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心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动的次序任一环节发生异常时，都称为心律失常。
心律失常依据发生机制分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。按照发作时的心率快慢分为快速性心律失常（期前收缩、心动过速、扑动和颤动）和缓慢性心律失常（窦性心动过缓、传导阻滞）。
冲动形成异常包括窦性心律失常和异位心律。心脏正常起搏点是窦房结，由窦房结发出的冲动引起的心律称为窦性心律。由窦房结以外的节律点产生的激动所引发的心律称为异位心律。窦性心律失常包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏。异位心律包括被动性异位心律和主动性异位心律。被动性异位心律包括逸搏（房性、房室交界区性、室性），逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）；主动性异位心律包括期前收缩（房性、房室交界区性、室性），阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室性），心房扑动、心房颤动，心室扑动、心室颤动。
冲动形成异常与自律性异常及触发活动相关。①自律性异常：心脏传导系统具有自律性。正常情况下，以窦房结自律性最高，其他为潜在起搏点。当自主神经兴奋性异常或传导系统发生病变时，可造成冲动发放异常。比如窦房结发放冲动频率减慢或被阻滞时，异位冲动夺获心室，形成逸搏或逸搏心律。另外，在病理状态下，如儿茶酚胺增多、心肌缺血、炎症、药物中毒、电解质紊乱等，可使原本无自律性的心肌细胞出现异常自律性而产生异位节律。②触发活动：触发活动由后除极产生。后除极是在动作电位基础上发生的振荡膜电位，与心肌局部儿茶酚胺增多、低血钾、洋地黄中毒等有关。如果后除极的振幅达到阈电位水平，即可引发连续的后除极，导致快速性心律失常。
冲动传导异常有生理性和病理性两种。生理性包括干扰和房室分离。病理性包括窦房传导阻滞，房内传导阻滞，房室传导阻滞，室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。
目前认为，折返是许多快速性心律失常的发生机制。折返激动需要三个条件，即折返环路、单向传导阻滞和传导缓慢：①心脏内存在一个折返通路，可以形成环形折返环；②折返通路中某一段存在单向传导阻滞区；③冲动经折返通路到达阻滞区的远端，然后逆向缓慢通过阻滞区，当逆传到兴奋起始部位时，该处已脱离不应期并再次兴奋，使激动在环内反复折返，从而形成快速性心律失常。如同一方向的两个冲动，先后到达某处心肌时，心肌被第一个激动所兴奋，产生生理性不应期，使第二个冲动被阻滞，称为生理性阻滞；如两个冲动来自相反方向，在某处相遇时均不能向前传导，这种传导阻滞称为干扰。病理性传导阻滞是指病理状态下出现激动的传导障碍。
窦性心律失常是窦房结冲动发放频率异常或冲动向心房传导受到阻滞而导致的。窦性心律的频率范围是60～100次/分，心电图上显示P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立，aVR导联倒置，PR间期为0.12～0.20秒。
成人窦性心律的频率超过100次/分时，即为窦性心动过速。
①生理性：健康人在运动、饮茶、饮酒或咖啡、吸烟、情绪激动时可出现窦性心动过速。②病理性：窦性心动过速多为贫血、发热、低血压、甲状腺功能亢进、缺氧或心力衰竭时的继发表现。③其他：某些药物如肾上腺素或阿托品等会引发窦性心动过速。
一般患者无明显不适，偶有心悸、颈动脉搏动增强、心尖搏动增强等表现。
①具有窦性心律的心电图特征，P-P或R-R间期＜0.6秒。②频率超过100次/分，多数在100～180次/分之间。③窦性心动过速具有逐渐加快和逐渐减慢的特点（图3-5）。
图3-5 窦性心动过速
去除原发疾病与诱发因素，如纠正缺氧、控制甲状腺功能亢进、去除感染等。症状明显者可服用β受体拮抗剂减慢心率，如普萘洛尔等。窦性心动过速一般不用治疗。
成人窦性心律的频率低于60次/分时，即为窦性心动过缓。
①生理性：健康的年轻人、运动员和睡眠状态下可出现窦性心动过缓。②病理性：窦性心动过缓可见于甲状腺功能减退、急性下壁心肌梗死、窦房结病变、颅内疾患、严重缺氧、低温、阻塞性黄疸等病理情况。③药物作用：使用拟胆碱药、β受体拮抗剂、普罗帕酮、洋地黄、钙通道阻滞剂等。
一般患者无不适主诉，但当窦性心动过缓影响到心排血量时，患者会出现头昏、胸闷、晕厥等不适。
①具有窦性心律的心电图特征。P-P或R-R间期＞0.10秒。②窦性心律的频率低于60次/分。③常同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期之间的差异大于0.12秒）（图3-6）。
窦性心动过缓一般不必治疗。但心率过慢造成心排血量及脑灌注不足时，可短期使用阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素等药物，但长期使用可出现严重不良反应，因此持续性窦性心动过缓伴临床症状者主张心脏起搏治疗。
图3-6 窦性心动过缓
窦性停搏（又称窦性静止）是指窦房结不能按时发放冲动。当停搏时间较长时，患者可出现头晕、黑蒙或昏厥，重者可发生阿-斯综合征甚至死亡。
①病理性：窦房结变性与纤维化、脑血管意外、急性心肌梗死等病变。②药物性：洋地黄、奎尼丁、乙酰胆碱等药物的毒性作用。③其他：偶见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的患者。
如果窦性停搏时间过长，房室交界区或心室没有发出逸搏，患者会出现头晕、昏厥、抽搐、黑蒙，甚至阿-斯综合征等症状。
窦性心律中出现比正常PP间期显著延长的间期，其内无P波发生，或P波和QRS波群均不出现。长PP间期与基本的窦性PP间期之间没有倍数关系。长间期内可出现房室交界性或室性逸搏，甚至逸搏心律（图3-7）。
图3-7 窦性停搏
与窦性心动过缓相似；症状明显者可短期应用阿托品、异丙肾上腺素，发生阿-斯综合征者应用异丙肾上腺素0.5～1.0mg静脉滴注，有窦房结病变者常伴有明显的窦性心动过缓，常需安装人工心脏起搏器。
房性期前收缩（又称房性早搏）是指冲动起源于窦房结以外心房的任何部位。
①生理性：常由情绪激动、焦虑、过度疲劳、感染、饮酒、饮浓茶、饮咖啡、吸烟等引起。②病理性：各种器质性心脏病可发生，电解质紊乱也可发生。
患者大多无明显症状，频发房性期前收缩可感胸闷、心悸。
①P波提前出现，形态与窦性P波不同，称P′波；②其后的QRS波群形态大多正常，但较早出现的房性早搏由于室内差异传导，可造成QRS波畸形，PR间期≥0.12秒；③通常房性激动可逆传入窦房结，使其节律重排，结果使房性早搏前后2个正常P波的间距小于正常PP间期的2倍，称为不完全代偿间歇；有时房性早搏过早出现，此时房室结仍处于有效不应期中，房性早搏不能下传心室，因此不产生QRS波，但常有提早出现的P波重叠于前一T波上，并且出现不完全代偿间歇，此时应仔细识别前一T波有无异常（图3-8）。
图3-8 房性期前收缩
患者无症状，可以不用处理。积极治疗原发心脏疾病，纠正电解质紊乱。症状明显时可选用β受体拮抗剂、普罗帕酮等药物治疗。
房性心动过速（简称房速）是指起源于心房且没有房室结参与维持的心动过速。根据发生机制的不同，房性心动过速可分为三种：自律性房性心动过速、折返性房性心动过速、紊乱性房性心动过速。
1.自律性房性心动过速
好发于慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死、心肌病、洋地黄中毒等。发生机制是心房异位灶4相舒张期除极速率加快。
可有心悸、胸闷、气短等症状。
①P波形态与窦性P波不同，与异位灶在心房内的位置有关。②心动过速发作时可见心率逐渐加快的“温醒”现象。③心房率加快后稳定于150～200次/分。④按摩颈动脉窦等刺激迷走神经的方法可引起房室传导阻滞，但不能使心动过速终止（图3-9）。
图3-9 自律性房性心动过速
治疗主要是消除诱发因素和治疗原发疾病。
（1）洋地黄中毒造成者 ①停用洋地黄；②补充钾盐和镁盐；③必要时用苯妥英钠、β受体拮抗剂或洋地黄抗体等。
（2）非洋地黄中毒造成者 ①治疗原发疾病；②用洋地黄减慢心率；③不伴心力衰竭者可用β受体拮抗剂或钙通道阻滞剂；④可试用ⅠA、ⅡC、Ⅲ类抗心律失常药物转复窦性心律；⑤药物疗效不理想者应考虑射频消融治疗。
2.折返性房性心动过速 本型并不常见，是一种由异位室上性早搏所触发的折返性心律失常，在手术瘢痕周围、解剖缺陷的附近可形成折返。
3.紊乱性房性心动过速 又称多源性房性心动过速，常见于有慢性阻塞性肺部疾病和充血性心力衰竭的老年患者，也可见于洋地黄过量，最后可以发展为心房颤动。
①心房率在100～130次/分；②P波形态各异，至少有3种以上的形态，PR间期长短不等；③常有P波下传导阻滞，但大部分P波可传至心室，心室率不规则，最终可发展为心房颤动（图3-10）。
图3-10 紊乱性房性心动过速
应针对原发病进行治疗。补充钾盐和镁盐可抑制这种心动过速。维拉帕米或胺碘酮可能会有帮助。肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物。
心房扑动（简称房扑）是指起源于心房的异位性心动过速，可转为心房颤动。
心房扑动可分为阵发性和持续性，阵发性心房扑动者可无明显病因，持续性心房扑动则常见于各种器质性心脏病，如风湿性心脏病、缺血性心脏病、心肌病或甲状腺功能亢进等。
典型心房扑动的心房率为250～350次/分，常伴有2∶1或4∶1房室传导阻滞，因此，心室率为150次/分左右。发生心房扑动时，由于心室率较快，使得心室舒张期缩短，心排血量减少，患者常出现心悸、气促、心绞痛、低血压或眩晕等症状。心房扑动一般不稳定，常转变成心房颤动或恢复为窦性。
①P波消失，出现形态、振幅和间距一致的扑动波，呈锯齿状，称为F波，扑动波之间无等电位线；②如果房室传导比例固定，心室率应规则；如果传导比例不固定，心室率可不规则（图3-11）。
图3-11 心房扑动
应针对原发病进行治疗。转复心房扑动最有效的方法为同步直流电复律。钙通道阻滞剂（如维拉帕米）、β受体拮抗剂（如艾司洛尔）、洋地黄类制剂能有效减慢心房扑动之心室率。普罗帕酮、胺碘酮对转复及预防心房扑动复发有一定的疗效。部分患者可行导管消融术以求根治。
心房颤动（简称房颤）是一种常见的心律失常。可分为阵发性房颤、持续性房颤和慢性房颤。慢性房颤也称为持久性房颤。
正常人在运动、情绪激动等应激状态下可出现阵发性房颤，大多数在8小时内自行终止，恢复为窦性心律。持续性房颤见于器质性心脏病患者，常见病因有风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心力衰竭、甲状腺功能亢进和慢性肺部疾病等。无基础心脏病的房颤称为孤立性心房颤动。
房颤的症状与心室率快慢和基础心脏病状况有关。房颤时由于心房丧失了有效收缩，心排血量减少约25%，患者常出现心悸、气短、胸闷、焦虑等症状。心室率超过150次/分，患者可发生心绞痛、脑缺血与充血性心力衰竭。房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。由于心房没有规律的收缩，血液淤滞，故容易在左心房或心耳部产生血栓。血栓脱落可造成体循环栓塞，如脑卒中。
房颤的体征有：①第一心音强弱不等；②心室率快慢不一，心律绝对不齐；③当心室率较快时出现脉搏短绌。
①P波消失，代之以大小、振幅、形态均变化不定的f波，f波的频率一般为350～600次/分。②R-R间距绝对不规则。如房颤未用药物治疗且房室传导正常，则心室率一般在100～160次/分之间。③QRS波群形态大多正常，但心室率过快时，产生室内差异性传导，QRS波群可增宽变形（图3-12）。
图3-12 心房颤动
房颤的治疗目的是减慢心室率和恢复窦性心律，同时也要积极治疗房颤的原发疾病或诱发因素。
（1）阵发性房颤 如患者发作时已出现急性心力衰竭或休克等表现，应立即进行电复律。如病情并非紧急，则首先是减慢心室率，目标是安静时心室率为60～80次/分，一般活动时不超过110次/分。药物可选用洋地黄、β受体拮抗剂或钙通道阻滞剂静脉注射，一般首选洋地黄，如果疗效不满意，可加用β受体拮抗剂或钙通道阻滞剂。但应注意，预激综合征合并房颤者禁用洋地黄和钙通道阻滞剂，房颤伴有心力衰竭、低血压时勿单独使用β受体拮抗剂或钙通道阻滞剂。
（2）持续性房颤 持续性房颤不能自行终止，应考虑复律治疗。常用的复律药物有胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁、普罗帕酮等。先用药物β受体拮抗剂减慢心室率，增加电击复律的成功率，预防复律后房颤复发。
（3）慢性房颤 治疗目的是减慢过快的心室率，首选药物是地高辛。目前认为无心力衰竭的患者钙通道阻滞剂或β受体拮抗剂也可作为首选药物。这三类药可根据情况单用或合用。
（4）预防栓塞 房颤的栓塞发生率较高。栓塞的危险因素有：既往有栓塞史、严重的瓣膜性心脏病、糖尿病、高血压、冠心病、左心房扩大及年龄＞75岁。有任一项危险因素均应长期抗凝。一般推荐口服华法林，调整剂量使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）在2.0～3.0之间，方能有效防止栓塞。对华法林有禁忌或没有栓塞危险因素的患者，可用阿司匹林长期口服。
房颤持续时间超过48小时，复律前应予抗凝治疗。一般在复律前3周开始抗凝，并持续到复律后2～4周。需紧急复律时，适宜的抗凝剂是肝素。
房室交界区性期前收缩（简称交界性早搏）是房室交界区提前发放冲动，冲动可下传至心室和逆传至心房，分别产生提前的窦性心律QRS波群和逆行P波。逆行P波可出现在QRS波群之前（PR间期＜0.12秒）、之中或之后（RP间期＜0.20秒）（图3-13）。QRS波群形态一般正常，但发生室内差异性传导时，QRS波群可出现形态改变。交界性早搏多无症状，一般不需要处理。
图3-13 房室交界区性期前收缩
房室交界区的固有频率为35～60次/分，正常情况下它只是潜在起搏点。只有当窦房结发放激动的频率减慢，低于房室交界区的固有频率，或传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位时，潜在起搏点除极产生逸搏。房室交界性心律是指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。心电图表现为正常下传的QRS波群，频率为35～60次/分，可伴有或没有逆行P波。房室交界区性逸搏或逸搏心律是一种生理性保护机制，可以防止心搏骤停。因此本身无需治疗。治疗主要是提高窦房结发放激动的频率和改善房室传导，必要时可安置心脏起搏器。
阵发性室上性心动过速（简称室上速）大多数由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结与心房，分别称窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速和心房折返性心动过速。其中以房室结内折返性心动过速最常见，常见于无器质性心脏病的正常人。
由于心动过速表现为突然发作与突然终止，故患者常突发心悸、头晕、胸闷、晕厥甚至休克。发作时心室率较快、持续时间长或伴有基础心脏病者症状较重。查体心尖区第一心音强度相等，心率快而整齐。
特点为：①QRS波群形态正常，但原有束支传导阻滞或因心率过快而发生室内差异性传导时，QRS波可出现畸形；②心率为150～250次/分，R-R间期绝对规则；③可有逆行P波，P波可重叠在QRS波中，或在QRS波的终末部分；④心动过速常由一个早搏触发，下传的PR间期明显延长，之后引起心动过速（图3-14）。
图3-14 房室结内折返性心动过速
（1）急性发作的治疗
1）刺激迷走神经 方法包括Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力做呼气动作）、刺激咽部诱发呕吐、颈动脉窦按摩（患者仰卧，按摩一侧颈动脉窦5～10秒，无效再按摩另一侧，切不可两侧同时按摩）。
2）三磷腺苷 可作为首选方法。10mg静脉快速推注，起效迅速。不良反应包括胸闷、呼吸困难、窦性心动过缓、房室传导阻滞等，甚至窦性停搏。
3）非二氢吡啶类钙通道阻滞剂 维拉帕米5mg稀释后静脉注射，如无效，10分钟后可再注射5mg。或用地尔硫卓0.25～0.35mg/kg稀释后静脉注射。
4）β受体拮抗剂 用短效制剂艾司洛尔50～200μg/（kg·min）静脉滴注。这类药不能与钙通道阻滞剂合用，也禁用于心力衰竭或支气管哮喘患者。
5）洋地黄 如毛花苷C 0.4～0.8mg稀释后静脉注射，如无效，2小时后可再用0.2～0.4mg，24小时总量勿超过1.6mg。心功能不全者仍为首选。
6）直流电转复 有紧急情况如心力衰竭、低血压等，应尽快电复律。已用大剂量洋地黄者不宜电复律，可尝试食管心房调搏术。
（2）预防复发 发作时症状严重或发作频繁的患者，应预防用药。洋地黄、长效β受体拮抗剂或长效钙通道阻滞剂可为首选。导管消融术可优先考虑。
预激是指心房冲动经旁道提前激动心室的一部分或全部，或心室冲动经旁道提前激动心房的一部分或整个心房。预激的解剖学基础是在正常房室传导系统以外存在着异常房室旁道。这些旁道由异常的心肌纤维构成，其传导速度比房室结快。最常见的是房室旁道，连接心房与心室，即Kent束。其次为房室结旁道，连接心房和房室结下部或希氏束，即Jame束。结室旁道和束室旁道较少见。
预激综合征大多数没有器质性心脏病，但三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂和心肌病等可并发预激综合征，且发生率高于人群患病率。
预激综合征本身不引起症状，但容易并发各种心律失常，尤其是心动过速，而且随着年龄增加发作更频繁。发生房颤和心房扑动时心室率可达220～360次/分，持续发作时容易导致休克、晕厥、心力衰竭甚至死亡。
①QRS波起始部粗钝，称δ波，或称预激波；②PR间期＜0.12秒；③某些导联的QRS波群增宽，时限＞0.12秒；④继发性ST-T波改变，与QRS波群方向相反（图3-15）。
预激发生室上速中最常见的类型是经房室结下传心室，由旁道逆传，称为顺向型房室折返性心动过速，发生机理与隐匿性房室旁道所致房室折返性心动过速相同，都是经房室结下传心室，由旁道逆传心房。因此心动过速发作时QRS波形态正常。约5%的患者折返途径正好相反，由旁道下传心室，经房室结逆向传导，产生QRS波宽大畸形的心动过速，容易误认为室性心动过速。
图3-15 预激综合征
无心动过速发作或偶发心动过速的治疗目前尚存在争议。如心动过速发作频繁并有明显症状的患者应给予治疗。治疗方法包括药物和导管消融术。
预激综合征合并QRS波正常的室上速，治疗与房室结内折返性心动过速相同。预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普鲁卡因胺或普罗帕酮。但要注意，静注利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。
经导管消融旁路作为根治预激综合征室上性心动过速发作应列为首选，早期应用可取代大多数药物治疗或手术治疗。适应证包括：①经常发作心动过速并有明显症状；②合并心房扑动或房颤，且心室率过快；③药物不能使心动过速的心室率明显减慢；④发生房颤时，心脏电生理检查显示旁道的前向传导不应期＜250毫秒。
室性期前收缩（简称室性早搏）是指希氏束分叉以下部位过早发生的、引起心肌提前除极的心搏，是最常见的一种心律失常。
各种器质性心脏病如高血压心脏病、冠心病、心肌病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂等。还有电解质紊乱，洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒，吸烟，酗酒，饮浓咖啡，情绪激动等均可引发，也可见于正常人。
患者可有心悸和胸部不适。类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。早搏的第一心音增强、第二心音减弱甚至消失，频发室性早搏尤其呈二联律时，可使心排血量减少而发生晕厥。
心电图有如下特点：①提前出现的、宽大畸形的QRS波群，时限常＞0.12秒；②T波常与QRS波主波方向相反；③室性早搏一般不能逆传心房，使窦房结提前激动，故窦房结的冲动发放不受影响，室性早搏后常伴完全性代偿间歇；④室性早搏可不规则或规则出现（图3-16）。二联律指窦性搏动与室性早搏交替出现；三联律指两个正常心搏后跟随一个室性早搏；两个连续发生的室性早搏称为成对室性早搏；三个或三个以上连续的室性早搏称室性心动过速。同一导联内室性早搏有不同的形态称多源性或多形性室性早搏；室性早搏形态均相同者，称单形性室性早搏；同一导联上早搏形态相同、配对间期不等，有时产生室性融合波的为室性并行心律，这种早搏之间呈倍数关系。
治疗的主要目的是防止室性心动过速、心室颤动和猝死的发生。无器质性心脏病又无心律失常病史的人，如无症状不必用药。对于急性心肌梗死，目前不主张对所有患者预防性使用抗心律失常药，首选再灌注治疗。在急性心肌梗死发生24小时内，如出现室性早搏，尤其是频发（室性早搏超过5次/分）、多源性、成对或早搏落在前一个心搏的T波上（R-on-T），易发展为室性心动过速或心室颤动，因此一旦出现应积极治疗。心肌病、心肌梗死后发生室壁瘤的患者，出现室性早搏易发生心脏性猝死；心脏扩大伴有心力衰竭时出现室性早搏，也容易发生心脏性猝死。
可首选利多卡因静脉注射，如无效可换用普鲁卡因胺。ⅠC类抗心律失常药如普罗帕酮能有效控制心肌梗死后的室性早搏，但这些药本身有致心律失常作用，长期使用可使总死亡率明显增加，故只能短期使用。心肌梗死后合并心功能不全者出现室性早搏，可使用小剂量胺碘酮，可以减少心律失常发生率和心源性猝死。心肌梗死晚期出现的室性早搏，可用β受体拮抗剂，能减少心肌梗死后猝死的发生率。洋地黄中毒引起的室性早搏，首先应停用洋地黄，使用苯妥英钠并补钾。
图3-16 室性期前收缩
室性心动过速（简称室速）是指起源于希氏束分支以下部位的室性快速心律，频率＞100次/分，连续3次以上。可分为非持续性室速（能在30秒之内自行终止发作）和持续性室速（持续时间超过30秒，常伴有血流动力学紊乱，需电复律或药物方能终止发作）。
常见于心肌梗死，尤其是陈旧性心肌梗死，以及冠心病、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、瓣膜性心脏病等。无器质性心脏病者偶发。
非持续性室速症状常较轻。室速发作时如果心室率快、持续时间长或基础心脏病重则症状明显。常见症状有低血压、心悸或晕厥，有冠心病者可发生心绞痛。听诊第一心音强弱常不一致，心律可轻度不规则。
①连续出现3个或3个以上的室性早搏；②心室率常为100～250次/分，R-R间期规则或轻度不规则；③QRS波宽大畸形，时限超过0.12秒；④继发性ST-T改变，即ST-T波方向与QRS波主波方向相反；⑤窦性P波与QRS波无关，呈房室分离；⑥心室夺获，在室速发作中室上性激动偶尔可下传心室，表现为P波之后提前产生一次形态正常的QRS波，夺获间期短于室速的R-R间期；⑦室性融合波，是窦性激动部分夺获心室，QRS波形态介于窦性与室速的异常波形之间。出现心室夺获和室性融合波是确定室速的有力证据。室速中QRS波形态恒定者称单形性室速，QRS波形态多变者称多形性室速（图3-17）。
图3-17 室性心动过速
终止持续性室速。室速已引起低血压、心绞痛、充血性心力衰竭或脑供血减少等血流动力学紊乱的表现，应尽快电复律。对于室速心室率非常快、QRS波与T波无法清楚辨认时，应采用非同步电击复律。但洋地黄中毒造成的室速不宜采用电复律。血流动力学稳定的室速，首选静脉注射利多卡因1～2mg/kg，然后1～4mg/min静脉滴注。如效果不佳可用普鲁卡因胺或胺碘酮。
心室扑动与心室颤动简称室扑和室颤，分别为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤。室颤是可导致心脏性猝死的严重心律失常，也是临终前循环衰竭的心律改变；而室扑则为室颤的前奏。
①冠心病，心肌严重缺血或急性心肌梗死；②心肌病；③QT间期延长综合征，或抗心律失常药物引起QT间期延长；④电解质紊乱；⑤预激综合征合并快速房颤；⑥持续性室速未得到控制；⑦大多数疾病终末期；⑧电击伤等。
室扑或室颤后，患者立即出现意识丧失、抽搐、晕厥，随之呼吸停止，瞳孔散大，心音消失，血压不能测出，脉搏亦无法扪及。
心室扑动呈均匀的正弦波图形，波幅较大而形状相似，QRS波群和ST-T难以辨认，频率150～300次/分（图3-18）。心室颤动的心电图无明显的QRS波和ST-T，代之以波形各异、振幅不一、频率极不规则的颤动波，频率200～500次/分。
心室颤动很少能自行终止，必须立即进行有效心肺复苏术、非同步直流电复律术、静脉使用利多卡因或其他复苏药物，如肾上腺素、阿托品等。
图3-18 心室扑动
心脏传导阻滞可发生在心脏传导系统的任何部位。可分为：①窦房传导阻滞，发生在窦房结与心房之间；②房室传导阻滞，发生在心房和心室之间；③房内传导阻滞，发生在心房内；④室内传导阻滞，发生在心室内。下面重点介绍房室传导阻滞。
房室传导阻滞（又称房室阻滞）是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。阻滞可发生在房室结、希氏束等不同部位。
急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、高血压、心脏手术、先天性心脏病等器质性心脏病、洋地黄中毒、电解质紊乱、缺氧均可诱发房室传导阻滞。正常人或运动员可发生文氏房室阻滞，与迷走神经张力增高有关。
按照其严重程度分为三度。①一度房室传导阻滞：可无任何症状或体征，心脏听诊有第一心音低钝，第一心音强弱不等。②二度房室传导阻滞：症状与心室率快慢有关，当心室脱漏偶然出现时，患者多无症状或偶有心悸。如心室脱漏频繁而致心室率很慢时，可有乏力、头晕、胸闷，甚至发生阿-斯综合征。体检时，第二度房室传导阻滞可有心搏脱漏，Ⅰ型者第一心音逐渐减弱，Ⅱ型者则强度恒定。③三度房室传导阻滞：由于心室率过慢，影响到血流动力学变化，患者因脑缺血出现抽搐、黑蒙、阿-斯综合征发作。心脏听诊心率慢而规则，第一心音强弱不等，有时可听到清晰而响亮的第一心音（大炮音）。
（1）一度房室传导阻滞 ①P-R间期大于0.20秒；②各P-R间期相等；③所有的激动均能下传至心室，无QRS波脱落（图3-19）。
图3-19 一度房室传导阻滞
（2）二度I型房室传导阻滞 又称文氏房室阻滞。①P-R间期每次逐渐延长，直至P波脱落，此过程伴R-R间期逐渐缩短；②QRS波脱落的R-R间期较任何其他两个R-R间期为短，如此周而复始；③常见房室传导比例为3∶2或5∶4（图3-20）。
图3-20 二度Ⅰ型房室传导阻滞
（3）二度Ⅱ型房室传导阻滞 ①P-R间期恒定，阻滞可间歇出现；②P波数目多于QRS波群；③常见房室传导比例为4∶3、3∶2、2∶1（图3-21）。
图3-21 二度Ⅱ型房室传导阻滞
（4）三度房室传导阻滞 又称完全性传导阻滞。①P波与QRS波无关，各有其固定规律，P-P相等，P波可以位于QRS波前、中、后的任何部位；②P波数目多于QRS波数，即P-P间距＜R-R间距；③如异位起搏点位于希氏束分叉以上，QRS波群呈室上性，如在分叉以下，QRS波群呈宽大畸形（图3-22）。
图3-22 三度房室传导阻滞
治疗上主要是提高心室率，可用阿托品、异丙肾上腺素。如果心室率缓慢、症状明显，首选安装起搏器治疗。
1.活动无耐力 与心输出量减少、严重心律失常导致心悸有关。
2.焦虑 与心律失常反复发作及发作时心悸等不适有关。
3.潜在并发症 猝死等。
4.有受伤的危险 与心律失常引起头晕、晕厥有关。
1.安全与舒适管理 ①无器质性心脏病的心律失常患者，鼓励其正常工作和生活，建立健康的生活方式，避免过度劳累。②心律失常频繁发作或发作时伴有头晕、晕厥患者应卧床休息并有家属陪伴，协助生活护理，避免单独外出，防止跌伤等意外发生。③嘱患者尽量避免左侧卧位，因左侧卧位时患者常能感觉到心脏的搏动而使不适感加重。
2.疾病监测 ①常规监测：密切观察患者的意识状态、脉率及心率、呼吸、血压、皮肤黏膜状况等。②危重症监测：发现频发（5次/分以上）、多源性、成对或呈RonT现象的室性期前收缩和二度Ⅱ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞、阵发性室性心动过速等，应立即报告医生，协助其采取积极的处理措施。
3.对症护理 对伴有气促、发绀者应给氧，氧流量2～4L/min；一旦发生猝死的表现如意识突然丧失、抽搐、大动脉搏动消失、呼吸停止，立即进行抢救，如胸外心脏按压、人工呼吸、电复律或配合临时起搏等。
4.用药护理 ①严格按医嘱给予抗心律失常药物（表3-6），纠正因心律失常引起的心排血量减少，改善机体缺氧状况，提高活动耐力。②口服药应按时按量服用，静脉注射药物（如普罗帕酮、维拉帕米）时速度应缓慢，静滴速度严格按医嘱执行。③必要时监测心电图，注意用药过程中及用药后的心率、心律、血压、脉搏、呼吸、意识，判断疗效和有无不良反应。
表3-6 抗心律失常药物分类
续表
5.饮食护理 参考本章第二节。
6.心理护理 ①介绍心律失常的基本知识，指出其可治性，减轻或消除患者的焦虑和恐惧心理，使其接受和配合各种治疗。②指出焦虑、紧张、恐惧的心理状态不仅会加重心脏负荷，更易诱发心律失常，帮助患者稳定情绪。③经常巡视、关心和帮助患者，以增加患者的安全感。④抢救时要忙而不乱，以镇定娴熟的技术给患者信心。
1.预防疾病 防治原发疾病，避免各种诱发因素（如发热、疼痛、寒冷、饮食不当、失眠等）及药物（如抗心律失常药物）不良反应。尤其有基础心脏疾病的在校学生，应避免剧烈运动，如打球、跑步等，以防发生校园猝死。
2.管理疾病 ①无器质性心脏病变者应积极参加体育锻炼，调整自主神经功能；器质性心脏病患者可根据心功能情况适当活动，以不引起心悸、气急为度。②注意劳逸结合，指导患者稳定和控制自己的情绪，避免过度兴奋或抑郁。③教会患者及家属检查脉搏、听心率的方法，每日至少检查1次，每次1～2分钟。④对于接受心脏起搏术安装永久性起搏器的患者，应教会其检查永久性起搏器频率的方法，以便及时发现更换起搏器的信号。⑤指导患者按医嘱服药，不可自行减量或撤换药物，如有不良反应，应及时就医。⑥定期随访和复查心电图，及时发现病情变化。