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早期部分患者胸部X线征呈阴性，部分患者胸片见双肺野外带散在斑片状稍高密度影，少数患者呈弥漫分布磨玻璃样密度影。部分患者病程进展较为迅速，主要于双肺下野可见实变影。少数患者双肺呈类“白肺”或“白肺”。胸腔积液少见。
以目前有限的尸检和穿刺组织病理为基础，结合已知、常见的病毒性肺炎的病理变化，进行整理归纳如下。
早期：主要CT表现为磨玻璃样密度影伴或不伴小叶间隔增厚，病灶内血管增粗。考虑病理改变以急性炎症为主，病毒主要侵犯细支气管黏膜上皮及Ⅱ型肺泡上皮细胞（病灶主要分布于胸膜下的原因），引起上皮脱落及肺泡间隔血管的炎性损伤，造成肺泡腔内浆液性、纤维素性渗出以及淋巴细胞等的浸润。
进展期：主要CT表现为磨玻璃样密度影内合并实变影，间质间隔增厚明显（包括小叶间隔增厚、小叶内间隔增厚及胸膜下线），部分可见“铺路石征”。考虑其病理变化为病灶血管损伤严重，引起肺泡内弥漫性肺泡内出血，肺泡腔内纤维素性渗出及间质炎性细胞浸润进一步加重，脱落的上皮细胞及纤维素性渗出混合形成“黏液栓”，导致细支气管及终末细支气管阻塞、肺泡萎陷。
重症期：双肺以实变影为主，部分患者呈弥漫性改变，见类“白肺”或“白肺”表现。考虑病理改变主要为Ⅱ型肺泡上皮细胞逐渐增殖修复，部分患者肺泡内充满渗出物，形成“透明膜”，且继而渗出的纤维蛋白原形成纤维素，因难以被机体清除或排除而发生机化，导致肺泡壁弥漫性增厚和纤维化。
吸收期：经过治疗，大部分患者病情可得到控制，炎症逐渐消散，但肺内病灶吸收有所差异，部分患者在早期或进展期得到有效治疗，肺内病灶吸收相对完全；部分患者在慢性炎症期开始好转，因肺内病灶部分已发生机化，仍可见条索状纤维灶。
病灶分布范围：病灶以双肺多发为主，双肺下叶为甚，主要分布于肺外围，发展趋势一般为以肺外围沿支气管向中心扩散。病程中，肺内病灶“此消彼长”，呈多种影像表现并存的特点。
其他：胸腔积液及淋巴结肿大少见。
