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心源性休克（cardiogenic shock，CS）是由于各种急性心脏病变引起心脏泵血功能在短时间内急剧减退，导致心排血量明显降低而不能维持机体组织所需要的最低限度灌流，从而引起全身微循环功能障碍，出现以血压降低、心率增加、尿量减少及神志障碍等为特征的临床综合征，也称之为“泵衰竭”（pump failure）。有效循环血量明显降低和器官组织灌注不足是休克的血流动力学特征，组织缺氧是休克的本质。
1．急性左心有效收缩力下降
（1）急性心肌梗死：由急性心肌梗死引起心源性休克者占7%~10%。心源性休克是急性心肌梗死院内死亡最常见的原因。在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸检中，左心室心肌坏死的范围至少为40%。这些患者绝大多数均有包括左冠状动脉前降支在内的3支冠状动脉病变。
（2）重症暴发性心肌炎：重症暴发性心肌炎时由于局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出，心肌纤维水肿、变性、坏死，在发病24小时内病情急剧进展恶化，会出现急性左心衰竭、严重心律失常及心源性休克。
（3）重症心肌病：严重的扩张型心肌病以及限制型心肌病，均可导致心肌收缩功能障碍使得心排血量明显降低。
（4）负性肌力药物：如β受体阻滞药、钙拮抗药以及一些具有负性肌力的抗心律失常药物（如普罗帕酮）会导致本身心功能不全患者的心排血量和心脏指数进一步下降，诱发心源性休克。
2．急性心脏充盈或搏血功能障碍
（1）右心室搏血下降：右心室梗死时，右心室收缩功能降低；大面积肺栓塞时右心室顺应性降低，右心室舒张末期压过高，右心室明显扩张，室间隔向左移动。两者均可严重影响左心充盈，进一步降低心排血量。
（2）左心室搏血下降：瓣膜病变，如重度二尖瓣、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣被左心房黏液瘤堵塞，或严重的三尖瓣反流；主动脉夹层动脉瘤合并急性主动脉瓣关闭不全、急性心肌梗死的室间隔穿孔或乳头肌腱索断裂、急性心脏压塞、肥厚型心肌病（梗阻）等均可以导致左心室搏血下降从而发生心源性休克。
3．严重心律失常 包括快速性心律失常如室性心动过速、心室扑动、心室颤动，以及缓慢性心律失常如三度房室传导阻滞等均可导致心排血量明显降低，导致心源性休克。
4．心脏外科术后 由于术中、术后出血，大量利尿或不适当的扩血管药物治疗会导致相对血容量不足，低血容量可导致心脏前负荷下降，心脏每搏量减少，心排血量降低。
5．其他 继发于毒素和药物中毒（如地高辛、蒽环类药物、抗抑郁、抗精神病药物）的左心衰竭。另外一些心外原因如张力性气胸等亦可导致心源性休克。
1．心肌收缩力的下降 急性心肌梗死是心源性休克的主要原因。心肌梗死后导致的缺血性损伤或细胞死亡是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。Alonso等观察了22例死于休克的急性心肌梗死患者，发现平均50%以上患者的左心室心肌丧失功能；与此对比，10例猝死但无休克者，只有25%以下患者的心肌丧失功能，这证实了可收缩心肌量的显著降低是心肌梗死发生休克综合征的根本原因。
心肌梗死可导致一系列病理生理变化，心肌坏死会导致有效心肌收缩力下降，左心室射血分数下降，动脉压就会降低，引起进一步的冠脉灌注下降，加重早已受损的心肌氧供并损失更多的心肌组织，心肌收缩力进一步下降，血压降低，这一过程迅速导致病情进行性的恶化，引起不可逆性休克。如患者发生肺水肿，则缺氧和酸中毒将进一步降低心肌收缩力。
50%的下壁梗死可发生右心室梗死，虽然低血压并不少见，而休克却不多见，仅占心源性休克的3%~4%。右心室梗死发生休克的决定因素是同时存在左心室的失功能。由于左心室收缩力下降，使正常的室间隔收缩帮助灌注肺血管床的功能亦受到损害，导致左心室前负荷下降，低血压，进一步降低冠脉灌注压从而导致休克。
2．心肌舒张功能的下降 根据Frank-Starling机制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。心室充盈压在20mmHg范围内，心排血量的上升与压力的上升相平行；急性心肌梗死区域的心肌僵硬，可影响心室舒张期进一步扩张和充盈。由于充盈压上升，使心肌，特别是心内膜下心肌的灌注进一步减少。心排血量的下降，还可影响心肌的化学和压力感受器与主动脉弓和动脉窦内压力感受器之间的关系，其结果是强烈地刺激了肾上腺，并使节后交感神经末梢释放儿茶酚胺。交感肾上腺反应可以使尚有收缩能力的心肌纤维的收缩力增强，还使心率加快，两者均使心肌耗氧量增加。
3．心肌收缩运动不协调 梗死部位的心肌不仅本身不能很好地收缩，且在梗死早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。这种不协调的心室收缩现象，严重影响了心脏做功。继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心排血量。如果左心室有大片心肌梗死，则剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心排血量，每搏量便明显降低。虽心率增加也不能使每分心排血量适应全身循环的需要。
4．心律失常 急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心排血量降低。发生严重慢性心律失常时，由于心脏储备已经不足，心跳减慢本身即可成为心排血量降低的原因，或使已降低的心排血量进一步减少。
5．代谢和酸碱平衡改变 休克发生时糖原和脂肪的分解代谢亢进，由于组织缺血缺氧，无氧代谢增加，乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增加，同时由于肝和肾功能损伤，对乳酸的利用转化和排泄能力降低，造成代谢性酸中毒。由于缺血性组织损伤和破坏，细胞内钾离子大量释放。同时由于ATP耗竭，细胞膜离子泵功能障碍，细胞内钾离子外流，在肾功能损伤时出现高钾血症。高钾血症又可诱发严重心律失常。在休克早期，由于有效血容量降低、酸中毒引起呼吸加深加快，二氧化碳排除增加，有可能出现代谢性碱中毒。晚期由于呼吸中枢抑制，同时肺组织微循环障碍，肺间质水肿，又可出现呼吸性酸中毒，因此，在休克晚期出现的是混合性酸碱平衡紊乱。
6．其他 心源性休克的过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子，可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。另外急性心肌梗死时或恶心、呕吐、大量失水也可导致血容量不足、心排血量降低。
心源性休克时，由于患者病情十分严重，故不能详询病史，主要应了解患者的用药史、过敏史、心肌梗死和充血性心力衰竭的既往史，临床评估、诊断和治疗应同时进行。
1．持续性低血压 可表现为收缩压<90mmHg，或原有高血压者，其收缩压下降幅度超过30mmHg，且持续30分钟以上；若收缩压平时低于90mmHg，则需平均动脉压下降30mmHg或脉压小于20mmHg。
2．组织低灌注状态 进展中的心源性休克患者，往往表现为迅速进行的低灌注征象。有如下表现：①面色苍白发绀、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；②心动过速>110次/分：虽常见代偿性窦性心动过速而不需要特殊治疗，但心率过速或过慢，则需紧急治疗；③尿量显著减少<20ml/h，甚至无尿；④意识障碍：烦躁不安、激动焦虑、恐惧、濒死感、昏迷。
3．血流动力学障碍 可表现为肺毛细血管楔压（PCWP）>18mmHg；心脏排血指数≤2.2L/（min·m 2 ）。
4．晚期 可出现低氧血症和代谢性酸中毒，弥散性血管内凝血（DIC）而发生全身皮肤、黏膜和内脏广泛出血，并出现多器官功能障碍综合征（MODS）。
5．体征 根据心源性休克的病因不同而出现急性心肌梗死、瓣膜性心脏病、心肌病、心脏压塞等不同的体征。急性心肌梗死患者出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降；当出现奔马律时，即可认为是左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣反流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。
虽然最初的病史和体检可拟诊为心源性休克，但必须用一些辅助检查以确定诊断、明确病因和指导治疗。
1．心电图 宜做12导联心电图，如发现急性心肌梗死的征象，则支持心源性休克，还应注意ST段和ST-T的改变，若缺乏支持急性心肌梗死心电图的改变，则应考虑其他原因，诸如主动脉夹层动脉瘤、肺血栓栓塞症、心脏压塞、急性瓣膜关闭不全、出血或严重感染。
2．胸部X线片 观察有无肺血管充血的征象、心脏增大，纵隔是否增宽等。了解两肺充血水肿情况，明确胸腔有无积液、积气，观察心脏大小和纵隔有无增宽等情况。
3．超声心动图 有重要意义，可以观察到局部心肌运动减弱、运动消失以及收缩功能的其他异常，表示心肌泵衰竭，并观察心肌未受损的部位有无代偿性的心肌过度运动等。特别是食管超声心动图监测，不仅能够观察心脏的收缩功能，而且能够监测心脏各腔室的收缩末期和舒张末期容积，评估心脏舒张功能。可对治疗效果进行客观评价。
4．有创性血流动力学检查 常在监护病房进行，如CI<2.2L/（min·m 2 ），表示心排血量下降，PCWP>18mmHg，表示左心室前负荷增高。
5．实验室检查
（1）血常规：白细胞增多，一般为（10~20）×10 9 /L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失。在并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。
（2）尿常规和肾功能检查：尿量减少，可出现蛋白尿，红、白细胞尿和管型。并发急性肾衰竭时，尿比重由初期偏高转为低而固定在1.010~1.012之间，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿钠可升高。
（3）血气分析：休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。
（4）心肌标志物：急性心肌梗死并心源性休克时血清酶学、肌钙蛋白T与肌钙蛋白I测定对急性心肌梗死的诊断具有很高的敏感性和特异性。
根据患者存在的病因，典型的低血压、外周脏器低灌注的临床表现，除外低血容量性、过敏性、创伤性、感染性、中枢性原因所致的休克外可以确诊。鉴别诊断主要考虑心源性休克的病因。
1．急性心肌梗死 有冠心病易患因素，可有心绞痛史。硝酸甘油不能缓解的胸骨后剧烈疼痛，烦躁不安，出汗。老年人及糖尿病患者可以休克为首发症状。心电图有坏死型、损伤型及缺血型改变。心肌损伤标志物，CK、CK-MB、cTnT及cTnI含量增高。
2．肺动脉栓塞 长期卧床有下肢静脉血栓、房颤伴右心房血栓、右心房黏液瘤等易患因素。常由突然用力（如排便）或体位改变时诱发。除休克外，常有突发呼吸困难、咯血、发绀、胸骨后剧痛、甚至昏厥。体征有P2亢进、肺动脉瓣区SM或DM、右心奔马律和胸膜、心包摩擦音。ECG：SⅠQⅢTⅢ、心电轴右偏、肺型P波和右束支传导阻滞。X线有肺部阴影、右心扩大和胸腔积液。
3．急性心脏压塞 常见于介入性心脏诊治手术时，或有败血症、结核病、病毒感染和胸部外伤等患者。除休克外，常有发热、胸骨后刺痛或刀割样疼痛、咳嗽、气促。体征有心音减弱、心包摩擦音、心界向两侧扩大，颈静脉充盈、奇脉和肝大等。超声心动图和胸部X线片有心包积液。心电图示低电压、ST-T改变。
4．主动脉夹层 常见于Marfan综合征和主动脉粥样硬化伴高血压患者，常由突然用力后诱发。除休克外（不一定有），可有突然发作的胸骨后撕裂样或刀割样疼痛，并向颈、背、腰、髋部放射。体征可有主动脉瓣关闭不全杂音、两侧血压不一致、心力衰竭等。超声心动图及CT显示有主动脉夹层。
5．室性心动过速 常见于急性心肌梗死、重型心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、抗心律失常药的致心律失常、高血钾、低血钾和心脏手术等患者。除休克征象外，呈现原发病表现。心电图呈持续性室速、扭转型室速等。
限制心肌梗死面积并使心肌得到再灌注，乃急性心肌梗死后心源性休克成功治疗的关键。
1．院前急救 医护人员应将疑为心源性休克的患者送至能进行确定性治疗的医院。
2．一般治疗 取平卧位，并抬高下肢15°~30°。同时伴心力衰竭者采取半卧位或端坐体位。急性期卧床休息，保持环境安静。
3．监测 立即给患者吸氧，开放静脉通道；安置心脏监护仪，监测生命体征，监测特殊指标（桡动脉压、血氧饱和度、血气分析、中心静脉压、PCWP、CI等）。如发现有低氧血症、低血容量、心律失常、电解质和酸碱失衡，均应及时纠治。
4．抗血小板治疗 疑为急性心肌梗死者，无禁忌证者，可立即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300mg，然后每天1次，3日后改为75~150mg。同时可给予波立维（氯吡格雷）起始负荷剂量300mg，随后75mg/d维持。
5．止痛 可审慎地静脉内注射硝酸甘油或吗啡，但需仔细观察并维持血压。
6．补液 右心室梗死合并低血压、低血容量患者，首选输液支持。在维持血流动力学稳定和脏器灌注时，可首选5%低分子右旋糖酐250~500ml静脉滴注，每日1次，无效或之后可用5%糖盐水液或乳酸钠林格液，再之后可选用5%~10%葡萄糖液。急性心肌梗死并心源性休克者，24小时内液体总量应控制在1500~2000ml。
7．血管活性药物 ①硝普钠：可以在体内释放出NO，对动静脉有明显的直接扩张作用，从而降低心脏前后负荷和心肌耗氧量，适用于既有肺水肿又有周围组织低灌注的心源性休克患者。一般从20μg/min开始，疗效不明显，可每5~10分钟增加5~10μg/min，直至显效。②硝酸甘油：在体内脱硝基后释放出NO，对外周小静脉的扩张作用较小动脉显著，减轻心脏前后负荷，同时扩张冠状动脉。适用于有肺水肿，而无明显周围组织低灌注的心源性休克，尤其急性心肌梗死等冠心病患者。常用剂量10~200μg/min静脉滴注，从10μg/min开始，疗效不显可每10分钟增加10μg/min，直至满意疗效。③重组人B型利钠肽（rhBNP）：可扩张静脉和动脉，包括冠状动脉从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心排血量；可促进钠的排泄，有一定的利尿作用；可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和较高神经系统，阻滞急性心力衰竭演变中的恶性循环。可先给予负荷剂量1.5μg/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075~0.0150μg/（kg·min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。
8．正性肌力药物 能增加心脏泵血功能，主要用于急性心肌梗死等心室射血功能严重受损的心源性休克。①多巴胺：小剂量多巴胺[<2μg/（kg·min）]静脉注射，可降低外周阻力扩张肾、冠脉和脑血管；较大剂量[2~5μg/（kg·min）]可增加心肌收缩力和心排血量。但>10μg/（kg·min）的大剂量静脉注射时，因可兴奋α受体而增加左心室后负荷和肺动脉压而对患者有害。②多巴酚丁胺：多巴酚丁胺可改善心肌收缩力和增加舒张期冠脉血流而不引起过分的心动过速，心排血量增加，左心室充盈压下降。静脉内注射开始用2.5~5.0μg/（kg·min），而后每分钟增加2.5μg/kg，直至获得所需的疗效，最高剂量为15μg/（kg·min）。若血压很低（收缩压<70mmHg），可用多巴胺，或和多巴酚丁胺合用。③去甲肾上腺素：多巴胺>10μg/（kg·min）时可加用去甲肾上腺素，从0.01μg/（kg·min）开始，在0.03~0.15μg/（kg·min）可以改善冠脉灌注。④洋地黄类：一般选用毛花苷C每次0.2mg稀释后静脉注射，急性心肌梗死24小时内是相对禁忌证。⑤左西孟坦：是钙增敏剂，起正性肌力和外周扩血管作用，不会激活交感神经系统的活性，在改善心功能同时，不会增加病死率。初始负荷剂量：6~12μg/kg，持续时间大于10分钟，之后持续输注0.1μg/（kg·min）。速度要慢，避免加重低血压。
9．溶栓治疗 急性心肌梗死早期应用溶栓治疗，可显著降低病残率和病死率，而一旦已发生心源性休克，则死亡率很高，约为75%，这是因为虽然应用了溶栓剂，在心源性休克患者，梗死相关动脉内血栓的溶解和再灌注仅40%~50%。另外，休克合并多支冠脉血管的病变也限制了溶栓的效果。因此，溶栓剂可以有效地防止急性心肌梗死患者发生心源性休克，但一旦已发生了休克，则应用溶栓剂的效果甚微。
10．介入治疗和外科手术治疗 急性心肌梗死导致心源性休克时可用经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和急诊冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG），这些治疗可改善心源性休克患者的预后。急性二尖瓣关闭不全和心肌梗死后室间隔穿孔等，可做相应的外科手术治疗。
11．主动脉球囊反搏术（intra-aortic balloon pump，IABP） ①适应证：急性心肌梗死伴心源性休克，药物无效；急性心肌梗死伴机械并发症如乳头肌断裂、室间隔穿孔、心脏破裂；心肌缺血伴顽固性肺水肿。越早越好，尤其是多巴胺>10~15μg/（kg·min）时要尽早使用。②禁忌证：主动脉瓣关闭不全或主动脉瘤，活动性出血或其他抗凝禁忌，严重血小板缺乏者。
12．左心辅助装置（left ventricular assist device，LVAD） 其原理在于通过专用设备把氧合的血液从左心系统抽出，通过脉冲和恒流体式管道泵入动脉灌注重要脏器和外周组织。经皮LVAD创伤小且无须体外循环，无须依靠X线透视检查，具有显著的优势。LVAD可增加患者的存活率，但并未改善患者的早期病死率，因此，不推荐LVAD作为心源性休克患者治疗的首选策略。
13．体外膜式人工肺氧合器（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO） 其原理是将血液从体内引流到体外，经膜式氧合器（膜肺）氧合后再用泵将血液注入体内，可以暂时代替心脏的泵功能和肺的氧合功能，保证机体有充分的循环灌注与氧供，使得心肺获得休息而得到功能恢复。
14．外科治疗 若急性心脏损伤后心肌出血造成心脏压塞、二尖瓣腱索断裂、急性肺动脉栓塞、心肌梗死后室间隔穿孔、PTCA介入治疗时造成急性血流动力学不稳定、主动脉夹层Ⅰ型等时，应积极地用外科方法予以治疗。
15．其他 可根据具体病因选择多种对症治疗，如心包穿刺引流、胸腔穿刺引流、电复律、抗凝治疗、防治弥散性血管内凝血等。
心脏疾病的早期诊断和治疗，早期控制导致心功能损害的病因，避免感染、劳累、手术等加重心脏负担的应激性因素，是预防心源性休克的主要环节。近年来，尽管心源性休克的治疗有很大的进展，但其住院病死率仍无明显改善，高达70%~80%。
（ 李小荣 曹克将 ）
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