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冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotlc heart disease），是由于冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧甚至坏死引起的心脏疾病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。本病多发生在40岁以后，男性发病早于女性，近年来，本病发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。
1.病因 本病病因尚未完全确定，但研究表明本病是多因素致病，这些因素称为危险因素。主要的危险因素有：
（1）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，但近年来临床发病年龄有年轻化的趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后女性发病率增加。
（2）血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高，以及高密度脂蛋白减低被认为是危险因素。
（3）高血压 血压增高与本病关系密切。高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
（4）吸烟 本病的发病率和病死率吸烟者较不吸烟者高2～6倍，被动吸烟也是危险因素。
（5）糖尿病和糖耐量异常 糖尿病患者中本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。
其他的危险因素还有肥胖，从事体力活动少、脑力活动紧张的工作，常进高热量、高脂肪、高糖、高盐饮食，遗传因素，A型性格等。
2.发病机制 冠状动脉粥样硬化表现为冠状动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。受累冠状动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。冠状动脉发生粥样硬化后，血管腔狭窄或阻塞（图3-24）。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可以引起心肌缺血缺氧，急剧的、暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续的、严重的心肌缺血可以引起心肌坏死即为心肌梗死。
产生疼痛感觉的原因，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸、丙酮酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑，产生疼痛感觉。
图3-24 冠状动脉粥样硬化
1979年WHO将冠心病分为五型，分别为无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。近年来，临床上趋向于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉疾病。急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，慢性冠脉病包括稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心肌病。本节重点讨论稳定型心绞痛和ST段抬高性心肌梗死。
稳定型心绞痛（stable angina pectoris）也称劳力性心绞痛，是指在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加，出现冠状动脉供血不足，引起心肌急剧、暂时缺血缺氧的临床综合征。其特点为阵发性前胸压榨性疼痛或憋闷感，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，劳累、情绪激动、饱餐、受寒、急性循环衰竭等为常见诱因，持续数分钟，休息或使用硝酸酯制剂可缓解。本病患者男性多于女性，多数患者年龄在40岁以上。
稳定型心绞痛的发病机制主要是冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加。当冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢需要，心肌发生急剧、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
心肌血氧需求增加时，依靠增加冠状动脉的血流量来提供氧。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而出现显著变化。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄时，其扩张能力减弱，血流量减少，心肌的血液供应如尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌氧耗量增加，导致心肌对血液的需求增加，而冠状动脉的供血已不能相应增加，即可出现心绞痛。心绞痛发作时，有左心室收缩力和收缩速度下降，心排血量降低，左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。
1.症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。①诱因：心绞痛发作常在体力劳动或情绪激动时发生，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生。②部位：主要位于胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，手掌大小范围，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。③性质：胸痛常为压迫、发闷，紧缩性或烧灼感，但不像针刺样锐痛。有些患者仅觉胸闷不适。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。④持续时间：疼痛常持续3～5分钟，可数天或数星期发作1次，亦可1日内多次发作。⑤缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油症状也能缓解。
2.体征 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。平时一般无异常体征。
1.实验室检查 血糖、血脂检查，了解冠心病的危险因素；胸痛明显者检查心肌坏死标志物；血常规检查，注意有无贫血；检查甲状腺功能。
2.心电图检查 发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的方法。静息时心电图约半数患者在正常范围。心绞痛发作时，心电图可出现暂时性心肌缺血引起的ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，发作缓解后恢复。还可通过心电图连续动态监测连续记录并自动分析24小时心电图（又称Holter心电监测），从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断。
3.多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA） 用于判断冠状动脉狭窄程度和管壁钙化情况，有助于判断管壁内斑块分布范围和性质。
4.放射性核素检查 如放射性核素心腔造影用于测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍。正电子发射断层心肌显像（PET）可判断心肌的血流灌注情况及了解心肌的代谢情况以评估心肌活力。
5.冠状动脉造影 冠状动脉造影是将特殊的心导管经股动脉或桡动脉穿刺后插至左右冠状动脉开口处，注入造影剂，使冠状动脉及其主要分支清楚显影，从而观察血管情况，判断病变的轻重程度及其确切的部位和范围，具有直接确诊的价值，是冠心病治疗、术前确诊或验证术后效果的有效方法。
6.胸部X线检查 胸部X线检查对稳定型心绞痛无特异的诊断意义，一般情况下是正常的，但有助于了解其他心肺疾病的情况，如有无心影增大、充血性心力衰竭等，帮助鉴别诊断。
1.诊断 依据典型心绞痛的发作特点和体征，参考心电图改变，含用硝酸甘油后可缓解，结合冠心病危险因素，排除其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。
2.严重程度分级 根据心绞痛的严重程度，加拿大心血管病学会将心绞痛分级分为四级。I级：一般体力活动不受限制，仅在强烈、快速活动或持续用力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限制，快步、饭后、寒冷、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200米以上或登楼一层以上受限制。Ⅲ级：一般体力活动明显受限制，一般情况下平地步行200米以内，或登楼一层出现心绞痛。Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
治疗要点是改善冠状动脉的血供、降低心肌的耗氧、治疗动脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，延长生存期。
1.发作时的治疗
（1）休息 发作时立即休息，一般患者在停止活动后症状即可逐渐消失。
（2）药物治疗 硝酸酯类是最有效的终止及预防心绞痛发作的药物。这类药物除扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量及降低血压，减低心脏前、后负荷，从而缓解心绞痛。常用药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）。硝酸甘油每次0.3～0.6mg，舌下含化，1～2分钟即起效，约半小时后作用消失；延迟见效或完全无效时，提示患者并非患冠心病或为严重的冠心病。消心痛每次5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。
2.缓解期的治疗 缓解期须调整生活方式，宜尽量避免各种确知可引起心绞痛发作的因素，如进食不应过饱，戒烟限酒，调整日常生活与工作量，减轻精神负担。
（1）药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作。
1）β受体拮抗剂 可减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力及耗氧量，从而减少心绞痛的发作。常用对心脏有选择性的制剂，如美托洛尔、阿替洛尔等。使用本药应注意：本药开始剂量注意减小，以免引起直立性低血压等副作用；停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能；低血压、支气管哮喘及心动过缓、二度以上房室传导阻滞者禁用。
2）硝酸酯制剂 有二硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油（戊四硝酯）制剂。
3）钙通道阻滞剂 本类药物抑制钙离子进入细胞内，并抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的利用，因而可抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；可扩张冠状动脉，改善心肌供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏后负荷；还可降低血黏度。更适用于同时有高血压的患者。常用制剂有维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平等。
4）中医中药治疗 中医药辨证治疗可改善冠心病患者心功能。目前以“活血化瘀”“祛痰通络”法常用，如丹参饮、瓜蒌薤白半夏汤、参麦饮等。针灸或穴位按摩治疗有一定疗效。
5）预防心肌梗死，改善预后的药物 如阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物等。
（2）介入治疗 可采用经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），冠状动脉内支架植入术，从而改善心肌血流灌注。
（3）外科手术治疗 对病情严重，药物治疗效果不佳，经冠状动脉造影后显示不适合行介入治疗者，可行冠状动脉旁路移植手术，多取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血供。
1.疼痛：心前区痛 与心肌缺血有关。
2.活动无耐力 与氧的供需失衡有关。
3.焦虑 与心绞痛反复发作有关。
4.知识缺乏 缺乏预防动脉粥样硬化及心绞痛发作的知识。
5.潜在并发症 心肌梗死。
1.安全与舒适管理 心绞痛发作时，立即协助患者卧床休息，停止活动。加护床档。
2.疾病监测 评估患者疼痛的部位、性质、持续时间、诱发因素，给予心电监测，观察血压、心率、心律的变化，注意患者的面色及有无大汗、胸闷、心悸、恶心及呕吐等。
3.用药护理 遵医嘱给予患者舌下含服硝酸甘油并吸氧。服药3～5分钟后疼痛仍不缓解，可再服1片硝酸甘油。对于心绞痛发作频繁或含服硝酸甘油效果差的患者，可遵医嘱静脉滴注硝酸甘油，静滴速度宜慢，以免造成低血压，嘱患者及家属不可擅自调节滴速。部分患者用药后可出现颜面潮红、头痛等症状，应告诉患者这是由于药物导致头面部血管扩张所致，解除其顾虑。硝酸酯制剂可有血压下降等不良反应，因此第一次用药时，患者宜平卧片刻。用药后注意询问患者疼痛变化情况。
1.预防疾病 患者应改变生活方式，摄入低热量、低脂、低盐、高维生素饮食，避免过饱及刺激性食物与饮料，戒烟，不饮浓茶、咖啡，避免寒冷刺激。积极治疗高血压和糖尿病。避免心绞痛发作的诱因，如情绪激动、饱餐、受寒等。患者日常洗澡时应告诉家属，并且不在饱餐后或空腹时洗澡，洗澡水温不宜过热或过冷，以防诱发心绞痛发作或心肌梗死，同时洗澡时浴室门不上锁，以利于发生意外时家人可及时进入浴室进行救助。
2.管理疾病 ①遵医嘱用药，不要自行增减药量。外出时随身携带硝酸甘油以应急；在家中，硝酸甘油应放在易拿取的地方，用过应放回原处，患者与家人均应知道药物的位置，以便在患者心绞痛发作时能及时找到；硝酸甘油易见光分解，故应放在棕色瓶中保存，最好6个月更换1次。②教给患者发作时应采取的方法，若含服硝酸甘油不能缓解，则有发生心肌梗死的可能，需即刻赴医院就诊。有些患者心绞痛发作时并非典型的心前区痛，而可能表现为上腹部不适或疼痛、胸闷、颈部疼痛等，应告知患者在这种情况下应先按心绞痛处理，以免延误病情。③心绞痛患者应定期进行心电图、血糖、血脂的检查。
3.康复指导 患者病情稳定后，可进行适当运动。运动强度以最大心率的70%～75%为好，教会患者自己数脉搏；根据患者病情、体力、爱好选择运动方式，如散步、快步行走、跑步、骑自行车、游泳等。嘱患者不宜在寒冷环境中锻炼，将头部及胸部暴露在寒冷空气中，避免竞赛活动和屏气、用力动作，以免引起心绞痛发作。
ST段抬高性心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）是心肌的缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌持久而严重的急性缺血导致心肌坏死。本病患者男性多于女性，40岁以上占绝大多数，冬春两季发病较高，北方地区较南方地区为多。
①基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄，导致心肌血供不足，而此时侧支循环未充分建立，在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血缺氧，达20～30分钟即可发生心肌梗死。绝大多数的心肌梗死是由于粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。②促使粥样斑块破裂出血及血栓形成的诱因。晨起6～12时交感神经活动增强、饱餐、重体力活动、情绪激动、血压剧升或用力大便，导致左心室负荷明显加重；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减的情况也可成为诱因。
心肌梗死发生冠状动脉闭塞后1～2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后肉芽组织形成。心肌梗死发生后，常伴有不同程度的左心功能不全和血流动力学上的改变，其严重程度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭，即心源性休克或急性肺水肿。
心肌梗死症状与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切相关。
1.先兆 50%～81.2%患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状。其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。心绞痛发作频繁，程度较重，时间较长，硝酸甘油疗效较差，诱发因素不明显。同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”）。如及时处理，可使部分患者避免发生心肌梗死。
2.症状
（1）疼痛 心肌梗死最早、最突出的症状。疼痛部位、性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，程度更剧烈，持续时间长，可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常烦躁不安，出汗，恐惧，胸闷或有濒死感。部分患者疼痛可向上腹部、下颌、颈部、背部放射而被误诊。
（2）全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般38℃左右，持续约1周。
（3）胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低致组织灌注不足等有关。
（4）心律失常 见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2天，以24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。如室性期前收缩频发（每分钟5次以上）、成对出现或呈短阵室性心动过速、多源性或落在前一个心搏的易损期时（R-on-T），常为室颤先兆。心室颤动是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，多发生在心力衰竭者中。
（5）低血压和休克 疼痛期中血压下降常见。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20mL/h）、神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现，主要是心源性休克。休克多在起病后数小时至数日内发生。
（6）心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。
3.体征
（1）心脏体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大，心率多增快，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律；小部分患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。
（2）血压 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。
（3）其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的体征。
1.乳头肌功能失调或断裂 总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，可引起心力衰竭。轻症者可以恢复。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿，在数日内死亡。
2.心脏破裂 少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
3.栓塞 发生率1%～6%。见于起病后1～2周，可因左心室附壁血栓脱落，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落，引起肺动脉栓塞。
4.心室壁瘤 发生率5%～20%。主要见于左心室，多于心肌梗死后1周出现。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像等可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
5.心肌梗死后综合征 发生率约10%。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
1.心电图 心电图在心肌梗死发生时出现进行性改变，对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
（1）特征性改变 ST段抬高性心肌梗死的心电图特点是：①ST段抬高弓背向上型，在面向坏死周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波（病理性Q波）在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
（2）动态性改变 ST段抬高性心肌梗死可见心电图的动态性改变（表3-9）。起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变；数小时后，ST段呈弓背向上明显抬高，与直立的T波连接，形成单相曲线，数小时至2日内出现病理性Q波，以后70%～80%将永久存在；在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变；数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
（3）定位和定范围 可根据出现特征性改变的导联数来判断心肌梗死范围。V 1 ～V 3 提示前间壁病变，V 3 ～V 5 提示局限前壁病变，V 1 ～V 5 为广泛前壁病变，V 5 ～V 7 为侧壁病变，V 7 、V 8 为正后壁病变，I与aVL为高侧壁病变，Ⅱ、Ⅲ、aVF为下壁病变。
表3-9 心肌梗死不同时期的演变
2.实验室检查
（1）血液检查 起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）×10 9 /L，中性粒细胞增多；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高可持续l～3周。
（2）血心肌坏死标记物增高 心肌坏死标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。cTnI或cTnT的增高是诊断心肌梗死的敏感指标，并可反映微型心肌梗死。③肌酸激酶同工酶（CK-MB）在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能反映梗死的范围，且其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，肌红蛋白在急性心肌梗死后出现最早，敏感较高，但特异性不是很强；cTnT和cTnI出现稍延迟，但特异性和敏感性均很高，缺点是持续时间长（10～14天），对判断在此期间是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期（＜4小时）急性心肌梗死的诊断有较重要价值。
3.超声心动图 二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
4.放射性核素检查 放射性核素检查可显示急性心肌梗死的部位和范围，目前临床上多用单光子发射计算机化体层显像检查，正电子发射体层显像可观察心肌的代谢变化，判断心肌的状态可能效果更好。
1.诊断 诊断依据典型的临床表现、特征性的心电图改变及实验室检查结果。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。
2.鉴别诊断 本病需与心绞痛（表3-10）、主动脉夹层、急腹症和急性心包炎等相鉴别。
表3-10 稳定型心绞痛与急性心肌梗死的鉴别要点
治疗要点是加强住院前的就地处理，尽快恢复心肌的血液灌注，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
1.一般治疗 急性期卧床休息。有条件者将患者安置于冠心病监护室（CCU）监测3～5天，重者可延长。在CCU进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。必要时进行血流动力学监测，如测量肺毛细血管楔压和静脉压，吸氧，建立静脉通路，及时用药。
2.解除疼痛 疼痛严重者可采用哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡2～4mg静脉注射，注意防止低血压及对呼吸功能的抑制。大多数急性心肌梗死患者有应用硝酸酯类药物指征，不适用于下壁心梗、可疑右室心梗或明显低血压者。
3.抗血小板治疗 各种急性冠脉综合征均需联合应用包括阿司匹林和P 2 Y 12 受体拮抗剂在内的口服抗血小板药物。负荷剂量后给予维持剂量。
4.抗凝治疗 在无禁忌证的情况下，患者应在抗血小板药物治疗的基础上常规联合抗凝治疗，以建立和维持梗死相关血管通畅，预防血栓形成。
5.再灌注心肌 近几年新的循证医学证据强调建立区域性STEMI网络管理系统的必要性，通过高效的院前急救系统进行联系，由区域网络内不同单位之间协作，制订最优化的再灌注治疗方案。相关指南对首次医疗接触（first medical contact，FMC）进行了定义：医生、护士或急救人员首次接触患者的时间；并更强调STEMI的诊断时间，提出“time 0”的概念，即患者心电图提示ST段抬高或其他同等征象的时间；优化了STEMI患者的救治流程，强调在FMC的10分钟内应获取患者心电图并做出诊断。
（1）冠状动脉介入治疗 具备施行介入治疗条件的医院可行冠状动脉介入治疗。
（2）溶栓疗法 无条件施行冠状动脉介入治疗的患者，如无禁忌证应立即行溶栓药物治疗。以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）。禁忌证：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件，颅内肿瘤，近期（2～4周）有活动性内脏出血，严重且未控制的高血压或慢性严重高血压病史，正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向，近期（2～4周）创伤史，近期（＜3周）外科大手术，近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术等。
（3）主动脉-冠状动脉旁路移植术 介入治疗失败或溶栓治疗无效，有手术指征者，宜争取6～8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。
6.消除心律失常 发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持。对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射。房室传导阻滞发展到二度或三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器做临时治疗，待传导阻滞消失后撤除。
7.控制休克 估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5%～10%葡萄糖液静脉滴注以补充血容量。补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺、去甲肾上腺素或多巴酚丁胺静脉滴注。同时注意纠正酸中毒，避免脑缺血，保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。
8.治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷。在心肌梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。
9.其他治疗
（1）β受体拮抗剂 在起病早期，如无禁忌证可尽早使用β受体拮抗剂，如美托洛尔、阿替洛尔、卡维地洛等，可防止梗死范围的扩大，改善预后，但应注意该药对心脏收缩功能的抑制。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） 在起病早期应用ACEI，从低剂量开始，如卡托普利、依那普利、福辛普利等，有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭的发生率。如不能耐受ACEI者可选用ARB。
（3）极化液疗法 氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖液500mL中，静脉滴注，1～2次/日，7～14天为1个疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常。
（4）调脂治疗 急性期有类硝酸酯类作用，远期有抗炎和稳定斑块作用。无论基线血脂水平如何，均应尽早开始使用。
1.疼痛：心前区痛 与心肌坏死有关。
2.恐惧 与害怕急性心肌梗死导致死亡有关。
3.活动无耐力 与心排量下降有关。
4.潜在并发症 心源性休克、心衰、猝死。
1.安全与舒适管理 ①环境：应安静、舒适。限制探视，向患者及家属解释这样做是为了减少心肌耗氧量，防止病情加重。②休息：发病后12小时内应绝对卧床休息，对发生心肌梗死时疼痛并不剧烈的患者更应强调卧床休息的重要性。卧床期间应在床上排尿、排便。
2.病情监测 ①常规监测：连接心电监测仪，持续监测患者心电图变化。定时抽血监测心肌坏死标记物，观察其动态变化。监测血清电解质和酸碱平衡情况。定期对除颤器、气管插管、起搏器等抢救设备及抢救药物进行检查。抢救设备应放在固定位置，急救药物齐备。②危重症监测：若心电监测发现频发室性期前收缩＞5个/分、多源性室性期前收缩、RonT现象或严重的房室传导阻滞时应立即通知医生，警惕心室颤动或心脏停搏发生。
3.疼痛护理 遵医嘱给予哌替啶或吗啡止痛，可再次尝试给予硝酸甘油或消心痛，询问患者疼痛的变化情况。注意观察药物的不良反应，如哌替啶或吗啡可引起呼吸抑制。持续吸氧，一般采用鼻导管吸氧，氧流量2～5L/min，以减轻心肌缺血缺氧，缓解疼痛。
4.用药护理 心肌梗死发生不足12小时的患者，可遵医嘱给予溶栓治疗。应询问患者是否有脑血管病史、活动性出血、近期大手术或外伤史等溶栓治疗禁忌证，常规备好除颤器、心电图机、血压计及抢救药物。准确、迅速地配制并静脉输注溶栓药物。注意观察用药后患者有无寒战、发热、皮疹等过敏反应，注意观察穿刺部位、皮肤、黏膜有无出血，观察大小便颜色，发现异常及时报告医生。使用溶栓药物后，应定时记录心电图、抽血查心肌酶，并询问患者疼痛有无缓解。根据冠状动脉造影直接判断，或根据心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%，胸痛2小时内基本消失，2小时内出现再灌注性心律失常，血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断溶栓是否成功。
5.饮食护理 饮食宜清淡，易消化，低盐，低脂，保持每天必需的热量和营养。少食多餐，避免因过饱而加重心脏负担，禁烟禁酒。急性期3～4天进流质饮食，病情稳定后逐渐改为半流质饮食。
6.对症护理 由于卧床及环境、排便方式的改变，患者容易发生便秘，嘱患者排便时严禁用力，必要时可遵医嘱给予缓泻剂通便。患者排便前可予含服硝酸甘油片或消心痛等，防止因用力而诱发再次心肌梗死。
7.康复训练
（1）康复训练适应证 心肌梗死患者生命体征平稳，无心绞痛发作、无心脏并发症、无严重心律失常、无心力衰竭及心源性休克时，可开始进行康复训练。
（2）制订个体化运动处方 急性心肌梗死急性期12小时内绝对卧床休息，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成。若有并发症，适当延长卧床时间，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，可帮助患者按摩下肢及进行足部旋转、伸展等被动运动。若无低血压，可开始由床上坐起，逐渐过渡到坐在床边或椅子上，第3天可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150米；第l～2周，根据患者病情和对活动的反应，逐渐增加活动量和活动时间，可在室外走廊行走，到卫生间如厕或洗漱；第3～4周，可试着进行上下楼梯的活动，病情稳定者可出院。若患者夜间睡眠不好，则次日白天的活动应适当减少。
（3）活动时的监测 ①患者进行康复训练初期，应在医护人员监测下进行活动。以不引起任何不适为度，心率增加10～20次/分为正常反应。运动心率增加小于10次/分可增加运动量，进入高一阶段的训练。若活动时心率比安静时心率增加20次/分或15次/分（服用β受体拮抗剂后），血压降低15mmHg以上，心电图上表现出心律失常或ST段缺血性下降≥0.1mV或者上升≥0.2mV，则应退回到前一个运动水平。②出现下列情况时减缓或停止运动：出现胸痛、心悸、气喘、头晕、恶心等症状；心肌梗死3周活动时，心率变化超过20次/分或血压变化超过20mmHg；心肌梗死6周内活动时，心率变化超过30次/分或血压变化超过30mmHg。
1.预防疾病 心肌梗死预后与梗死范围的大小，侧支循环产生情况及治疗是否及时有关。患者死亡多发生在第1周内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。因此，告诫患者消除紧张、焦虑、恐惧情绪，避免各种诱发因素。急性发作期间应就地休息，缓解期注意劳逸结合。
2.管理疾病 指导患者采取健康的生活方式，包括低盐低脂饮食，限制热量摄入，戒烟，经常适度的体力活动，避免饱餐，防止便秘。指导患者按医嘱服药，教会患者识别药物的不良反应，定期门诊随诊。心肌梗死后6～8周可恢复性生活，但性生活应节制。
3.康复指导 指导患者出院后继续进行康复训练，活动量根据患者的年龄、心肌梗死前活动水平、体力状态、心功能状态进行安排。运动中达到患者最大心率的60%的低强度运动是安全且有效的。不可进行剧烈的运动或竞技性活动，宜采用步行、慢跑、中医养生气功（如太极拳）等运动方式，每周运动3～5次，每次30～40分钟。
罗阳是我国飞机设计专家，曾历任沈阳飞机设计研究所设计员、副所长，沈阳飞机工业（集团）有限公司董事长、总经理、党委副书记等职，被誉为中国航母舰载机第一人。作为舰载机研制总指挥，他以国家之振兴为己任，兢兢业业，为了让新型战机翱翔于蓝天，为了让舰载机驰骋于大海，无数个白昼与黑夜，他在航母上与同事一起整理数据、攻克难关，在他生命的最后一个月里，不知疲倦、劳心劳力，即使身体不适，也无暇去体检。当战机呼啸起飞的一刻，他突发急性心肌梗死，永远地离开了我们。他用生命托起了中国的战机，用生命诠释了科技工作者的报国情怀！