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慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床特征为咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺脓肿、支气管扩张症、支气管哮喘、心功能不全等疾患）。
1.病因 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（1）有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮等）的慢性刺激，常为慢性支气管炎的诱发因素之一。这些理化因素可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道净化功能下降，同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，气道阻力增加。
（2）感染因素 感染是本病发生、发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。
（3）其他因素 机体免疫力下降、气候改变等。
2.发病机制 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。淋巴细胞、浆细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。
1.症状 起病缓慢，病程长，反复急性发作而病情加重。患者常在寒冷季节发病，出现咳嗽、咳痰，尤以晨起为著，起床后或体位变动可刺激排痰。痰呈白色黏液泡沫状，黏稠不易咳出。在急性呼吸道感染时，症状迅速加剧。痰量增多，黏稠度增加或为黄色脓性，偶有痰中带血。喘息或气急喘明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合并支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
2.体征 早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后减少或消失，如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
最常见为阻塞性肺气肿，其次为支气管肺炎、支气管扩张症等。
1.血液检查 细菌感染时偶可出现白细胞计数或中性粒细胞计数增高。
2.痰液检查 可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和杯状细胞。
3.X线检查 早期可无异常，反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。
4.呼吸功能检查 早期无异常，如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。
根据临床症状和医学检查的结果综合判断。
1.急性加重期的治疗
（1）控制感染 视感染的主要致病菌和严重程度，或根据病原菌药敏试验选用抗生素。抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类或磺胺类口服，病情严重时静脉给药。
（2）镇咳祛痰 常用药物有复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索、溴己新、桃金娘油。中成药止咳也有一定效果，如复方甘草合剂。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或其合剂等。应避免应用强镇咳剂，如可待因等，以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。对年老体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，保持呼吸道通畅。
（3）平喘 有气喘者可加用解痉平喘药，如氨茶碱，或用茶碱控释剂，或长效β 2 受体激动剂加糖皮质激素吸入。
2.缓解期治疗 反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药，如细菌溶解产物、卡介菌多糖核酸、胸腺素等，对部分患者有效。
1.清理呼吸道无效 与分泌物增多黏稠、气道湿度降低有关。
2.焦虑 与疾病反复发作有关。
3.营养失调：低于机体需要量 与食欲降低、摄入减少有关。
4.知识缺乏 缺乏预防疾病发作及发展的相关知识。
5.潜在并发症 阻塞性肺气肿、支气管肺炎等。
详见本章第一节“咳嗽与咳痰”。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是以持续气流受限为特征的可预防和治疗的肺部疾病，简称慢阻肺。气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应有关。主要累及肺部，也可引起全身（或称肺外）不良反应。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，病死率较高。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD目前居全球死亡原因第4位。世界银行/世界卫生组织公布，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第5位。
1.病因
（1）外因 ①吸烟或被动吸烟是COPD发病的重要启动因子。吸烟与COPD累计发病率密切相关，并使COPD患者症状加重。②职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气。③感染因素，呼吸道感染是COPD发生发展的重要因素之一。④室内外空气污染，如大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害气体等。另外，冷空气也可能成为COPD的诱发因素。
（2）内因 宿主自身状态是重要的病因。①遗传因素，患者体内α 1 -抗胰蛋白酶（α 1 -AT）不足是常见的遗传危险因素。α 1 -AT是一种弹性蛋白酶抑制因子，若缺乏则不能防止肺组织中弹性蛋白酶分解弹力纤维，可诱发COPD；②支气管哮喘和气道高反应性是发展成为COPD的重要危险因素；③其他，如年老、营养不良、自主神经功能失调等都可能成为COPD疾病发展诱因。
慢性支气管炎是引起慢性阻塞性肺疾病肺气肿的最多见原因。
2.发病机制
（1）炎症反应增强 目前普遍认为气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，气道炎症在COPD的发生发展中起关键作用。肺部巨噬细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等炎症细胞增多、激活后可释放多种介质，如趋化因子白三烯B 4 （LTB 4 ）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和其他介质，从而导致肺泡壁破坏，上皮和内皮细胞凋亡，肺气肿形成。肺部炎症还可通过炎症介质引起全身效应。慢性非特异性炎症常可并发慢性阻塞性肺气肿。
（2）氧化应激反应增强 吸入有害气体或有害颗粒
产生氧化物、内源性抗氧化物产生下降、氧化应激反应增强
激活炎症因子、抗蛋白酶系统失活、糖皮质激素的抗炎活性下降、气道黏液过度分泌、纤毛功能失调
慢性咳嗽、痰多、气流受限。
（3）胆碱能神经张力增高 吸烟能使迷走神经兴奋，乙酰胆碱释放增多，气道平滑肌收缩、痉挛，通过刺激黏液下腺引起黏液过多分泌。
慢性阻塞性肺疾病发病机制见图2-7。
COPD主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见（图2-8，图2-9）。
图2-7 慢性阻塞性肺疾病发病机制
图2-8 小叶中央型肺气肿
图2-9 全小叶型肺气肿
COPD对呼吸功能的影响是由于肺泡弹性回缩力降低，流速受限导致上游段气道阻力增大、下游段气道塌陷性增加，导致最大呼气流速降低。COPD的主要特点是气流阻塞、过度充气。早期局限于细小气道，出现肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低；继之累及大气道，肺通气功能障碍，最大通气量降低；进而可因肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，出现肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，进而发展为呼吸衰竭。
1.症状 起病缓慢、病程较长。
（1）慢性咳嗽 通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，随病程发展可终身不愈。晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或咳痰。
（2）咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
（3）气短或呼吸困难 为COPD标志性症状。早期在体力活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。
（4）喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重期患者出现喘息和胸闷。
（5）全身症状 患者在COPD晚期可出现食欲减退，体重下降，外周肌肉萎缩和功能障碍，精神抑郁和焦虑等。
慢性阻塞性肺气肿的主要症状在患者咳嗽、咳痰的基础上逐渐出现加重的呼吸困难，可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。
2.体征 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征。①视诊：胸廓形态异常，呈桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸、前倾坐位等。②触诊：双侧语颤减弱。③叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。④听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿啰音和（或）干啰音。
本病可并发呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病等。
1.肺功能检查 判断气流受限的客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展状况、预后及治疗反应判断等有重要意义。①气流受限是以FEV 1 和FEV 1 /FVC来确定的。FEV 1 是肺功能检查基本项目，FEV 1 占预计值百分比是评估中、重度气流受限的良好指标，其变异性小，易于操作。FEV 1 /FVC是评价气流受限的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。②肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，RV/TLC增高，均为阻塞性肺气肿的特征性变化。③一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。
2.胸部X线检查 X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。COPD早期胸片可无变化，后期可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
3.血气检查 可据此以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。
4.其他 COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌等。
1.诊断 ①根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等资料，临床可以怀疑COPD。②明确诊断依赖于肺功能检查证实有不完全可逆的气流受限（吸入支气管舒张药后FEV 1 /FVC＜70%，同时FEV 1 ＜80%预计值，可确定为不完全可逆性气流受限）。③少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV 1 /FVC＜70%，而FEV 1 ≥80%预计值，在排除其他疾病后，亦可诊断为COPD。
2.鉴别诊断 本病需与支气管哮喘、充血性心衰相鉴别（表2-12）。
表2-12 慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘、充血性心衰的鉴别要点
除此以外，还应与已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病（如支气管扩张症、肺结核等）相区别。支气管扩张症可见大量脓痰，伴细菌感染，湿啰音、杵状指，X线片显示支气管扩张。结核病可从X线胸片见浸润性病灶或结节。
3.严重程度分级与临床分期
（1）COPD严重程度分级 COPD患者可以根据肺功能和主观感受进行严重程度分级（表2-13）。
表2-13 慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级
（2）COPD病程分期 COPD病程可分为稳定期与急性加重期。①稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻；②急性加重期：患者病情出现超越日常状况的持续恶化，咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，脓性或黏脓性痰增多，可伴发热等表现。
治疗要点是解痉、平喘、祛痰、镇咳、抗炎、防治并发症。
1.稳定期治疗 主要为戒烟、氧疗、药物治疗。常用药物包括支气管舒张药、祛痰药、糖皮质激素等。
（1）支气管舒张药 短效制剂主要用于缓解症状，适用于各级COPD患者；长效制剂可预防和减轻症状并增加运动耐力，适用于中度以上患者。①β 2 肾上腺素受体激动剂用于缓解症状。短效剂型如氨溴索气雾剂，每次100～200µg（1～2喷），定量吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8喷；长效剂型有沙美特罗、福莫特罗等，每日仅需吸入2次。②抗胆碱能药是COPD常用的药物，短效抗胆碱药如异丙托溴铵气雾剂，定量吸入，持续6～8小时，每次40～80µg，每天3～4次；长效抗胆碱药如噻托溴铵，每次吸入18µg，每天1次。③茶碱类，短效剂型如氨茶碱，0.1g，每日3次；茶碱缓释或控释片，0.2g，每12小时1次。
（2）祛痰药 适用于年老体弱、无力咳嗽或痰量较多者，常用药物如盐酸氨溴索30mg，每日3次；N-乙酰半胱氨酸0.2g，每日3次；羧甲司坦0.5g，每日3次；稀化黏素0.3g，每日3次。
（3）糖皮质激素 适用于重度、极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级）和反复加重的患者，目前常用糖皮质激素剂型有沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德。口服泼尼松龙，每天1次，每次30～40mg，也可静脉输入甲泼尼龙每天1次，每次40～80mg，连续5～7天。
2.急性加重期治疗 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗，一般给予抗生素、支气管舒张药治疗，重症患者可采取无创或有创机械通气等。
（1）抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹喏酮类。
（2）支气管舒张药 严重喘息症状者可给予较大剂量支气管舒张药物雾化吸入治疗。并根据病情使用祛痰剂、糖皮质激素。发生低氧血症者可用鼻导管低流量吸氧。
（3）其他药物 重症患者需要采取强心、扩张血管、抗凝、兴奋呼吸药物。
1.气体交换障碍 与肺组织弹性降低、通气功能障碍、残气量增加有关。
2.清理呼吸道无效 与痰液黏稠、咳嗽无力、支气管痉挛有关。
3.焦虑 与呼吸困难影响生活、工作和害怕窒息有关。
4.活动无耐力 与疲乏、呼吸困难有关。
1.安全与舒适管理 ①环境：安静整洁，保持室内适宜的温、湿度，避免直接吸入冷空气。②休息与活动：患者应采取舒适的体位休息。呼吸困难明显者患者应取半卧位，借重力作用使膈肌位置下降，胸腔容量扩大，减轻腹腔脏器对心、肺的压力，以改善呼吸困难。安排适当的活动，以不加重症状、不感到疲劳为度。
2.疾病监测 ①常规监测：定时监测生命体征，观察咳嗽、咳痰的情况及呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水、电解质酸碱平衡情况。②加重期监测：COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）黏度改变及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。③并发症监测：如患者主诉感觉不适，并出现明显呼吸困难、剧烈胸痛、畏寒、发热及咳嗽、咳痰亦加重，意识改变，发绀、外周水肿等应警惕自发性气胸、肺部急性感染和肺性脑病、慢性肺源性心脏病的发生，并及时报告医生采取必要的急救措施。④危急重症监测：对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时救治。如PaO 2 ＜50mmHg，PaCO 2 ＞70mmHg，pH＜7.30提示病情危重，需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。
3.对症护理 正确咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅。详见本章第一节。
4.用药护理 遵医嘱用药，严密观察用药后疗效及不良反应发生。
（1）支气管舒张剂 ①β 2 肾上腺素受体激动剂与口服药相比，吸入剂不良反应较小，因此支气管舒张剂多首选吸入治疗。②氨茶碱静脉推注或滴注速度过快可导致患者烦躁不安、惊厥、心律失常、血压剧降，甚至心跳呼吸骤停等，故氨茶碱必须稀释后缓慢注射。一般将氨茶碱用5%葡萄糖溶液或0.9%盐水100～200mL稀释后静滴，滴速不超过每分钟25mg。③注意用药期间吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、服用利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，降低疗效；高龄、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可能使茶碱血药浓度增加，由于茶碱类药物的治疗浓度和中毒浓度相近，需监测茶碱的血药浓度。
（2）糖皮质激素和广谱抗生素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑使用广谱抗生素和糖皮质激素，有较强抗炎、抗过敏和免疫抑制作用，能迅速缓解症状，因可能易继发深部真菌感染等，应密切观察真菌感染的临床征象，做好特殊患者的口腔护理。
5.氧疗护理 ①发生低氧血症者一般采用鼻导管持续低流量给氧，氧流量1～2L/min，吸氧时间在15小时以上，使患者在静息状态下，达到PaO 2 ≥60mmHg和（或）使SaO 2 升至90%以上，避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留和呼吸抑制。②观察氧疗效果及不良反应：施行氧疗30分钟后，须复查动脉血气以了解氧疗效果，同时严密观察患者用氧后病情变化，如果患者呼吸困难、发绀程度减轻，呼吸频率、心率减慢，活动耐力增加表示氧疗有效。如果出现胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳，面部肌肉抽搐等提示氧中毒，需要减量或立即终止。
6.饮食护理 ①饮食宜高热量、高蛋白、高维生素以补充呼吸困难消耗的热量和蛋白质；增进食欲，经常变换食谱，增加食物的色、香、味。②避免进食易产气的食物，如汽水、啤酒、豆类等，以免腹部胀气，膈肌上抬而影响肺部换气功能。③腹胀者应少食多餐，进软食，细嚼慢咽。呼吸困难并便秘者，应鼓励多饮水，多进食高纤维素的蔬菜和水果。④并发肺心病者，如出现腹腔积液或水肿明显、尿少时，应限制钠、水的摄入量。每天钠盐＜3g、水分＜1500mL。⑤进餐时安置患者于半卧位或坐位，以利吞咽，并嘱餐后2小时内避免平卧姿势。⑥必要时遵医嘱静脉补充营养。
1.预防疾病 ①做好健康宣教，使患者及家属了解本病的发病、加重与呼吸道感染及外界环境因素密切相关。嘱患者注意防寒保暖，防治各种呼吸道感染，尤其是上呼吸道感染。②强制戒烟，戒烟是延缓COPD患者肺功能下降的最有效措施。
2.管理疾病
（1）长期家庭氧疗（LTOT） 提倡每天持续15小时以上的长期家庭氧疗，因长期持续低流量吸氧不仅可改善缺氧症状，还有助于降低肺循环阻力，减轻肺动脉高压，延缓肺心病进展，延长患者生存期，提高生活质量，降低病死率。LTOT指征：①静息时，PaO 2 ≤55mmHg或SaO 2 ≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO 2 55～60mmHg，或SaO 2 ＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比容＞0.55）。家庭氧疗前应告知患者及家属氧疗的目的、必要性及用氧注意事项，氧疗装置应定期更换、清洁、消毒。常用的氧疗系统有压缩氧气瓶、液态氧系统和氧浓缩器。
（2）接种流感疫苗 可预防流感，避免流感引发的急性加重，适用于各级临床严重程度的COPD患者；建议年龄超过65岁及虽低于此年龄但FEV 1 ＜40%预计值的患者可接种肺炎链球菌多糖疫苗等以预防呼吸道细菌感染。
（3）注意病情变化，定期门诊随访 帮助患者掌握COPD的基础知识，学会自我控制疾病的要点和方法，告诫患者不宜去海拔高、空气稀薄、气压低的高山地区，以免加重呼吸困难。
3.康复指导 指导患者进行呼吸生理康复训练、肌肉训练、科学的营养支持以增强体质，改善心、肺功能，其中呼吸生理康复训练包括正确咳嗽、排痰、缩唇呼吸、腹式呼吸、六字诀呼吸操等；肌肉训练包括全身性运动及呼吸肌锻炼，如步行、踏车、气功、太极拳、八段锦等。促进患者活动耐力。避免增加氧耗的因素，如压力、肥胖、温度过高等。指导患者节省能量的方法，如避免过度弯腰动作、使用弹力鞋带，以便增加患者的生活独立性。