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肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。临床特征为咳嗽、咳脓痰或血痰，伴胸痛、高热。肺炎是呼吸系统的常见病，近年发病率有增加的趋势。其发病率和病死率高的原因可能在于社会人口老龄化、病原体变迁、病原学诊断困难、医院获得性肺炎发病率增高、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增强等。
1.病因与分类
（1）按解剖位置分类 ①大叶性肺炎致病菌多为肺炎球菌；②小叶性肺炎常继发于其他疾病，可由细菌、病毒及支原体引起；③间质性肺炎为肺间质的炎症。
（2）按病因学分类 ①细菌性肺炎是临床上最常见的肺炎，病原菌为肺炎球菌；其次为葡萄球菌、肺炎杆菌；②病毒性肺炎由如冠状病毒、流感病毒、麻疹病毒、腺病毒等感染；③非典型病原体肺炎由如支原体、衣原体、军团菌等感染；④肺真菌病由如白念珠菌、曲霉菌等感染；⑤其他病原体肺炎由如立克次体、弓形虫、寄生虫等感染；⑥理化因素所致的肺炎有如放射线损伤引起的放射性肺炎，吸入刺激性气体、液体等化学物质亦可引起化学性肺炎。
（3）根据患病环境分类 ①社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）也称院外肺炎，是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。CAP常见病原体为肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体等。②医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。其中以呼吸机相关性肺炎最为多见，HAP还包括卫生保健相关性肺炎。常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等。
2.发病机制 正常的呼吸道免疫防御机制促进气管隆突以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主。如果病原体数量多、毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御功能低下，即可发生肺炎。病原体侵入下呼吸道进行孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌等可引起肺组织坏死易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构功能不受影响。
1.症状 常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，可伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。大多数患者有发热。
2.体征 早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿啰音。如并发胸腔积液，可出现患侧胸部叩诊浊音、语颤减弱、呼吸音减弱。
常见肺炎的症状、体征和X线特征见表2-9。
表2-9 常见肺炎的症状、体征和X线特征
严重者可并发感染性休克。
1.肺炎的诊断 根据症状、体征、胸部X线检查、血液和病原学等实验室检查来确定肺炎的诊断。
2.评估严重程度 肺炎的严重性取决于三个主要因素：肺部局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎的诊断目前尚无统一标准，如果患者需要通气支持（急性呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续性低氧）、循环支持（血流动力学障碍、外周低灌注）和需要加强监护与治疗可认为是重症肺炎。重症肺炎的诊断标准分为主要标准和次要标准。主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：①多肺叶浸润；②意识障碍/定向障碍；③氧合指数（PaO 2 /FiO 2 ）≤250；④氮质血症（BUN）≥20mg/dL；⑤R≥30次/分；⑥收缩压＜90mmHg，需要强力的液体复苏。符合1项主要指标或3项次要指标以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。
3.确定病原体 痰涂片镜检和痰培养最常用。有胸腔积液时应做胸水培养，疑有菌血症时应做血培养，此外还可以通过血清学方法检测抗体做病原学诊断。
抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节之一。选择抗生素应遵循用药原则，根据本地区肺炎病原体的流行病学特征，选择可能覆盖病原体的抗生素进行经验性治疗，再根据呼吸道或肺组织标本的细菌培养和药物敏感试验结果选药；治疗后48～72小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降、症状改善、白细胞逐渐下降或恢复正常，而胸片病灶吸收较迟。
肺炎链球菌性肺炎（streptococcus pneumonia）是由肺炎链球菌（或称肺炎球菌）所引起的肺炎，临床特征为急性起病、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛。冬季与初春为高发季节，约占社区获得性肺炎的半数以上，男性较多见，常与呼吸道病毒感染并行。
肺炎链球菌是上呼吸道的正常菌群，吸烟者、慢性支气管炎、支气管扩张症及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭、进入下呼吸道致病。
肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。典型病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。因早期使用抗生素治疗，典型病理分期已很少见。老年人和婴幼儿可由支气管播散形成支气管肺炎。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。
1.症状 发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染和生活在拥挤环境等诱因。可有数日上呼吸道感染的前驱症状。典型表现为起病急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温可在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，呈稽留热。可伴有患侧胸部疼痛，放射到肩、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。咳痰少，可带有血丝，典型者咳铁锈色痰。当病变部位广泛时，可引起呼吸功能受损，表现为呼吸困难、发绀等。
2.体征 呈急性热病容，鼻翼扇动，面颊绯红，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周可有单纯疱疹。早期肺部无明显异常体征，肺实变时出现典型体征，叩诊有浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音或管样呼吸音等实变体征。消散期可闻及湿啰音。
本病自然病程1～2周，发病5～10天，体温可自行骤降或逐渐消退，使用有效抗生素后，体温在1～3天内恢复正常，其他症状与体征亦随之消失。
近年来并发症已很少见。严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克，尤其是老年人。其他并发症有胸膜炎、脓胸、心内膜炎、心包炎、中耳炎、脑膜炎和关节炎等。
1.实验室检查 ①白细胞计数升高至（10～20）×10 9 /L，中性粒细胞比例增加（＞80%），伴核左移，细胞内可见中毒颗粒；②痰涂片做革兰染色及荚膜染色镜检，如有革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，可初步做出病原诊断，痰培养24～48小时可以确定病原体；③聚合酶链反应（PCR）检测及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断水平。
2.X线检查 早期仅见肺纹理增粗，或受累肺叶、肺段稍模糊。随着病情进展，表现为炎症浸润或实变阴影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可出现少量胸腔积液。消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，一般起病3～4周后才完全消散。
根据典型症状、体征，结合胸部X线检查，易做出初步诊断，病原菌检测是确诊本病的主要依据。
治疗要点为抗菌、支持、处理并发症。
1.抗菌药物治疗 一经诊断立即给予抗生素治疗。不必等待细菌培养结果，抗生素标准疗程一般为14天，或在退热后3天停药，或由静脉用药改为口服，维持数天。首选青霉素G。①成年轻症患者，可用240万U/d，分3次肌内注射，或用普鲁卡因青霉素60万U/d，肌内注射，每12小时1次。②稍重者，240万～480万U/d，分3～4次静脉滴注。③重症或并发脑膜炎者，1000万～3000万U/d，分4次静脉滴注。④对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟等药物，多重耐药菌株感染者还可用万古霉素等。
2.支持疗法与对症治疗 ①剧烈胸痛者，可酌情用少量镇痛药，如可待因15mg；②如出现明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮，进行胃肠减压，直至肠蠕动恢复；③烦躁不安、谵妄、失眠者可用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g；④不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误，并禁用抑制呼吸的镇静药。
3.并发症治疗 经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降；若体温在3天后仍不降或降而复升者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染或其他疾病，如脓胸、心包炎或关节炎等；有感染性休克者进行抗休克治疗。
葡萄球菌肺炎（staphylococcal pneumonia）是由葡萄球菌引起的肺部急性化脓性炎症。临床特征为急性起病、寒战、高热、咳嗽、脓血痰及胸痛。葡萄球菌感染在医院获得性肺炎中占11%～25%，其病情较重，细菌耐药性高，预后多较凶险，病死率高。糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者均为易感人群。
葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，尤以金黄色葡萄球菌的致病力最强，是化脓性感染的主要原因。耐甲氧西林金葡菌（MRSA）在治疗上较为困难。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球菌通过呼吸道感染或血源性感染，引起肺部炎症。经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎，严重者可形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。葡萄球菌经血循环抵达肺部，可引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿（血流感染）。
1.症状 本病起病多急骤，寒战，高热，体温高达39～40℃，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状；毒血症状明显，病情严重者可早期出现周围循环衰竭；院内感染者通常起病较隐匿，体温逐渐上升，咳少量脓痰。
2.体征 早期肺部体征不明显，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在湿啰音，病变较大或融合时可有肺实变体征。
外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养进行细菌学检查。
根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现，可做出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据。
治疗要点为早期清除原发病灶，选用敏感的抗生素治疗，加强支持治疗。现金黄色葡萄球菌多对青霉素G耐药，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等，亦有较好疗效。对于MRSA，则应选用万古霉素、替考拉宁等。
革兰阴性杆菌包括肺炎杆菌（又称克雷伯杆菌）、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌等，均为需氧菌，在机体免疫力低下时易于发病。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点为肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，一般双侧肺下叶多受累，若波及胸膜，则可引起胸膜渗液或脓胸。临床特征为咳嗽、咳痰、呼吸困难等。医院内获得性肺炎多为革兰阴性杆菌。
1.症状 多数患者起病隐匿，主要症状是咳嗽、咳痰。咳砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌感染；咳绿色脓痰见于铜绿假单胞菌感染。常伴有呼吸困难、发绀等症状，见表2-9。
2.体征 胸部体检病变范围大者可有肺实变体征，两肺下野及背部可闻及湿啰音。铜绿假单胞菌肺炎中毒症状明显，可出现相对缓脉。
革兰阴性杆菌肺炎中毒症状重，可早期出现休克（中毒性肺炎或休克性肺炎）、肺脓肿、心包炎等并发症。革兰阴性杆菌肺炎可早期出现并发症，且患者多伴有严重的基础疾病及不同程度的脏器功能衰竭。
根据痰液、支气管分泌液病原体检查明确诊断。
1.基础治疗 营养支持、补充水分、痰液引流。
2.抗生素治疗 早期合理使用抗生素是治愈的关键。病因不明前，使用氨基苷类抗生素加青霉素或头孢菌素。一经确诊应立即根据药敏试验结果给予有效抗生素治疗，大剂量、长疗程、联合用药，以静脉滴注为主，雾化吸入治疗为辅。常见治疗有：①肺炎杆菌肺炎：常用第二代、第三代或第四代头孢菌素联合氨基糖苷类，如头孢曲松2g/d，阿米卡星0.4～0.6g/d，静滴，或用氨基糖苷类和β-内酰胺类合用，也可用喹诺酮类；②流感嗜血杆菌肺炎：首选氨苄西林，但此药耐药菌株日渐增多，可选新型大环内酯类抗生素如阿奇霉素、克拉霉素等或第二、三和四代头孢菌素或碳青霉烯类；③铜绿假单胞菌肺炎：有效的抗生素为β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类。联合用药可选第三代头孢菌素如头孢哌酮、头孢他啶加阿米卡星。
肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症，常伴有咽炎、支气管炎和肺炎。临床特征为起病缓慢、刺激性呛咳。全年均可发病，秋冬季节较多见，约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种类型肺炎的10%。可散发或呈地区性流行。本病以儿童及青年人居多，婴儿间质性肺炎应考虑本病的可能。
肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，经口鼻分泌物在空气中传播，健康人经吸入而感染，发病前2～3天至病愈数周，可在患者的呼吸道分泌物中找到肺炎支原体，其致病性可能是患者对病原体或其代谢产物的过敏反应所致。
肺部病变呈片状或融合成支气管肺炎、间质性肺炎伴急性支气管细支气管炎。肺泡内可含少量渗出液，并可发生局灶性肺不张、肺实变和肺气肿。肺泡壁及间隔有中性粒细胞、单核细胞及浆细胞浸润。支气管黏膜有中性粒细胞浸润，伴坏死和脱落。
1.症状 潜伏期2～3周。起病缓慢，主要表现为乏力、发热、头痛、咽痛、咳嗽、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽逐渐加剧，呈阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液痰，偶有血丝；发热可持续2～3周，体温恢复正常后可仍有咳嗽。
2.体征 肺部体征不明显，与肺部病变程度不相称，偶闻干、湿啰音。
1.血液检查 白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主，发病2周后冷凝集反应多阳性，滴定效价超过1∶32。血支原体IgM抗体的测定可进一步确诊，直接检测标本中肺炎支原体抗原，适于临床早期快速诊断。
2.X线检查 呈肺部多种形态的浸润影，节段性分布，以肺下野多见。
需综合临床症状、X线及血清学检查结果做出诊断。
本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。早期使用适当抗菌药物可减轻症状及缩短病程。治疗首选药物为大环内酯类抗生素，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素；氟喹诺酮类如左氧氟沙星等。疗程一般为2～3周，若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗菌药物治疗。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。
1.体温过高 与致病菌引起肺部感染有关。
2.清理呼吸道无效 与气管、支气管分泌物增多、黏稠及胸痛、疲乏有关。
3.潜在并发症 感染性休克。
4.气体交换障碍 与肺实质炎症、呼吸面积较少有关。
5.胸痛 与肺部炎症累及壁层胸膜有关。
1.预防肺炎 肺炎的发病原因多因机体抵抗力降低，细菌乘虚而入，特别是冬季和春季，要加强机体耐寒的锻炼，预防感冒，避免受凉，同时要戒烟，节制饮酒。有条件时可注射流感疫苗或肺炎球菌疫苗，可保持3～5年的免疫力。
2.安全与舒适管理 患者宜卧床休息，减少耗氧量，缓解头痛、肌肉酸痛等不适症状；做好口腔护理，鼓励患者多漱口，保持口腔清洁，口唇疱疹者局部涂抗病毒软膏，防止继发感染。
3.疾病监测 ①常规监测：定时监测并记录生命体征，观察热型；观察咳嗽性质，痰液色、质、量，胸痛等症状。②并发症监测：预防感染性休克，重点监测精神意识状态，如精神有无萎靡、烦躁不安、神志模糊；生命体征，如有无体温不升或高热、呼吸困难、脉搏细速、血压下降、脉压变小；皮肤黏膜，如有无皮肤发绀、肢体湿冷；出入量，如有无尿量减少，疑有休克应测每小时尿量及尿比重；有无血气分析等指标的改变。
4.对症护理
（1）高热 采用温水擦浴、冰袋、冰帽等进行物理降温，以逐渐降温为宜，以免虚脱。儿童要预防惊厥，不宜用阿司匹林或其他解热药降温。出汗时要及时协助患者擦汗、更衣，防止受凉。
（2）感染性休克 一旦发现患者出现休克征象，立即通知医生，并备好物品，配合抢救。
1）体位 患者取仰卧中凹位，抬高头胸部20°，抬高下肢30°，有利于呼吸和静脉血回流，尽量减少搬动，注意保暖。
2）吸氧 迅速采用中、高流量吸氧，维持PaO 2 ＞60mmHg，改善缺氧状态。
3）补充血容量 迅速建立两条静脉通路，遵医嘱给予右旋糖酐或平衡液以维持有效血容量；以中心静脉压作为调整补液速度的指标，中心静脉压＜5cmH 2 O时可放心补液，达到10cmH 2 O时输液不宜过快，以免诱发急性心力衰竭。血容量补足指征是收缩压＞90mmHg，脉压大于＞30mmHg，中心静脉压不超过10cmH 2 O，尿量＞30mL/h，患者口唇红润、肢端温暖。若血容量已补足，尿量＜400mL/d，比重＜1.018。注意有无急性肾衰，并及时报告医生。
4）遵医嘱联合使用广谱抗生素 在控制感染基础上，输入多巴胺、间羟胺（阿拉明）等血管活性药物，根据血压调节滴速，以维持收缩压在90～100mmHg为宜，保证重要器官的血液供应，改善微循环。有明显酸中毒可应用5%碳酸氢钠。
5.用药护理 ①失水明显时可静脉补液，注意水、盐平衡，保持血钠＜145mmol/L，尿比重＜1.020；心脏病患者或老年人应注意输液速度，避免过快。②遵医嘱使用抗生素，应注意观察疗效和不良反应。应用头孢唑啉钠可出现发热、胃肠道不适、皮疹等不良反应，偶见丙氨酸氨基转移酶增高和白细胞减少；喹诺酮类药物（环丙沙星、氧氟沙星）偶见皮疹、恶心等；氨基糖苷类抗生素有肾、耳毒性，肾功能减退患者或老年人应注意观察有无耳鸣、头昏及唇舌发麻等不良反应出现。
6.饮食护理 给予足够热量、蛋白质和维生素的半流质或流质饮食，以补充高热引起的营养物质消耗，鼓励患者多饮水（1～2L/d）。
1.预防疾病 向患者及家属讲解肺炎的病因和诱因；避免受凉、淋雨，戒烟酒；有皮肤疖、痈、伤口感染、毛囊炎、蜂窝织炎时及时治疗；慢性病、长期卧床、免疫功能低下、COPD、支气管扩张症、年老体弱者，应注意经常改变体位，指导翻身、拍背，咳出气道痰液。
2.管理疾病 指导患者合理安排休息、饮食，了解用药常识和不良反应，并遵医嘱按时服药。肺炎链球菌是革兰阳性球菌，经阳光直射1小时，或加热至52℃10分钟即可杀灭，对苯酚等消毒剂也较敏感，但于干燥痰中可存活数月。
3.康复指导 指导患者合理安排休息与活动，出现发热、咳嗽、咳痰、心率增快、胸痛等症状时及时就诊。
钟南山，著名呼吸病学专家，中国工程院院士，长期致力于重大呼吸道传染病及慢性呼吸系统疾病的研究、预防与治疗工作，成果丰硕。2020年1月，在新型冠状病毒肺炎的席卷下，武汉成了疫情的“风暴中心”。面对来势汹汹的“敌人”，许多问题还没有答案——病毒源头在哪里？是否会传染？致死性如何？怎样防控？
84岁的钟南山提醒公众做好预防的同时，自己却选择了逆行，深夜抵达武汉投入一线进行调研。钟南山发出“有人传人现象的预警”，为控制疫情在全国范围内的蔓延赢得先机。疫情期间钟南山始终冲在前线，奔走于武汉、北京、广州等地，甚至在飞机上研究治疗方案。
2003年，他也是临危受命，以科学家的无畏一语定乾坤：“非典”可防可治！又以医生的担当主动请缨：把最危重的患者都送到我这里来。那时的他，已经67岁，曾38小时不眠不休地救治患者，累倒在一线，却始终无怨无悔。17年后，他又亮出了党员本色、医者初心，奔向前线。在疫情防控、重症救治、科研攻关等方面做出杰出贡献，挽救了无数生命，却把自己的安危永远置之度外，以实际行动诠释了医者仁心、学者大义，2020年8月11日，他被授予“共和国勋章”。