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20世纪伟大的奇迹之一，便是可以用人们的双手，救治一个心搏、呼吸骤停猝死的患者。
心搏、呼吸骤停和意识丧失是临床最紧急的危险情况，心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）就是对此种危急状况所采用的急救措施，心搏、呼吸骤停患者复苏的成功并非仅指心搏和呼吸的恢复，而必须达到恢复智能和工作能力，故其效果在很大程度上取决于脑和神经系统功能的恢复，故CPR的全程称之为心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR）。
这里有必要简单地叙述一下CPR的历史，1956年Zoll首先应用体外除颤，1958年Peter Safer首先创用了口对口人工呼吸，1960年Kouwenkoven创用了胸外按压术，至此，由口对口人工呼吸、胸外按压术和体外除颤三大要素，即构成了现代CPR。此后，CPR经反复实践、修正、再实践而日臻相对完善。笔者和国际复苏学的几位先驱，如尊敬的Peter Safar教授、Max Harry Weil教授和Henry Heimlich教授，多次在一起进行面对面的交流，留下值得纪念的回忆（图11-1）。
图11-1 笔者和几位国际复苏学的先驱在一起构成的回忆
心搏、呼吸突然停止后，循环终止。脑细胞由于对缺氧十分敏感，一般在循环停止后4~6分钟大脑即发生严重损害，甚至不能恢复。因此，必须争分夺秒，积极抢救。
在常温情况下，心脏停搏3秒钟时患者感头晕，10~20秒钟即可发生昏厥或抽搐；60秒后瞳孔散大，呼吸可同时停止，亦可在30~60秒后停止，4~6分钟后大脑细胞有可能发生不可逆损害。
因此，要使患者得救、避免脑细胞死亡，以便心跳呼吸恢复后，意识也能恢复，故必须在心脏停搏后立即进行有效的心肺复苏。复苏开始越早，存活率越高。大量实践表明，4分钟内复苏者可能有一半人被救活；4~6分钟开始进行复苏者，10%可能救活；超过6分钟开始复苏者存活率仅4%；10分钟以上开始复苏者，存活可能性更为减少。
因此，时间就是生命，心肺复苏术必须在现场施行。
心搏、呼吸突然停止时的表现：①意识突然丧失，患者昏倒于各种场合；②面色苍白或转为发绀；③瞳孔散大；④部分患者可有短暂抽搐，伴头眼偏斜，随即全身肌肉松软；⑤无呼吸或呈叹息样呼吸。
心搏、呼吸停止与否，应作综合性判断，但因时间宝贵，可先判断意识，此后再作进一步判断。
由美国心脏协会主导，先后于2000年、2005年和2010年制定了心肺复苏指南。
多年来，对成人、儿童和婴儿的心肺复苏程序，一直是A-B-C，即开放气道、人工呼吸、胸外按压。而在2010年的新指南，则将之更改为C-A-B。作出如此重大更改的理由是，由于绝大多数心搏骤停发生在成人，而在各年龄段的患者，心搏骤停者的最高救治成功率均为有目击者的患者，且初始心律是心室颤动（ventricular fibrillation，VF）或无脉性室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）。对这些患者的CPR的关键操作应是胸外按压和早期除颤。采用C-A-B程序，可以避免因先做A-B所花费的时间，可以尽快开始胸外按压。其实施方法是施救者对心搏骤停患者立刻进行第一轮30次胸外按压（其频率不少于100次/分，故约需18秒）然后可接着进行A-B的操作。
大多数院外心搏骤停患者，未能有旁观者进行CPR，其中一个障碍可能是A-B-C程序。而该程序的第一步即开放气道并进行人工呼吸，这正是施救者认为最困难的步骤。如果提出先进行胸外按压，则可能会鼓励更多的施救者立即开始实施这一措施。
CPR虽为一系列操作，但是医务人员多以团队形式工作，即各成员往往同时执行CPR的各个环节，使CPR有序地进行。
传统CPR的ABC程序及其他有关方面，已实施多年，实际上已深入人心，但参与制定2010年CPR指南的人员及相关专家，认为需要对所有曾学习过CPR的人员进行更新培训，付出这样的努力是值得的。
兹将2000—2010年三次CPR指南的主要更新内容列表如下（表11-1）：
表11-1 2000—2010年CPR指南的主要更新内容变化
成人突发心搏骤停是根据患者有无反应和呼吸来判断。心搏骤停患者最初还可能是叹息样呼吸，急救人员可能会混淆这种非典型表现，从而延误求救和开始CPR，培训时应提示急救人员注意可能出现的不典型心搏骤停表现。
将患者放置适当体位，正确的抢救体位是仰卧位。患者头、颈、躯干平直无扭曲，双手放于躯干两侧。
【方法】如患者摔倒时面部向下，应在呼救同时小心转动患者，使患者全身各部成一个整体转动。尤其要注意保护颈部，可以一手托住颈部，另一手扶着肩部，使患者平稳地转动至仰卧位（图11-2）。
建立人工循环指用人工的方法促使血液在血管内流动，供给全身主要脏器，以维持重要脏器的生命。
人工建立循环的方法有两种：①胸外按压；②开胸心脏按压。在现场急救中，主要应用前一种方法。
【方法】
（1）患者应仰卧于硬板床或地面上。如为弹簧床，则应在患者背部垫一硬板。硬板长度及宽度应足够大，以保证按压胸骨时，患者身体不会移动。但不可因寻找垫板而延误开始按压的时间。
（2）按压部位：胸骨正中两乳头连线水平（胸骨中下1/3交界处）（图11-3）。
（3）按压方法
1）将一手掌根重叠放于另一手背上、使手指脱离胸壁，可采用两手手指交叉抬起法（图11-4）。
2）抢救者双臂应绷直，双肩在患者胸骨上方正中，垂直向下用力按压，按压利用上半身体重和肩、臂部肌肉力量（图11-5）。
3）按压用力方式：按压应平稳、有规律地进行，尽量减少按压之间的间断，按压应用力、快速（≥100次/分），注意应使两次按压之间胸廓能完全弹回。
（4）按压频率≥100次/分。
（5）按压深度：成人患者至少为5cm（≥5cm）。
图11-2 将患者放置仰卧体位
图11-3 胸外按压部位
图11-4 两手手指交叉抬起按压胸部
（6）胸外按压常见的错误有以下几点
1）按压时除掌根部贴在胸骨外，手指也压在胸壁上，这容易引起骨折（肋骨或肋与肋软骨交界处骨折）。
2）按压定位不正确。向下错位易使剑突受压折断而致肝破裂。向两侧错位易致肋骨或肋与肋软骨交界处骨折，导致气胸、血胸。
3）按压时肘部弯曲，用力不垂直（图11-6），因而用力不够，按压深度达不到5cm，导致按压无效或骨折，特别是摇摆式按压更易出现严重并发症。
4）冲击式按压、猛压，其效果差，且易导致骨折。
5）放松时未能使胸部充分松弛，胸部仍承受压力，使血液难以回到心脏。
6）按压速度不自主的加快或减慢，影响了按压效果。
7）两手掌不是重叠放置，而呈交叉放置（图11-7）。
【方法】仰头举颏法（或仰头举颌法）：一手置于前额使头部后仰，另一手的示指与中指置于下颌骨近下颏或下颌角处，抬起下颏（颌）（图11-8）。
【注意点】手指不要压迫患者颈前部、颏下软组织，以防压迫气道。不要使颈部过度伸展。
1．口对口人工呼吸 在畅通呼吸道、判断患者不存在呼吸后，即应做口对口人工呼吸。
【方法】
（1）在保持呼吸道畅通和患者口部张开的位置下进行。
（2）用按于前额一手的拇指与示指，捏闭患者的鼻孔（捏紧鼻翼下端）。
（3）抢救者深吸一口气后，张开口贴紧患者的嘴（要把患者的口部完全包住）。
（4）用力向患者口内吹气（吹气要求快而深），直至患者胸廓上抬。
（5）一次吹气完毕后，应立即与患者口部脱离，轻轻抬起头部，眼视患者胸部，吸入新鲜空气，以便做下一次人工呼吸。同时放松捏鼻的手，以便患者从鼻孔呼气，此时患者胸廓向下塌陷，有气流从口鼻排出（图11-9）。
（6）每次吹入气量为700~1000ml。
【注意点】
（1）每次吹气量不要过大，>1000ml可造成胃内大量充气；
（2）吹气时暂停按压胸部；
（3）儿童吹气量需视年龄不同而异，以胸廓上抬为准；
（4）CPR时，每按压胸部30次后，吹气两口，即30∶2；
（5）亦可用简易呼吸器代替口对口呼吸。
图11-5 抢救者双臂绷直向下按压
图11-6 按压时肘部弯曲
图11-7 两手掌交叉放置
图11-8 畅通呼吸道仰头举颏法
图11-9 口对口人工呼吸
2．口对鼻及口对口-鼻人工呼吸 当患者牙关紧闭不能张口，口腔有严重损伤时可改用口对鼻人工呼吸。抢救婴幼儿时，因婴幼儿口鼻开口均较小，位置又很靠近，抢救者可用口贴住婴幼儿口与鼻的开口处，施行口对口鼻呼吸。
【方法】
口对鼻人工呼吸法：
（1）开放患者气道；
（2）使患者口部紧闭；
（3）深吸气后，用力向患者鼻孔吹气；
（4）呼气时，使患者口部张开，以利气体排出；
（5）观察及其他注意点同口对口呼吸（图11-10）。
口对口-鼻人工呼吸法：
（1）将婴幼儿头后仰，下颌部向上轻轻抬起，或以一手轻托后颈部；
（2）使婴幼儿口及鼻孔均开放；
（3）深吸气后，用口包住婴幼儿口鼻，用力吹气，同时观察胸廓有无抬起；
（4）其余注意点同口对口呼吸。
图11-10 口对鼻人工呼吸
除颤技术近数十年来有了很大进展，除颤技术的地位也有了明显变化，即过去仅为高级生命支持（advanced cardiac life support，ACLS）的技术，目前已成为基础生命支持（basic life support，BLS）的技术。
1．早期除颤在心搏、呼吸骤停患者的复苏中占有重要地位。这类患者能存活的5个要素如下所述。
（1）早期识别求救：施救者发现患者突然倒地，快速检查患者是否无反应、无呼吸或无正常呼吸（叹息样呼吸），首先立即拨打急救电话，大声求救，启动急救医疗服务（EMS）系统，要求取带自动体外除颤器（AED）。
（2）早期CPR：只有1名现场施救者时，先拨打急救电话后立即CPR，若有2名以上，则1人打电话求救，1人即开始CPR，首先做30次单纯CPR（无口对口人工呼吸），而后周而复始CPR（按压/通气比，30∶2，5组/2分钟），直至恢复自主循环（recover of spontaneous circulation，ROSC）或复苏无效。
（3）早期电除颤：取来除颤器，立即分析心律，如需要电除颤，即给电击1次（双相波200J，单相波360J），随后做CPR2分钟，再评价除颤后心律，判断是否再行除颤。
（4）早期救治：尽快建立人工气道、液体通道、使用复苏及抗心律失常药物等高级生命支持方法。
（5）心搏骤停后救治：患者ROSC后只是心搏骤停后救治的开始，若能提高患者出院存活率和争取神经功能预后完好，还需要综合性救治，包括亚低温治疗和针对导致心搏骤停病因的治疗，这个环节相对需要较长的时间。
2．除颤必须尽早进行，这是因为以下原因。
（1）大部分（80%~90%）成人突然、非创伤性心搏骤停的最初心律失常为室颤，而儿童心搏骤停呈室颤者低于10%，老年人心搏骤停呈室颤者亦比年轻人为低，而多见无脉搏心电活动。
（2）除颤是对室颤最有效的治疗。
（3）随着时间的推移，除颤成功的机会迅速下降，每过1分钟下降7%~8%。
（4）室颤常在数分钟内转变为心停搏，则复苏成功的希望很小。
必须强调指出，无论在院外还是院内的心搏骤停患者，早期除颤才能获得成功。凡对院外心搏骤停患者，即使现场有AED，最初目击者亦应先施行CPR 2分钟，而后应用AED除颤。
由于现在有了自动体外除颤器（automated external defibrillator，AED）因而使得早期除颤有可能实施。
AED有诸多优点，仪器轻巧，术者只需接受很简单的训练便能操作，使及早除颤现实可行。
1．除颤电极的位置 将一次性使用的二个除颤电极分别贴在患者胸廓的前一侧位。即前电极安放在右上胸锁骨下胸骨右缘，侧电极则安放在躯干的左下胸乳头左侧，电极的中心放在腋中线上。因为，对心搏骤停患者电极安放在前一侧位最为方便（图11-11）。
图11-11 电极位置
2．AED的操作 AED的仪器面板一般有3个按钮。①绿色：开关（ON/OFF）。②黄色：分析（analysis）。③红色：电击（shock）。操作时尚有语音和文字提示。步骤：连接电极，启动仪器，按压分析按钮，仪器迅即提示正在分析，并示知分析结果，如建议电击除颤，要求大家离开患者身体，按压电击键，即电击除颤。AED现多为双向波，故除颤可用较小的能量。对持续心室颤动和（或）室性心动过速患者，可做1次电击200J，继续做CPR2分钟，再次检查脉搏如无脉搏，再次进行持续CPR。AED不适用于8岁以下的儿童，因AED释放的电能量太高。
CPR指南强调连续、有效的胸外按压的重要性，必须有效地胸外按压，才可能产生适当的血流。然而，胸外按压很容易使急救人员产生疲劳，并影响到按压的正确性和质量，因此，要求每2分钟急救人员应相互轮换。
近些年来已有多种自动化的胸外按压器问世，一方面是各有其优缺点，另一方面则是必须强调最重要的、并可以在第一时间立即实施的，还应该是由最初目击者先做徒手的胸外按压。
1．心肺复苏有效的指标 心肺复苏术操作是否正确，主要靠平时严格训练，掌握正确的方法。而在急救中判断复苏是否有效，可以根据以下5个方面综合考虑。
（1）瞳孔：复苏有效时，可见瞳孔由大变小，如瞳孔由小变大、固定，则说明复苏无效。
（2）面色（口唇）：复苏有效，可见面色由发绀转为红润；如若变为灰白，则说明复苏无效。
（3）颈动脉搏动：按压有效时，每一次按压可以摸到一次颈动脉（或股动脉）搏动，如停止按压，搏动亦消失，此时应继续进行胸外按压，如停止按压后脉搏仍然跳动，则说明患者心跳已恢复（按压有效时可测到血压在60/40mmHg左右）。
（4）神志：复苏有效，可见患者有眼球活动，睫脊反射与对光反射出现，甚至手脚开始活动。
（5）出现自主呼吸：自主呼吸出现，并不意味可以停止人工呼吸，如果自主呼吸微弱，仍应坚持人工呼吸。
2．终止心肺复苏的指征 现场心肺复苏应坚持连续进行，在现场抢救中不可武断地作出停止复苏的决定。
如有条件确定下列指征时，可考虑终止心肺复苏：
（1）脑死亡。表现为：①深度昏迷，对任何刺激无反应；②自主呼吸持续停止；③脑干反射全部或大部消失〔包括：瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、睫脊反射（脊髓反射除外）〕。
（2）无心跳及脉搏。有此两点条件，再加上已做心肺复苏30分钟以上，可以考虑患者真正死亡，可终止复苏。
现场抢救人员停止心肺复苏的条件：①自主呼吸及心跳已恢复良好；②有其他人接替抢救，或有医师到场承担了复苏工作；③有医师到场，确定患者已死亡。
现代心肺复苏术的确立，迄今已半个多世纪了。心肺复苏的重要意义，自不待言。而要获得实效，则必须有足够的人群掌握心肺复苏术，关键在于普及。
1．心搏、呼吸骤停的发病概况和复苏任务 多种心血管疾病、严重创伤、麻醉手术过程、触电、溺水、自缢、某些药物中毒等均可发生心搏、呼吸骤停。1981年美国心肌梗死的发生总数估计为150万人，死亡65万人，其中院外猝死占60%，故他们强调院外现场抢救复苏的重要性。Eisenberg提出婴儿需要复苏者每年为12.7/10万，18岁以上者每年为97/10万。
我国对心肺复苏术有巨大的需求，我国幅员辽阔，有960万平方千米国土，有13亿多人口，仅以急性心肌梗死和心源性猝死的发病率为例，根据17个省对3 531 522人的流行病学调查，这两者的年发病率分别为37.22/10万和39.82/10万，即全国约计近百万例。再加上其他方面的患者，我国每年需要心肺复苏的病例，数量是极其巨大的。随着社会的日渐老龄化，这一数量自然还会上升。若能及时地施以正确的心肺复苏术，则可望降低这类患者的病死率。
2．要取得CPR的成功，关键在于加强现场抢救心搏、呼吸骤停大多发生在意外场合，故重要的是现场抢救，这是复苏最后能否成功的基础。CPR能否成功还取决于最初目击者反应的速度和急救知识。Aono报道自1994年底起凡在驾驶学校以期获得驾驶证者，至少需要参加12小时的BLS训练，日本每年至少有250万人获得驾驶证，相当于日本总人口的2%。Rudolph报道，由于专科医师往往缺乏CPR操作的基本知识，故1993年在德国Saxony州医师代表会议决议，所有各专科医师均必须接受8小时CPR训练。
3．普及心肺复苏的概况
（1）许多国家CPR训练已普及到相当程度。既然CPR的成功关键在于现场抢救，这就要求大力进行复苏知识的普及工作，要使社会上尽可能多的人们了解和掌握复苏的基本知识和技能，以便必要时及时进行复苏抢救。所以，初期CPR工作重要的应是非医务人员的群众性救护工作，在现场复苏的同时，一面呼救，一面创造条件转送到附近医院，从一定意义上来说，急诊医学是群众性的紧急救护，没有普及，便谈不上急诊医学。
美国目前已有5000万人次接受了CPR培训，实际受训人数为2500余万。这是普及CPR训练取得了重大成功的标志。我国香港地区已有1/10以上人口接受过CPR训练。
目前，国际上复苏成功率最高的城市是美国的Seattle，该市的现场复苏初步成功率达60%，送达医院后，其中一半即30%将在2~3周因基础疾病及各种并发症而死亡，另外30%可康复出院。其中5%患者留有某些神经系统方面的缺陷。因此，心肺复苏最后成功、患者康复出院而无任何神经系统功能障碍者，高达25%。
（2）我国普及CPR工作的起步和已取得的初步成效。近二十多年来，我国已开始重视CPR知识的普及，尤其是1983年9月中国红十字会和北京心肺血管中心吴英恺院士，在北京举办了首届全国CPR师资训练班，这是一个重要的起步，1986年5月中国红十字会又委托江苏举办了我国南方12省CPR师资训练班，这对我国的CPR工作，起了进一步的推动作用。
江苏省红十字会会同江苏省公安厅、交通厅、商业厅和卫生厅，曾于1986年8月14日联合发出了《关于开展群众性救护训练的通知》，其中CPR为主要训练内容。1987年2月20日，卫生部、公安部、铁道部、交通部、商业部、中国民航局、国家旅游局和中国红十字会总会又联合发出了“关于开展群众性卫生救护训练的通知”（红总字[1987]第2号），接着，同年6月5日，中国红十字会总会、煤炭工业部、石油工业部、地质矿产部又联合发出了内容相同的通知（红总字[1987]第13号），接着中国红十字会和中国建筑工程总公司又发出了类似的通知。通知中提到现场CPR训练受到了有关部门的重视和广大人民群众的欢迎，并指出训练对象应首先是处于或能最先到达出事现场的人员，如公安系统的交通、治安、消防和派出所干警，铁路、交通系统的列车员、船员、司售人员，民航系统的机组人员，宾馆、饭店和商店的服务人员、营业员及旅游系统的导游、司机等。
4．普及心肺复苏的注意点 要真正普及CPR技术和使之不断提高，还必须付出艰辛的劳动和努力，具体应注意以下几点：
（1）建立和培养一支热心于CPR工作的师资队伍。
（2）举办多种类型的CPR师资训练班和学习班。最重要的是举办省的CPR师资训练班，除理论学习外，还必须有复苏模型的操作训练，然后要求各市、县及医院和基层举办相应的学习班。
（3）重视教材的基本建设：教材要有层次，要注意信息，内容应务求不断更新。
（4）心肺复苏训练应使用复苏模型进行操作。
（5）心肺复苏训练模型：单是文字材料，不能成为心肺复苏教程，必须由合格的教师作为指导，在心肺复苏模型上进行操作练习。
理想的心肺复苏模型应具备以下特性：①当颈部屈曲时呼吸道会阻塞。②人工呼吸及胸外按压时其胸部阻力应与人体近似。③下颌可以张合。④有指示器显示人工呼吸呼气量、胸外按压部位及幅度。⑤有颈动脉搏动装置（图11-12）。
图11-12 心肺复苏训练模型
有条件时，可增加除颤训练模型和气管插管模型，此外还有婴幼儿复苏模型。
（6）关于我国建立由美国心脏学会AHA授权的BLS和ACLS培训中心：近两年来，在我国许多大城市的大医院和医学院校，已开始由通过标准化、规范化的师资培训，有一定数量取得导师和主任导师的资质，然后经过核准，建立由（AHA）授权的BLS和ACLS培训中心。这些中心每年又必须举办一定数量的BLS或ACLS培训班，使用统一的CPR普及培训教材，并配备相应的少数管理人员和足够的各种训练模型。这一措施，无论对接受培训的人员数量和质量，均会有相当的保证和提高。
对我国CPR的展望，近年来，国内许多单位及领导对急诊医学和CPR已比较重视，部分地区取得了较快的进展，并已取得了初步成效。尤其部队系统，对急诊医学和CPR工作一直比较重视，早在1986年6月《解放军医学杂志》编辑部委托总后卫生部麻醉与复苏专业组在南京举行“心肺脑复苏专题座谈会”，便是很好的证明，通过这一座谈会，起到了较大的促进推动作用。尤其是中华医学会急诊医学学会于1988年1月在江苏省无锡市举行了复苏学专业组的成立会议，并每两年左右一次举办了多次全国性的CPR师资培训班。
笔者于1993年提出了“中国心肺复苏术普及培训工程”这一建议，并呼吁加紧予以实施。当时提出的目标是到20世纪末我国将有超过1000万人接受CPR的训练。事实上这一目标已提前完成。
CPR的效果差异很大，与多种因素有关，如心搏、呼吸骤停发生的地点、患儿身体状况、施行CPR人员的反应时间及经验等。小儿并非成人的缩小，而有本身的生理特点，故复苏时应结合其特点才能取得较好效果。
从心肺复苏角度，儿科年龄段的划分与一般儿科稍有不同，1个月以内为新生儿，1个月~1岁属于婴儿，1~8岁为小儿，8岁以上儿童心肺复苏程序和方法基本同成人。
本节主要讨论婴儿和小儿的心肺复苏。
小儿心肺复苏与成人不同，应强调保持气道通畅并保证有效通气。
由于多数小儿心搏、呼吸骤停继发于呼吸衰竭和休克，室颤并不常见，因此在院外发现心搏、呼吸骤停患儿，应先行心肺复苏，约1分钟后再呼救，而非采用成人程序，即先呼救和除颤。
发现者应迅速判定患儿有无意识和有无创伤。用轻拍和大声呼唤看其反应水平。若无反应但有呼吸困难，应立即实施基础生命支持，包括通畅气道和呼吸支持，以防呼吸停止发展到心搏停止。对有头颈部创伤的小儿不要移动或摇动以免加重脊髓损伤，颈部脊柱必须就地取材完全固定，防止伸拉、扭曲或旋转颈部，移动患儿时头和身体必须作为一个整体搬动。
呼吸停止和低氧血症可使小儿病情急剧恶化导致心搏骤停，故气道通畅是有效心肺复苏的第一要素，只有气道通畅才能保证有效地吸入氧气和排出二氧化碳。
小儿丧失意识后，舌根后坠是导致气道阻塞最常见的原因，因此，应立即将患儿仰卧于坚硬平面上，采用仰头提颏法开放气道。具体操作方法是一手放在患儿额部并轻柔地将头后仰，另一手示指放在下颏，轻轻用力抬下颌向上前方抬起，避免闭嘴或推压下颌下部软组织，以免进一步阻塞气道（图11-13）。若怀疑头颈部有创伤，应避免头后仰，并使之保持于正中位，此时可用抬下颌方法开放气道。方法是用双手的2个或3个手指分别放于患儿两侧下颌角处，轻轻用力抬下颌向上（图11-14）。若有第2个抢救人员在场，则可由1人专门固定颈椎，另1人推下颌。
1．判定有无呼吸 气道开放后，需在10秒钟内判断患儿有无呼吸，可通过观察患儿胸腹起伏、听口鼻呼吸声音及用颊部感觉口内有无气流确定。应注意识别无效呼吸、喘息及气道阻塞后的呼吸，若不能确定呼吸是否有效，应立即施行人工呼吸。若患儿自主呼吸有效，将患儿侧卧置于恢复体位，有助于保持气道通畅。
2．口对口或口对口-鼻人工呼吸法 1岁以下婴儿可用口对口-鼻方法，通过向婴儿口鼻吹气使胸廓抬起（图11-15）。1~8岁小儿可用口对口方法，经口吹气的同时，应保持气道通畅并用拇指与示指捏闭鼻孔（图11-16）。
开始人工呼吸时施救者连续吹气2次，每次持续1~1.5秒，施救者吹气前应深吸气，使呼出气有最大的氧含量和最小的二氧化碳含量。由于患儿大小不同，肺顺应性不一，因此，难以规定统一的吹气压力及吹气量。最基本的原则是以使胸廓抬起但又不引起胃膨胀为宜。若气体进入自由且胸廓抬起，说明气道通畅；若气体不能自由进入或胸廓不能抬起，表明通气无效，可能是气道有阻塞或吹气的容量、压力不够。阻塞最常见的原因是未正确开放气道，可进行调整，保证头后仰、下颌抬高，并使患儿嘴张开。但若疑有颈或脊柱损伤，则禁忌这种操作。若头的位置正确，用力吹气仍不能使患儿胸廓抬起，则应怀疑气道有异物阻塞，应排除异物。
吹气要缓慢均匀，不可用力过猛，以防肺泡破裂；若吹得过快，会使气体进入胃内，引起胃膨胀，膈上升反而减少肺容积，影响人工呼吸效果。环状软骨加压可减少进入胃内的气量。
一旦气道通畅并提供2次有效人工呼吸，施救者要决定是否实行胸外按压以提供循环支持。
1．摸脉搏 1岁以上小儿，颈动脉搏动最易触及。触摸时一手使患儿头后仰，用另一手确定甲状软骨位置，再滑向施救者同侧的颈动脉处，轻轻触摸（图11-17）。1岁以下小儿，颈部短而圆胖，颈动脉很难迅速触及且有可能压迫气道，可摸肱动脉搏动（图11-18）。若5~10秒摸不到脉搏，或脉搏小于60次/分伴无循环征象，应立即开始胸外按压。注意无反应、无呼吸的患儿常常心率减慢或无心率，因此不要反复摸找脉搏浪费时间，延误抢救时机。
图11-13 仰头提颏法
图11-14 抬下颌法
图11-15 口对口-鼻人工呼吸
图11-16 口对口人工呼吸
图11-17 触颈动脉搏动
图11-18 触肱动脉搏动
2．胸外按压
（1）婴儿胸外按压：有两种方法，即双指按压法和双手环抱按压法。双指按压法适于1位施救者，一手施行胸外按压的同时，另一手固定头部，或放在胸后轻轻抬起胸廓，使头处于自然位置。这样在按压30次后能及时给予人工呼吸，而不需重新安放头部位置（图11-19）。双手环抱按压法以两拇指重叠或并列压迫胸骨下1/2处，手掌及其余手指作为支撑围绕患儿胸部，适于2位施救者同时操作，1位胸外按压，1位人工呼吸（图11-20）。与双指按压法比较，双手环抱按压法可产生更高的动脉收缩压和冠状动脉灌注压。
按压部位为胸骨下1/2，即两乳头连线下1指处。不可按压剑突。按压深度为婴儿胸廓前后径的1/3~1/2，即1.5~2.5cm。按压频率为100次/分。注意，这里所说的频率实际指按压速度，而非每分钟的按压次数。因为每按压30次后需给予2次通气，实际按压次数小于100次/分。
无头颈外伤的小婴儿，只有1位施救者时，也可用前臂支撑婴儿躯干，用手托住婴儿头颈，注意婴儿的头不要高于身体的位置，以利保持气道通畅，另一手施行胸外按压，按压后前臂托起婴儿行口对口-鼻人工呼吸（图11-21）。
（2）小儿胸外按压：为使胸外按压有效，小儿应放在坚硬的平面上。单掌按压法适用于1~8岁小儿。将一手的掌跟部置于患儿胸骨下切迹上二指处的胸骨上，手指抬起离开肋骨，仅保持手掌根和胸骨接触。手臂伸直，凭借体重，垂直下压，使胸骨下陷至胸廓前后径的1/3~1/2，即2.5~4cm（图11-22）。按压频率、按压与通气之比率同婴儿胸外按压。确定按压部位的方法，年幼者同婴儿，年长者同8岁以上小儿。
（3）8岁以上小儿胸外按压方法基本与成人相同。
心脏停搏时对除颤无效，应先胸外按压和使用肾上腺素，待出现心室颤动时，才可电击除颤。
除颤所用电极板大小取决于胸壁阻抗及电流量。成人电极板通常直径8~10cm，可用于10kg以上小儿，体重小于10kg的婴儿需用儿科电极板。电极板置于右锁骨下及左乳头外，且需施加适当压力。
小儿除颤最合适的电能尚无结论性意见。建议首次剂量2J/kg，应密切注意每次除颤后的复律情况，若室颤持续存在，则立即继续做5个轮回的CPR（自胸外按压开始），应注意纠正酸中毒、低体温和低氧血症。
当除颤成功节律恢复后又发生室颤，并不表明需要增加除颤电能，这时使用药物如胺碘酮、利多卡因可提高再次除颤成功率，并防止反复。
由于自动体外除颤器所提供电能超过小儿所需的2~4J/kg，因此儿科应用经验不多。一般认为年龄>8岁、体重>25kg的患儿在院前可以使用。在院内均应使用可调节电能的除颤器。
图11-19 婴儿双指按压法
图11-20 婴儿双手环抱按压法
图11-21 手抱婴儿心肺复苏（1位施救者）
图11-22 单掌按压法
进食时因食物和异物卡喉窒息的患者，尤其是儿童和老年人并不少见，此时患者不能说话、不能呼吸，需要紧急帮助，但不要去叩击患者的背部，这将使情况恶化，可立即采用Heimlich手法。
患者被食物和异物卡喉后，将会用一手放到喉部，此即Heimlich征象（图11-23）。此时可以询问患者，“你卡着了吗？”如患者点头表示“是的”，宜立即施行Heimlich手法抢救。但如无这一征象，则应观察以下征象：①患者不能说话或呼吸；②面、唇青紫；③失去知觉。
采用以下4个步骤，可安全而迅速地解除异物卡喉引起的呼吸道阻塞：
1．抢救者站在患者背后，用两手臂环绕患者的腰部（图11-24）。
2．一手握拳，将拳拇指一侧放在患者胸廓下和脐上的腹部。
3．用一只手抓住另一只手的拳头（图11-25），快速向上重重叩压患者的腹部，不能用拳击和挤压，不要挤压胸廓，冲击力限于手上，不能用双臂加压，记住这句话：“患者的生命在你的手上”！
4．重复之直到异物排出。
使患儿平卧、面向上，躺在坚硬的地面或床板上，抢救者跪下或立在其足侧（图11-26），或抢救者取坐位，并使患儿骑坐在抢救者的两大腿上，背朝抢救者，抢救者用两手的中指和示指，放在患儿胸廓下和脐上的腹部，快速向上叩击压迫（图11-27），但要很轻柔，重复之，直到异物排出。
图11-23 Heimlich征象
图11-24 抢救者从患者背后用两臂环绕患者腰部
图11-25 一手握拳，另一手抓住拳头
图11-26 患儿仰平卧，抢救者在足侧施救
可采用上述用于成人4个步骤中的2、3、4点，或稍稍弯下腰去靠在一个固定的水平物上（如桌子边缘、椅背、扶手栏杆等），对着这边缘压迫上腹部（图11-28），快速向上冲击，重复之，直到异物排出。当异物卡喉时，切勿离开有其他人在场的房间，可用手表示Heimlich征象，以求救援。
使患者仰平卧，抢救者面对患者，骑跨在患者的髋部，用你的一手置于另一手上，将下面一手的掌根放在胸廓下脐上的腹部，抢救者用自身的重量，快速向上冲击压迫患者的腹部（图11-29），重复之，直至异物排出。
避免进食时食物和异物卡喉，应注意以下几点：①将食物切成细块；②充分咀嚼；③口中含有食物时，应避免大笑、讲话、行走或跑步；④不允许儿童将小的玩具放入口中。
有下列情况者，进食时应格外注意：①有义齿者；②饮酒后进食者。
图11-27 患儿骑坐在抢救者的两大腿上
图11-28 患者将上腹部压在椅背
图11-29 患者仰平卧，抢救者骑在患者的髋部
初期复苏期间一般多用上腔静脉系统静脉内给药。经气管支气管树给药亦可快速有效吸收，因气管插管比开放静脉快，故早期插管十分有利，可将必要的药物适当稀释至10ml左右，注入气管支气管树。骨髓内输注最适用于1岁以内的婴儿。
不能用心内注射，因穿刺注射时可损伤心肌、冠状血管或肺而致气胸等并发症，且其起效慢于气管内或静脉内给药法，尤其是心内注射操作会影响到胸外按压的持续进行。
α受体兴奋是心脏复跳的关键性机制，故肯定了肾上腺素的应用价值。
肾上腺素的常规剂量为0.5~1mg（0.007~0.014mg/kg）静脉注射，其实，这一剂量并无严格的科学的论证。目前建议的剂量仍为肾上腺素1mg静脉内推注，每3~5分钟一次。肾上腺素的应用越早越好。
1．利多卡因 为首选药物，因其显效快，时效短（一次静脉给药保持15~20分钟），临床剂量对心肌和血压影响很小，一次给药后持续静脉滴注，血内能很快达到并维持其治疗浓度（1.5~6.0μg/ml）。标准给药法为1mg/kg静脉注射，继而改为静脉滴注1~4mg/min。一旦发生室颤，应用利多卡因除颤和防止室颤的复发无效，利多卡因并不降低除颤阈。
2．普鲁卡因胺 可有效地控制利多卡因治疗无效的室性异位节律，给药时应持续做心电图、血压监护，每5分钟100mg，按20mg/min速度给药。遇到下列情况即应停药：如心律失常已控制、低血压、QSR波增宽超过原有25%及总量已达1g。临床可按1~4mg/kg滴注，治疗浓度为4~8μg/ml。
3．溴苄胺 作用机制尚不完全清楚，不适用作第一线药物。对顽固性室性心律失常应用利多卡因、普鲁卡因胺和多次除颤无效，溴苄胺可能有效，成人首次静脉给药剂量为5mg/kg，继而进行除颤，若持续室颤、则每15~30分钟追加10mg/kg，至总量达30mg/kg，也可按1~2mg/（kg·min）持续静脉滴注。
用量不宜过大，以免引起高碳酸血症、高钠血症、血浆渗透压过高与代谢性碱中毒，最好根据动脉血气分析结果决定用量，否则可按心脏停搏时间长短给药，开始给予1mmol/kg，继而按心脏停搏每延长10分钟给予0.5mmol/kg。
纳洛酮是纯吗啡受体拮抗药，安全性高，副作用小，可有效地拮抗内源性鸦片样物质（opium like substances，OLS）介导的各种效应，最强有力的OLS是β-内啡肽。心搏骤停往往继发于各种应激情况，伴有β-内啡肽的释放增加，这就为纳洛酮的应用提供了理论基础。缺血-再灌注可诱导家兔心室肌细胞早期凋亡，而且凋亡是缺血-再灌注后细胞早期死亡的主要表现形式，纳洛酮可明显降低早期凋亡的发生。纳洛酮的作用发挥迅速，但因其血清半衰期仅30~40分钟，作用持续时间短，故应重复用药才能持续发挥作用。
在CPR过程，一旦静脉通道建立，即应尽早静脉注射纳洛酮2.0mg，以后每半小时静脉注射2.0mg，儿童酌减。
血管加压素系直接刺激平滑肌V 1 受体而使血管收缩。在CPR经ACLS无效而呈顽固性室颤时，应用血管加压素40U静脉注射，可改善冠状循环灌注压，以致恢复自主循环。
自从推行标准胸外心脏按压以来，开胸心脏按压似乎被遗忘了，但是，目前通用的胸外心脏按压所产生的血流，远不能满足对心肌的保护，因此，很自然地开胸心脏按压重新引起人们的兴趣和注意。开胸心脏按压应在有明确指征时在医院内广泛应用，例如患者有胸廓畸形、胸部穿透伤和心脏压塞等。其方法为如下：
1．首先插入一合适的气管导管，进行呼吸控制。
2．迅速消毒，做左前胸第4或第5肋间切口进胸，切开心包。
3．按压方法：心脏按压的方法很多，单手按压时，可用拇指在前（右心室部），其余四指在后（左心室部）、主要是按压心室；用双手按压时可用左手及右手拇指在前，右手其余四指在后，或两手拇指在前，两手其余四指在后。或用一手将心脏压向前面的胸骨或压向后面的脊柱。按压时不应用手指尖，避免指尖穿透心室壁。一般每分钟按压频率100次，按压时还应随时观察和发现心肌的色泽和张力。按压有效，心肌的色泽转红，张力增加，由细颤转为粗颤。
4．应用肾上腺素等α受体兴奋药：进行开胸心脏按压，如心肌色泽和张力改善不明显，可静脉内注射肾上腺素等α受体兴奋药。
5．除颤：待心肌色泽转红，心肌张力改善，室颤变粗，宜抓紧这一有利时机，进行除颤。除颤时将二电极板分别置于左、右心室壁，电极板外缚一层盐水纱布，以利导电并减少对心肌的灼伤。目前均主张应用低能量除颤，可先用10J，必要时可增加至20~40J。
因此，开胸心脏按压的经验公式为：
心脏按压→注药→心脏按压→选择有利时机除颤。一次无效，可重复上述步骤。
心脏复跳后，应严密止血，术后应继续严密观察和作各种必要的治疗。
心搏、呼吸骤停患者虽经初期复苏成功，而神经学方面的病残率极高，其关键是以脑复苏为重点的后期复苏或持续生命支持。
脑组织的耗氧量很大，神经组织的代谢率极高，脑内能源储备非常有限，对缺氧耐受性很差。心搏停止10秒钟脑内可利用氧将耗尽，神志不清，有氧代谢的三羧酸循环停止，继而进行无氧糖酵解，随之使储存的葡萄糖和糖原耗竭，2~4分钟低能的无氧代谢也停止，4~5分钟ATP耗尽，所有需能反应均停止。“钠泵”衰竭，细胞膜失去其完整性，细胞内渗透压升高，导致细胞肿胀。缺氧、损伤、炎症等损害血脑屏障，使其通透性增高，引起组织间水肿和出血。
缺氧、组织氧分压低于30mmHg可致脑内乳酸血症；严重缺氧伴低血压者可致脑细胞死亡。完全性或不完全性半球缺血后的组织学改变，从可逆性的水肿、神经元微空泡形成到不可逆性的神经细胞坏死。心搏、呼吸骤停患者，在CPR过程中，脑损害的病理生理还有以下特点：
脑血液循环重建后由于反应性充血、脑水肿和微循环不再流通现象，导致大脑微循环功能障碍，使脑缺氧持续存在，引起脑细胞死亡。继发性脑缺氧在脑损害上起重要作用。
各种类型实验均已证明心搏停止或完全阻断脑血流5分钟以上，当心搏恢复或解除阻断后，大部分脑内微血管仍不能被血液重新灌注，称之为不再流通现象，其机制虽不完全清楚，但与下列因素有密切关系：
1．微血管狭窄
（1）微血管周围胶质细胞肿胀：机械性压迫使微血管内腔狭窄。
（2）微血管内皮发生疱疹样变化：阻塞微血管通道。
2．微血管内血液黏度升高：红细胞呈泥流状，微血栓形成。
3．体循环低血压和（或）脑循环灌注不全。
4．继发性代谢紊乱：脑局部钾离子增高、pH下降，加重微血管的不再流通现象，促进脑死亡，并形成恶性循环。
5．继发于Ca 2+ 进入脑血管平滑肌而引起的脑动脉痉挛。
心脏停搏引起完全性全脑缺血，复苏时，正常血压再灌注之始，有短暂的总的脑血流增加（反应性充血），而有些散在的脑区却根本并无灌注。开始时，脑氧耗也低，再灌注15~30分钟后，总的脑血流已降至正常值以下，可持续长时间，总脑氧耗增加，因而引起供求之间的矛盾，此即缺血后的低灌流状态。颅内压仍正常。
即刻的多灶性缺血后低灌流主要是由于血细胞凝聚和细胞内水肿。迟发的低灌流则由于血管痉挛，可能由于脑小动脉平滑肌钙的积聚，前列腺素、5-羟色胺和其他有害物质。
脑缺血后能量丢失，引起K + 逸出细胞（K + 由神经胶质吸取而致肿胀），Na + 及Ca 2+ 进入细胞，神经元积聚Ca 2+ ，激活磷脂酶，其结果是游离脂肪酸积聚。缺血期过多的Ca 2+ 进入所有脑细胞，在线粒体堆积的Ca 2+ 妨碍了ATP的产生。
细胞内游离钙[Ca 2+ ]仅占细胞内总钙的0.005%左右，然而这部分钙是细胞内真正发挥生理活性的部分，是细胞内信息传递的中心环节，其浓度改变是细胞生理功能及病理变化的重要物质基础。
CPR时胸外按压，胸内压上升的同时，伴有颅内压升高，其程度几与桡动脉压上升的程度相互一致，因此，脑灌注压仍低（10mmHg），这与颅内顺应性亦有关。故复苏时胸内压、静脉压、颅内压以及脑血流之间的生理关系，极为重要。
正常脑血流（cerebral blood flow，CBF）为45~60ml/（min·100g）。如低于20ml/（min·100g）即有脑功能的损害，而低于8~10ml/（min·100g）则导致不可逆损害，前者称为神经衰竭临界值，后者为脑衰竭临界值。复苏时胸内压和CBF相关。主动脉-颈静脉或颈动脉-颈静脉压和颈动脉血流相关。而脑灌注压≈颈动脉压一颅内压和局部CBF的相关系数为0.77。
标准胸外按压时产生3%~30%正常颈总动脉血流，而它并不完全代表CBF，至面部的血流可以很高，而至脑部的却为零。此外，并非任何时候施行复苏所产生的血流总是一样的。停搏时间和脑血流呈负相关。而开胸CPR的CBF可达正常的20%以上，Stajduhar发现开胸CPR时可得几乎正常的CBF，甚至在开胸CPR 1小时后，以及附加心脏按压停止5分钟，CBF仍较胸外CPR时高数倍。而颈总动脉血流不成比例地低下，拟为血流由面部转移到脑，这正和胸外CPR时血流由脑部转移至面部的情况相反。Bircher的犬实验研究，开胸CPR可产生收缩压84±27mmHg，舒张压52±17mmHg，MAP61±19mmHg，平均CVP3.6±2.0mmHg，脑内灌注压（MAP-MCVP）52±14mmHg，均较标准CPR为佳，统计有明显差异。8只犬经30分钟开胸CPR，室颤均能以10J一次除颤成功，仅1例需用肾上腺素维持MAP，7只犬存活24小时以上。
1．关于MAP 要求立即恢复并维持正常或稍高于正常的MAP（90~100mmHg）。要防止突然发生高血压，尤其不宜超过自动调节崩溃点（MAP130~150mmHg）。若血压高，可用血管扩张药如Arfonad、氯丙嗪和硝普钠等。
应预防低血压，可用血浆或血浆代用品提高血容积，或用药物如多巴胺等支持MAP。多数心脏停搏患者可耐受增加10%左右估计的血容积[1%体重（kg）]，有时可用胶体代用品如低分子右旋糖酐，最好根据肺楔压监护进行补容。
2．呼吸的控制 为预防完全主动过度换气引起颅内压升高，故对神志不清的患者应使用机械呼吸器，并同时使用肌松剂制动，控制PaO 2 在100mmHg以上，pH在正常范围（7.35~7.45），并保持正常通气，而过度通气仅应用于有脑疝征象以及有肺高压的患者。
脑缺血后若做过度换气降低PaCO 2 将有可能使脑缺血进一步恶化。且目前并无证据表明过度通气可以保护心脏停搏后重要脏器免受进一步缺血的损害。
3．其他治疗 包括维持水和电解质平衡、营养疗法等。
4．皮质激素的应用 皮质激素具有稳定细胞膜的作用，清除自由基，可降低脑水肿。应常规短期应用。如地塞米松首次剂量为1mg/kg，随后的剂量为0.2mg/kg，每6小时一次；一般不超过4天，注意可能出现的并发症。
1．人工亚低温术 脑复苏时一般采用体表降温结合头部重点降温，降温程度以达亚低温（34~33℃）为宜。国内外经验表明，CPR时人工亚低温是有效的，并可采用选择性头部低温。
亚低温与缺血性脑损伤：20世纪50年代有学者曾将深低温（28~27℃）应用于心内直视手术，但其缺点是容易诱发室颤、凝血功能障碍和抑制机体自卫反射功能。80年代中后期，人们证明亚低温对实验性脑缺血和实验性颅脑外伤具有显著的治疗保护作用。90年代以来，临床应用研究发现亚低温能显著降低重型颅脑伤患者的病死率，改善颅脑伤患者的神经功能预后，不产生任何严重并发症。
20世纪80年代中期以来，大量实验研究发现脑缺血前、缺血过程中或缺血后早期开始亚低温治疗，能明显减轻脑缺血后脑组织病理形态学损害程度，促进脑缺血后神经功能的恢复。脑缺血后低温治疗应越早越好。
亚低温治疗脑损害的机制：心搏、呼吸骤停经CPR后脑缺血-再灌注损伤是多种因素综合作用的结果。低温可以多个方面作用于脑缺血-再灌注损伤，打断其发展过程。亚低温治疗脑损害的机制主要有以下几个方面。
（1）降低脑氧代谢率：低温降低脑代谢率，可延迟ATP的耗竭，促进高能磷酸盐的恢复，降低脑组织耗氧量，减少脑组织乳酸堆积，有利于神经细胞的能量代谢。体温的降低与脑代谢率的变化几成线形关系，即每降低1℃，脑代谢率降低5%~7%，但低温减轻脑缺血后神经损伤的作用远超过脑代谢率的降低值。低温降低脑代谢率的最大益处在于其保护细胞结构的完整性。
（2）保护血脑屏障，减轻脑水肿：亚低温能明显减轻缺血后脑组织病理形态学的损害程度，对神经功能的恢复起促进作用，其机制与恢复能量供给，保护血脑屏障，减轻脑水肿等有关。
（3）抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用：34~30℃低温能显著抑制脑损害后谷氨酸和甘氨酸的生成释放，亚低温还能明显抑制脑损害后脑组织多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等单胺类物质生成和释放，从而有效地阻断这些毒性产物对神经细胞的损害作用。
（4）抑制兴奋性氨基酸毒性释放：兴奋性氨基酸主要包括谷氨酸和天冬氨酸。在脑缺血-再灌注早期，兴奋性氨基酸的释放明显增多，使细胞膜上的相应受体（主要是NMDA、AMPA和KA受体）过度激活。AMPA和KA受体过度激活引起Na + 、Cl - 和H 2 O内流，使神经细胞急性渗透性肿胀。NMDA受体过度激活，则引起持续的Ca 2+ 内流，造成神经细胞迟发性损伤。因此，兴奋性氨基酸过度释放，是造成细胞坏死的重要因素之一。低温可抑制兴奋性氨基酸的合成、释放和摄取，从而减轻神经损伤。
（5）减轻自由基造成的损伤：脑组织本身清除氧自由基的能力有限，而脑缺血时，生成氧自由基的底物大量增加，同时，氧自由基清除系统遭到破坏，再灌注时，在氧的参与下产生大量氧自由基。氧自由基主要攻击膜结构，一方面引起细胞内水肿，另一方面导致溶酶体破裂而溢出消化酶，造成细胞结构蛋白的破坏，低温则可以减轻氧自由基造成的脂质过氧化连锁反应，从而减轻氧自由基损害。
（6）减轻细胞内钙超载：脑缺血时细胞膜钙通道开放，细胞外Ca 2+ 大量内流引起细胞内Ca 2+ 超载。细胞内Ca 2+ 超载可诱发脂质过氧化反应。同时，Ca 2+ 沉积于线粒体，使线粒体氧化磷酸化障碍，不能有效供应能量。因此，细胞内Ca 2+ 超载被认为是细胞死亡的最后通路，低温可以改善Ca 2+ 的分布状态，从而阻止神经细胞坏死的发生。
（7）减少脑细胞结构蛋白质破坏，促进脑细胞结构和功能恢复。
（8）减轻弥散性轴索损伤。
（9）抑制脑内脂质过氧化反应：完全性脑缺血-再灌注后，脑亚低温可抑制脑内脂质过氧化反应，保护脑组织自身抗氧化能力，有利于脑复苏。
（10）增加细胞内泛素合成：泛素（ubiquitin）广泛存在于各种真核细胞内，可以共价键与短暂蛋白（short-lived protein）以及各种损伤产生的异常蛋白相结合，此后，泛素化的蛋白被蛋白酶消化。因此，缺乏泛素可导致异常蛋白的积聚。进而影响细胞结构和功能，最终导致细胞死亡。低温可以增加细胞内泛素合成，因而减少神经细胞的坏死。
（11）与热休克蛋白的关系：热休克蛋白70基因（HSP70mRNA）与脑缺血关系较为密切。HSP70mRNA在生理条件下是不存在的，只有在有害刺激如毒物、脑缺血等应激情况下才表达。因此，有人认为HSP70mRNA的表达和翻译是神经元受损的极敏感指标，HSP70mRNA表达与脑缺血病理变化相关，Chopp等发现，大鼠全脑缺血后低温（30℃）能抑制HSP70mRNA的表达。Ellen等的研究结果也显示低温能抑制猪脑缺血后热休克蛋白的产生。
脑温的正确确定及其意义：大量临床和实验研究结果表明脑温为脑卒中和脑外伤时脑损害程度的重要决定因素之一。现在认为亚低温对脑复苏有一定效果，由于平时并不常规监测脑温，因此，了解脑温和全身体温的关系极为重要，人工亚低温对脑的保护，严格地讲，应指脑的亚低温，故正确地确定脑温，具有重要的临床意义。
脑外伤患者脑温增高：脑外伤时脑的氧代谢率（CMRO 2 ）降低，故似可预期脑温亦将降低，但事实并非如此，Rumana等指出，脑外伤后脑温往往并不降低，而脑外伤后直肠和颈静脉温度并不能代表脑温。他报道30例脑外伤患者，平均脑温高于直肠温度1.1℃，并指出脑温和CMRO 2 或脑血流并无联系，除非患者的脑灌注压降至<20mmHg。因此，必须注意对脑温的轻度低估（1.1℃）可能对临床产生重要影响。临床结果亦显示脑卒中后即使体温极轻度增高（0.5~1.0℃），亦可使患者预后恶化。全身和脑温的轻度升高可明显加重神经元损害。
在危重脑外伤患者，发热为一重要问题。不但高热可使脑外伤的预后恶化，且脑外伤后脑温较体温为高。50%以上脑外伤患者常并发肺炎或脓毒血症，发热的脑外伤患者，测定其体温时，往往会明显地低估脑温，脑外伤后接受亚低温治疗时，若未考虑到脑温较体温为高，将会降低治疗效果。
总之，脑外伤患者，脑温可较预期得高，正确确定脑温和控制发热极为重要，脑复苏过程也必须重视这一点。
降温措施如下。
（1）全身体表降温：一般宜用空调控制室温，然后可在额头、颈、腋窝和腹股沟等部位加用冰袋，必要时可应用冰水褥降温。
（2）头部重点降温术
1）冰水槽（冰帽）降温：冰水槽可以自制（图11-30），使用前，先在槽内垫一块塑料布，然后将患者头部放入槽内，两耳道外口用凡士林棉球填塞后，即可将冰屑和冰块包裹整个头部，同时注入适量冰水。除眼、鼻、口部外，头、额和颈部皮肤均与冰屑、冰块和冰水直接接触，这样就可使头部比身体其他部位降温更快、更低。在长期应用冰水槽时，应在冰水槽的“颈槽”处垫以较厚的塑料海绵，以防后颈部组织长期受压而致坏死。冰水槽的体积为20cm×25cm×30cm。
图11-30 冰水槽
2）冷气帽降温：目前可应用微机自控颅脑降温仪，即以一头盔式的冷气帽套在患者头部即可，使用极为方便。
2．渗透疗法 应用某些药物提高血浆渗透量以吸引血管外、细胞外水，襻利尿药（呋塞米等）也可降低细胞内水分，甘露醇可提高血液中渗透压，将间质及脑细胞中水吸入血管内由肾排出，因仅吸收水而不吸收钠，在甘露醇排出后脑细胞将水吸回，形成4~6小时后的反跳。应用时应使血浆渗透压维持在超过330mmol/kg，故不宜盲目应用，而宜做渗透压监测。呋塞米还可降低颅内压和减少脑脊液形成。渗透疗法或应用利尿药均会造成电解质平衡紊乱，应做监测并及时纠正。应注意不宜使脑压下降过快、过低，否则可损害脑细胞的亚结构或导致硬脑膜下出血。
3．促进脑血液的再流通
（1）血压：由于缺血后血管麻痹，任何极端的血压改变都是有害的。故在重建循环后应立即平顺地恢复血压，并使MAP维持在正常水平（原有高血压的患者应相应提高）。
（2）正常血容量的血稀释：一般使血细胞比容降至0.25~0.30。
（3）肝素化：这是有益的，但也有引起颅内出血等危险，在临床应用时应加注意。脑外伤及脑外科手术时则禁忌肝素化。
4．高压氧 高压氧对急性脑缺血缺氧的治疗有很好的应用价值。
心搏、呼吸骤停患者，经CPR初期复苏后，由于循环呼吸停止时间过长等原因，部分患者脑复苏困难。而只要患者的生命体征稳定，应尽早应用高压氧治疗，并应坚持一段时间。
5．钙拮抗药的应用 脑缺血后脑内Ca 2+ 的移行，关系到细胞内代谢、细胞内释放游离脂肪酸、产生氧自由基的异常，以及脑微血管不再流通现象，均导致神经元的损害，钙拮抗药可改变这些过程。
脑完全缺血后血流恢复，可有短暂10~20分钟的高灌流合并血管运行麻痹而血脑屏障破坏，形成水肿，以后有长时间6~18小时的低灌流。钙拮抗药为强的脑血管扩张药，可降低此种缺血后的低灌流状态。
脑缺血缺氧后进行复苏，再灌流不足和神经元死亡部分起因于Ca 2+ 进入血管平滑肌和神经元。White用犬体外循环实验研究了钙拮抗药对脑复苏的效果。局部脑皮质血流（rCCBF）和局部脑皮质血管阻力（rCCVR）有关。Marsh提出可按下式计算：
（MAP-ICP）rCCBF=rCCVR
该实验中ICP无改变，钙拮抗药维拉帕米、Mg-SO 4 、Lidoflazine及氟桂利嗪在复苏后初90分钟有助于维持脑血流。
目前，研究和应用最多的为Nimodipine，Nimodipine可选择性降低脑血管的张力、增加脑血流。
复苏后自主循环恢复（ROSC）仅是心肺复苏后复杂而漫长治疗过程的一个开端，治疗的最终目标是使脑功能得以完全恢复并最终出院。复苏后阶段（post-resuscitation phase）仍是一个需要对患者的救治进行个体化治疗的过程。尽管心搏骤停患者开始虽恢复了心搏和自主循环，而只有很少一部分人能够最终存活并出院。
自主循环恢复后经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱，常见的有低血容量、心源性休克和与全身炎性反应综合征（SIRS）相关的血管扩张性休克。多种致病因素均可导致复苏后综合征的发生：如无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒及凝血功能障碍。
组织器官缺血程度和时间决定了是否发生复苏后综合征，其病理变化分四期：
1．约50%复苏后综合征患者的死亡多发生在发病后24小时内。这因为在自主循环恢复后，心血管功能处于极不稳定状态，12~24小时后才可逐渐趋向稳定。同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中，并随代谢紊乱的进一步发展，大脑和微血管异常状态将持续存在。
2．1~3天后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道渗透性的增加，易发生脓毒症。如同时多个器官均有严重的功能障碍，特别是肝、胰和肾的损害，则会导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syhdrome，MODS）。其机制为：心搏骤停是严重而广泛的缺血贯穿于整个心肺复苏过程之中，当恢复自主循环后方可以缓解。复苏后器官功能不全的机制很复杂。细胞的损伤不仅是因停搏过程中的缺氧直接所致，且还有复苏后含氧血液的再灌注所导致的结果，即“再灌注损伤”。再灌注损伤包括一系列相互关联的过程：氧自由基生成、氧化氮产生过多、高能核苷酸减少及再合成障碍、细胞内钙超载、中性粒细胞激活及凝血反应的激活。
3．严重感染经常会发生在心搏骤停数日后，此时患者常迅速发展为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）。
4．发生死亡。
心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注，但单纯恢复血压和改善组织的气体交换，并不能提高复苏后的生存率。值得注意的是，这些指标的检测并不能表明周围器官组织成功的复苏和有效的血供，特别是内脏和肾血液循环的恢复，而这些器官对心搏骤停后导致MODS起到重要作用。
多数情况下，足够的通气和血液灌注恢复后，心搏骤停后出现的酸中毒可自行纠正。一直未能引起注意内脏血流低灌注的情况，只有经特殊监测方法和恰当治疗方可确定。目前，除应用尚有争议的有创性肺动脉导管监测血流动力学外，还可应用定量监测胃黏膜PCO 2 梯度来指导内脏的复苏。胃黏膜PCO 2 梯度可在ICU中作为有创血流动力学监测重要的辅助手段。其目的是在复苏后早期最大程度地恢复内脏血流灌注，避免发展为MODS。
1．提供心肺功能的支持，以满足组织的灌注，特别是对大脑的灌注。
2．及时将院前心搏骤停患者转运至医院急诊科，再转运至设备完善的重症病房。
3．及时明确诊断心搏骤停可能的原因。
4．完善治疗措施，如可给予抗心律失常药物治疗，以免心律失常再发。
心肺复苏后，患者机体状况会发生很大变化，有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常。相反，有的患者可能仍处于昏迷状态，心肺功能仍不能恢复正常。对所有患者都需要仔细、反复地评估其一般状况，包括心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临床医师还应及时发现复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心脏压塞、腹内脏器损伤和气管插管移位等。
（ 王一镗 ）
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