王一镗急诊医学（第2版）最新章节_王一镗著

第19章
酸碱平衡

机体的代谢活动必须在具有适宜酸碱度的体液内环境中进行。体液酸碱度的相对恒定，是维持内环境稳态的重要组成部分之一。体液的酸碱度依靠体内的缓冲和调节功能稳定在动脉血pH7.35~7.45，平均7.40。

病理情况下可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）。及时发现和正确处理常常是治疗成败的关键。

第1节
酸碱物质的来源及稳态

一、体液酸碱物质的来源

体液中的酸性或碱性物质主要是细胞内物质在分解代谢过程中产生的，食物中也含有酸性或碱性物质，但量不多，在普通膳食条件下，酸性物质产生量远远超过碱性物质。

1．两种酸及其来源

（1）挥发酸（volatile acid）：机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸。糖、脂肪和蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO ₂ ，CO ₂ 与水结合生成碳酸，碳酸可释出H ⁺ ，也可以变成气体CO ₂ ，从肺排出体外，所以称为挥发酸。

CO ₂ 和水结合为碳酸的可逆反应虽可自发地进行，但主要是在碳酸酐酶的作用下进行的，碳酸酐酶主要存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞及胃黏膜细胞中。

组织细胞代谢产生的CO ₂ 的量是相当可观的，成人在安静状态下每天可产生300~400L，如果全部与水合成H ₂ CO ₃ ，并释放H ⁺ ，相当于每天产生H ⁺ 15mol左右。运动时和代谢率增加时CO ₂ 生成量显著增加，挥发酸可以通过肺进行调节，称为酸碱的呼吸性调节。

（2）固定酸（fixed acid）：是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸（unvolatile acid）。如蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。

上述物质分解代谢产生的H ⁺ 每天仅有50~100mmol，与每天产生的挥发酸相比要少得多。固定酸可以通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。

2．碱的来源　在体内代谢过程中也可产生碱性物质，如氨基酸脱氨基所产生的氨，这种氨经肝代谢后生成尿素。肾小管细胞泌氨以中和原尿中的H ⁺ 。食物中特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐，均可与H ⁺ 起反应，分别转化为柠檬酸、苹果酸和草酸，Na ⁺ 或K ⁺ 则可与结合生成碱性盐。人体碱的生成量与酸相比则少得多。

二、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义

正常人的体液保持着一定的H ⁺ 浓度，也就是保持着一定的pH，以维持正常的生理和代谢功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H ⁺ 浓度经常发生变动。但人体能通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的调节作用，使血液内H ⁺ 浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH在7.35~7.45之间。血液中的和H ₂ CO ₃ 是最重要的一对缓冲物质。的正常值平均为24mmol/L，H ₂ CO ₃ 平均为1.2mmol/L，两者比值： /H ₂ CO ₃ =24/1.2=20/1。

血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO ₂ 及与水生成碳酸的量所决定。因体液中CO ₂ 主要是以物理溶解状态存在，H ₂ CO ₃ 量很微小，可略而不计。故H ₂ CO ₃ 可改用二氧化碳分压（PCO ₂ ）及其溶解系数（0.03）算出。

PCO ₂ 正常值为40mmHg，即H ₂ CO ₃ =0.03×40=1.2。这样，和H ₂ CO ₃ 的比值即如上所述为20。只要此比值保持为20，则血浆的pH仍能保持在7.4左右。

就酸碱平衡的调节而言，肺的呼吸是排出CO ₂ 和调节血液中的呼吸性成分，即PCO ₂ ，也即调节血液中的H ₂ CO ₃ 。因此，机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡失调，又可影响对酸碱平衡失调的代偿。

肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性物质，以维持血浆HCO ^- 3浓度的稳定。肾功能不正常，既能影响酸碱平衡的正常调节，也能引起酸碱平衡失调。

肾调节酸碱平衡的机制如下。

（1）H ⁺ -Na ⁺ 的交换。

（2）的重吸收。

（3）分泌NH ₃ 与H ⁺ 结合成排出。

（4）尿的酸化而排出H ⁺ 。

体内酸碱平衡的调节，以体液缓冲系统的反应最迅速，几乎立即起反应。将强酸、强碱迅速转变为弱酸、弱碱，但只能起短暂的调节作用。肺的调节略缓慢，其反应较体液缓冲系统慢10~30分钟。离子交换则再慢些，于2~4小时始起作用。肾的调节开始最迟，往往需5~6小时以后，可是最持久，可达数天，作用亦最强。肺的调节作用亦能维持较长时间。

体内代谢性H ⁺ 成分和呼吸性H ⁺ 成分的变化，都可引起H ⁺ 浓度的异常，因而有可能造成血液pH的变化。临床上，引起血液pH变化的原因很多，如能同时获得血液的pH、代谢性成分和呼吸性成分3个方面的数据，即能更好地了解体内H ⁺ 代谢的状况和判断患者酸碱平衡失调的程度。血气分析是一种比较实用的检测技术，通过测定血液pH和PCO ₂ 后，应用一定的列线图求得、缓冲碱和碱剩余等，基本上可以满足上述的要求。

总的来说，血液的PCO ₂ 是反映呼吸性成分的主要指标，反映代谢性成分的指标虽比较多，但有的会受到呼吸性成分的影响，各指标间的数值也可能并不一致，故需结合临床实际进行具体分析。

（一）血液的pH

血液的pH是表示血液中H ⁺ 离子浓度的指标。正常人动脉血pH为7.40±0.05，高于此值，表示有碱中毒；低于此值，表示有酸中毒。

但血液的pH的测定不能区别酸碱中毒是代谢性还是呼吸性。此外，pH在正常范围内，也并不表示不存在H ⁺ 代谢的异常，因为在代偿性酸碱中毒中，pH仍可在正常范围内。但一般来说，在代偿性酸中毒，血液pH常接近正常值的下限；而在代偿性碱中毒，血液pH常接近正常值的上限。

（二）PCO ₂ 和H ₂ CO ₃

血液的PCO ₂ 系指血液中游离的CO ₂ 所产生的张力。正常人动脉血液的PCO ₂ 为34~45mmHg，平均为40mmHg。

PCO ₂ 是反映呼吸性成分的指标。在肺通气功能不足、CO ₂ 潴留引起呼吸性酸中毒时，首先出现的是血液PCO ₂ 高于正常值；在通气过度、呼出CO ₂ 增多，引起呼吸性碱中毒时，将首先出现PCO ₂ 低于正常值。

然而，在代谢性酸中毒和碱中毒时，由于呼吸的代偿作用，PCO ₂ 也可分别低于正常值和高于正常值。因此，还需结合反映代谢性成分的一些指标来进行分析和判断。

碳酸的浓度（mmol/L）由测得的PCO ₂ 值乘以0.03（CO ₂ 的溶解系数）算得，故其临床意义和PCO ₂ 相同。血液中的碳酸包括两部分，其中绝大部分是以物理状态溶解的CO ₂ ，占99%，余下的1%是以化学状态H ₂ CO ₃ 的形式存在的CO ₂ 。

（三）真实（AB）和标准（SB）

真实（AB）是指用与空气隔绝的全血标本测得血浆中的实际含量。AB的正常值为22~27mmol/L，平均为24mmol/L。AB反映血液中的代谢性成分的含量，但也受呼吸性成分的影响。

标准（SB）是全血在标准条件下（即血红蛋白的氧饱和度为100%，温度为37℃，PCO ₂ 为40mmHg）测得的血浆中的含量，不受呼吸性成分的影响，是代谢性成分的指标，正常值和AB的正常值相同。

在血浆PCO ₂ 为40mmHg时，AB=SB。如果AB>SB，则表明PCO ₂ >40mmHg；如果AB<SB，则表明PCO ₂ <40mmHg。

在代谢性酸中毒时，首先是血液的代谢性成分减少，AB和SB都相等地减少，此时如有呼吸的代偿，则AB更降低，AB<SB。

在代谢性碱中毒时，则首先出现血液代谢性成分的增多，AB和SB都相等地增多，如有呼吸的代偿，则AB更增多，AB>SB。

在呼吸性酸中毒时，可见AB升高，但SB正常。如已有肾的代偿，则SB也升高，但AB>SB。

在呼吸性碱中毒时，AB低于正常，但SB正常，如有肾的代偿，则SB也有降低，但AB<SB。

（四）缓冲碱（BB）

全血缓冲碱是血液中所含缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞中的、Hb ^- 、、Pr ^- 和等，通常以全血氧饱和后测定，正常值为45~52mmol/L。

缓冲碱的正常值受血红蛋白含量的影响，其关系为

缓冲碱正常值=[41.7+0.42×Hb（g/dl）]mmol/L

全血BB不受呼吸性成分的影响，属于血液代谢性成分的指标。

血浆BB只包括血浆中的、Pr ^- 和，故其正常值不受血红蛋白含量的影响。它的正常值为42mmol/L左右。由于血浆BB不包括血红蛋白，它会受到呼吸性成分的影响。

在代谢性酸中毒和碱中毒时，将首先分别出现BB的降低和升高。在呼吸性酸中毒或碱中毒时，BB在开始时不发生变化，但随着肾代偿的出现，BB可分别高于或低于正常。

（五）碱剩余（BE）

碱剩余可由测得的缓冲碱减去缓冲碱的正常值得出，也可以在标准条件下（PCO ₂ 为40mmHg，温度为37℃，血红蛋白的饱和度为100%），用酸或碱滴定全血至pH为7.4时所需的酸或碱的mmol/L数来表示。若用酸滴定使血液pH达到7.4，则表示被测血液的BB含量增高，即有碱剩余，BE用正值表示；如需用碱滴定，则说明被测血液的BB含量降低，即有碱不足，BE用负值表示。

全血BE的正常值范围为0±3mmol/L。BE不受血液中呼吸性成分的影响，是代谢性成分的指标，能比较真实地反映血液中BB的增多或减少的程度。在代谢性酸中毒时，BE负值增加；在代谢性碱中毒时，BE正值增加；在呼吸性酸中毒和碱中毒时，BE在开始时不发生变化，随后由于肾发挥代偿作用，BE可分别出现正值增加和负值增加。

（六）阴离子间隙（anion gap，AG）

阴离子间隙是一项近年来广泛重视的酸碱指标。AG指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）与未测定的阳离子（undetermined cation，UC）的差值，即AG=UA-UC。由于细胞外液阴阳离子总当量数相等，AG可用血浆中常规可测定的阳离子（Na ⁺ ）与常规测定的阴离子（Cl ^- 和）的差算出，即，，波动范围是12±4mmol/L。

AG可增高也可降低，但增高的意义较大，目前多以AG>16mmol/L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。常见于以下情况：磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒等。AG增高还可见于与代谢性酸中毒无关的情况下，如脱水，使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤患者释出本周氏蛋白过多的情况下。

AG降低在诊断酸碱失衡方面意义不大，仅见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增多，如低蛋白血症等。

第2节
酸碱平衡失调

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（简称代酸）指一类原发性细胞外液中浓度下降所引起的一系列病理过程，其原因可以是进入体内的酸性物质过多，或是丢失过多所致。造成减少的原因很多，根据有无阴离子间隙增大，可将这些原因归纳为两类。

阴离子间隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为10~14mmol/L，。

1．病因

（1）正常AG型代谢性酸中毒（高氯血症酸中毒）

1）丧失：见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胆泻及胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。

2）肾疾病：肾小管泌H ⁺ 功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成再吸收和（或）尿液酸化的障碍，多见于远曲肾小管性酸中毒（泌H ⁺ 功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（）的再吸收障碍。

3）过多HCl输入：因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸等过多，以致血内Cl ^- 增多，减少，引起酸中毒。

（2）高AG型代谢性酸中毒

1）体内有机酸形成过多：组织缺血、缺氧、糖类氧化不全，均可产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮症酸中毒。其他如休克、抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。

2）肾功能不全：肾小管功能障碍，不能将内生性H ⁺ 排出，积聚在体内。

以上各种原因都能直接或间接地减少，因此血浆中H ₂ CO ₃ 相应增多，离解出CO ₂ ，使PCO ₂ 增高。通过肾排出H ⁺ 的代偿功能需经过一段时间才能逐渐发挥作用，使血浆增高和pH恢复正常。因此，立即出现的是呼吸代偿反应。增高的PCO ₂ 刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO ₂ ，使PCO ₂ 降低，使 /H ₂ CO ₃ 的比值重新恢复至20/1而保持pH在正常范围，此即为代偿性代谢性酸中毒。

呼吸系统的代偿反应极为迅速，一般在代谢性酸中毒发生十余分钟后即出现明显的呼吸增强。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，生成H ⁺ 和NH ₃ 增加。H ⁺ 与Na ⁺ 交换和H ⁺ 与NH ₃ 形成，使H ⁺ 的排出增加和NaHCO ₃ 的再吸收增加。但代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。在单纯性代谢性酸中毒，PCO ₂ 的降低和血浆内的降低存在一定的比例，平均每降低1mmol/L，即有PCO ₂ 代偿性地降低1.0~1.3mmHg。

2．临床表现　代谢性酸中毒的临床表现依酸血症发展的速度及其时间性而不同，一般来看，酸血症的症状与体征是涉及多系统的，而且，轻症常常可被原发病的症状所掩盖。

（1）心血管系统：心脏对酸血症是双相反应。pH由7.40降至7.20，这段时间内主要是儿茶酚胺分泌所致正性因素的影响，表现为心率增加、心血管功能增强、心肌正性收缩作用，心排血量增加，周围血管阻力增加；偶然可出现恶性室性心律失常如室速、室颤等，这可能与电解质失调有关。

当pH低于7.20以后，心血管的表现主要是由H ⁺ 直接作用的负性因素影响，包括心动过缓、负性心肌收缩作用、心排血量下降、周围血管扩张等，长时间的严重酸血症可导致心肌收缩力减弱、血压下降而死亡。

实际上，酸血症所致的心血管临床症状取决于上述正负相互作用的结果。

（2）呼吸系统：代谢性酸中毒引起的呼吸代偿，最突出的表现为呼吸深而快、过度通气，呼吸频率有时可达50次/分，观察患者的呼吸，可见到呼吸辅助肌的有力收缩，使胸廓尽量扩展的现象，有时呼气中带有酮味。

（3）消化系统：近一半糖尿病酮症酸中毒患者有胃肠道症状，如腹痛、腹胀、恶心、呕吐等，偶有因剧烈腹痛而被怀疑为急腹症者，但经过对酮症酸中毒的恰当治疗后症状可很快缓解，其机制尚未完全明了。

（4）肾：代谢性酸中毒可引起肾对电解质的调节紊乱，导致高钾血症、高尿酸血症以及尿钾、尿钠的“浪费”。可出现急性肾功能不全。尿液检查呈酸性反应。

（5）神志情况：代谢性酸中毒时常可见神志变化，尤其见于重症代酸。这些症状多与血压降低引起脑灌流减少以及原发病所致渗透浓度变化有关，常表现为疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。

代谢性酸中毒的临床表现明显受酸血症（pH变化）发生的速度和幅度的直接影响，如慢性肾衰竭患者，血碳酸氢盐浓度和pH可经历数日甚至数月逐渐下降，最后稳定于一定水平，在18mmol/L左右，pH在7.30上下，患者可有很轻微甚至无临床症状。但在急性肾衰竭患者，症状可在数小时至数天内出现，而症状的出现多是pH已低于7.20。

一般情况下，正常AG型代谢性酸中毒患者症状较轻，多数患者的pH可维持在7.30以上，但高AG型代谢性酸中毒患者多有持续产酸的病因来对抗机体的缓冲能力，pH常常低于7.20，症状也较明显。

pH下降速度最具有预计症状的出现或程度的意义。

3．诊断　原发病的病史是诊断代谢性酸中毒的重要依据。根据患者有严重腹泻、消化道瘘或输尿管乙状结肠吻合术等病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒的存在，做血气分析可以明确诊断。

（1）血浆下降，标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）减少，缓冲碱（BB）减少，碱剩余（BE）负值增大（低于-2.3mmol/L）。

（2）pH在代偿期可以正常，失代偿则下降。

（3）如能除外呼吸性酸中毒，CO ₂ 结合力下降的程度可大致反映代谢性酸中毒的程度。

（4）AG测定对代谢性酸中毒的诊断和分类可提供帮助，尤其有助于分析混合性酸中毒。

（5）乳酸性酸中毒者的血乳酸浓度>3mmol/L（正常值为1.2mmol/L）。

（6）酮症酸中毒者的血酮浓度>15mmol/L（正常值为5~15mmol/L）。

（7）血清Na ⁺ 、K ⁺ 、Cl ^- 等电解质的测定，也有助于病情的判定。

4．急救治疗　应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。由于机体具有加速肺部通气以排除CO ₂ 和通过肾排出H ⁺ 以保留Na ⁺ 和等来调节酸碱平衡的能力，一旦病因被解除和辅以补液纠正缺水后，轻度的酸中毒常常可以自行纠正，通常不需常规应用碱剂治疗。

（1）对血浆超过16~18mmol/L的患者，如病因可以消除，或属于自限性时，一般不需补给NaHCO ₃ 。经补充液体纠治同时存在的缺水后，酸中毒即可解除。

（2）对血浆低于10mmol/L的患者，即使可将病因很快消除，一般也应从速给予液体和碱剂进行治疗，常用碱剂为5%或4%NaHCO ₃ 溶液（一般可稀释成1.25%溶液后应用）。

（3）在估计输给NaHCO ₃ 的用量时，应考虑到体内非缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO ₃ 的影响，因为输入体内的NaHCO ₃ 的一半会很快地被非缓冲系统所释出的H ⁺ 所结合。

（4）可参考下列公式计算应补给的NaHCO ₃ 的量。

循环好时补碱量的计算公式：

NaHCO ₃ 补给量（mmol）=[BE期望值-BE实测值（mmol）]×0.11×体重（kg）

循环差时补碱量的计算公式：

NaHCO ₃ 补给量（mmol）=[BE期望值-BE实测值（mmol）]×0.28×体重（kg）

（按4%NaHCO ₃ 2ml=0.95mmol；5%NaHCO ₃ 1ml=0.6mmol粗略估算。）

一般可将应补给量的一半在2~4小时输完，以后根据复查血气分析结果再决定是否继续补给剩下的量的全部或一部分。

不宜过速地使血浆超过14~16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志改变或惊厥等。

过速纠正酸中毒还能引起大量K ⁺ 转移至细胞内而引起低钾血症，应注意纠正，同时可使用醋酸钾代替氯化钾，避免输给过多氯化钾所致体内Cl ^- 增多。

在酸中毒时，离子化Ca ²⁺ 增多，即使患者有低钙血症，也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后，离子化Ca ²⁺ 减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时静脉输注葡萄糖酸钙予以控制。

二、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（简称代碱）系指以原发性重碳酸盐血症引起的、以H ⁺ 减少为特征的一系列病理过程。

代谢性碱中毒时血浆中碳酸氢盐浓度的变化幅度与引起的继发性高碳酸血症程度密切相关。正常肾有充分排泄体内过量碳酸氢盐的能力，如仅有体内碳酸氢盐增加尚不足以引起代谢性碱中毒，所以还需要有能够保持高碳酸氢盐浓度而不被肾排出的机制存在。前者可称为始动机制，后者可称为维持机制，两者均为必要，但又不同。

代谢性碱中毒的产生（始动机制）系由细胞外液酸性物质丢失和碳酸氢盐过度负荷两类原因所致；代谢性碱中毒的保持（维持机制）则包括有效循环量减少、肾小球滤过率降低、血浆电解质失衡（低血钾、低血氯）和醛固酮分泌增加。

低氯血症是代谢性碱中毒维持机制中的一种重要因素，且与代谢性碱中毒的治疗关系紧密，常以是否存在低氯血症来指导治疗，因此，近年来将低氯血症从临床角度分为对氯反应性代谢性碱中毒和对氯无反应性代谢性碱中毒。前者与低氯、低钠、容量缺失有关，故亦有人称为盐水反应性代谢性碱中毒；后者与钠、氯无关，故亦有人称为盐水无反应性代谢性碱中毒。

1．病因　造成体内增多的常见原因如下。

（1）酸性胃液丧失过多：这是外科患者中发生代谢性碱中毒的最常见原因。

大量丧失酸性胃液，如严重呕吐、长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H ⁺ 。由于肠液中的未能被来自胃液的盐酸所中和，被重新吸收进入血液循环，使血液中增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的过程中，K ⁺ 和Na ⁺ 的交换及H ⁺ 和Na ⁺ 的交换增加，引起H ⁺ 和K ⁺ 丧失过多，因而造成碱中毒和低钾血症。

（2）碱性物质摄入过多：几乎全部是由长期服用碱性药物所引起。

患者胃内的盐酸被中和而使胃酸过少，进入肠内的胃酸不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。由于治疗观念的改变以及治疗手段的进步，此类原因所致的代谢性酸中毒已很少见。

（3）缺钾：低钾血症时，每3个K ⁺ 从细胞内释出，即有2个Na ⁺ 和1个H ⁺ 进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H ⁺ ，使的回收增加，细胞外液发生碱中毒，但尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。

（4）某些利尿药的作用：呋塞米和依他尼酸能抑制近曲肾小管对Na ⁺ 和Cl ^- 的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na ⁺ 与H ⁺ 的交换，因此，随尿排出的Cl ^- 比Na ⁺ 多，回入血液的Na ⁺ 和增多，可发生低氯性碱中毒。

机体对代谢性碱中毒的代偿反应类似机体对代谢性酸中毒的代偿反应，但反应向相反方向进行。简言之，血液中增多的，由于血液缓冲作用，导致代谢性成分，如BB、SB增多和pH上升。呼吸代偿反应使呼吸变浅变慢，CO ₂ 排出减少，以致PCO ₂ 升高， /H ₂ CO ₃ 的比值恢复至20/1而保持pH在正常范围。

肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H ⁺ 和NH ₃ 的生成减少，NaHCO ₃ 的再吸收减少，从尿中排出增加。结果是血液中的减少。

在单纯性代谢性碱中毒时，PCO ₂ 的增高和血浆内的增高存在一定的比例，平均每增高1mmol/L，PCO ₂ 增高0.5~0.7mmHg。

碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧，因此，患者的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可能发生缺氧。

2．临床表现　患者常无明显症状，其临床表现主要由原发病因所引起，而不是高碳酸氢盐血症或代谢性碱中毒直接的特异性表现，有时一些原发病的症状与碱中毒的表现交混在一起，患者不能明确区别，尽管如此，代谢性碱中毒的临床表现仍是可能确定的。

（1）心血管系统：代谢性碱中毒时可因低血钾和低氧血症诱发心律失常，甚至室颤。可因伴有低磷酸血症表现充血性心力衰竭。代谢性碱中毒可使心肌对洋地黄的敏感性增加，其机制尚不完全清楚。

（2）神经肌肉系统：中枢神经系统表现有意识模糊、迟钝、谵妄、精神错乱或嗜睡等，严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。四肢表现严重乏力、感觉异常、四肢抽搐、肌肉痉挛、喉痉挛等均可出现。

（3）呼吸系统：呼吸功能的影响为抑制呼吸中枢的驱动力，使呼吸变浅、变慢，PCO ₂ 上升。

（4）代谢方面：对代谢的影响为出现低钾血症、低磷酸血症、降低离子化钙，增加糖酵解和乳酸水平上升，氧合血红蛋白离解曲线左移使氧在组织中释出困难。

3．诊断　诊断代谢性碱中毒需评定发病的可能原因，包括其始动机制和维持机制。同时发生的疾病或病理过程对诊断很为重要，一般情况下，碱血症的程度与有效血容量、氯与钾缺乏和肾衰竭的程度是相关的。

根据病史和症状可以初步作出诊断，血气分析可确定诊断及其严重程度。

（1）失代偿时，血液pH和明显增高，PCO ₂ 正常。

（2）部分代偿时，血液pH、和PCO ₂ 均有一定程度的增高。

（3）尿氯含量的检查对鉴别诊断和指导治疗有重要意义：尿氯浓度<10mmol/L，表明其病理过程属氯反应性代谢性碱中毒，如>20mmol/L，则表明属于盐皮质激素过多或其他原发性肾原因引起的代谢性碱中毒。

4．急救治疗　代谢性碱中毒的治疗，原则上是恢复肾排泄剩余的能力和纠正产生碱中毒的始动原因。在氯反应性碱中毒的病例，可输入等渗盐水以提供充分容量和氯离子，使肾恢复正常排出的能力，同时应监测血钾浓度，及时纠正其浓度失调。

如扩容有困难或因心肾功能不全而限制入量，而患者碱中毒又比较严重（血浆 45~50mmol/L、pH>7.65），此时可输入等渗盐酸溶液以帮助恢复pH至正常水平。

可采用下列公式计算需补给的酸量：

（1）需要补给的酸量（mmol）

（2）需要补给的酸量（mmol）

=[Cl ^- 的正常值（mmol/L）-Cl ^- 的测得值（mmol/L）]×总体液量（体重的60%）×0.2

第一个24小时内一般可给计算所得补给量的一半，以后根据复查血气结果和临床表现酌情补给。

纠正代谢性碱中毒的始动病因则需先决定其病因为何然后予以纠正。

对于氯无反应性代谢性碱中毒患者的治疗，原则上与氯反应性代谢性碱中毒相同，盐皮质激素过多的患者应限制钠摄入，补充氯化钾。

纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯。

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（简称呼酸）系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO ₂ ，以致血液的PCO ₂ 增高而引起高碳酸血症。

1．病因　PCO ₂ 上升的原因常由于通气/血流比例失调或肺通气不足引起。凡能引起肺泡通气功能减弱的疾病或情况都可能成为造成呼吸性酸中毒的原因，按这些原因的性质，一般可分为两类。

（1）属于能引起急性、暂时性的高碳酸血症者：例如全身麻醉过深、镇静药过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛及呼吸机使用不当等。它们都能显著地影响呼吸，使通气不足，造成CO ₂ 在体内积聚、增多。

（2）属于能引起持久性的PCO ₂ 增高者：一般见于慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD），如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等。这些疾病或有换气功能障碍，或有肺泡通气/血流匹配失调，故能引起CO ₂ 在体内潴留，导致高碳酸血症。

呼吸性酸中毒时，通过血液的缓冲系统，血液中的H ₂ CO ₃ 与Na ₂ PO ₄ 结合，形成NaHCO ₃ 和NaH ₂ PO ₄ ，后者从尿中排出，使H ₂ CO ₃ 减少，增多。与此同时，肾发挥调节作用，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H ⁺ 和NH ₃ 的生成增加。H ⁺ 与Na ⁺ 交换和H ⁺ 与NH ₃ 形成，使H ⁺ 排出增加和NaHCO ₃ 的再吸收增加。

上述两种代偿机制可使 /H ₂ CO ₃ 的比值恢复至接近于20/1，保持pH在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。此外，细胞外液H ₂ CO ₃ 增多，可使K ⁺ 由细胞内移出，Na ⁺ 和H ⁺ 转入细胞内，对改善酸中毒也有一定的作用。

2．临床表现　呼吸性酸中毒的临床表现与其酸碱失衡的发展的速度和幅度有关，一般表现如下：

（1）患者可有呼吸困难、换气不足和全身乏力。

（2）有时有气促、发绀、头痛、恶心、胸闷等。

（3）随着酸中毒的加重，患者可有血压下降、谵妄、烦躁、抽搐，甚至昏迷等。

3．诊断　根据患者有呼吸功能受影响的病史，结合临床症状，即应考虑存在有呼吸性酸中毒可能，但确诊则需依据实验室检查结果。

（1）急性呼吸性酸中毒：血液pH明显下降，PCO ₂ 增高，血浆变化轻微，可在正常范围内。血浆Na ⁺ 、K ⁺ 和Cl ^- 等电解质也基本在正常范围内，因而AG也正常。如pH和偏移预计范围之外，或AG增高，即应考虑存在其他类型的酸碱失调，最常见的是合并代酸。

（2）慢性呼吸性酸中毒：血液pH下降不明显，PCO ₂ 增高，血浆有增加。血浆Na ⁺ 、K ⁺ 一般在正常范围内，但Cl ^- 下降，因同时存在升高，所以AG也基本上在正常范围之内。

慢性呼吸性酸中毒常常与急性呼吸性酸中毒合并存在，在这种情况下，则很难从实验室结果来区别，此时可依据临床症状和病史来进行分析确定。

4．急救治疗　呼吸性酸中毒治疗的目的是改善肺泡换气，并尽可能使pH恢复到接近正常范围，以防发生严重的低氧血症和酸血症。

降低PCO ₂ 是纠正酸血症最直接的途径，这需要通过改善通气来达到，而不是依赖以碱性药物来纠正。必要时，可做气管插管或气管切开，使用呼吸机以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒时，则应调整呼吸机的参数（频率、压力和潮气量等），单纯提高给氧浓度对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反而可使呼吸中枢感受器对缺氧刺激反射消失，呼吸更受抑制。

由于和H ⁺ 结合生成H ₂ CO ₃ ，后者离解为CO ₂ 和H ₂ O，而CO ₂ 需要从肺排出，在呼吸性酸中毒时，从肺排出CO ₂ 减少，故碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时期应用。

在休克或心肺复苏后，即使pH下降至7.1~7.2，但是PCO ₂ 升高，此时仍可不必急于以碳酸氢钠治疗，因为这些均是由于CO ₂ 的积聚所致，当通气改善后将得以自行纠正，而血液的过量碱化则可能对心肺复苏的预后产生不利影响。

除了积极进行原发病症的治疗以外，改善通气初期可使用呼吸兴奋药，目前用尼可刹米（可拉明）疗效尚好。一般把尼可刹米加于5%葡萄糖液中静脉滴注，最大量可以在500ml溶液中加7~10安瓿（每安瓿0.375g），如反应不佳，则可考虑使用人工呼吸器做人工通气。

当pH<7.10、PCO ₂ >100mmHg，而通气又不能很快得以改善时，可以进行补碱治疗，否则会加重呼吸性酸中毒。如合并代谢性酸中毒则是明确的补碱指征。

由于引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多不易治愈，慢性呼吸性酸中毒的治疗则比较困难且是一个长期的过程，为了改善肺功能，需要持续治疗肺部感染、支气管痉挛或心功能不全等原发肺部和心脏疾病，镇静药则应尽可能避免使用。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（简称呼碱）指因每分通气量增加导致PCO ₂ 降低，并继发血液pH增高、中等程度减少的一种病理过程。由于体内的CO ₂ 仅由肺排出，所以引起呼吸性碱中毒的唯一原因是过度通气。

1．病因

（1）低氧血症：引起低氧血症的病因有吸入的氧张力过低、高原地区、通气/血流比例失调、低血压、严重贫血等。

（2）精神、神经系统疾病：包括有意的过度通气、焦虑-过度通气综合征和中枢神经系统疾患（脑血管意外、感染、创伤、肿瘤）等。

（3）药物所致：能引起呼吸性碱中毒的药物有水杨酸类、尼古丁、二硝基苯酚、黄嘌呤族、黄体酮、安宫黄体酮、加压激素（肾上腺素、去甲肾上腺素）等。

（4）肺部疾病：间质性肺部疾病、肺炎、肺栓塞、支气管哮喘等肺部疾病均可引起呼吸性碱中毒。

（5）其他：其他因素如妊娠、肝衰竭、革兰阴性杆菌败血症、机械过度通气、代酸恢复等均可能引起呼吸性碱中毒。

2．临床表现　呼吸性碱中毒的临床表现根据其发生、发展的速度不同而表现不同。

（1）急性呼吸性碱中毒：典型临床表现有四肢感觉异常、胸部发紧、口周麻木感，严重时有头晕和意识模糊，偶有全身抽搐。这些症状多发生于PCO ₂ <25mmHg时。在碱中毒时，游离钙离子浓度下降，所以Chvostek和Trousseau征可阳性。当碱中毒特别严重时可诱发心律失常。此外，急性呼吸性碱中毒使脑血流减少，引起一系列神经系统症状。

但是，上述症状也很可能是引起碱中毒的原发病的症状，而不是碱中毒本身的症状。危重患者发生急性呼吸性碱中毒，常常提示预后不良，或即将发生急性呼吸窘迫综合征。

（2）慢性呼吸性碱中毒：常无明显自觉症状。在高原地区停留的初3~6天，心排血量加倍增加，心率增快，但血压无变化，表明周围血管阻力下降。如继续停留更长时间（1~4周），心排血量恢复或接近正常，但脉率增速并持续低碳酸血症数日后，脑血流由减少逐渐恢复正常；肾血流减少10%~20%，但肾小球滤过率无变化。

3．诊断　结合病史和临床表现，可基本作出诊断，确诊需依靠实验室检查结果。

（1）血液pH增高（>7.40），PCO ₂ 及HCO ^- 3下降（PCO ₂ <35mmHg）。

（2）在急性呼吸性碱中毒时，由于与Na ⁺ 均轻度降低，所以AG无大变化。如存在AG增高或K ⁺ 异常，应疑合并其他酸碱失衡。急性呼吸性碱中毒最常伴存的其他酸碱失调是AG增高型代酸。

（3）在慢性呼吸性碱中毒时，Cl ^- 增加，但其增加的幅度小于降低的幅度，所以AG可稍有增加。Na ⁺ 与K ⁺ 无明显变化。如pH呈碱性，PCO ₂ 降低，但的变化不符合急、慢性呼吸性碱中毒的预计范围，表明存在混合性酸碱失调。慢性呼吸性碱中毒不常伴存其他类型的酸碱失调，如有，则代谢性酸中毒最有可能。

4．急救治疗　呼吸性碱中毒的存在只是个临床诊断的提示，而不是一个治疗问题，治疗原则仍是应积极处理原发疾病。

（1）为提高血液PCO ₂ ，可用纸袋或长筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道无效腔，减少CO ₂ 的呼出和丧失。

（2）也可给患者吸入含5%CO ₂ 的氧气，有时也可起到对症治疗的作用。

（3）如系呼吸机使用不当，造成通气过度时，通过调整呼吸机的参数（频率、压力或潮气量等）后即可解除。

（4）精神原因造成的呼吸性碱中毒则需进行心理治疗才能得到根本的治愈。

（5）静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。

五、混合性酸碱平衡失调

混合性酸碱平衡失调指同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡失调，大多数出现在病情复杂或危重患者身上。这种混合性酸碱平衡失调的病理生理变化比较复杂，临床表现也可能不典型，给诊断带来较大的困难。但通过病史的询问，特别是通过对血气分析结果的分析，一般可以初步确定有无存在这种酸碱平衡失调。表19-1总结了各种单纯性酸碱平衡失调发生代偿时的PCO ₂ 和变化之间的关系。

表19-1　单纯性酸碱平衡失调发生代偿时的PCO ₂ 和HCO ^- ₃ 的变化

遇到酸碱平衡失调的患者，如果PCO ₂ 和测定的结果不符合两者变化的比例关系时，即应考虑有混合性酸碱平衡失调的可能。此外，测定阴离子间隙的数值对确定有无混合性酸碱平衡失调也颇有帮助。

混合性酸碱平衡失调可有多种不同的组合形式，但显然不可能有呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的合并发生。

1．混合性酸中毒（相加性酸中毒）　即呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒合并发生。例如心搏、呼吸停止或严重的肺水肿患者，常因组织灌注不足而发生乳酸性酸中毒，又因通气障碍引起CO ₂ 在体内潴留而导致高碳酸血症。

混合性酸中毒的特点：反映代谢性成分的碱剩余负值增大，反映呼吸性成分的PCO ₂ 升高，以致血浆H ⁺ 浓度升高，甚至可超过100nmol/L，pH低于7.0。

在治疗上，除需治疗原发疾病外，一般需进行气管插管和呼吸机辅助呼吸，并静脉滴注碳酸氢钠溶液。其预后因原发疾病的性质和严重程度而异。

2．混合性碱中毒（相加性碱中毒）　即呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒合并发生。例如在剧烈呕吐合并发热时，非挥发酸的大量丧失可引起代谢性碱中毒，而发热所致的过度呼吸又可引起呼吸性碱中毒。

混合性碱中毒的特点：反映代谢性成分的碱剩余正值增大，反映呼吸性成分的PCO ₂ 降低，以致升高，pH明显升高。

在治疗上，除应致力于消除病因外，一般可静脉输注等渗盐水。如碱中毒严重，可用稀酸稀释后静脉滴注。

3．代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒　临床比较常见。常发生于严重肺部疾患或慢性肺心病的患者。这类患者本有体内CO ₂ 潴留，存在慢性呼吸性酸中毒，如因治疗需要，患者多次接受碱化利尿药，或患者发生呕吐，则体内将逐渐增多，以致发生代谢性碱中毒。

此型酸碱平衡失调的特点：反映呼吸性成分的PCO ₂ 升高，反映代谢性成分的碱剩余正值增大，pH一般在正常范围内。

本病的治疗比较困难。对原发病进行治疗、改善通气功能、维持水和电解质平衡后，症状一般可望减轻。

4．代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒　本病常发生在水杨酸中毒的患者中。水杨酸能影响细胞代谢，导致代谢性酸中毒，又能刺激呼吸中枢，使肺增加通气，引起呼吸性碱中毒。另外，由于革兰阴性菌败血症能造成通气过度，又可影响组织灌注，造成组织缺氧，产生乳酸积聚和（或）肾功能障碍，在革兰阴性菌败血症的过程中，有时可发生此型酸碱平衡失调。

此型酸碱平衡失调的特点：反映代谢性成分的碱剩余负值增大，反映呼吸性成分的PCO ₂ 降低，pH常常在正常范围内。

5．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒　本病可发生于肾功能不全或糖尿病酸中毒患者伴有严重呕吐或治疗时应用过多，以致在代谢性酸中毒的基础上并发代谢性碱中毒。

此型酸碱平衡失调的特点：反映酸、碱平衡情况的各项指标如pH、PCO ₂ 、碱剩余等可因酸碱中毒互相抵消或部分抵消而变化不大，因此，诊断需要依靠病史和其他辅助检查。

如果此型的酸中毒形成与阴离子间隙增大有关，可通过仔细分析血浆内阴离子的组成来确定诊断，此时，阴离子间隙的增大将远远超出根据血浆内变化而推断所得的数值。

例如，呕吐引起的碱中毒患者发生乳酸性酸中毒后，实验室检查发现Na ⁺ 为140mmol/L，Cl ^- 为90mmol/L，为10mmol/L，阴离子间隙为40mmol/L（较正常值高25~30mmol/L）。然而，测得的浓度仅比血浆正常值（24mmol/L）少14mmol/L。故患者原来的血浆应该是相当高的（接近40mmol/L），表明存在代谢性碱中毒。