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呼吸衰竭（respiratory failure）是指外呼吸（通气和换气）功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧，伴或不伴二氧化碳潴留，引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态下呼吸室内空气，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，伴或不伴动脉二氧化碳分压（PaCO 2 ）高于50mmHg，即为呼吸衰竭。呼吸衰竭往往累及其他重要脏器，如若患者合并肺部感染、肺性脑病、低血压休克及严重水电解质紊乱、酸碱失衡等并发症，则病情危重，预后不良。
本病按照病因、起病急缓及原有呼吸功能正常与否，分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭；按照病理生理和动脉血气分析结果，分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭；按照发病机制分为泵衰竭和肺衰竭。
本病分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分为代偿性和失代偿性慢性呼吸衰竭。
1.急性呼吸衰竭 指原有肺功能正常，由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、溺水、创伤、休克、电击伤、毒物中毒、急性重症感染等，导致突然发生的呼吸功能衰竭，常在数秒或数小时内发生，病情多危重，需要紧急抢救。
2.慢性呼吸衰竭 由于慢性疾病呼吸功能损害，病情逐渐加重，最终发展为呼吸衰竭，如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。由于发病过程缓慢，早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.35～7.45），称为代偿性慢性呼吸衰竭；若是在慢性胸肺疾病的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，加重呼吸功能损害，在短时间内出现PaO 2 显著下降和（或）PaCO 2 显著升高，发生失代偿，则称为失代偿性慢性呼吸衰竭，临床上既有慢性呼吸衰竭特点又兼有急性呼吸衰竭的特点，在慢性呼吸衰竭处理上还要兼顾急性呼吸衰竭的治疗。
1.Ⅰ型呼吸衰竭 即低氧性呼吸衰竭，多由于换气功能障碍所致，仅有缺氧，不伴有二氧化碳潴留。血气分析特点是PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 降低或正常，主要发生机制为通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流等，多见于严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸血症性呼吸衰竭，常由于通气功能障碍所致，缺氧同时伴有二氧化碳潴留。血气分析特点是PaO 2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO 2 ＞50mmHg，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的；若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。
本病可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭和肺衰竭。
1.泵衰竭（pump failure） 驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）及胸廓，统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
2.肺衰竭（lung failure） 气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如慢阻肺）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸3个环节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）的任何1个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。
1.气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞，如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导致肺通气不足或通气/血流比例失调，发生缺氧和（或）二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
2.肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病（矽肺）等，均可使气体有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。
4.器质性心脏病 各种缺血性心脏疾病、严重心脏瓣膜病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等，均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
5.胸廓与胸膜病变 胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。
6.神经-肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷杀虫药中毒、破伤风及严重的钾代谢紊乱等，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，因呼吸动力下降而发生肺通气不足。
1.肺泡通气不足 中枢神经系统疾病使呼吸抑制，或阻塞性肺疾病并发感染使气道阻塞加重时，肺泡通气量减少，氧和二氧化碳不能有效交换，引起缺氧和二氧化碳潴留。两者的程度平行，临床表现为低氧血症伴高碳酸血症。
2.通气/血流比例（V/Q）失调 正常成人静息状态下，肺泡每分钟的通气量为4.2L，流经肺泡毛细血管的血流量是5L，故通气/血流比例为0.84。V/Q失调的原因：①部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比例增大，进入肺泡的部分气体不能与血流进行充分交换，造成无效通气，V/Q大于0.84，引起缺氧。②肺部病变引起病变部位的肺泡通气不足：如气道阻塞、肺炎、肺不张、肺水肿等，由于通气/血流比例变小，流经肺泡周围的静脉血不能充分进行氧合而进入动脉，造成生理性静-动脉分流，V/Q小于0.84，发生缺氧。
3.弥散障碍 氧和二氧化碳等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。肺泡膜对氧和二氧化碳的通透能力相差很大，前者仅为后者的1/20，故在病理情况下，弥散功能障碍主要影响氧的交换，临床表现以低氧血症为主。
4.机体氧耗量增加 机体氧耗增加是加重呼吸衰竭患者缺氧的原因之一，常见于患者有发热、寒战、呼吸用力和抽搐等。另外，在气道阻塞，通气功能障碍的情况下，不合理应用呼吸兴奋剂，亦会显著增加氧耗而加重缺氧，应予重视。
呼吸衰竭的主要病理生理改变是缺氧，可伴或不伴有高碳酸血症。低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统脏器的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。呼吸衰竭初期，机体一般发生一系列代偿性兴奋，随着病情加重，机体发生失代偿，表现为系统脏器功能抑制，最终可发生呼吸功能衰竭。
1.中枢神经系统 大脑皮质对缺氧最敏感，缺氧最易引起脑功能障碍。缺氧可使脑血管扩张，脑血流增加，当缺氧加重时，引起细胞内和间质性水肿，导致颅内压升高，从而压迫血管，使脑血流减少，加重缺氧性脑损害。供氧停止4～5分钟可发生不可逆的脑损害。当PaO 2 降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO 2 迅速降至40～50mmHg或以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、烦躁不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；PaO 2 低于30mmHg时，岀现神志丧失乃至昏迷。
2.循环系统 心肌对缺氧十分敏感。轻度缺氧使心率加快，心肌收缩力增强和心排血量增加；急性严重缺氧时由于发生心肌损伤、坏死等，心肌收缩力减弱和心排血量减少，使心率变慢或导致心室颤动或心脏骤停。缺氧对血管的影响按照部位不同而异，脑和冠状血管扩张，皮肤和腹腔内脏血管收缩，肺小动脉痉挛，使肺动脉压升高。长期肺动脉高压，引起右心室肥厚，甚至发生右心衰竭。
3.呼吸系统 呼吸中枢对缺氧的敏感性远较二氧化碳低，故仅于明显缺氧时才出现通气量增加。低PaO 2 （＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO 2 ＜30mmHg时，可抑制呼吸中枢。
4.肝、肾功能及消化系统 缺氧可损害肝、肾功能，使转氨酶升高、尿量减少和氮质潴留，多为功能性改变，可随着病情好转而恢复。严重缺氧可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，故可出现胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
5.细胞代谢和电解质 在持续或严重缺氧时，患者体内组织细胞能量代谢的中间过程受到抑制，使能量生成减少。由于无氧酵解增加，乳酸产生增多，最终导致代谢性酸中毒。同时由于能量代谢不足，钠泵功能障碍，氢离子和钠离子进入细胞内，钾离子移向细胞外，引起转移性高钾血症。
1.中枢神经系统 少量二氧化碳潴留可兴奋呼吸中枢，但超过一定浓度，则起抑制作用。脑血管扩张、血流量增加是二氧化碳潴留早期的代偿现象；晚期则颅内压升高，并出现脑水肿。当PaCO 2 增至正常的2倍以上时，患者逐渐进入昏迷状态。由于呼吸衰竭导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的临床综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy，PE）。引起肺性脑病的常见原因有高碳酸血症、低氧血症、酸碱平衡失调等，而呼吸道感染、使用镇静剂或给氧不当等常为其发生的诱发因素。
2.循环系统 二氧化碳潴留对循环系统最突出的影响是血管扩张，如周围皮肤血管、脑血管、冠状动脉血管扩张等。严重的PaCO 2 潴留，可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等。
3.呼吸系统 二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当PaCO 2 急骤升高时，呼吸加深加快；长时间严重的二氧化碳潴留会造成中枢化学感受器对二氧化碳的刺激作用发生适应。当PaCO 2 超过80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸中枢的兴奋性主要依靠缺氧刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器来维持。慢性呼吸衰竭患者如吸入高浓度氧，解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可导致呼吸抑制而加重病情，此为临床控制性氧疗的重要原因。
4.酸碱平衡和电解质 除了呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒以外，由于患病时间较长，食物热量摄入不足和治疗中使用利尿剂、糖皮质激素等原因，常可引起低钾血症。
5.肾功能 轻度二氧化碳潴留可扩张肾血管，增加肾血流，使尿量增加；但如果呼吸性酸中毒失代偿，pH明显下降时，肾血管痉挛，肾血流量明显减少。
1.气道阻塞 各种感染、异物等物理化学性因子所引起的黏膜充血、水肿，造成上呼吸道急性梗阻，如喉炎、喉水肿、气道异物等，是引起急性呼吸衰竭的重要原因。
2.引起肺实质浸润的疾病 各种感染、误吸、淹溺及药物等因素引起的肺实质病变，是导致发生急性呼吸衰竭的主要病因。
3.肺间质及实质渗出水肿 ①各种严重心脏病、心力衰竭、液体管理失衡等引起的急性心源性肺水肿。②非心源性肺水肿，如创伤、重症胰腺炎、急性高山病、复张性肺水肿等引起的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。
4.肺血管疾患 如肺血栓、脂肪栓塞等，是引起急性呼吸衰竭的重要病因。
5.胸壁胸膜疾患 如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等，均有可能引起急性呼吸衰竭。
6.神经肌肉系统疾患 颅脑外伤、脊髓损伤、重症肌无力、脊髓灰质炎、颈髓外伤及有机磷杀虫药中毒等，损伤神经-肌肉传导系统，导致急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
1.呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，三凹征阳性。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、间停呼吸等。
2.发绀 是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90％时，可在口唇、指甲等处出现发绀。另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者则不明显或不岀现发绀。因严重休克等引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称外周性发绀；由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
3.精神神经症状 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。
4.循环系统表现 多数患者有心动过速；严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏骤停。
5.消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响。部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮升高，个别病例尿中可出现蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能受损，胃酸分泌增多，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡，引起消化道出血。
1.动脉血气分析 对诊断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于急性和慢性呼吸衰竭的鉴别。当PaCO 2 升高，pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO 2 升高，pH＜7.35，称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血气分析受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要具体结合临床情况做出判断。
2.肺功能检测 通过肺功能检测可判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。重症患者肺功能检测受到限制，不宜强行检查。
3.胸部影像学检查 包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及超声检查等，有助于了解原发病的诊断及严重程度，有无合并肺部感染。
4.支气管镜检查 对于明确气道疾病和取得病理学证据具有重要意义。
除原发疾病、低氧血症及二氧化碳潴留所致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，即PaO 2 ＜60mmHg，伴或不伴PaCO 2 ＞50mmHg，结合肺功能、胸部影像学和支气管镜、病理学等检查，对于明确呼吸衰竭的病因诊断至关重要。
1.与不同病因所致急性呼吸衰竭的鉴别 可借助病史、临床表现和多种辅助检查手段确诊，积极治疗原发疾病。
2.慢性呼吸衰竭 多见于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重度肺结核等，常有缺氧或伴二氧化碳潴留，可以表现为代偿性慢性呼吸衰竭或失代偿性慢性呼吸衰竭。两者的鉴别主要依据患者的基础呼吸功能状态，急性呼吸衰竭患者原有的呼吸功能多正常。
治疗原则：控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因；保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气（包括应用机械通气治疗）；一般支持治疗及对其他重要脏器功能的监测。
保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭均是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排岀困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；如气道发生急性完全阻塞，则发生窒息，短时间内致患者死亡。
1.开放气道 若患者处于昏迷状态，应使其处于仰卧位，头部后仰，托起下颌并将口打开。
2.清除呼吸道分泌物 可用棉签或负压吸引装置（吸痰器）清除气道内分泌物及异物。雾化吸入，降低痰液黏度，使痰容易咳出。
3.解除支气管痉挛 若患者出现支气管痉挛，应积极使用支气管扩张药物，可选用β 2 肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。
4.建立人工气道 必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有3种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后两者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或气管切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。
氧疗是指通过不同吸氧装置增加吸入氧浓度，提高肺泡内氧分压以纠正机体缺氧状态的治疗方法。适量吸氧可以纠正缺氧，提高动脉血氧分压和氧饱和度的水平，促进细胞能量代谢。
1.吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是在保证PaO 2 迅速提高到60mmHg以上或脉搏血氧饱和度（SpO 2 ）达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要病理改变为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（＞35％）吸氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留。但对于伴有高碳酸血症的Ⅱ型急性呼吸衰竭，往往需要将吸氧浓度设定在满足基本氧合目标的最低值。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（FiO 2 ）（％）=21+4×氧流量（L/min）。
2.给氧方式
（1）鼻导管或鼻塞 鼻导管法是将一导管插入鼻腔顶端吸氧。鼻塞法是鼻塞放于一侧鼻前庭内，并与鼻腔紧密接触吸氧。高流量给氧时对局部鼻黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min o
（2）面罩 将面罩掩盖患者口鼻吸氧，主要包括简单面罩、带储气囊非重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩。此法吸氧浓度相对稳定，可按需调节，且对鼻黏膜刺激小，但会影响患者咳痰和进食。
（3）经鼻高流量氧疗（high flow nasal cannula，HFNC） 近年来出现的一种新型的呼吸支持技术，通过吸入比一般氧气更高流量、更高浓度的氧气，能增加呼气末肺容积，改善气体交换和降低呼吸功耗，提高患者肺泡有效通气量，减少生理死腔，改善通气效率，提高氧合水平，并可加强气道湿化，促进纤毛黏液系统的痰液清除能力和改善患者治疗的耐受性。HFNC可以实现气体流量和氧气浓度单独调节，一般要求输送的最大流量至少达到60L/min，FiO 2 调节范围0.21～1，37℃下可达到100％湿化效果，患者闭嘴呼吸时拥有呼吸末正压效应（PEEP效应），减低生理无效腔。HFNC系统因其独特的生理学效应，越来越多的用于预防或者治疗拔管后呼吸衰竭的患者。拔管后应用高流量氧疗可以减少呼吸衰竭的发生和降低再插管率，在大量新型冠状病毒肺炎患者的临床治疗实践中证明其是有效的。
借助人工辅助通气装置（呼吸机）改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。当机体岀现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（有创或无创正压呼吸机）改善通气和（或）换气功能，即为正压机械通气。机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO 2 ，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。
1.有创正压机械通气 是经气管插管进行的正压机械通气。
（1）气管插管 当通过常规氧疗或无创正压通气不能维持满意通气及氧合，或呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。
（2）机械通气的主要并发症 ①通气过度，造成呼吸性碱中毒。②通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症。③血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍。④气道压力过高或潮气量过大导致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿。⑤人工气道长期存在可并发呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）。
2.无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV） 无须建立有创人工气道，经鼻/面罩进行的无创正压通气。此法简便易行，与机械通气相关的严重并发症发生率低，但患者应具备以下基本条件：①清醒能够合作。②血流动力学稳定。③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）。④无影响使用鼻/面罩的面部创伤。⑤能够耐受鼻/面罩。
体外膜式氧合（extracorporealmembrane oxygenation，ECMO）作为一种重要的体外生命支持技术，能够为患者提供有效的气体交换，临床上主要用于心脏功能不全和（或）呼吸功能不全的支持，目前已经成为治疗难以控制的严重心力衰竭和呼吸衰竭的关键技术。ECMO是严重呼吸衰竭的终极呼吸支持方式，主要目的是部分或全部替代心肺功能，让其充分休息，减少呼吸机相关性肺损伤的发生，为原发病的治疗争取更多的时间。
1.ECMO的类型 工作原理是将静脉血从体内引流到体外，经膜式氧合器氧合和二氧化碳排出后再用离心泵将血液注入体内，承担气体交换和血液循环功能。按照治疗方式和目的，ECMO可分为静脉-静脉方式ECMO（VV-ECMO）和静脉-动脉方式ECMO（VA-ECMO）两种。VV-ECMO是指将经过体外氧合后的静脉血重新输回静脉，故仅用于呼吸功能支持；而VAECMO是指将经过体外氧合后的静脉血输至动脉，因减少了回心血量，VA-ECMO可以同时达到呼吸和心脏功能支持的目的。
2.ECMO适应证
（1）VV-ECMO适应证 VV-ECMO是各种原因所致的急性呼吸衰竭患者的首选治疗方法，主要适应证包括ARDS患者、肺移植患者，支气管哮喘、肺栓塞、大气道阻塞、慢阻肺等原因引起的严重急性呼吸衰竭者。
（2）VA-ECMO适应证 VA-ECMO是各种急性双心室功能衰竭合并呼吸功能衰竭患者的首选治疗方法，主要适应证：①各种原因引起的心脏骤停和心源性休克。②急性右心功能衰竭。③顽固性室性心律失常。
由于正压通气的广泛应用，呼吸兴奋剂的应用不断减少，近年来常应用多沙普仑对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制有显著的呼吸兴奋效果，主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。
使用原则：①保持气道通畅，避免呼吸肌疲劳，加重二氧化碳潴留。②脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。③患者的呼吸肌功能基本正常。④不可突然停药。
引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，明确并针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，是治疗呼吸衰竭的根本所在。
呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。
呼吸衰竭往往累及其他重要脏器，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗电解质紊乱和酸碱平衡失调、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等影响呼吸衰竭治疗效果的并发症，非常必要。
1.防治原发病及祛除诱因 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理：①积极防治肺炎和各种感染性疾病。②积极防止发生各种意外。③防止药物中毒或其他中毒。祛除诱因，避免吸入高浓度氧、输注库存血或输液过量等，以免诱发急性呼吸窘迫综合征。
2.密切监护生命体征，防治并发症 要对急性呼吸衰竭患者的呼吸系统、心血管系统的状态进行密切监测，包括一般情况，观察患者的呼吸频率、节律类型，细心观察心率、节律、血压和血气分析结果等；注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱；维持心、脑、肾等重要器官的功能；防治常见的严重并发症。
3.预防感染 注意保持周围环境清洁，避免交叉感染。鼻导管给氧的患者，定时更换吸氧湿化水，保持鼻腔清洁，以防感染。带有气管插管者应按需吸痰，及时清除分泌物，防止痰液阻塞气道形成肺不张。吸痰操作时应严格无菌术。加强护理，为患者定时翻身拍背，勤改换体位，防止压疮，预防皮肤感染。
指导患者坚持锻炼，每日做呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。帮助患者树立治疗信心，对患者进行全面、多层次的人文关怀。实施人文关怀有助于降低有创机械通气给呼吸衰竭患者带来的焦虑、抑郁等不良情绪，缩短患者ICU住院时间，提高患者心理、生理的舒适度及医护操作配合度，改善患者呼吸功能。
1.支气管-肺疾病 主要有慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、慢性肺心病、重症肺结核、广泛肺纤维化和尘肺等，其中慢性阻塞性肺疾病是最为常见的病因。
2.肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎、肺动-静脉瘘等。
3.胸廓与胸膜病变 严重的气胸、大量胸腔积液、胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚粘连及脊柱严重的后凸、侧凸等。
4.神经-肌肉疾病 脑部疾病（炎症、肿瘤、外伤、药物麻醉或中毒等）损及延髓呼吸调节中枢；颈胸段脊髓炎、多发性神经根炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等。
除具有原发疾病的临床表现外，慢性呼吸衰竭的临床表现还包括缺氧和二氧化碳潴留所引起的各系统脏器损害的表现。两者表现虽各有不同，但常同时存在，故难以明确区分。
1.呼吸困难 是最早出现的症状，轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫、大汗淋漓，甚至窒息。病情不同，呼吸可浅速或深缓，呈潮式呼吸、间停或抽泣样节律异常等。中枢性呼吸衰竭的患者，呼吸困难主要表现为节律和频率的异常；呼吸器官病变引起的呼吸困难，因辅助呼吸肌参与活动，表现为点头或抬肩呼吸。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如中枢神经药物中毒时，呼吸匀缓，表情淡漠或昏睡；严重肺气肿并发呼吸衰竭或肺性脑病，进入二氧化碳麻醉阶段，也可没有明显的呼吸困难表现。
2.发绀 是缺氧的典型体征。血流淤积，毛细血管及静脉血氧饱和度偏低，容易出现发绀。发绀的轻重主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。当动脉血氧饱和度（SaO 2 ）低于90％时，可在唇甲出现发绀。贫血者发绀一般不明显。
3.精神神经症状 轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍；严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，随着病情变化可出现头痛、兴奋、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加重时，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，常并发肺性脑病。
4.循环系统表现 缺氧和二氧化碳潴留早期，可出现心率增快、血压上升和肺动脉压升高；急性严重心肌缺氧，可出现心律失常，甚至心跳骤停；严重或长期缺氧，可出现血压下降，最后导致循环衰竭。
5.消化系统和泌尿系统表现 肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，可见血清丙氨酸转氨酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留常有消化道出血，其原因可能是胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂，或形成应激性溃疡所引起。部分患者发生肾功能不全，出现少尿、蛋白尿、管型尿及氮质血症。
慢性呼吸衰竭以基础原发病为前提，结合缺氧及二氧化碳潴留的临床表现、动脉血气分析结果等，综合做出诊断。诊断要点如下。
1.病史 有COPD或其他导致呼吸功能障碍的慢性支气管-肺、胸廓胸膜原发疾病病史；近期内有促使肺功能恶化的诱因，如肺部感染等。
2.临床表现 有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
3.动脉血气分析 诊断标准：①Ⅰ型呼吸衰竭：海平面平静呼吸空气的条件下，PaO 2 ＜60mmHg同时PaCO 2 正常或下降。②Ⅱ型呼吸衰竭：海平面平静呼吸空气的条件下，PaO 2 ＜60mmHg 同时 PaCO 2 ＞50mmmHg。
由中枢神经系统疾病、外周神经系统疾病、神经肌肉组织疾病及胸廓疾病导致的呼吸泵衰竭，多表现为Ⅰ型呼吸衰竭，针对病因的治疗及呼吸功能支持治疗为重要的治疗措施。由气道阻塞、肺组织病变及肺血管疾病导致肺衰竭，其中因气道阻塞引起的多为Ⅱ型呼吸衰竭，治疗以改善通气功能结合氧疗为主；因肺组织病变及肺血管疾病引起的多为Ⅰ型呼吸衰竭，应以病因治疗及氧疗为主。
根据患者病史、临床表现、动脉血气分析结果及并发症情况，判断其严重度及预后。高龄患者，病史长久的患者，合并严重肺部感染、肺性脑病、低血压休克及严重水电解质紊乱、酸碱失衡的患者，病情危重，预后不良。
治疗原则：积极针对病因和诱发因素治疗，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气，同时积极防治并发症，纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
1.清除呼吸道分泌物 应用祛痰剂如溴己新、氨溴索、舍雷肽酶或桃金娘油等，亦可用α-糜蛋白酶5mg加入生理盐水10mL雾化吸入，降低痰液黏度而使痰容易咳出。咳痰无力的患者，可采用体位引流等措施帮助排痰。咽喉部和气管内痰液，可用吸痰器抽吸。痰液干结、有脱水表现者，应适当补液，稀释痰液，以利于排痰。
2.解除支气管痉挛 积极使用支气管扩张药物，可选用β 2 肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。
3.建立人工气道 必要时可考虑做气管插管或气管切开，建立人工气道，便于改善通气功能及氧疗。
氧疗可纠正低氧血症，保证组织细胞供氧，防止重要器官的缺氧损害，解除肺细小动脉痉挛，降低肺动脉压力，减轻右心负荷，改善心脏功能，是慢性呼吸衰竭的重要治疗方法。
1.吸氧浓度 保证PaO 2 迅速提高到60mmHg或血氧饱和度达90％以上，在满足基本氧疗目标的同时，尽量减低吸氧浓度。
2.氧疗原则 慢性呼吸衰竭应采用控制性氧疗，吸氧浓度控制在25％～30％。Ⅰ型呼吸衰竭患者吸氧浓度可适当提高，尽快使PaO 2 ＞60mmHg，但一般吸氧浓度也不超过40％。Ⅱ型呼吸衰竭患者，吸氧宜从低浓度开始，逐渐提高浓度，一般不超过33％。
3.给氧方式 慢性呼吸衰竭患者临床上最常用、简便的给氧方法是经鼻导管或面罩吸氧，氧流量1～2L/min。
1.应用呼吸兴奋剂 肺性脑病或Ⅱ型呼吸衰竭PaCO 2 ＞75mmHg时，即使无意识障碍也可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸兴奋剂可刺激呼吸中枢或主动脉体、颈动脉窦化学感受器，在气道通畅的前提下提高通气量，从而纠正缺氧并促进二氧化碳的排出；此外，尚能使患者清醒，有利于咳嗽、排痰。呼吸兴奋剂需与氧疗、抗感染、解痉和排痰等措施配合应用，方能更好地发挥作用，常用洛贝林或尼可刹米静脉滴注，也可服用阿米三嗪50～100mg，每日2次。该药作用于颈动脉化学感受器，兴奋呼吸，从而加强肺泡-毛细血管的气体交换，增加动脉氧分压和血氧饱和度。
2.机械通气 根据病情选用无创或有创机械通气，维持必要的肺泡通气量，降低PaCO 2 ，改善肺的气体交换效能。在COPD患者急性加重期，早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。
感染是慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因，病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MHSA）和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高，多以三代或四代头孢菌素为主，静脉途径联合用药。有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，以便合理选用敏感有效的抗生素。
1.呼吸性酸中毒 积极改善肺泡通气，促进排出体内潴留的二氧化碳。
2.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 提高通气量以纠正二氧化碳潴留，并治疗引起代谢性酸中毒的病因及诱因。当pH＜7.25时，可考虑静脉补碱，否则有加重二氧化碳潴留的危险。
3.呼吸性碱中毒 发生于机械通气量过大、二氧化碳排出过多时，应降低机械通气量。
4.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 常发生于使用利尿剂或糖皮质激素不当、进食减少、呕吐频发之后。患者多为低钾低氯性碱中毒，应补充钾盐和氯离子，同时继续改善通气，并分析、去除低钾原因。如无肾功能障碍及少尿，氯化钾每日3次，每次1g，口服；或氯化钾缓释片0.5～1g，口服，每日2次，必要时用1～1.5g加入5％～10％葡萄糖液500mL中静脉滴注，每小时不超过1g，每日可静脉滴注3g。纠正低钾一般需经1～2周，遵循“见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补”的原则。低氯严重者，可用氯化铵每日3次，每次0.3～2g口服，或用精氨酸每日10g，稀释后静脉滴注。
糖皮质激素具有扩张支气管、抗炎、抗过敏和减轻脑水肿的作用，常用氢化可的松100～300mg，或甲泼尼龙80～160mg，或地塞米松10～20mg，每日1次静脉滴注，一般应用3～5天。
慢性呼吸衰竭患者应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，亦可口服奥美拉唑等质子泵抑制剂，预防消化道出血。若出现大量呕血或柏油样便，根据出血量评估结果，考虑输注新鲜全血，同时胃内灌入去甲肾上腺素冰水，并给予质子泵抑制剂静脉注射。防治消化道出血的关键在于纠正缺氧和二氧化碳潴留。
引起休克的原因复杂，包括酸碱平衡失调和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、心力衰竭及机械通气使用压力过高等，应详细分析发生休克的主要原因，针对病因采取相应措施。经治疗未见好转，应给予升压药，如多巴胺、间羟胺等。
患者精神症状明显时，可给予小量地西泮肌内注射，或水合氯醛保留灌肠，但应密切观察病情变化，防治因呼吸中枢抑制而病情加重。禁用对呼吸中枢有抑制作用的吗啡、哌替啶、巴比妥类、氯丙嗪或异丙嗪等药物。有心力衰竭和水肿者，可酌情使用利尿剂、强心剂，加强护理及营养支持。
1.防寒保暖 确诊患者平时适当增加保暖衣服，提高起居室内温度，适当进行体育锻炼及抗寒锻炼，增强御寒能力和机体抗病能力，防治感冒和呼吸道感染，改善心、肺功能。
2.家庭长期氧疗 积极防治慢性阻塞性肺疾病、肺结核、尘肺等慢性呼吸系统疾病，有条件的患者，应进行家庭长期氧疗，氧疗时间每日大于15小时，对慢性呼吸衰竭可起到预防作用。
3.预防感染 避免吸入有害气体，如雾霾天气时尽量少出门，避免吸入过敏原，避免病毒、细菌、支原体等病原体感染。
采取多种形式为患者进行呼吸系统疾病相关知识的宣教。首先建议患者戒烟，指导患者改善居住环境，避免粉尘或颗粒物吸入呼吸道；其次，强调要合理使用抗生素，减少疾病诱发因素。对于反复发作患者要帮助其树立治疗疾病与康复的信心，对于末期患者应给予身体、心理、社会、精神方面的整体照护，最大限度地减轻不适症状，提高生活质量。
1.何谓呼吸衰竭、急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭、泵衰竭、肺衰竭？
2.简述呼吸衰竭的发病机制。
3.如何诊断急性呼吸衰竭？
4.简述急性呼吸衰竭的氧疗方式。
5.体外膜式氧合适应证有哪些？
6.如何诊断慢性呼吸衰竭？
7.慢性呼吸衰竭的治疗原则及治疗措施是什么？
8.如何制订慢性呼吸衰竭的氧疗方案？
9.慢性呼吸衰竭的病情评估内容有哪些？