量2~5mg、单次给药剂量0.5~1.5mg，锁定时间6~8分钟，背景输注剂量0.5~1.5mg/h，芬太尼静脉自控镇痛时，常用方案为：浓度20μg/ml，负荷剂量30~100μg，单次给药剂量10~20μg，锁定时间5~6分钟，背景输注10~20μg/h。
1．药理作用 NSAIDs类药抑制炎症反应部位环氧化酶活性，使前列腺素类和血栓烷形成减少，因而具有镇痛、抗炎和解热效应，对骨科和妇产科术后疼痛的减轻作用最为明显。NSAIDs适用于急诊患者的炎性疼痛，但有“封顶效应”，与其他镇痛药物合用可提高镇痛效果，减少相互副作用。
2．副作用
（1）胃肠道反应：口服刺激胃黏膜，引起上腹部不适、恶心、呕吐。严重的会导致消化道出血、溃疡。
（2）干扰血液系统功能：NSAIDs抑制血小板的聚集，延长出血时间，严重时可抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间。维生素K可以预防。
（3）影响肝、肾功能：NSAIDs干扰肝、肾功能，表现为转氨酶增高，甚至肝细胞坏死。肾血流量减少，出现轻、中度肾功能损害。
（4）变态反应：少数患者出现血管神经性水肿、过敏性休克。
（5）下列情形下禁用NSAIDs药物：对药物过敏，溃疡病，心、肝、肾功能不全，出血倾向等患者与孕妇禁用。
3．常用供口服的NSAIDs药物的服用方法见表23-5。
4．常用供注射用NSAIDs药物的用法见23-6。
表23-5 常用口服NSAIDs类药物
表23-6 注射用NSAIDs类药物
1．氯胺酮 是非竞争性NMDA受体拮抗药，选择性地抑制NMDA受体，发挥显著的抗伤害效应。亚麻醉剂量（0.4~0.8mg/kg）的氯胺酮静脉注射常被作为强效镇痛药用于手术镇痛，因镇痛效果好，且对上呼吸道张力、呼吸和血压影响小，是灾难和事故现场常被采用的麻醉药，同时辅助应用咪达唑仑2~5mg或地西泮2.5~5mg以减少精神副作用。
2．双乙酰氨基酚 是常用的解热镇痛药，抑制中枢的COX-3，从而发挥抑制COX-2的效应，还有调节抑制下行的5-HT能通路和抑制中枢NO合成的作用。单独应用对轻至中度疼痛有效，与阿片类或曲马朵或NSAIDs药物联合应用，可发挥镇痛相加或协同效应。常用剂量为每4~6小时口服10~15mg/kg，最大剂量每天不超过100mg/kg。口服剂量超过4000mg可引起严重肝损伤和急性肾小管坏死，联合给药或复方制剂日剂量不超过2000mg。
常用于对疼痛部位的局部浸润、神经阻滞等，参见下节。
自控镇痛是一种经医护人员根据患者疼痛程度和身体情况，借助于一种小型泵注给药装置，预先设置镇痛药物的剂量与给药方法，交由患者“自我管理”的一种技术。其特点是当患者感到疼痛时，可通过自行按压控制键泵注入由医师预定的小剂量镇痛药物，以达到缓解疼痛的目的。
1．自控镇痛系统的组成 ①给药泵；②输注管道及单向活瓣；③自动控制装置，包括控制面板和按钮等。
2．自控镇痛常用术语
（1）负荷量：负荷量是指自控镇痛开始时首次用药的剂量。负荷量的目的是让患者迅速达到镇痛所需的最小有效镇痛浓度（MEAC），使患者快速消除疼痛。负荷量一般由医护人员给药。负荷量的注射速度需控制，避免注速过快导致一过性血药浓度过高。
（2）单次给药剂量：单次给药剂量是指患者疼痛未消除或疼痛复发时追加的药物剂量。其目的是维持一定的血药浓度，又不产生过度镇静。单次给药剂量是自控镇痛克服镇痛药物个体差异的主要手段。单次给药剂量过大，血药浓度过高，副作用发生几率增加；剂量过小，增加患者用药的次数，降低患者对自控镇痛的依从性。
（3）锁定时间：锁定时间是指自控镇痛装置两次单次剂量间的间隔时间。锁定时间是自控镇痛的安全保护方式之一。锁定时间的目的是防止前次单次剂量尚未起效而再次给药，预防药物过量中毒。
（4）持续输注速度：持续输注速度或背景输注速度的目的是维持相对稳定的血药浓度，减少指令用药的次数。
（5）最大用药量：最大用药量是自控镇痛的另一安全保护装置。其目的是对超过平均用药量的情况引起注意并加以限制。
3．自控镇痛给药的模式 根据患者的情况和医护人员的爱好，自控镇痛给药模式分类如下。
（1）单纯自控镇痛：患者完全自控，疼痛时患者按压自控镇痛控制装置，给予一次单次剂量。
（2）背景输注+单次剂量：在连续输注一定药物的基础上，在疼痛时患者增加一次单次剂量。
（3）负荷量+背景输注+单次剂量：在伤员疼痛时首先给一个负荷量让患者快速消除疼痛，再连续输注一定药物，再疼痛时由患者增加一次单次剂量。
（4）连续输注：以一恒定的速度输注药物，不是真正意义上的自控镇痛，只能认为是一种镇痛药给药方式。
4．自控镇痛的临床分类 根据自控镇痛给药途径的不同，将其分为硬膜外自控镇痛、静脉自控镇痛、神经丛自控镇痛和皮下自控镇痛等。
5．并发症
（1）自控镇痛与呼吸抑制：阿片类药物是自控镇痛中常用的药物，自控镇痛过程中下列情况可导致呼吸抑制：①自控镇痛操作者错误，自控镇痛程序设置错误、意外的单次剂量，医生镇痛方案不恰当、药物错误等；②不懂镇痛装置的其他人操作镇痛泵，患者合并有心肺疾病等；③镇痛装置故障。
（2）自控镇痛机械故障：按钮失灵或意外启动、电源中断、单向活瓣性能不佳和计算机程序设置错误等。可能会带来一些意外的副作用，应高度重视。
1．低浓度、有感觉运动分离特性的局麻药，可达到清醒镇痛。在四肢手术或可能采取局部镇痛的手术，是为首选方法。
（1）局部给药可分为局部伤口浸润、外周神经阻滞和椎管内给药3种方式。
（2）局部使用药物为局部麻醉药或局部麻醉药加阿片类药。
（3）局麻药加阿片类药局部应用有协同作用，可增强镇痛效应并延长止痛时间。为减低局部麻醉药毒性，术后椎管内镇痛（主要是硬膜外镇痛）常采用此种联合用药方式。
2．常用的局部麻醉药：①布比卡因（局部浸润浓度为0.25%~0.5%，与阿片类合用于硬膜外止痛浓度为0.1%~0.125%）；②左旋布比卡因（局部浸润浓度为0.25%~0.5%，与阿片类合用于硬膜外止痛浓度为0.1%~0.2%）；③罗哌卡因（局部浸润浓度为0.5%~0.75%，与阿片类合用于硬膜外止痛浓度为0.1%~0.2%）；④氯普鲁卡因（局部浸润浓度为1%~1.5%，与阿片类合用于硬膜外止痛浓度为0.8%~1.4%）。
3．由于有快速耐受性，利多卡因很少用于术后镇痛。
4．合并使用阿片类药物时，阿片类药物浓度为舒芬太尼0.3~0.6μg/ml，或芬太尼2~4μg/ml，或吗啡20~40μg/ml。
5．局部给药的剂量应根据手术大小，伤口范围，使用的局部浸润方法以及患者的全身情况决定。
6．通常硬膜外镇痛的首剂为6~10ml，维持剂量为4~6ml/h。如采用患者自控镇痛，冲击剂量每次4~6ml，锁定时间20~30分钟。
7．持续外周神经阻滞可在超声或神经刺激器的引导下进行，局麻药剂量与手术部位，所需阻滞的神经直径相关，常用剂量为2~20ml/h不等。
8．伤口周围局部浸润常需通过多孔导管和持续输注泵实现，应手术结束后在ICU病房，对术后的患者经蛛网膜下隙或硬膜外给予局麻药或阿片类药物是有效的镇痛方法。这些技术特别适用于较大的血管外科、胸外科、腹部手术及矫形手术后。
外周神经阻滞作为创伤和手术后控制疼痛的特有方式，可单独注射，也可连续应用。当神经干阻滞和胃肠道外给阿片类药物禁忌或不适时，可选用外周神经阻滞。
1．肋间神经阻滞 肋间神经阻滞对胸腹切口及肋骨骨折是非常有效的，可行单侧阻滞，在肋间隙放置导管可避免反复穿刺，并可达到延长镇痛效果的目的。
2．臂丛神经阻滞 臂丛神经有颈 5 ~颈 6 和胸 1 脊神经组成，支配上肢的运动和感觉。臂丛神经阻滞主要用于上肢手术后镇痛，可采用单次或连续法给局麻药，效果可靠。
（1）常用肌间沟法和腋路法。
（2）常用药物是0.125%~0.25%布比卡因。
3．下肢外周神经阻滞 包括“三合一”的股神经阻滞，坐骨神经阻滞（腘部），踝部神经阻滞。
（1）“三合一”的股神经阻滞：用于控制髋部、股骨干及膝部的疼痛。曾做过股血管移植或肾移植的患者禁忌。并发症少见，包括血肿、局麻药入血、神经损伤。
（2）腘窝坐骨神经阻滞：适用于足和踝部的镇痛。和股神经阻滞并用，适用于膝关节以下的镇痛。
上述外周神经阻滞方法，对急诊患者内稳态和心血管、呼吸系统干扰小，条件许可时，尽量采用此类方法镇痛。
4．其他给药方法
（1）口服给药：起效慢，作用时间长，个体剂量难以确定，且必须患者胃肠功能正常时方能发挥作用。常用非甾体类抗炎药、曲马朵和阿片类镇痛药。
（2）透皮贴剂：现有芬太尼和可乐定两种贴膜，透皮给药可产生持续稳定的血药浓度。
（3）皮下：在无血流动力学障碍的患者，持续皮下注射吗啡或芬太尼吸收完全，生物利用度高。皮下注射吗啡5~10mg或芬太尼0.1mg即能明显减轻疼痛，维持量与静脉注射量相同。
（4）直肠：如吲哚美辛50mg，镇痛时间为6~8小时。
5．多模式镇痛 单一药物镇痛仅仅是通过作用于致痛的某一环节而阻断疼痛，这样不仅效果未必确实，而且所需药物剂量相对较大，势必带来不可避免的副作用。多模式镇痛即针对疼痛调控的多水平，采用多种低剂量的不同作用途径的镇痛药物，从外周和中枢的多层次阻断疼痛的发生和传导，以期在取得确切的镇痛效果的同时最大幅度地减少副作用的发生，同时尽量减少内分泌的干扰，降低应激反应。
应用镇痛治疗的急诊患者，病情往往不稳定，需严密监测各项生命体征，以保障安全。
1．生命体征 常规项目，如心电图、血压、体温、脉搏氧饱和度外，尤应强调PCO 2 监测。它可更及时了解通气与反映心肺功能情况。必要时血气分析、有创测压。
2．镇痛水平评估 依据镇痛水平评估，结合血流动力学与全身氧合指标变化情况分析，调整镇痛药物的剂量与种类，以策安全。
（ 谈珊柏 钱燕宁 ）
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