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呼吸衰竭（respiratory failure）简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
1.病因 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。常见的有气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾病等。
2.发病机制
（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，肺泡通气量减少会引起PaO 2 下降和PaCO 2 上升，从而引起缺氧和CO 2 潴留。PaCO 2 与肺泡通气量（VA）和CO 2 产生量（VCO 2 ）的关系可用下列公式反映PaCO 2 =0.863×VCO 2 /VA。若VCO 2 是常数，VA与PaCO 2 呈反比关系。PaO 2 和PaCO 2 与肺泡通气量的关系见图2-12。
图2-12 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系
2）弥散障碍 系指O 2 、CO 2 等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。血液与肺泡内的气体交换是通过肺泡膜的物理弥散过程实现的。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.72秒，而O 2 完成气体交换的时间为0.25～0.3秒，CO 2 则只需0.13秒，并且O 2 的弥散能力仅为CO 2 的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。
3）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气。
通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而PaCO 2 升高常不明显。其原因主要是①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO 2 分压差5.9mmHg大10倍；②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO 2 区的血氧含量下降。而CO 2 解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO 2 ，不至于出现CO 2 潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO 2 潴留。
4）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO 2 降低，是通气/血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%，则吸氧不能明显提高PaO 2 。常见于肺动-静脉瘘。
5）氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，从而使得肺泡氧分压下降，正常人可通过增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，通常会先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境；当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。
1）对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5～1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4～5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度、发生速度有关。当PaO 2 降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO 2 迅速降至40～50mmHg时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、烦躁不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO 2 低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
CO 2 潴留使脑脊液H + 浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO 2 增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO 2 潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO 2 潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO 2 麻醉。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO 2 潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
缺氧和CO 2 潴留均会使脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加来代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na + -K + 泵功能障碍，引起细胞内Na + 及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。
2）对循环系统的影响 缺氧与CO 2 潴留，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和CO 2 潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO 2 潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。
3）对呼吸系统的影响 缺O 2 对呼吸的影响远较CO 2 潴留的影响为小。PaO 2 ＜60mmHg时主要通过颈动脉体和主动脉体的化学感受器的反射作用刺激呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。如缺O 2 程度缓慢加重，这种反射作用就会变得迟钝。当PaO 2 ＜30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
CO 2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂，急性CO 2 潴留出现深大快速的呼吸；当PaCO 2 ＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO 2 降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。
4）对肾功能的影响 缺氧可使肾血管痉挛，肾血流量减少，导致肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。
5）对消化系统的影响 严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低，而CO 2 潴留可使胃酸分泌增多，临床表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，但若能及时纠正缺氧，肝功能可逐渐恢复正常。
6）呼吸性酸中毒及电解质紊乱 肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血PaCO 2 增高（＞45mmHg），pH下降（＜7.35），H + 浓度升高（＞45mmol/L），导致呼吸性酸中毒。早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH值取决于HCO 3 - 与H 2 CO 3 的比值，前者靠肾脏调节（需1～3天），而H 2 CO 3 的调节靠呼吸（仅需数小时），因此急性呼吸衰竭时CO 2 潴留可使pH迅速下降。在缺氧持续或严重的患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制，能量生成减少，导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB＜22mmol/L）。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K + 转移至血液，而Na + 和H + 进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。
慢性呼吸衰竭时因CO 2 潴留发展缓慢，肾减少HCO 3 - 排出以维持pH的恒定。但当体内CO 2 长期增高时，HCO 3 - 也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO 3 - 和Cl - 之和相对恒定（电中性原理），当HCO 3 - 持续增加时血中Cl - 相应降低，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，CO 2 潴留进一步加重时，HCO 3 - 已不能代偿，pH低于正常范围（7.35）则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。
1.按动脉血气分析分类
（1）I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO 2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO 2 ＞50mmHg。由肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。
2.按照发病急缓分类
（1）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。
（2）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.35～7.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO 2 显著下降和PaCO 2 显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。
3.按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭和肺衰竭。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
除引起呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O 2 和CO 2 潴留所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
1.呼吸困难 呼吸衰竭最早出现的症状，大多数患者有明显的呼吸困难。急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增快，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，可出现三凹征。慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO 2 麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物中毒所致呼吸衰竭表现为呼吸节律改变，呈潮式呼吸、比奥呼吸等。
2.发绀 缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀；另外，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
3.精神神经症状 急性呼吸衰竭可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、肌肉震颤，甚至昏迷、呼吸骤停。
4.循环系统表现 多数患者有心动过速；CO 2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
5.消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。
1.动脉血气分析 PaO 2 ＜60mmHg，伴或不伴PaCO 2 ＞50mmHg。
2.肺功能检测 尽管某些重症患者，肺功能检测受到限制，但通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
3.胸部影像学检查 包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等，可协助分析呼吸衰竭的原因。
4.纤维支气管镜检查 对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。
5.其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及管型，尿素氮和丙氨酸氨基转移酶升高，可有高血钾、低血钾、低血钠、低血氯等。
明确诊断有赖于动脉血气分析，并可判断呼吸衰竭的严重程度。在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO 2 ）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO 2 ）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。胸部影像学、肺功能和纤维支气管镜检查可明确呼吸衰竭的原因。
呼吸衰竭总的治疗原则是保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气、治疗呼吸衰竭的病因和诱发因素；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。
1.保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。保持气道通畅的方法主要有：
（1）开放气道，清除气道内分泌物及异物。
（2）缓解支气管痉挛，使用支气管扩张药物，必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛。
（3）若以上方法不能奏效，可采用经鼻或经口气管插管，或气管切开，建立人工气道，以方便吸痰和机械通气治疗。
2.氧疗 通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。由于呼吸衰竭的病因、类型不同，则氧疗的指征、给氧的方法不同。氧疗原则是：Ⅱ型呼吸衰竭应给予低浓度（＜35%）持续给氧；Ⅰ型呼吸衰竭应给予较高浓度（＞35%）吸氧，长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此，宜将吸入浓度控制在50%以内。
3.增加通气量、改善CO 2 潴留 CO 2 潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO 2 。机械通气治疗呼吸衰竭疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论。现简介如下：
（1）呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO 2 产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO 2 潴留；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。
（2）机械通气 对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和CO 2 潴留时，需考虑机械通气（详见本章第十四节）。
4.病因治疗 如前所述，引起呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。
5.抗感染 感染是呼吸衰竭的重要病因之一，特别是慢性呼衰急性加重最常见的诱因，一些非感染因素诱发的呼衰加重也常继发感染，因此需进行积极的抗感染治疗。
6.一般支持疗法 积极纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，加强液体管理，保证充足的营养及热量供给。
7.其他重要脏器功能的监测与支持 呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转入ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation，DIC）等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性炎症性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。临床上以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征，其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。
1.病因
（1）肺内因素（直接因素） 指对肺的直接损伤，包括①生物性因素，如我国最主要的危险因素是重症肺炎；②化学性因素，如吸入烟尘、毒气、胃内容物及长时间吸入纯氧等，国外报道胃内容物吸入占首位；③物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等。
（2）肺外因素（间接因素） 肺外因素包括严重休克、严重非胸部创伤、感染中毒症、大面积烧伤、急性胰腺炎等。
以上的致病因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应往往相互重叠。
2.发病机制 ARDS的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致严重的低氧血症和呼吸窘迫。
ARDS大多于原发病起病后72小时内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常出现呼吸窘迫，感到胸廓紧束、严重憋气，不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
1.X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。
2.动脉血气分析 典型的改变为低PaO 2 ，低PaCO 2 ，高pH值。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差［P （A-a） O 2 ］、肺内分流（Qs/QT）、呼吸指数［P （A-a） O 2 /PaO 2 ］、PaO 2 /FiO 2 等指标，对建立诊断、严重程度分级和疗效评价等均有重要意义。目前在临床上以PaO 2 /FiO 2 最为常用，正常值为400～500mmHg，≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件。在早期可由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，在后期如果出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则pH可低于正常，甚至出现PaCO 2 高于正常。
3.床边肺功能监测 ARDS时血管外肺水肿增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内向左分流，但无呼气流速受限。以上改变，对ARDS严重性评价和疗效判断有一定的意义。
4.心脏超声和Swan-Ganz导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。
依据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS。
1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。
2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。
4.低氧血症。根据PaO 2 /FiO 2 确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。需要注意的是上述氧合指数中PaO 2 的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH 2 O的条件下测得；所在地海拔超过1000m时，需对PaO 2 /FiO 2 进行校正，校正后的PaO 2 /FiO 2 =（PaO 2 /FiO 2 ）×（所在地大气压值/760）。
轻度：200mmHg＜PaO 2 /FiO 2 ≤300mmHg。
中度：100mmHg＜PaO 2 /FiO 2 ≤200mmHg。
重度：PaO 2 /FiO 2 ≤100mmHg。
治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括积极治疗原发病、氧疗、机械通气及调节液体平衡等。
1.原发病的治疗 治疗ARDS的首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。感染是导致ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素；而ARDS又易并发感染，所以对于所有患者都应怀疑有感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。
2.纠正缺氧 采取有效措施，尽快提高PaO 2 。一般需用面罩进行高浓度给氧，使PaO 2 ≥60mmHg或SaO 2 ≥90%。多数患者需使用机械通气。
3.机械通气 机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度ARDS患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。ARDS机械通气的关键在于复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正压（PEEP）和小潮气量。
（1）PEEP的调节 适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量，并有加重肺损伤的潜在危险。因此在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH 2 O，逐渐增加至合适的水平，一般为8～18cmH 2 O，以维持PaCO 2 ＞60mmHg而FiO 2 ＜0.6。
（2）小潮气量 ARDS机械通气采用小潮气量，即6～8mL/kg，旨在将吸气平台压控制在30～35cmH 2 O，防止肺泡过度充气。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO 2 潴留和呼吸性酸中毒（pH 7.25～7.30）。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。
（3）通气模式的选择 尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等，并可联合使用肺复张法、俯卧位通气等以进一步改善氧合。
4.液体管理 为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤大量出血患者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。
5.营养支持与监护 ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。
6.其他治疗 糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等的治疗价值尚不确定。
1.低效性呼吸型态 与肺的顺应性降低、呼吸肌疲劳、气道阻力增加、不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有关。
2.清理呼吸道无效 与呼吸道感染，分泌物过多或黏稠，呼吸肌疲劳，无效咳嗽或咳嗽无力有关。
3.自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难有关。
4.语言沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关。
5.营养失调：低于机体需要量 与气管插管、代谢增高有关。
6.恐惧 与病情危重、进行机械通气有关。
1.安全与舒适管理 患者需卧床休息，尽量减少不必要的活动降低氧耗量。帮助患者取舒适且有利于改善呼吸状态的体位，一般呼吸衰竭的患者取半卧位或坐位，趴伏在床桌上，以增加辅助呼吸肌的效能，促进肺膨胀。
2.疾病监测 ①呼吸状况：观察呼吸频率、深度、规律、胸廓的活动度、辅助呼吸肌参与呼吸的情况，如呼吸频率＞25次/分，常提示呼吸功能不全，可考虑为ARDS先兆期。②缺氧及CO 2 潴留情况：如有无发绀、肺部有无异常呼吸音及啰音。③意识状况：观察有无肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射，如有异常应及时通知医生。④循环状况：监测血压、心率和心律失常的情况，必要时进行血流动力学监测。⑤实验室检查结果：监测动脉血气分析和生化检查结果，了解电解质、酸碱平衡情况。⑥体液平衡状态：观察和记录24小时液体出入量。如有肺水肿，需适当保持负平衡；有条件时要监测ARDS患者每日体重的变化。
3.对症护理
（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流 呼吸衰竭及ARDS患者呼吸道的净化作用减弱，炎性分泌物增多，痰液黏稠，引起肺泡通气不足。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。①做好口咽部护理、防止误吸，保持气道适当湿化。②为湿化痰液，利于痰液咳出或吸出，亦可采取饮水、口服或雾化吸入祛痰药。③神志清楚患者，指导并协助其进行有效咳嗽、咳痰、翻身、拍背等，促使痰液排出。如患者病情严重、意识不清，因其口咽及舌部肌肉松弛，咳嗽无力，分泌物黏稠不易咳出，可导致分泌物及舌后坠堵塞气道，应取仰卧位，头后仰，托起下颌，经鼻或口进行机械吸引。如有气管插管或气管切开，则给予气管内吸痰，必要时也可通过纤维支气管镜吸痰。④严重ARDS患者使用PEEP后常会出现“PEEP依赖”，如中断PEEP，即使是吸痰时短时间中断也会导致肺泡内重新充满液体、出现严重低氧血症，此时需要更大的PEEP和较长的时间（常大于30分钟）才能使患者恢复到吸痰前的血氧水平。因此宜使用密闭系统进行呼吸治疗和吸痰，保持呼吸机管道的连接状态，避免中断PEEP。
（2）氧疗 根据基础疾病、呼吸衰竭的类型和缺氧的严重程度选择适当的给氧方法和吸入氧分数。①Ⅰ型呼衰和ARDS患者给予高浓度吸氧（＞35%），使PaO 2 迅速提高到60～80mmHg或SaO 2 ＞90%。Ⅱ型呼衰患者一般在PaO 2 ＜60mmHg时才开始氧疗，应给予低浓度（＜35%）持续给氧，使PaO 2 控制在60mmHg或SaO 2 在90%或略高，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，以致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO 2 潴留。②记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超过24小时。并密切观察氧疗的效果及副反应，如果意识障碍加深或者呼吸过度表浅、缓慢，可能为CO 2 潴留加重，应根据血气分析结果和患者的临床表现，及时调整氧流量或浓度。③注意保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼吸道产生刺激和气道黏液栓形成。④如通过普通面罩或无重吸面罩进行高分数氧疗后，不能有效地改善患者的低氧血症，应做好气管插管和机械通气的准备，配合医生进行气管插管和机械通气。
（3）促进有效通气 指导Ⅱ型呼衰患者采取缩唇呼吸，通过缩唇呼吸和腹式呼吸时膈肌的运动促使气体均匀而缓慢地呼出，以减少肺内残气量，改善通气功能。
（4）机械通气护理 详见本章第十四节。
4.用药护理 按医嘱及时准确给药，并观察疗效及不良反应，对长期使用抗生素患者注意有无“二重感染”。使用呼吸兴奋剂时应保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧分数，滴速不宜过快，注意观察患者呼吸频率、节律、神志变化及动脉血气的变化，以便及时调节剂量。若出现头痛、恶心、呕吐、上腹部不适、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等不良反应时应减慢滴速并报告医生。纠正低血钾时要严格按处方用药，并了解补钾后血钾等的变化。糖皮质激素用药护理详见本章第三节。
5.饮食护理 ARDS患者在保证血容量、血压稳定的前提下，使出量略多于入量（-500mL/d），鼓励患者多进食高蛋白、高维生素、低碳水化合物、易消化食物，少量多餐，遵医嘱做好鼻饲或静脉高营养护理。
6.心理护理 重症呼衰患者往往会感受到死亡的极大威胁，产生濒死感，尤其是人工气道的建立和机械通气的进行，使其产生紧张、焦虑情绪，加之他们又难以或不能用语言来表达感受与需求，会出现烦躁不安、情绪低落，甚至拒绝治疗和护理。因此应了解和关心患者，积极采用语言和非语言交流方式抚慰患者，尽量满足其需求。以耐心、细致的护理工作，取得患者的信任和合作。指导患者应用放松技术、分散注意力等方式缓解紧张和焦虑情绪。
1.预防疾病 劝告患者戒烟，避免吸入刺激性气体，避免呼吸道感染等各种引起呼吸衰竭的诱因。改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。
2.管理疾病 指导患者遵医嘱正确用药，熟悉药物的用法、剂量、注意事项和不良反应等。指导并教会低氧血症患者及家属学会合理的家庭氧疗方法及注意事项。
3.康复指导 鼓励患者进行呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，教会患者有效咳嗽、咳痰技术，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍背等方法，提高患者的自我护理能力，加速康复，延缓肺功能恶化。
林俊德，中国工程院院士，是我国爆炸力学与核试验工程领域的著名专家，是献身国防科技事业的杰出代表。他扎根边疆52年，把青春和生命融入大漠戈壁，把全部心血和智慧奉献给国防事业，先后获得30多项科技成果，为国防和军队现代化建设做出了卓越贡献。
2012年5月，他被确诊为“肿瘤晚期”。为了不影响工作，他拒绝手术和化疗，选择争分夺秒整理资料。在生命的最后时刻，他因为胸、腹水，心率、呼吸加快，严重缺氧，出现呼吸衰竭和心力衰竭，身上插着输液管、胃管、负压管……最多的时候身上插着十多根管子。但他仍坚持坐在病床上，戴着氧气面罩，对着病床上摆放的计算机，一下一下挪动着鼠标，整理着计算机硬盘的数据资料，家人劝他躺下休息一下，他说：我不能躺下，躺下了，就起不来了。几个小时后，林俊德院士永远地闭上了双眼。
2018年9月20日，经中央军委批准，增加“献身国防科技事业杰出科学家”林俊德为全军挂像英模。
林俊德院士将一生全部献给了祖国的建设事业，可他却无怨无悔，从不求回报。他在核试验技术领域自主创新、勇攀高峰、创造一系列令世界瞩目的“中国速度”“中国效率”，把能够拥有的时光都献给了岗位，最后还在向目标冲锋。这是一位真正用信念撑起生命尊严的军人，是我们学习的楷模。