第18章
水、电解质平衡失调

人体新陈代谢是在体液环境中进行的。体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成，广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。分布于细胞内的液体称细胞内液（intracellular fluid，ICF），它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。细胞周围的是组织间液（interstitial fluid），其与血浆（血管内液）共同构成细胞外液（extracellular fluid，ECF）。细胞外液是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。为了保证新陈代谢的正常进行和各种生理功能的发挥，维持内环境相对稳定是必需的。疾病和外界环境的剧烈变化常会引起水、电解质平衡的紊乱，从而导致体液的容量、分布、电解质浓度和渗透压的变化。这些紊乱得不到及时纠正，常会引起严重后果，甚至危及生命，故水和电解质问题在临床上具有十分重要的意义，纠正水、电解质紊乱的输液疗法是临床上经常使用和极为重要的治疗手段。

体液分为细胞内液和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和胖瘦而异。成年男性的体液量一般为体重的60%；成年女性的体液量占体重的45%~50%。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，在新生儿，可达体重的80%。婴儿约占70%，学龄儿童占65%。体内脂肪量随年龄而增多，14岁以后，儿童的体液量所占体重的比例即和成人相仿，40岁以后随着肌肉含量减少，体液量也渐下降。脂肪组织含水量为10%~30%，而肌肉组织的含水量为25%~80%，因此，肥胖的人体液总量占体重的比例比瘦的人少，瘦人对缺水有更大的耐受性。

细胞内液量在男性约占体重的40%，细胞内液绝大部分存在于骨骼肌群中。女性的肌肉不如男性发达，故女性的细胞内液量所占体重的比例略小，为30%~35%。

细胞外液量均占体重的20%。细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。血浆量约占体重的5%，组织间液量约占体重的15%。绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡上，有着很大的作用，故又称为功能性细胞外液。

另有一小部分的组织间液分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，为一特殊部分，也称第三间隙液。它们仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，虽也有着各自的生理功能，但维持体液平衡的作用甚小，故又称为无功能性细胞外液。跨细胞液（transcellular fluid）的脑脊液、关节液、消化液等都属此种无功能性细胞外液。跨细胞液由细胞的转运、分泌活动所形成，其成分与血浆不同，在产量或丢失量显著增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。无功能性细胞外液一般仅占组织间液的10%左右，即体重的1%~2%。

细胞内液和细胞外液电解质成分有很大的差异。细胞外液的组织间液和血浆的电解质在性质和数量上大致相等，在功能上也类似。阳离子主要是Na ⁺ ，其次是K ⁺ 、Ca ²⁺ 、Mg ²⁺ 等，阴离子主要是Cl ^- ，其次是 、 、 及有机酸和蛋白质，两者的主要区别在于血浆含有较高的蛋白质（7%），而组织间液仅为0.05%~0.35%，这与蛋白不易透过毛细血管进入组织间液有关。其对维持血浆胶体渗透压、稳定血管内液（血容量）有重要意义。

细胞内液中，K ⁺ 是重要的阳离子，其次是Na ⁺ 、Ca ²⁺ 、Mg ²⁺ ，Na ⁺ 的浓度远低于细胞外液。主要阴离子是 和蛋白质，其次是 、Cl ^- 、 等。各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的，并保持电中性，如果以总渗透压计算，细胞内外液也是基本相等的。绝大多数电解质在体液中呈游离状态。

半透膜是渗透压存在的基本条件之一。只能由溶剂分子通过而溶质分子不能通过的隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔时，可以发现水通过半透膜进入溶液，这种现象称为渗透作用。当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而进入溶液，这种对水的吸引力称为渗透压。

当不同的溶液被半透膜分隔时，由于各含有不同的溶质，微粒少的溶液通过半透膜进入到溶质微粒多的溶液内，直到半透膜两侧的溶液其溶质微粒浓度相等为止，这种渗透作用对于调节不同体液间隙之间水的分布是很重要的。尽管细胞内、外液电解质组成不同，但这两个体液间隙总的电解质浓度大致相等。这是因为将细胞内液与细胞外液分隔开的细胞膜也是一种半透膜，水能够完全通过。当然，人体内细胞膜的这种半透膜性质是很复杂的。

溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。血浆和组织间液的渗透压90%~95%来源于单价离子Na ⁺ 、Cl ^- 和 ，剩余的5%~10%由其他离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。血浆蛋白质所产生的渗透压极小，仅占血浆总渗透压的1/200，与血浆晶体渗透压相比微不足道，但由于其不能自由通透毛细血管壁，因此，对于维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。通常血浆渗透压在280~310mmol/L之间，在此范围内称等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。

维持细胞内液渗透压的离子主要是K ⁺ ，其次是 。

细胞外液和细胞内液的电解质成分和含量尽管有差别，但两者的渗透压经常保持平衡状态。

人体进行新陈代谢的过程实质上是一系列复杂的、相互关联的生物物理和生物化学反应的过程，而且主要是在细胞内进行的。这些反应过程都离不开水。体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质浓度都由人体的调节功能加以控制，使细胞内和细胞外体液的容量、电解质浓度、渗透压等能够经常维持在一定的范围内，这就是水与电解质的平衡。

这种平衡是细胞正常代谢所必需的条件，是维持人体生命、维持各脏器生理功能所必需的条件。但是这种平衡可能由于手术、创伤、感染等侵袭或错误的治疗措施而遭到破坏。如果机体无能力进行调节或超过了机体可能代偿的程度，便会发生水与电解质的平衡失调。当然，水与电解质的平衡失调不等于疾病本身，它是疾病引起的后果或同时伴有的现象。讨论水与电解质平衡失调的问题，不能脱离原发疾病的诊断与治疗。不过，当疾病发展到一定的阶段，水与电解质平衡失调甚至可以成为威胁生命的主要因素。

机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境的稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压，然后通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，当血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌注得到保证，维护生命。

在正常情况下，按体重计，一般水和电解质的日需要量见表18-1。

正常成人体内含钠总量为40~50mmoL/kg体重，其中60%~70%是可以交换的，约40%是不可交换的，主要结合于骨骼的基质；总钠的50%左右存在于细胞外液，10%左右存在于细胞内液。血清Na ⁺ 浓度的正常范围是135~145mmol/L，细胞内液中的Na ⁺ 浓度仅为10mmol/kg水左右。成人每天饮食摄入钠100~200mmol/L。天然食物中含钠甚少，故人们摄入的钠主要来自食盐。摄入的钠几乎全部由小肠吸收，Na ⁺ 主要经肾随尿排出。摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少。正常情况下排出和摄入钠量几乎相等。此外，随着汗液的分泌也可排出少量的钠，钠的排出通常也伴有氯的排出。

细胞外液容量和渗透浓度相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核。正常渗透压感受器阀值为280mmol/L，当成人细胞外液渗透压有1%~2%变动时，就可以影响抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）的释放。非渗透性刺激，即血容量和血压的变化可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦主动脉弓的压力感受器而影响ADH的分泌。在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变。当机体内水分不足或摄入较多的食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足。另一方面促使ADH的分泌增多加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出；同时抑制醛固酮的分泌，减弱肾小管对Na ⁺ 的重吸收，增加Na ⁺ 的排出，降低了Na ⁺ 在细胞外液的浓度，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。

反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌，减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多；另一方面促进醛固酮分泌，加强肾小管对Na ⁺ 的重吸收，减少Na ⁺ 的排出，从而使细胞外液中的Na ⁺ 浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。在正常条件下，尿量具有较大的变动范围（500~2000ml），说明肾在调节水的平衡上有很大的潜力。只有在肾功能严重障碍时，对水的总平衡才有较大影响。实验证明，细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。许多血容量减少的疾病，其促使ADH分泌的作用远超过血浆晶体渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机体优先维持正常的血容量。其他因素，如精神紧张、疼痛、创伤以及某些药物和体液因子，如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、血管紧张素Ⅱ等也能促使ADH分泌或增强ADH的作用。近年还证明，心房肽（atriopeptin）和水通道蛋白也是影响水Na ⁺ 代谢的重要体液因素。心房肽或称心房利钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP），是一组由心房肌细胞产生的多肽，由21~33个氨基酸组成。当心房扩展、血容量增加、血Na ⁺ 增高或血管紧张素增多时，将刺激心房肌细胞合成释放ANP。ANP释放入血后，将主要从4个方面影响水钠代谢：①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na ⁺ 作用。因此，有人认为体内可能有一个ANP系统与肾素血管紧张素-醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用。

水通道蛋白（aquapofins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。目前在哺乳动物组织鉴定的AQP有6种（AQP0、AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5），每种AQP有其特异性的组织分布。不同的AQP在肾和其他器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。AQP1位于红细胞膜上，生理状态下有利于红细胞在渗透压变化的情况下，如通过髓质高渗区时得以生存。此外AQP1也位于近曲小管亨氏襻降支管腔膜和基膜以及降支直小血管管腔膜和基膜，对水的运输和通透发挥调节作用。AQP2和AQP3位于集合管，在肾浓缩机制中起重要作用。当AQP2发生功能缺陷时，将导致尿崩症。拮抗AQP3可产生利尿反应。AQP4位于集合管主细胞基质侧，可能提供水流出通道。AQP5主要分布于泪腺和颌下腺，可能的作用是提供分泌通道。在肺泡上皮Ⅰ型细胞也有AQP5分布，其对肺水肿的发生有一定作用。AQP0是眼晶状体纤维蛋白的主要成分（占60%），现认为其对水通透的特性是维持晶状体水平衡的机制，改变AQP0功能可能会导致晶状体水肿和白内障。

总之，水通道的发现对于水代谢的研究有重要意义，但目前的了解还是初步的，许多问题尚待进一步研究。

人体每日摄入水和电解质的量常常有较大的变动，但每日的排出量也随着变动，使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内的经常不断地变动和维持平衡，主要是通过机体的内在调节功能而完成的。如果这种调节功能因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，或者这种影响超过了机体能够代偿的能力，水和电解质的代谢失调便会发生。它可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调等（表18-2）。

容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，而仅引起细胞外液量的改变。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。细胞外液中90%的渗透微粒是Na ⁺ ，故Na ⁺ 浓度的改变会引起细胞外液的渗透压改变。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调。此外，还有分布性失调，系指细胞外液丧失在体内，如等渗体液滞积于烧伤区、腹膜炎、腹水、肌肉损伤区等，以致功能性细胞外液量有减少。

水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠一般常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也有不同。水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺钠多于缺水。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。

第1节
低钠血症和高钠血症

人体血清Na ⁺ 浓度的正常范围是135~145mmol/L，血清Na ⁺ 浓度低于135mmol/L称为低钠血症，高于145mmol/L称为高钠血症。

一、低钠血症

血清钠低于正常范围称为低钠血症，又称低渗性脱水、慢性缺水或继发性缺水。

水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压，但细胞外液量反而更减少。组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排Na ⁺ ，Cl ^- 和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。

这种因大量失钠而导致的休克，又称低钠性休克。

（一）病因

1．胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失。

2．大创面慢性渗液。

3．肾排出水和钠过多，如应用排钠利尿药（氯噻酮、依他尼酸、呋塞米等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。

4．多次大量放腹水。

（二）临床表现

随缺钠的程度不同而有所不同。

常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱，甚至昏迷等。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：

1．轻度缺钠　每千克体重缺氯化钠约8.5mmol，或0.5g，血清Na ⁺ 在130~135mmol/L之间。患者感疲乏、头晕、手足麻木，但口渴不明显。尿Na ⁺ 减少。

2．中度缺钠　每千克体重缺氯化钠为8.5~12.8mmol，或0.5~0.75g，血清Na ⁺ 在120~130mmol/L之间。除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含Na ⁺ 和Cl ^- 。

3．重度缺钠　每千克体重缺钠为12.8~21mmol，或0.75~1.25g或更多，血清Na ⁺ 在120mmol/L以下。患者神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失，出现僵直，甚至昏迷。常发生休克。

（三）诊断

根据患者有上述特点的体液丧失病史和临床表现，特别是周围循环衰竭的表现，可初步作出低渗性缺水的诊断。进一步可做如下检查。

1．血清Na ⁺ 测定，这是最直接和最主要的诊断方法。根据测定结果，可判定缺钠的程度。血清Na ⁺ 低于135mmol/L即可诊断为低钠血症。

2．尿Na ⁺ 、Cl ^- 测定，常有明显减少。轻度缺钠时，血清Na ⁺ 虽可能尚无明显变化，但尿内氯化钠的含量常已减少。

3．红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮和尿素均有增高，而尿比重常在1.010以下。

（四）急救治疗

积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。

1．轻度和中度缺钠　根据上述定义和临床表现确定缺钠程度和缺钠盐量。一般可先补给所缺钠盐量的一半，再加上钠盐的日需要量约4.5g，可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水来完成，此外，还应给日需要液体量约2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠盐可在第二日补给。

2．重度缺钠　对出现休克者，应首先抗休克、着重补充足够等渗盐水和胶体溶液，以改善微循环和组织器官的灌注。不要单纯从升高血压着手，有条件时应测量中心静脉压以提示血容量概况。

晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羟乙基淀粉、低分子右旋糖酐和血浆蛋白溶液等都可以应用，但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2~3倍。接下去静脉滴注高张盐水（一般为3%~5%氯化钠溶液）200~300ml，纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后根据病情再决定是否需继续输给高张盐水或改用等渗盐水。

一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：

需补充的钠盐量（mmol）=[血钠的正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.60（女性为0.50）。

按17mmol Na ⁺ =1g钠盐计算补给氯化钠的量。当天补给一半和日需要量约4.5g，其中2/3的量以3%~5%氯化钠溶液输给，其余量以等渗盐水补给。以后可测定血清Na ⁺ 、K ⁺ 、Cl ^- 和做血气分析，作为进一步治疗时的参考。

提醒注意的是，对于慢性和重度缺钠患者，Na ⁺ 的补充和血清Na ⁺ 浓度的提升不宜过快，一般使之升至125mmol/L、临床症状消失即可，而不必过快使之>130mmol/L，目前认为纠正过快可导致中心性脑桥髓鞘破坏，故建议以使血钠每小时升高0.5mmol/L的速度为宜，要随时监测血清电解质浓度和渗透压的改变。

3．缺钠伴有酸中毒　在补足血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需要一开始就使用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可适当补充碱性药物或平衡盐溶液，以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。

4．如为稀释性低钠，则不能多补水，可补充高张氯化钠溶液即可。

二、高钠血症

血清钠高于正常范围称为高钠血症，又称原发性缺水。

水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。

位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，患者感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另一方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少，引起醛固酮分泌增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。

（一）病因

1．摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，危重患者的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高张盐水溶液等。

2．水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。

（二）临床表现

随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：

1．轻度缺水　缺水量为体重的2%~4%。除口渴外无其他症状。

2．中度缺水　缺水量为体重的4%~6%。极度口渴、乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常出现烦躁。

3．重度缺水　缺水量超过体重的6%。除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状和死亡。

（三）诊断

根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。实验室检查常发现：

1．血清Na ⁺ 升高，在145mmol/L以上。

2．尿少、尿比重高。

3．红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高。

4．血浆渗透压升高。

（四）急救治疗

应尽早去除病因，使患者不再失液，以利机体发挥自身调节功能。不能口服的患者，给静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液，以补充丧失的液体。成人高渗性缺水时补液量不如小儿要求严格，当明确是脱水而不是肾功能损害时，成人补液往往可参考尿量来进行，如尿量满意，每日补液量可达3000~3500ml（其中糖与盐的比例为2∶1或3∶2）。

估计需要补充已丧失的液体量有两种方法：

1．根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。每丧失体重的1%，补液400~500ml。

2．根据血Na ⁺ 浓度来计算：

补水量（ml）=[血Na ⁺ 测得值（mmol/L）-血Na ⁺ 正常值（mmol/L）]×体重（kg）×4。

计算所得的补水量不宜在当日一次补完，以免发生水中毒，一般可分两日补给，当日先给补水量的1/2~2/3，余下的根据情况决定，在次日补给。此外，还应补给日需要量约2000ml。

必须注意，血清Na ⁺ 测定虽有增高，但因同时有缺水，血液浓缩，体内总钠量实际上仍有减少。故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾需纠正时，应在尿量超过40ml/h后补充，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给碱性溶液。

第2节
等渗性缺水、水过多和水中毒

一、等渗性缺水

等渗性缺水又称为急性缺水或混合性缺水，是外科患者中最易发生的缺水。

水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围内，细胞外液的渗透压也保持正常。

等渗性缺水造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na ⁺ 的减少，引起肾素-醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水液量有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。

（一）病因

1．消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等。

2．体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。

（二）临床表现

随缺水程度而不同，一般有如下表现。

1．尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼球下陷，皮肤干燥、松弛。

2．短期内体液的丧失达到体重的5%，即丧失细胞外液的20%时，患者出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。

3．体液丧失达体重的6%~7%，即相当丧失细胞外液的24%~28%时，休克的表现更加明显与严重，常常并发代谢性酸中毒。

4．如患者丧失的体液主要为胃液，因有Cl ^- 的大量丧失，则可并发代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。

（三）诊断

诊断主要依靠病史和临床表现。

1．应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续的时间；每日的失液量估计；以及失液的性状等。

2．实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容明显增高，表示有血液浓缩。

3．血清Na ⁺ 和Cl ^- 浓度一般无明显变化。

4．尿比重增高。

5．可能存在酸（或碱）中毒。

（四）急救治疗

应尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的继续丧失。

1．当出现脉搏细速和血压下降等血容量不足的表现时，可先快速滴注平衡盐溶液或等渗盐水约3000ml（按体重60kg计），以尽快恢复血容量。

2．如无血容量不足的表现时，则可给患者上述用量的1/2~2/3，即1500~2000ml，以补充缺水量。

3．可按血细胞比容来计算需补液量：

此外，还应补给日需要量水约2000ml和钠盐约4.5g。

4．由于等渗盐水中Na ⁺ 和Cl ^- 的含量不等，在重度缺水或休克状态下，大量输入等渗盐水，有导致血Cl ^- 过高、引起高氯性酸中毒的危险，故应尽量以平衡溶液进行输注，既可避免输入过多的Cl ^- ，也对酸中毒的纠正有一定的帮助。

5．在纠正缺水后，钾的排泄会有所增加，故应注意低钾血症的发生，一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。

二、水过多和水中毒

水过多（water excess）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒（water intoxication）。水过多和水中毒属于稀释性低钠血症的范畴。

（一）病因

多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。

1．抗利尿激素代偿性分泌增多　其特征是毛细血管静水压升高和（或）胶体渗透压下降，总容量过多，有效循环容量减少，体液积聚在“第三间隙”。常见于：

（1）右心衰竭、缩窄性心包炎等所致的全身性静脉压增高；

（2）下腔静脉阻塞、门静脉阻塞等引起的局部静脉压增高；

（3）肾病综合征、低蛋白血症致血浆胶体渗透压下降；

（4）肝硬化等致静水压升高和胶体渗透压下降。

2．抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH）　由于抗利尿激素“不适当”地分泌过多所致，其特征是体液总量明显增多，有效循环血容量和细胞内液增加，血钠低；一般不出现水肿。

3．肾排水障碍　多见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过率降低，而摄入水分未加限制时。水、钠滤过率低而肾近曲小管对钠、水的重吸收增加，水、钠进入肾远曲小管减少，水的排泄障碍（如补水过多更易发生）。但有效循环血容量大致正常。

4．肾上腺皮质功能减退　糖皮质、盐皮质激素分泌不足，使肾小球滤过率降低，在入水量过多时容易导致水潴留。

5．重建渗透阀　特点是肾排泄水功能正常，但能兴奋ADH分泌的渗透阈降低（如孕妇），可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关。

6．医源性抗利尿激素用量过多　如尿崩症治疗不当。

（二）临床表现

细胞外液水过多和钠降低，呈低渗状态，水进入细胞内，细胞内水过多，细胞（特别是脑细胞）肿胀、低渗，导致细胞代谢紊乱。临床表现与发生水过多的速度和程度有关。

1．急性水过多和水中毒　起病急，神经精神症状表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以致昏迷。也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。

2．慢性水过多和水中毒　病情发展缓慢，常被原发病的症状掩盖。轻度水过多仅有体重增加。当血浆渗透压低于260mmol/L（血钠125mmol/L）时，有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀；当血浆渗透压降至240~250mmol/L（血钠115~120mmol/L）时，出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至230mmol/L（血钠110mmol/L）时，可发生抽搐或昏迷。血浆钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。

（三）诊断

依据有引起水过多和水中毒的病因，如抗利尿激素分泌过多、急性肾衰竭等及输入过多液体的病史，结合临床表现及必要的实验室检查所见，如血浆渗透压、血清钠降低，血浆蛋白、血红蛋白、红细胞、血细胞比容、平均红细胞血红蛋白浓度降低，平均红细胞体积增大，一般可以作出诊断。

诊断时要对下列情况作出判断：

1．水过多的程度（如体重变化、24小时出入水量、血清钠浓度等）。

2．有效循环血容量状态。

3．血浆渗透压计算或测定。

4．起病的急缓。

5．心、肺、肾功能状态。

6．病因。应注意与其他低钠血症的鉴别，本症时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症的尿钠常明显减少或消失。

（四）急救治疗

预防水过多的发生和控制其程度的加重主要靠积极治疗原发病，同时要控制水的摄入量，避免补液过多。

轻症限制进水量，记录24小时出入水量，使入水量少于尿量。或适当加用利尿药，以依他尼酸和呋塞米等襻利尿药为首选。

急重症水过多和水中毒的治疗要以保护心、脑功能为目标，以脱水和（或）纠正低渗为目的。

高容量综合征为主者以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等襻利尿药，如呋塞米20~60mg，每天口服3~4次。急重者可用20~80mg，每6小时静脉注射一次；依他尼酸25~50mg，用25%葡萄糖液40~50ml稀释后缓慢静脉注射，必要时2~4小时后可重复注射。对于有效循环血容量不足的患者，要注意补充有效血容量。危急病例可采取血液超滤治疗。明确为抗利尿激素分泌过多者，可选用地美环素（demeclocycline）或碳酸锂治疗。保护心脏、减轻心负荷可用硝普钠、硝酸甘油等血管扩张药。

低渗血症（特别是已出现精神神经症状）者，应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3%~5%氯化钠液，一般剂量为5~10ml/kg，严密观察心肺功能等病情变化，调节剂量及滴速，一般以分次补给为宜。可同时并用利尿药，以减少血容量。

注意纠正钾代谢失常及酸中毒。

第3节
低钾血症和高钾血症

人体血清钾浓度的正常范围为3.5~5.5mmol/L。低于3.5mmol/L称为低钾血症。高于5.5mmol/L称为高钾血症。

一、低钾血症

血清血钾浓度在3.1~3.5mmol/L者为轻度低钾血症；2.5~3.0mmol/L者称为中度低钾血症；<2.5mmol/L者为重度低钾血症。

（一）病因

1．钾的摄入不足　禁食、厌食、偏食等，未能及时足量补充钾。

2．钾的排出量增加　胃肠减压、肠瘘、肠造口、胆泻、腹泻等消化液大量丧失；利尿药的使用，肾小管性酸中毒，盐皮质激素过多等使钾从肾排出过多等。

3．钾在体内分布异常　胰岛素的应用，碱中毒，家族性周期性麻痹，棉籽油中毒等。

4．稀释性低钾血症　细胞外稀释，主要见于水过多或水中毒。

（二）临床表现

低血钾引起的症状和体征均与钾对各类型肌肉的作用有关，最重要的是心肌的影响，同时也累及横纹肌、平滑肌，此外，长期低钾也可引起肾功能改变。

1．肌肉无力　为最早的表现，一般先出现四肢肌软弱无力，站立不稳，登楼困难，以后延及躯干和呼吸肌，有时可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道。之后更可有周围性瘫痪、腱反射减退或消失。平滑肌无力则表现为腹胀、便秘和肠麻痹等。

2．心脏影响　低钾对心脏的影响是使心肌的应激性增加，表现为传导和节律异常。可发生各种心律失常及房室、室内传导阻滞等。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但低钾血症患者不一定都出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图的改变来判断有无低钾血症的存在。

3．肾功能障碍　长期慢性失钾患者可发生失钾性肾炎以致肾功能发生障碍。

4．反常性酸性尿（paradoxical acidurea）　低钾使肾小管细胞内酸中毒，K ⁺ 由细胞内移出，与Na ⁺ 、H ⁺ 交换增加（每移出3个K ⁺ ，即有2个Na ⁺ 和1个H ⁺ 移入细胞内），细胞外液的H ⁺ 浓度降低，而远曲肾小管排K ⁺ 减少、排H ⁺ 增多，结果发生代谢性碱中毒，患者出现碱中毒的表现，但尿却呈酸性的反常性酸性尿。

应该注意，当患者伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显，而仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的进一步被稀释，才可能出现低钾血症的一些表现；另外，缺钾严重的患者有时会发生多尿，其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能。

（三）诊断

一般可根据病史和临床表现作出低钾血症的诊断。

1．血清钾测定常有降低。

2．心电图检查可有典型改变。

3．应作出病因诊断，区别是肾性还是非肾性缺钾，其重要的检查是测24小时尿钾含量。

（四）急救治疗

应尽早发现及治疗造成低钾血症的病因，以减少或终止钾的继续丧失。

临床上较难判断缺钾的程度，一般来讲，当血清K ⁺ >3.0mmol/L时，血清K ⁺ 每下降1mmol/L等于全身失钾100~120mmol（每13mmol K ⁺ 约等于1g氯化钾盐），当血清K ⁺ <3.0mmol/L时，血清K ⁺ 每下降1mmol/L等于全身失钾200~400mmol，钾盐量的补充可参考此数值补给。完全纠正体内缺钾需时较长，患者能够口服后，可口服补钾。

（1）血钾>2.5mmol/L不伴有临床低钾症状的患者可用口服方法补钾，安全且可靠。

（2）血钾<2.5mmol/L或虽高于此值但伴有临床低钾表现者，应给予静脉补钾。

（3）补钾除需注意补钾总量外，还应注意补钾所用液体中的钾浓度和补钾的速度，过高的含钾浓度和过快的补液速度，不仅对静脉产生刺激引起静脉炎，更重要的是引起高钾血症的危险。

一般情况下，静脉补钾每日补充氯化钾3~6g，补液中钾浓度不超过40mmol/L（即0.3%氯化钾），补钾速度为每小时不超过20mmol（即1.5g）。在补钾过程中，应严密监测，定时复查血钾，观察患者尿量和临床表现。

对严重低钾伴有呼吸肌麻痹、室颤或其他恶性室性心律失常者，可适当增加补钾速度和浓度、加大补液总量。浓度可增至60mmol/L，在心电监护下逐渐加速，每日最大剂量不能超过9~12g。在任何情况下，严禁氯化钾直接静脉注射。

临床上还可应用L-门冬氨酸钾镁、镁溶液治疗轻、中度低钾血症患者，该制剂与细胞亲和力强，有助于钾离子进入细胞内，改善心肌的代谢和收缩功能，提高强心苷的疗效并降低其对心肌的毒性，同时还能补充镁离子。其缺点是含钾量较小，每10ml中含钾盐500mg（含K ⁺ 114.2mg，约为3mmol），静脉滴注时需稀释10倍以上，过快注入可产生恶心、呕吐、静脉炎、面部潮红、血压下降等不良反应。对中、重度低钾血症患者，可结合静脉补钾一起使用。

补钾治疗时，除注意血钾变化外，还应同时注意血钠、血镁水平，低钠、低镁均影响补钾疗效。此外，还需注意肾功能和酸碱平衡状况，肾功能减退、尿量减少时补钾应留意，避免发生高钾血症，要求每小时尿量达30~50ml以上；酸中毒时，体内总钾量减少，但血钾可以不低或正常，当酸中毒纠正后，血钾可很快下降；存在碱中毒时低钾不易纠正，需纠正碱中毒后血钾方可恢复正常水平。

二、高钾血症

血清钾浓度超过5.5mmol/L时称为高钾血症。

（一）病因

1．钾负荷增加　长期补钾，输入库存血及一些含钾的抗生素等。

2．肾排钾减少　临床上造成高钾血症的最主要的原因是急、慢性肾功能不全，另外，如醛固酮过少，保钾利尿药的应用及血容量减少等均能造成肾排钾减少而导致血钾升高。

3．经细胞的分布异常　酸中毒，糖尿病酮症及一些药物的使用，大量细胞破坏，严重组织挤压伤等。

（二）临床表现

高钾血症的临床表现主要是细胞外液钾对心肌、骨骼肌的影响。

1．心血管系统　常出现心跳缓慢或不同类型的心律失常，甚至心搏骤停。高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的改变，典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。

2．神经肌肉系统　患者感乏力、虚弱、肌肉酸痛，亦可有肌痉挛；有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉减退或异常，腱反射迟钝或消失。严重时肢体自下而上出现麻痹、四肢弛缓性瘫痪，更重时可以言语费力、声音嘶哑、吞咽和呼吸困难。

3．微循环系统　严重高血钾时可有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。

4．消化系统　可有恶心、呕吐、腹痛和肠麻痹。

（三）诊断

由于高钾血症一般无特异性症状，当有引起高钾血症的原因的患者出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能。

（1）血清钾测定升高（>5.5mmol/L）。

（2）心电图变化：重要的参考，但不是唯一依据，尤其是当合并有低血钠、低血钙、高血镁和酸中毒时会加重钾中毒的发生，也加重心电图的改变。

（四）急救治疗

血钾高于6mmol/L即表明处于可能发生严重并发症的状态，必须进行快速有效的治疗。

治疗原则和顺序如下：停止钾继续进入体内；逆转高钾对心肌的直接毒性作用；驱使钾由细胞外进入细胞内；清除体内过量的钾离子；处理原发疾病和改善肾功能。

（1）停止钾继续进入体内：停给一切带有钾的药物或液体，尽量不食含钾较高的食物。

（2）逆转高钾对心肌的直接毒性作用：血钾>6mmol/L时，需应用钙剂迅速对抗高钾对心肌的毒性作用。首选钙剂为10%葡萄糖酸钙，首次10ml静脉注射，1~2分钟注射完毕，必要时重复给药，但以后每次静脉注射时需5~6分钟，最多用药总量可达50ml。钙制剂给药应在数分钟内静脉注入，该药持续作用时间小于1小时。

（3）驱使钾由细胞外进入细胞内：能达到此目的的最快方法是使细胞外液碱化，尤其对有酸化倾向的患者更是适应证。常用方法是用5%碳酸氢钠50~100ml或11.2%乳酸钠20ml静脉滴注，注后数分钟即起效，作用持续约2小时，必要时可重复给药。葡萄糖可刺激胰岛素分泌，达到细胞外钾转入细胞内的目的，一般用50%葡萄糖液100ml加胰岛素15~20U缓慢静脉滴注（30~60分钟滴完），输后30分钟可起效，作用可持续数小时。

（4）清除体内过量的钾离子：轻症患者可利用阳离子交换树脂在胃肠道内与钾交换，排出体内的钾。常用聚苯乙烯磺胺钠离子交换树脂（sodium polystyrene sulfonate）20g加70%山梨醇10~20ml口服，每天2~3次，或50g加25%山梨醇100~200ml，保留灌肠，每天2~3次。如离子交换树脂效果不好，可进行透析治疗（腹透或血透）。

（5）处理原发疾病和改善肾功能。

第4节
低钙血症和高钙血症

体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存在骨骼中。血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L（2.25~2.75mmol/L），其中约一半为与血清蛋白相结合的非离子化钙，5%为与血浆和组织间液中其他物质相结合的非离子化钙，其余的45%为离子化钙，起着维持神经肌肉稳定性的作用。离子化与非离子化钙的比率受到pH的影响，pH降低可使离子化钙增加，pH升高可使离子化钙减少。

一、低钙血症

血清钙浓度低于正常范围时称为低钙血症（hypocalcemia），在急诊危重病患者中，钙代谢紊乱，特别是低钙血症比较常见。

（一）病因

1．维生素D代谢障碍　①维生素D缺乏：食物中维生素D缺少或紫外线照射不足。②肠吸收障碍：梗阻性黄疸、慢性腹泻、脂肪泄等。③维生素羟化障碍：肝硬化、肾衰竭、遗传性1α-羟化酶缺乏症等，活性维生素D减少，引起肠钙吸收减少和尿钙增多，导致血钙降低。

2．甲状旁腺功能减退　①PTH缺乏：甲状腺手术误切除甲状旁腺、遗传因素或自身免疫导致甲状旁腺发育障碍或损伤。②PTH抵抗：假性甲状旁腺功能低下患者，PTH的靶器官受体异常，此时破骨减少，成骨增加，造成一时性低钙血症。

3．慢性肾衰竭　①肾排磷减少、血磷升高、血钙降低。②肾实质破坏，1，25-（OH） ₂ VD ₃ 生成不足，肠钙吸收减少。③血磷升高，肠道分泌磷酸根增多，与食物钙结合形成难溶的磷酸钙随粪便排出。④肾毒性损伤肠道，影响钙磷吸收。⑤慢性肾衰竭时，骨骼对PTH敏感性降低，骨动员减少。

4．低镁血症　使PTH分泌减少，PTH靶器官对PTH反应性降低，骨盐Mg ²⁺ -Ca ²⁺ 交换障碍。

5．急性胰腺炎、坏死性筋膜炎　机体对PTH反应性降低，胰高血糖素和降钙素（calcitonin，CT）分泌亢进，胰腺炎症和坏死组织释放出的脂肪酸与钙结合成钙皂而影响肠吸收。

6．其他病因　低蛋白血症，妊娠、大量输血，以及脂肪吸收不良综合征或佝偻病治疗过程中未及时补钙，新生儿饮食性低钙血症等。

（二）临床表现

1．对神经肌肉的影响　主要致神经肌肉的应激性增加、兴奋性增强，如容易激动，口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐，肌肉和腹部绞痛，腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。严重者可发生支气管哮喘、喉痉挛，甚至窒息。

2．对骨骼的影响　维生素D缺乏引起的佝偻病可表现为囟门闭合迟晚、方头、鸡胸、念珠胸、手镯、O形或X形腿等，成人可表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等。

3．对心肌的影响　低血钙对Na ⁺ 内流的膜屏障作用减少，心肌兴奋性和传导性升高。但因膜内外Ca ²⁺ 的浓度差减少，Ca ²⁺ 内流减慢，致动作电位平台期延长，不应期也延长。心电图表现为Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置。

4．其他　婴幼儿缺钙时，免疫力低下，易发生感染。慢性缺钙，可致皮肤干燥、脱屑、指甲变脆和毛发稀疏等。

（三）诊断

1．有上述明确的临床症状和体征。

2．当血清蛋白浓度正常时，血钙测定低于2.2mmol/L，或血清离子化钙低于1mmol/L。

（四）急救原则

1．首要任务是缓解症状。

2．补充失钙及其他可能已丢失的电解质。

3．查找及治疗病因。

（五）处理方法

1．缓减症状：立即用10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，可很快控制症状，必要时可多次给药。

2．若补钙效果不好，应考虑有低血镁的可能，可同时予以补镁治疗。

3．如有碱中毒，需同时纠治，以增加血内离子化钙的浓度。

4．积极治疗原发疾病和对症处理。

5．对需长期治疗的患者，可口服乳酸钙和（或）同时补充维生素D。

6．接受洋地黄治疗的患者，钙治疗可能会引发意外，应缓慢给药，并持续进行心电监护。

因葡萄糖酸钙血管外渗可以引起局灶性皮肤坏死，所以要求院内观察。任何钙制剂肌内注射都可引起组织坏死，所以肌内注射是禁忌证。

二、高钙血症

血清钙浓度大于2.75mmol/L，或血清离子化钙大于1.25mmol/L，称为高钙血症（hypercalcemia）。血清钙浓度≥3.5mmol/L时称高钙危象，需要立即处理。

（一）病因

病因主要有骨吸收增加、肠钙吸收增加和尿钙排出减少，临床常见疾病：①原发性甲状旁腺功能亢进症；②恶性肿瘤：10%~20%恶性肿瘤患者伴有高钙血症，常见肿瘤为多发性骨髓瘤、乳腺癌、前列腺癌、肾癌、甲状腺癌、肺癌等；③维生素D过量；④结节病：17%患者有高钙血症，可能是对维生素D敏感；⑤甲状腺功能亢进：2%~25%患者伴有轻度高钙血症；⑥肾上腺皮质功能减退；⑦噻嗪类利尿药：增加肾小管对钙的重吸收，尿钙减少，血液浓缩；⑧制动：废用性骨量减少症；⑨乳碱综合征和特发性婴儿高钙血症。急诊常见高钙原因多为恶性肿瘤性高钙血症、原发性甲状旁腺功能亢进症等疾病。

（二）临床表现

临床症状取决于基础疾病、血钙浓度和发病速度。轻度高血钙的患者可无症状，常在查体时发现。血钙浓度>4.5mmol/L可导致休克、肾衰竭和死亡。

常见临床症状：①消化系统：便秘、厌食、恶心、呕吐、腹痛和肠梗阻；常合并消化道溃疡、胰腺炎。②泌尿系统：肾浓缩功能损害，导致多尿、夜尿和烦渴，高尿钙常伴肾结石。长期或严重高钙血症，由于肾钙化（钙盐沉着在肾实质）可以产生可逆的急性肾衰竭或不可逆的肾损害。③神经肌肉系统：血浆钙增高>3mmol/L伴有情绪不稳定、意识模糊、谵妄、精神异常、木僵和昏迷。神经肌肉受累可引起骨骼肌明显无力，癫痫罕见。④心血管系统：严重高钙血症时ECG可有QT间期缩短，可发生心律失常，特别是服用洋地黄的患者。⑤骨骼系统：严重或长期甲状旁腺功能亢进症患者偶尔可导致纤维性囊性骨炎，尤其是长期透析继发甲状旁腺功能亢进症的患者。这些疾病由于PTH分泌增多，破骨细胞活性增强，引起骨质稀疏伴纤维性退行性变、囊性变和纤维结节形成。

（三）治疗原则

高钙血症的治疗取决于临床症状、严重程度和原发疾病。症状轻，血浆钙<2.88mmol/L，只需治疗基础疾病。当血钙>3.75mmol/L或有严重高钙血症的临床症状时，需要直接降低血钙。

（1）补充盐水及利尿：对于肾功能正常的患者，治疗的关键是增加钙的排泄，可以静脉输注盐水来扩张细胞外液容量和利尿治疗，目的是使尿量至少达到3L/d。高钙血症患者常有容量不足，开始利尿前应首先补充生理盐水。高钙血症患者利尿时，应允许患者自由饮水，同时应补充足量钾，防止低钾血症。治疗期间必须对液体摄入量、尿量和血浆电解质进行密切监测。

（2）糖皮质激素：泼尼松20~40mg/d口服能有效控制大多数特发性高钙血症以及婴儿维生素D中毒和结节病患者的高钙血症。多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病和转移性腺癌的某些患者应用泼尼松40~60mg/d亦有疗效。然而，对糖皮质激素反应需若干天，并有半数以上恶性肿瘤伴高钙血症患者对糖皮质激素无效，通常需要其他治疗。

（3）普卡霉素：抑制骨细胞RNA合成，常用剂量成人每次0.04~0.1mg/kg，小儿50~100μg/kg，隔日一次静脉点滴。一般25μg/kg加入5%葡萄糖水500ml中静脉滴注，持续3~6小时。对骨转移或恶性肿瘤体液性高钙血症极有效。普卡霉素经12~36小时降低血钙，以后3~7日重复一次，用药期间注意其对血液、肝毒性和肾的损害。

（4）降钙素（甲状腺降钙素）：是一种速效的肽激素，降钙素4~8U/kg皮下注射，每12小时1次，与泼尼松（30~60mg/d分3次口服）联合应用可以控制恶性肿瘤的严重高钙血症。

（5）二磷酸盐：二磷酸盐抑制破骨细胞骨吸收，现已广泛用作恶性肿瘤高钙血症患者的一线治疗。

（6）血液净化治疗：用低钙或无钙透析液进行短期血透，尤其适用于肾小球滤过率（GFR）下降患者。

（7）外科治疗：甲状旁腺功能亢进症患者，如表现为症状性或进行性加重，应考虑外科治疗。

第5节
低镁血症和高镁血症

镁有维持肌肉的收缩性和神经的应激性的作用，并能激活体内许多种酶，促进能量的储存、转运和利用。在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。

正常成人体内镁约有一半存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。镁是细胞内第二位重要的阳离子。血清镁的正常浓度为0.75~1.25mmol/L。骨骼肌细胞内镁与钾之比约为1∶4。血内的镁浓度和细胞内含镁量之间的关系不如血内钾浓度和细胞内含钾量之间的关系那样密切。肾排镁情况和排钾情况相似，即虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。

一、低镁血症

在危重病患者中，镁缺乏相当常见，尽管其机制及因果关系尚不十分明了，但这一现象已经得到越来越广泛的重视和研究，在急诊危重病患者的救治过程中，也应充分考虑到镁缺乏存在的可能。

（一）病因

发生的原因为摄入不足，吸收不良和丢失过多。食物中有着丰富的镁，只要饮食正常，机体一般不至于发生镁缺乏。

（二）临床表现

低镁血症在临床上并不少见，但常常被忽略。其临床表现很像低钾血症，主要为神经肌肉系统的症状和体征，主要表现为肌肉震颤、手足抽搐、反射亢进等类似低钙的表现，严重时可出现谵妄、精神失常、定向丧失、幻觉、惊厥、昏迷等；患者面色苍白、委顿，严重缺镁时可有癫痫发作；也可出现心律失常，尤其是心动过速。

缺镁的临床表现有时难以确定，一是因为缺镁患者往往同时伴有水和其他电解质的紊乱，临床症状不易划分；二是缺镁的患者不一定出现症状。

临床上很难区别缺镁和缺钙引起的手足抽搐，缺镁时心电图在心前导联ST段下降和T波倒置，缺钙时QT间期延长，只有测定血清钙和血清镁才能肯定其区别。

缺镁综合征的典型表现：神经肌肉的兴奋性极度增强，易于引出缺钙弹指试验（Chvostek征）和缺钙束臂试验（Trousseau征）的阳性反应。

（三）诊断要点

缺镁的诊断比较困难，镁缺乏的患者，血清镁可能在正常范围内，而血清镁过低也不一定表示有镁缺乏，故不能单纯依靠血清镁的测定来诊断。

1．有长期丢失消化液的病史。

2．血清镁浓度低于0.75mmol/L。

3．24小时尿镁排量少于3mmol。

4．镁负荷试验：在1~2小时由静脉输入含有40mmol镁的葡萄糖液400ml，然后收集16小时的尿液，测定尿中镁排出量，若仅为输入的20%左右，则表示机体缺镁；若排出量达到输入量的70%，则表示体内镁量已经饱和，缺镁的可能性便很小。注意本试验必须在肾功能完好的条件下施行才能安全准确。

5．给患者80~100mmol镁治疗后，症状明显好转，并可持续数日之久。

6．血清钙的含量无大的改变，并且给钙治疗，反应不好。

临床上遇有可疑患者，应做血清镁与尿镁测定。如患者无肾功能不全等输镁禁忌证，即应从静脉滴入含有硫酸镁80mmol的5%葡萄糖液1000ml，约2小时滴完，若患者缺镁，症状会好转。

（四）急救原则

1．低镁血症患者大多不能进食，所以镁的补充须采用胃肠外给药的方法。

2．最常用的镁剂是硫酸镁（MgSO ₄ ·7H ₂ O）。1g硫酸镁含镁约100mg，折合成mmol为100×2/24=8.3mmol。

3．处理方法：最初两日须补充60~100mmol。症状控制后减量。严重缺镁伴有重度手足抽搐的患者，可取含有10g硫酸镁的溶液加于1000ml葡萄糖液中，用2小时滴完。一般治疗可在1000ml输液量中加入含有1~2g硫酸镁溶液。缺镁患者经过这种治疗，症状可迅速好转，但症状完全消失则需48~72小时，而在症状完全消失后仍需继续补镁1~3周才能完全纠正镁缺乏。

必须注意，切不可采用25%~50%高浓度的硫酸镁液进行静脉注射，因有血压急速下降、心脏停搏和呼吸停止的危险。如使用10%硫酸镁液静脉注射，速度不宜超过1.5ml/min。10%硫酸镁液可以肌内注射，每次10~20ml，1日4次。

对长期进食不足或进行胃肠引流的患者，可在输入的液体中每天加入相当于1g硫酸镁的溶液，即可供给生理需要。

能进食者可口服镁制剂：

（1）氧化镁0.25~0.5g，每天3~4次。

（2）氢氧化镁0.2~0.3g，每天3~4次。

（3）10%醋酸镁10ml，每天3~4次。

镁为二价阳离子，在肠道吸收缓慢，在大剂量使用时，可发生渗透性腹泻，必要时可与氢氧化铝同时服用。如遇镁中毒，即应静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙液，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制，同时要积极纠正酸中毒和脱水，停止给镁。如血清镁浓度仍无下降或症状仍无减轻时，应及早采用透析治疗。

二、高镁血症

血清镁浓度大于1.25mmol/L时称为高镁血症（hypermagnesemia）。

（一）病因

1．镁摄入过多　静脉内补镁过快过多，尤其是肾功能受损患者更易发生。

2．肾排镁过少　正常时肾排镁能力很强，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常者不至于引起高镁血症。肾排镁较少是高镁血症最重要的原因，见于：

（1）肾衰竭伴有少尿或无尿。

（2）严重脱水伴有少尿。

（3）黏液水肿（甲状腺素抑制肾小管重吸收镁）。

（4）Addison病（醛固酮抑制肾小管重吸收镁）。

（5）糖尿病酮症酸中毒昏迷患者治疗前（可因多尿、呕吐、饮水减少而发生严重脱水和少尿；胰岛素治疗前细胞内分解代谢占优势，细胞内镁向细胞外释出）。

3．细胞内镁外移过多　镁是细胞内含量占第二位的阳离子，各种原因导致细胞严重受损或分解代谢亢进，在发生高钾血症的同时，出现高镁血症。

（二）对机体的影响

血清镁浓度不超过2mmol/L时，临床上很难觉察到高镁血症对机体的影响。

1．对神经-肌肉和中枢神经系统的影响　镁能抑制神经-肌肉接头处的兴奋传递和中枢神经系统的突触传递。高镁血症患者，可出现肌无力，甚至弛缓性麻痹，膝腱反射减弱或消失，嗜睡或昏迷，有类似箭毒所造成的现象，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

2．对心血管的影响　高镁能抑制房室和心室内的传导，并降低心肌的兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓。心电图示P-R间期延长和QRS增宽，T波增高。

细胞外镁增高，导致延迟外向钾电流（delayed rectifier K ⁺ current，IK）、内向整流钾电流（inward rectifier K ⁺ current，IK ₁ ）、ATP依赖性钾电流（K _ATP ）和乙酰胆碱门控钾电流（IK _Ach ）的抑制，引起动作电位的延长。细胞外镁对钙通道的抑制，可使心率减慢和变力减弱。K ⁺ 通道在保持心肌细胞静息电位和复极化过程发挥重要作用。细胞内镁是负责钾通道的内向整流，产生对K ⁺ 向外移动的阻滞。镁以电压依赖方式显著阻断钾外流。β受体阻滞药，腺苷酸环化酶活性增加和蛋白激酶C启动，可使K ⁺ 运动增加。细胞内镁也可调节氯离子的跨膜运动。

3．对平滑肌的影响　镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉、微动脉等扩张，从而导致外周阻力降低和动脉血压下降。对内脏平滑肌的抑制可引起恶心、呕吐、嗳气、便秘、尿潴留等症状。

（三）防治原则

1．防治原发病。

2．改善肾功能。

3．静脉注射葡萄糖酸钙拮抗高镁以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。

4．积极纠正酸中毒和脱水。

5．透析疗法清除血清镁。

6．治疗呼吸肌麻痹。

7．治疗高钾血症。

（ 唐文杰 ）

参考文献

金惠铭，王建枝．2004．病理生理学[M]．6版．北京：人民卫生出版社，15-50．

王一镗．2006．急诊医学[M]．3版．北京：学苑出版社，107-120．

吴在德，吴肇汉．2004．外科学[M]．6版．北京：人民卫生出版社，22-36． LGzfs++NYlMLnk1BRmoXlANI2XBYjf0SSAFehbqcPAPGC2CXnBXZllflLEVQv7K8