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心力衰竭（heart failure，HF）简称心衰，是各种心脏器质性或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限及体液潴留。心功能不全是一个广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。根据心力衰竭发生的缓急，分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。按照心力衰竭发生的部位分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。基于左心室射血分数分为射血分数降低性心衰和射血分数保留性心衰。
慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的终末阶段，也是最主要的死亡原因。欧洲心脏病学会（ESC）对51个国家地区的统计发现，心力衰竭的总患病率为2%～3%，而在70～80岁的老年人群中，则高达10%～20%。《2018中国心力衰竭诊断和治疗指南》指出，目前我国心力衰竭患病率为0.9%，随着年龄增高，心力衰竭患病率上升，城市高于农村，北方高于南方。引起心力衰竭的基础心脏病的构成比，我国过去以风湿性心脏病为主，但近年来其所占比例已趋下降，冠心病、高血压心脏病的比例明显上升。
1.病因
（1）基本病因 ①原发性心肌损害：可见于节段性或弥漫性心肌损害，如心肌梗死、心肌炎、心肌病等，其中冠心病是最常见的原因。亦可见于心肌代谢障碍性疾病，如糖尿病心肌病、心肌淀粉样变性等。②心室负荷过重：心室前负荷和后负荷过重。前负荷指容量负荷，心室前负荷过重临床可见于心脏瓣膜关闭不全、贫血、甲状腺功能亢进症等高动力循环状态。后负荷指压力负荷，心室后负荷过重可见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。
（2）诱因 心力衰竭的发生常由某些因素所诱发。常见的诱因有：①感染，尤以呼吸道感染最常见，其次是感染性心内膜炎、风湿热等。②心律失常，尤以心房纤颤等快速性心律失常多见。③水、电解质紊乱，摄入钠过多、输液过多过快。④体力过劳或情绪激动。⑤其他，如妊娠或分娩，出血或贫血，肺栓塞等。肺栓塞、心力衰竭者可因长期卧床或运动受限而导致深静脉血栓形成，发生肺栓塞，引起右心衰竭。
2.发病机制 心力衰竭的发生发展过程呈阶段性。当基础心脏疾病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，如Frank-Starling机制（即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量）、心肌肥厚及神经体液的代偿机制等，以保证正常的心排血量。这些机制可使心功能在一定时间内维持相对正常，当代偿失效而出现心力衰竭时，病理生理变化更为复杂，出现心脏舒张功能不全、心肌损害和心室重塑等导致心肌收缩力下降，心排血量降低，如此形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。近年来发现一些肽类细胞因子也参与心力衰竭的发生和发展，如心钠肽、精氨酸加压素、内皮素等。
1.左心衰竭 最为常见，以肺淤血及心排血量降低表现为主。
（1）症状 ①呼吸困难是左心衰竭特征性症状。临床表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。②咳嗽，常于体力活动或夜间平卧时加重，坐位或立位时减轻；咳痰，以白色浆液性泡沫状痰为特点；咯血，偶见痰中带血丝。③乏力、疲倦、头晕、心慌，是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致症状。④少尿及肾功能损害症状。患者因为肾血流量明显减少可出现少尿，长期慢性的肾血流量减少可出现肾功能不全的相应症状。
（2）体征 除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰竭的患者一般均有心脏扩大，心尖部舒张早期奔马律和肺动脉瓣区可闻及第二心音亢进。随着左心衰竭病情的进展，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。
2.右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主。
（1）症状 ①消化道症状。右心衰竭最常见的症状，表现为上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐等，因胃肠道及肝脏淤血引起。②劳力性呼吸困难。继发于左心衰竭的右心衰竭呼吸困难已经存在。
（2）体征 ①水肿。体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性、压陷性。左、右心衰竭时可出现胸腔积液。②颈静脉征。颈外静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性更具特征性。③肝脏肿大。出现较早，肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续的慢性右心衰竭可致心源性肝硬化。④心脏体征。除基础心脏病的相应体征之外，右心衰竭时可因右心室显著扩大，三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
3.全心衰竭 右心衰竭多继发于左心衰竭而形成全心衰竭，当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，因此呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
4.心力衰竭分期与分级 美国纽约心脏病协会（NYHA）根据患者的自觉活动能力对患者的心功能状况进行分级，对反映心力衰竭的严重程度、选择治疗措施、判断预后等有一定意义（表3-2）。
表3-2 心功能分级（NYHA，1928年）
美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）发布的《心力衰竭的评估及处理指南》将心力衰竭的发生发展过程分为四个阶段（表3-3）。心衰分期全面评价了病情进展阶段，提出对不同阶段进行相应的治疗。通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展。
表3-3 心力衰竭分期（ACC/AHA，2001年）
6分钟步行试验（6 minutes walk test，6MWT）是通过评定慢性心衰患者运动耐力，评价心衰严重程度的试验。此试验方法简便、易行、安全，在临床应用较广泛。让患者在平直病区走廊尽可能快步行走，测定其6分钟的步行距离。距离＜150m为重度心衰，150～425m为中度心衰，426～550m为轻度心衰。
1.实验室检查 BNP及NT-proBNP是心力衰竭诊断、临床事件风险评估中的重要指标，但特异性不高。未经治疗者若BNP水平正常，可基本排除心力衰竭诊断，已接受治疗者利钠肽水平高提示预后差。严重心力衰竭或心力衰竭失代偿期患者肌钙蛋白可有轻微升高。肌钙蛋白升高，特别是同时伴有利钠肽升高，是心力衰竭预后的强预测因子。血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能等也是重要检测项目。
2.影像学检查
（1）X线检查 胸部X线检查可了解心影大小、外形及肺淤血、肺水肿情况，为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料；早期时，主要表现为肺门血管影增强，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊。Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，提示肺小叶间隔内积液，是慢性肺淤血的特征性表现。
（2）超声心动图 超声心动图是诊断心衰的主要仪器检查，用于了解各心腔大小变化、心瓣膜结构及功能情况，估计心脏功能。左室射血分数（LVEF值）是心脏收缩功能的指标，LVEF正常值＞50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。
3.心-肺吸氧运动试验 在运动状态下测定患者对运动的耐受量，能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心力衰竭患者。最大耗氧量［VO 2 max，单位mL/（min·kg）］在心功能正常时应＞20，轻至中度心功能受损时为16～20，中至重度损害时为10～15，极重损害时＜10。
4.有创性血流动力学检查 对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管测量肺小动脉楔压（PCWP），计算心脏指数（CI），直接反映左心功能。PCWP正常值为6～12mmHg，增高提示肺淤血，正常时CI＞2.5L/（min·m 2 ）。
1.诊断 心力衰竭的诊断根据综合病因、病史、症状、体征及客观检查做出，其中具有明确的器质性心血管疾病是诊断的基础，而心力衰竭的症状、体征是诊断的重要依据。
2.鉴别诊断 本病需与支气管哮喘引起的左心衰竭、心包积液、缩窄性心包炎、其他疾病引起的水肿相鉴别（表3-4）。
表3-4 心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别
若一时难以鉴别，可雾化吸入β 2 肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，再进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
心力衰竭的治疗原则为防止和延缓心力衰竭的发生，缓解心力衰竭症状，提高生活质量，改善预后和降低死亡率。
1.病因治疗
（1）治疗原发病 对导致心脏功能受损的常见疾病，如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效治疗。
（2）消除诱因 应积极选用适当的抗生素控制感染。治疗心律失常，对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。纠正贫血，防治肺栓塞，避免过度劳累和情绪激动，控制钠盐摄入，控制输液速度和输入量。
2.药物治疗
（1）利尿剂的应用 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，是心力衰竭治疗中唯一可以控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗。利尿剂通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心力衰竭患者原则上利尿剂应长期维持，一旦病情控制（水肿消退、肺部啰音消失、体重稳定），即以最小剂量（如氢氯噻嗪25mg，隔日1次）长期使用，同时不必加用钾盐。常用的利尿剂有氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、呋塞米（速尿）、氨苯蝶啶等。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂
1）血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI） ACEI可扩张血管，改善心力衰竭时的血流动力学，减轻淤血症状，更重要的是ACEI可限制心肌重塑，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率。ACEI目前种类很多，长效制剂每日用药1次可提高患者的依从性。常用药物有卡托普利、贝那普利、培哚普利等。
2）血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blockers，ARBs） ARBs阻断肾素-血管紧张素系统的效应与ACEI相同，当心力衰竭患者不能耐受因ACEI所致干咳时可改用ARBs，如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。
3）醛固酮受体拮抗剂 螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，可阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心力衰竭的远期预后。须注意监测血钾，近期有肾功能不全、血肌酐升高或高血钾者不宜使用。
（3）β受体拮抗剂 目前研究认为，有心功能不全且病情稳定的患者均可使用β受体拮抗剂，除非有禁忌证或不能耐受。应用本类药物的主要目的在于长期应用达到延缓病变进展，减少复发和降低猝死率。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。
（4）正性肌力药 洋地黄类药物具有正性肌力药物作用，可抑制心脏传导系统，兴奋迷走神经系统。常用洋地黄制剂为地高辛、洋地黄毒苷及毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K等。应用洋地黄的适应证：在利尿剂、ACEI和β受体拮抗剂治疗过程中持续有心力衰竭症状的患者，可考虑加用地高辛；对于心腔扩大、舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭伴有心房颤动是应用洋地黄的最好指征。伴低氧血症慎用，肥厚型心肌病禁用此药。
肾上腺素能受体兴奋剂如多巴胺短期静脉应用可减轻慢性心力衰竭加重期症状。
（5）其他药物 人重组脑钠肽如奈西立肽，具有抑制交感神经、排钠利尿、扩张血管等作用，适用于急性失代偿性心力衰竭。伊伐布雷定是选择性特异性窦房结If电流抑制剂，用于窦性心律且心率＞75次/分、伴有心脏收缩功能障碍的NYHA Ⅱ—Ⅳ级慢性心力衰竭患者。左西孟旦具有扩张冠状动脉和外周血管、减轻缺血并纠正血流动力学紊乱的作用，用于无低血压倾向的急性左心衰竭患者。精氨酸血管加压素（arginine vasopressin，AVP）受体拮抗剂通过结合V 2 受体减少水的重吸收，用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭。
1.气体交换障碍 与左心衰竭致肺循环淤血有关。
2.心输出量减少 与心肌结构改变和（或）功能降低有关。
3.活动无耐力 与心输出量下降有关。
4.体液过多 与心输出量下降有关。
5.潜在并发症 洋地黄中毒。
1.安全与舒适管理 ①环境：保持病室环境安静、舒适整齐，温/湿度适宜。着舒适宽松衣物，降低憋闷感。冬天注意保暖，以防止呼吸道感染而加重病情。②活动：指导患者合理安排作息。采用高枕或半卧位姿势睡眠可减轻呼吸困难的症状。适当活动可提高心脏储备力与活动耐力，改善心功能状态与生活质量。应依据患者心功能状态决定其活动量，心功能I级时不限制一般的体力活动，但是要避免剧烈运动，循序渐进增加活动量；心功能Ⅱ级时体力活动要适当限制，可做轻体力活动，建议增加午休时间；心功能Ⅲ级时一般的体力活动要严格限制，每日休息时间要充分，增加卧床休息的时间，可以自理日常生活或者在他人协助下自理；心功能Ⅳ级时应绝对卧床休息，当病情好转后，鼓励患者不要延长卧床时间，适量活动，以避免长时间卧床造成的静脉血栓形成、肺栓塞、便秘、虚弱、体位性低血压的发生。护士应结合患者病情，与患者及家属一起制订个体化的运动方案。活动时监测病情。如果活动中出现呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳等不适感时应立即停止活动，并且以此作为限制最大活动量的指征。如果患者经休息后症状不能缓解，应及时通知医生。
2.疾病监测 ①常规监测：注意观察患者皮肤黏膜，评估呼吸困难的程度和使用辅助呼吸肌的情况；监测血气分析结果和血氧饱和度。注意评估患者颈静脉充盈、肺部啰音、肝脏大小、水肿等情况，准确记录出入量，并将其重要性告诉患者及家属，取得配合。②危急重症监测：患者突然出现呼吸困难、不能平卧，或急性肺水肿症状，如气急、发绀、咳粉红色泡沫状痰、两肺布满湿啰音，应立即通知医生，配合抢救。
3.用药护理
（1）血管扩张剂 ①ACEI可出现低血压、肾损害、高血钾及干咳等副作用，用药中应监测血压，避免体位的突然改变，监测血钾及肾功能，若出现不能耐受的干咳或血管神经性水肿应停止用药。对于无尿性肾衰竭者、妊娠哺乳期妇女及ACEI过敏者禁用本类药物。②β受体拮抗剂可出现心动过缓、低血压、乏力、四肢发冷等不良反应，用药中应监测心率和血压，当心率低于50次/分时暂停用药。β受体拮抗剂与胰岛素合并用药时，因可增加胰岛素抵抗而掩盖低血糖症，故应同时监测血糖。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、二度及二度以上房室传导阻滞患者禁用β受体拮抗剂。
（2）利尿剂 长期使用袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最易发生低钾血症，应监测血钾及乏力、腹胀、神志淡漠、嗜睡、便秘等低钾血症表现，用药期间多食含钾丰富食物，如鲜橙汁、香蕉、枣、菠菜等，必要时遵医嘱补充钾盐。口服补钾宜在饭后服用或将水剂与果汁同饮以减轻胃肠道反应。而ACEI类药物有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时也应监测血钾变化。另外，应尽量避免夜间使用利尿剂，防止因频繁排尿而影响患者睡眠。
（3）洋地黄 ①洋地黄中毒表现最重要的是各类心律失常，其中室性期前收缩最常见。它还包括胃肠道反应（如恶心、呕吐）、中枢神经症状（如视力模糊、黄视、绿视等）。用药前告知患者洋地黄中毒表现，鼓励患者及时表达用药不适。给药前测量脉搏，当＜60次/分或节律不规则时可暂停给药并通知医生。毛花苷C或毒毛花苷K须稀释后缓慢静注（15～20分钟），同时监测心率、心律及心电图变化。②洋地黄类药物安全用药范围很小，心肌在缺血缺氧、老年、低钾低镁血症、肾功能减退等情况下对其较敏感，故应严密观察上述者用药反应。洋地黄与奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等药物合用可增加中毒机会，在给药前应询问患者是否有上述用药史。③一旦发生洋地黄中毒，应立即停药。若为快速性心律失常者，血钾正常时可用利多卡因或苯妥英钠，血钾低则给予静脉补钾。传导阻滞及缓慢心率失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，或安置临时心脏起搏器。禁用电复律（因易致心室颤动）。
4.氧疗护理 遵医嘱给予氧气吸入。保持气道通畅，鼓励患者多翻身咳嗽，进行深而慢的呼吸。轻中度呼吸困难患者可给予氧流量2～4L/min；急性肺水肿的患者给予高流量6～8L/min，并加20%～30%酒精湿化，避免呼吸道干燥，降低肺泡表面张力。肺心病患者则要严格控制氧流量，防止高浓度氧对呼吸的抑制。吸氧过程中，观察患者神志、缺氧纠正程度和临床症状改善情况，保证吸氧管道的通畅，维持呼吸道正常功能。
5.饮食护理 给予低盐饮食，每天食盐摄入量在5g以下为宜。告诉患者及家属低盐饮食的重要性，监督患者每日进餐情况。由于低盐饮食可引起食欲下降，护士可指导患者一些技巧加以应对，如使用其他调味品如醋、糖、蒜等代替食盐，或当烹调两道菜肴时，将食盐集中放在一道菜中，以免均分后使得每道菜都无味。除食盐外，其他含钠多的食品、饮料如发面食品、腌制食品、罐头、香肠、味精、啤酒等也应限制摄入。心力衰竭患者要少食多餐，以免进食过饱增加心力衰竭患者的心脏负担，诱发心力衰竭。嘱患者戒烟酒，避免进食刺激性食物。
1.预防疾病 积极治疗原发病，避免心力衰竭的诱发因素，如呼吸道感染、劳累、情绪过激、钠盐摄入过多等，防止便秘，忌饱餐。
2.管理疾病 长期服用地高辛的患者，要告知其随意加量的危险性和洋地黄中毒的表现。患者应定期门诊复查，检查心电图和地高辛浓度。
3.康复指导 患者出院后，可适度进行锻炼，锻炼方式可采取步行、中医养生气功（如太极、八段锦）等，应循序渐进地增加活动量，嘱患者在运动中如出现呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗、面色苍白、低血压等情况时应停止活动，若经休息后症状不缓解，应及时到医院就诊。
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合征。急性心力衰竭可表现为急性新发心力衰竭或慢性心力衰竭急性失代偿。慢性心力衰竭急性发作占急性心力衰竭中的主要部分。急性右心衰竭即急性肺源性心脏病，主要为大面积肺梗死引起。临床上急性左心衰竭较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的临床急危重症。
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：①急性弥漫性心肌损害，如急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔、急性心肌炎等；②急性心脏前后负荷增加，如高血压心脏病血压急剧升高、原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常、输液过多过快等；③其他，如感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流、心室颤动及其他严重的室性心律失常、严重心动过缓等。
上述病因可引起左心室心排血量急剧减少，左心室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。
患者突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，端坐呼吸，面色灰白，发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳大量泡沫样痰，甚至咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，同时有舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
急性心力衰竭者应进行动脉血气分析，以了解血氧含量及酸碱平衡状态。其主要表现为pH值下降，呈代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒，动脉氧分压及血氧含量下降等。血浆B型利钠肽（BNP）是心室在室壁张力增高和容量负荷超载时分泌的一种多肽，可作为急诊呼吸困难确立或排除心力衰竭的诊断指标，目前采用BNP 100pg/mL和NT-proBNP 300 pg/mL作为诊断分界线。急性心力衰竭时心电图常有改变，但无特异性；心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心力衰竭的病因和心脏的负荷状态等。胸部X线检查可以了解患者心肺情况和对治疗的反应。
1.诊断 根据典型的临床症状、体征及适当的辅助检查做出急性心力衰竭的诊断。重症患者可采用漂浮导管行床旁血流动力学监测，肺毛细血管楔压可随病情加重而增高，心脏指数则相反。
2.鉴别诊断 急性心力衰竭伴哮鸣音时注意与支气管哮喘相鉴别。另外注意与其他原因引起的肺水肿相鉴别（表3-5）。
表3-5 心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别
急性左心衰竭时的缺氧和重度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。待急性症状缓解后，再着手对诱因及基本病因进行治疗。
1.患者取坐位，双腿下垂，以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2.氧疗：伴有低氧血症的患者应尽早使用氧疗，使血氧饱和度维持在95%以上。保持气道通畅，立即给予高流量鼻导管吸氧，6～8L/min，协助患者排痰，给氧时氧气湿化瓶内可加入50%的酒精，如患者不能耐受，可降低酒精浓度至30%或给予间断吸入，有助于消除肺泡内泡沫。对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧。
3.药物治疗：迅速开放2条静脉通道，必要时采用深静脉穿刺置管，并保持通畅。遵医嘱正确使用药物，观察疗效与不良反应。
（1）吗啡 适用于严重急性心力衰竭早期阶段的治疗，特别是伴有恐惧和烦躁不安者。吗啡使患者镇静，并可引起静脉扩张和轻度动脉扩张及降低心率。给予吗啡3～5mg，必要时每间隔15分钟重复1次，共2～3次，老年患者可酌减剂量或改为肌内注射。
（2）快速利尿剂 减轻和缓解肺水肿，常用呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内可起效，作用持续3～4小时，4小时后可重复1次，注意观察患者尿量。
（3）血管扩张剂 严密监测血压变化，有条件者用输液泵控制滴速，根据血压调整剂量，维持收缩压在100mmHg左右，对原有高血压者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg为度。①硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，一般从10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5～10μg，以收缩压达到90～100mmHg为度。②硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2～5分钟起效，起始剂量0.3μg/（kg·min）滴入，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至5μg/（kg·min），维持量为50～100μg/min。硝普钠含有氰化物，硝普钠应现配现用，避光滴注，连续使用不超过24小时。③重组人脑钠肽（rhBNP）：为重组的人BNP，具有扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通过临床验证，有望成为更有效的扩管药用于治疗急性心力衰竭。
（4）正性肌力药 如多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂（米力农）等。小剂量多巴胺（静脉注射每分钟＜2μg/kg）可降低外周血管阻力，较大剂量可增加心肌收缩力和心输出量，均利于改善急性心力衰竭病情。
（5）洋地黄制剂 用毛花苷C稀释后缓慢静注，适用于心房颤动伴快速心室率并已知存在左心扩大伴左室收缩功能下降者。首剂可给予0.4～0.8mg，2小时后酌情再给0.2～0.4mg。对急性心肌梗死急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。
4.机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的医院可采用。
5.疾病监测：严密监测血压、呼吸、心率、血氧饱和度、心电图，检查血气分析及血电解质，观察意识、精神状态、皮肤颜色及温度、肺部啰音的变化。对安置漂浮导管者应监测血流动力学指标的变化，记录出入液量。
6.心理护理：医护人员进行抢救时必须保持镇静、忙而不乱，操作须熟练，使患者产生安全感与信任感。必要时可留一名亲属陪伴患者，医护人员与患者及家属保持良好沟通。
7.做好基础护理与日常生活护理。