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肺结核（pulmonary tuberculosis）是指发生在肺组织、气管、支气管和胸膜的结核感染，是一种由结核分枝杆菌引起的慢性呼吸系统传染性疾病，占各器官结核病总数的80％～90％。本病在临床上多呈慢性病程，常有低热、盗汗、乏力、消瘦、咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难等症状。
20世纪50年代初，由于异烟肼等抗结核化疗药物相继问世，全球结核病疫情不同程度地得到控制。但是，20世纪80年代以来，全球结核病疫情出现回升和全球恶化的趋势。当前结核病的发病率和死亡率虽有缓慢下降，但由于耐多药结核菌的出现和增多、人类免疫缺陷病毒和结核菌的双重感染等问题，结核病仍是危害人类健康的重大公共卫生问题。
WHO的报告显示，2019年全球结核病潜伏感染人群接近20亿，新发结核病患者约996万，发病率为130/10万。我国估算新发患者数83.3万，估算结核发病率为58/10万，在世界范围内，仍属于结核病高发病率国家。全球新发结核病患者中，约有3.3％的新患者和18％的复治患者对利福平耐药，其中耐多药结核病约占78％。估算我国利福平耐药结核病患者数达6.5万，占全球利福平耐药结核病患者数的14％，居世界第2位。我国防治结核病的工作仍任重道远。
结核病的病原菌为结核分枝杆菌复合群，包括结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌。人类肺结核90％以上由结核分枝杆菌引起。典型的结核分枝杆菌的生物学特性如下：①多形性：典型的结核杆菌形态细长而稍弯，两端呈圆形，痰标本中可呈现T、V、Y形或丝状、球状、棒状等形态。②抗酸性：抗酸染色呈红色，可抵抗盐酸、酒精的脱色作用，故称为抗酸杆菌。③生长缓慢：增殖一代需14～20小时，培养需2～8周。④抵抗力强：阴暗潮湿环境中能生存数月，在痰内可存活6～8个月。对紫外线较敏感，阳光直射下2～7小时，或75％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，可被杀灭。环境或物品杀菌一般用10W紫外线灯照射30分钟以上，含菌痰常用直接焚烧灭菌。⑤菌体成分复杂：含有类脂质、蛋白质、多糖类等。类脂质与变态反应有关，能促进人体单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节，参与组织坏死、干酪液化、空洞形成等病理过程。蛋白质是结核菌素的主要成分，可引起皮肤变态反应；多糖则参与免疫应答。⑥变异性：是结核分枝杆菌重要的生物学特性。结核分枝杆菌在繁殖过程中由于染色体基因突变而产生耐药性，称为天然耐药。另外，药物与结核分枝杆菌接触后，有些菌发生诱导变异，逐渐适应，能在含药环境中继续生存，称为继发耐药。耐药性变异直接关系到治疗的成败。
1.传染源 主要是肺结核痰菌阳性患者。传染性的大小取决于患者痰内菌量的多少。结核分枝杆菌潜伏感染者、非活动性肺结核患者不具有传染性。
2.传播途径 含结核分枝杆菌的微粒通过患者咳嗽、打喷嚏、大笑、大声谈话等方式被排到空气中，从而引起结核菌传播。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径，经消化道和皮肤等其他途径传播现已罕见。
3.易感人群 吸入结核分枝杆菌后是否发病，除与痰菌量的多少和毒力有关外，还与人体的免疫力相关。机体对结核分枝杆菌的自然抵抗力，除遗传因素外，还包括生活贫困、居住拥挤、营养不良等社会因素。细胞免疫系统不完善的婴幼儿、老年人、HIV感染者、长期使用糖皮质激素和免疫抑制剂者、糖尿病与尘肺等慢性疾病患者，都是结核病的易感人群。
人体对结核分枝杆菌的自然（先天）免疫力是非特异性的。接种卡介苗或经过结核分枝杆菌感染后所获得的（后天）免疫力具有特异性，但两者对于防止结核病发生的作用都是相对的。一旦人体免疫力减弱，就容易受感染而发病，或使原已稳定的病灶重新活动。在结核病高发病率的国家或地区，人们常受到结核分枝杆菌的感染，成为结核分枝杆菌潜伏感染者。
1.原发感染 人体首次吸入含有结核分枝杆菌的微粒，当吸入菌数量多、毒力强或肺内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力弱，就可能引起结核分枝杆菌感染。结核分枝杆菌的类脂质成分可帮助其抵抗溶酶体的破坏和肺泡巨噬细胞的吞噬溶解，使其能在肺泡巨噬细胞内外存活并生长繁殖，其所在的这部分肺组织就可出现炎性病变，称为原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌可由肺内淋巴管引流到肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管、支气管、淋巴结一起称为“原发综合征”。原发病灶中的结核分枝杆菌可直接或经血流播散到邻近器官。
人体可通过细胞免疫作用，使结核分枝杆菌停止繁殖，原发炎性病灶迅速吸收或仅留下少量钙化灶，肿大淋巴结缩小、纤维化或钙化，播散到全身的结核分枝杆菌大部分被杀灭，是结核分枝杆菌原发感染最常见的良性过程。少量结核分枝杆菌不能被消灭，长期处于休眠期，成为日后继发性肺结核的重要来源。
2.结核病免疫与迟发型变态反应 结核病的免疫保护机制主要是细胞免疫。人体受结核分枝杆菌感染后，首先是巨噬细胞分泌大量细胞因子（如白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子等），促使T淋巴细胞和单核细胞聚集到结核分枝杆菌入侵部位，逐渐形成结核性肉芽肿，限制结核菌扩散并杀灭结核分枝杆菌。1890年，Koch发现，用结核分枝杆菌注入未受感染的豚鼠体内，10～14天后注射局部发生红肿，形成溃疡，局部淋巴结肿大，终因结核分枝杆菌大量繁殖造成全身播散而死亡，表明豚鼠对结核分枝杆菌无免疫力。如果用同量结核分枝杆菌注入3～6周前已受少量结核分枝杆菌感染的豚鼠体内，注射2～3天后局部反应剧烈，迅速形成表浅溃疡，但较快愈合，无淋巴结肿大及全身播散，亦不发生死亡。这种初感染和再感染表现不同的现象，称为Koch现象。再感染时局部较快的发生红肿和表浅溃疡是迟发型变态反应的表现，很快愈合、无淋巴结肿大和全身播散是免疫力的表现，但二者具体关系非常复杂，目前尚不十分清楚。Koch现象从动物实验的角度解释了临床上原发性与继发性肺结核不同表现的机制。
3.继发性肺结核 继发性肺结核的发病有两种方式：一是原发型肺结核感染时期潜伏下来的结核分枝杆菌重新繁殖而发生，称为内源性复发；另有部分患者是由于再次受到结核分枝杆菌的感染而发病，称为外源性感染。据统计，约有10％的潜伏感染者会在一生的某个时期发生继发性肺结核。
继发性肺结核的表现有两种：一种起病隐匿，临床症状轻，病变多发生于肺尖或锁骨下，痰涂片阴性，多预后良好。一种起病迅速，病变广泛，几周内迅速出现空洞和播散，痰涂片检查多阳性。后者多发生于营养不良、免疫功能受损、抵抗力差的人群。
结核病的基本病理改变是炎性渗出、增生及干酪样坏死。3种病理改变可以1种为主，亦可同时存在，并互相转化。
1.渗出 表现为充血水肿、粒细胞浸润和纤维蛋白渗出等，病灶中结核菌数量较多，常出现在结核炎症早期、病灶恶化时。若人体免疫力强，病灶可完全吸收或演变为增生病变。
2.增生 典型的增生病变为结核结节，发生在菌量较少而致敏T淋巴细胞数量多时，病灶中央为巨噬细胞衍生而来的朗罕巨细胞，周围由类上皮细胞、淋巴细胞、浆细胞和纤维细胞组成，常出现在机体抵抗力较强、疾病恢复阶段。
3.干酪样坏死 多发生在结核分枝杆菌数量多、毒力较强、变态反应较强、机体抵抗力低下者。在渗出或增殖病变的基础上，发生组织凝固性坏死，坏死物呈浅黄色块状物，类脂质含量多，状似干酪，故称为干酪样坏死。坏死病灶中常有大量结核分枝杆菌。
1.转向愈合
（1）吸收、消散 渗出性病灶多可完全吸收，一些较小的干酪性病灶和增生性病灶经积极治疗，也可吸收缩小。
（2）纤维化、纤维包裹及钙化 小的干酪性病灶和增生性病灶经治疗，在吸收的同时可逐渐纤维化，并形成瘢痕愈合。较大的干酪样坏死灶周围纤维组织增生，将坏死物包裹，坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着，钙化的结核灶常有少量结核分枝杆菌残留。
2.转向恶化
（1）浸润进展 病灶周围出现渗出性病灶，病灶范围不断扩大，并继发干酪样坏死。
（2）溶解播散 干酪性坏死物液化，局部可形成空洞，含有大量结核分枝杆菌的液化物可经支气管播散到对侧肺或同侧肺其他部位，引起新病灶。另外，结核分枝杆菌还可沿淋巴管、血液循环播散到全身其他部位。
结核病的转归取决于结核杆菌的毒力和人体免疫力的关系。人体抵抗力增强时，病变转向愈合；反之，恶化进展。
本病的临床表现多种多样，不同的症状、体征多与临床分型有关。轻者可无症状，仅在X线检查时被动发现，部分老年人、慢性病患者，症状、体征常被其他疾病所掩盖。
1.呼吸系统症状
（1）咳嗽、咳痰 一般咳嗽较轻，干咳或有少量黏液痰，支气管结核多为刺激性咳嗽。合并其他细菌感染时，痰可呈脓性；结核空洞形成时，痰量增多。咳嗽、咳痰持续2周以上伴有痰中带血，是肺结核常见的可疑症状。
（2）咯血 多为痰中带血或小量咯血，少数可出现大咯血。痰中带血是病灶炎症累及毛细血管所致；小血管受损或空洞的血管瘤破裂，则引起咯血，甚至大咯血。咯血是引起结核病灶播散的原因之一。大咯血时可发生休克或窒息。
（3）胸痛 炎症累及胸膜时可引起相应部位的刺痛，随呼吸运动和咳嗽而加重。
（4）呼吸困难 重症肺结核时肺功能严重受损，或胸膜广泛粘连、大量胸腔积液，导致胸廓活动受限，可出现呼吸困难。
2.全身症状 全身中毒症状中最常见的是发热，表现为长期低热，多见于午后，伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红等，妇女可出现月经失调等。肺部病灶急剧进展播散时，可有高热。
早期病灶小而局限，多无异常体征。若病变范围扩大，局部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和细湿啰音。因肺结核好发于上叶尖后段和下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区闻及湿啰音，对诊断有较大的意义。空洞性病变位置表浅而引流支气管通畅时，有支气管呼吸音或伴湿啰音；巨大空洞可出现带金属调的空瓮音。病变广泛纤维化或胸膜增厚粘连时，可出现患侧胸廓下陷、肋间隙变窄、气管移向患侧，健侧可有代偿性肺气肿等体征。
少数患者可出现风湿热样表现，四肢大关节疼痛伴结节性红斑或环形红斑，称为结核性风湿症。
1.痰结核分枝杆菌检查 是确诊肺结核的主要方法。
（1）痰涂片查抗酸杆菌 快捷、简便、易行，但敏感性不足。对怀疑肺结核者，可多次查痰，以提高阳性率。非结核性分枝杆菌感染也可表现阳性，但本病少见，故痰涂片检查阳性对肺结核诊断具有重要意义。
（2）痰结核分枝杆菌培养 更为精确，特异性高，常作为肺结核诊断的“金标准”。除了解有无结核分枝杆菌生长外，还能做药物敏感试验和菌型鉴定，但比较费时。结核分枝杆菌生长缓慢，使用改良罗氏培养法，一般需2～8周。采用液体培养基和测定细菌代谢产物法，10天可报出结果。有条件时痰涂片与培养均应进行。
（3）其他 PCR法、核酸探针检测特异性DNA片段、色谱技术、免疫学方法、基因芯片法等。
2.影像学检查 胸部X线检查是诊断肺结核的首选常规检查方法，可以发现早期轻微的结核病变，有助于确定病变的范围、部位、形态及与周围组织的关系，对判断病变的性质、有无活动性、有无结核空洞形成有重要的临床意义，同时常用于引导肺部病变穿刺、引流、介入等诊疗操作。胸部CT能提高分辨率，有助于发现微小的或隐蔽区域的病变。肺结核的常见X线表现如下：①渗出性病灶表现为云雾状或片絮状，密度较淡，边缘模糊。②干酪性病灶表现为密度较高，浓淡不一，边缘清晰。③空洞病灶表现为环形边界的透光区。④纤维化、钙化、硬结病灶表现为斑点、条索、结节状，密度较高，边缘清晰。肺结核病灶好发于肺上部、肺下叶上部，存在时间较长，且有多种形态病灶混合存在。
3.结核菌素（简称结素）试验 主要用于检出有无结核分枝杆菌感染，而非检出肺结核。皮内注射纯蛋白衍化物（PPD）5IU，48～72小时观察皮肤硬结大小，皮肤硬结直径≥5mm为阳性反应，10～14mm为中度阳性，≥15mm或局部水疱为强阳性。
成人结核菌素试验阳性仅说明曾有过结核分枝杆菌感染，目前并不一定患病；接种卡介苗建立免疫机制后也可呈阳性。强阳性或3岁以下儿童的阳性反应和新近转阳者，常提示有活动性肺结核的可能。阴性有下列情况：①没有结核菌感染。②结核菌感染后需4～6周才建立充分变态反应，而在此前可呈阴性。③应用皮质激素等免疫抑制药物者，或患有营养不良、麻疹、百日咳等疾病的患者，结素反应亦可暂时消失。④重症结核病及各种危重症患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑有关，待病情好转，可转为阳性反应。⑤其他细胞免疫功能缺陷病如白血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等患者，或年老体弱者。
4.支气管镜检查 主要用于临床表现不典型的肺结核及气管支气管结核的诊断。直接病灶部位取活检或支气管肺泡灌洗液进行结核分枝杆菌涂片和培养。
5.γ-干扰素释放试验（IGRA） 是一种检测结核分枝杆菌感染的新方法。机体感染结核分枝杆菌后，外周血会存在特异性效应T细胞，将结核分枝杆菌特异性抗原早期分泌抗原6（ESAT-6）和培养滤液蛋白10（CFP-10）与感染者外周血细胞共同孵育，可产生γ-干扰素。所以，通过该试验方法测定γ-干扰素水平，以判断是否存在结核菌感染。IGRA结果不受卡介苗接种和非结核分枝杆菌感染的影响。
6.其他检查
（1）血液一般检查 结核病患者可无明显异常，严重病例可有继发性贫血；急性血行播散型肺结核可有白细胞总数减低或类白血病反应；活动性肺结核可出现红细胞沉降率增快，但对诊断无特异性。
（2）胸腔积液检查 以大量胸腔积液为主要表现者，行胸水常规、生化、胸水涂片和培养查结核分枝杆菌等，可协助诊断。
本病可根据临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热、盗汗等）、影像学检查及痰结核菌检查等综合做出诊断。结核患者密切接触史尤其是痰菌阳性患者接触史，对诊断具有重要意义。轻症病例常缺少特异性症状而早期诊断困难。诊断肺结核后，还需明确是否活动、是否排菌、是否耐药等情况。
完整的肺结核诊断应包括临床类型、痰结核分枝杆菌检查和化学治疗状况、病变范围及部位。
1.分类诊断 详见肺结核分类。
2.痰结核分枝杆菌检查 痰菌阳性或阴性，分别以涂（+）、涂（-）、培（+）、培（-）表示。患者无痰或未查痰时，注明“无痰”或未查痰。
3.耐药情况 根据药物敏感性试验确定是否耐药；单耐药、多耐药、耐多药结核病（MDRTB），还是广泛耐药结核病（XDR-TB）等。
4.化学治疗状况 明确是初治还是复治。初治为新发现未经抗结核药物治疗、规则抗结核治疗未满疗程或不规则治疗未满1个月者；复治为初治失败和复发患者、不理想或不规则治疗超过1个月患者。
5.病变范围及部位 范围按左侧、右侧，每侧以上、中、下肺野划分。
6.记录方式 按照肺结核类型、病变部位、细菌学检查结果、抗结核药物敏感性试验结果、治疗史等顺序书写。例如：急性血行播散型肺结核，双肺，涂（-），培（未做），初治；空洞型肺结核，左上肺，涂（+），培（+），耐多药（耐异烟肼、利福平等），复治。
我国目前采用结核病分类标准（WS196-2017）。结核病分为结核分枝杆菌潜伏感染者、活动性结核病、非活动性结核病。
结核分枝杆菌潜伏感染者是指机体有感染结核分枝杆菌的证据，但没有发生临床结核病，没有临床细菌学或者影像学方面活动结核的证据。
活动性结核病是指具有结核病相关的临床症状和体征，结核分枝杆菌病原学、病理学、影像学等检查提示有活动性结核的证据，按病变部位分为肺结核和肺外结核。
非活动性结核病也包括非活动性肺结核病和非活动性肺外结核病，是指无活动性结核相关临床症状和体征，病原学检查阴性，影像学检查发现以下特征：①钙化病灶（孤立性或多发性）。②索条状病灶（边缘清晰）。③硬结性病灶。④净化空洞。⑤胸膜增厚、粘连或伴钙化。影像学符合以上1项或多项表现，并排除其他原因所致。
肺结核（活动性肺结核）按病变部位可分为5类。
1.原发型肺结核 是指初次感染而发病的肺结核，多见于儿童，也可见于山区、农村初次进入城市的成人。原发病灶多发生于通气良好的肺部，如上叶底部、下叶上部，与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结炎，统称为原发综合征。原发型肺结核临床症状轻，预后良好，绝大多数病灶可吸收、消散或钙化。少数肺门淋巴结结核经久不愈，甚至扩展至附近淋巴结，称为支气管淋巴结结核。偶可形成干酪性坏死，出现空洞，造成结核播散。X线检查可见肺部原发灶、相应的淋巴管增粗和肺门淋巴结肿大。
2.血行播散型肺结核 为干酪样病灶液化，结核分枝杆菌侵入肺血管广泛播散所致，多由原发型肺结核发展而来，儿童较多见，成人则多由潜伏菌重新繁殖而发病。
（1）急性血行播散型肺结核 为大量结核分枝杆菌一次或在短时间内侵入血循环引起的，可以全身性播散，或仅局限于肺内。本病常急骤起病，全身毒血症状重，可有高热、呼吸困难等，可并发结核性脑膜炎；早期病灶X线检查不明显，常致漏诊、误诊，通常在起病3～4周后，X线胸片显示双肺满布边缘整齐、大小1～3mm的粟粒样致密阴影。
（2）亚急性或慢性血行播散型肺结核 在人体具有一定免疫力的基础上，由少量结核分枝杆菌间歇多次进入血循环所引起。本病病情进展缓慢，临床表现不典型，可无显著的中毒症状，具有反复性和阶段性特点；X线检查示大小不等、新旧不一的病灶，密度和分布均不一致，多在两肺上、中野。
3.继发型肺结核 是成人肺结核的最常见类型，病程长，易反复。肺内病变多为含有大量结核分枝杆菌的早期渗出病变，易进展，病灶可形成干酪样坏死、液化，演变为空洞和支气管播散，同时又多出现病变周围纤维组织增生，使病变局限化和瘢痕形成。X线检查表现呈多态性，好发于上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。根据病理特点和X线表现可分为以下几型。
（1）浸润性肺结核 多发生于肺尖和锁骨下，X线检查多呈小片状或斑点状阴影。渗出性病变易吸收，而纤维增殖病变吸收很慢，可长期无改变。
（2）空洞型肺结核 空洞形态不一，大多由干酪渗出性病变溶解形成洞壁不明显、多个空腔的虫蚀样空洞。本病临床症状明显，多有发热、咳嗽、咳痰和咯血等，痰菌多为阳性。本病在有效的化学治疗后，出现空洞不闭合，但长期多次查痰阴性，空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖，称为“净化空洞”。
（3）结核球 多由干酪样病变吸收和周边纤维包裹，成干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球直径多为2～3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80％以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。
（4）干酪样肺炎 多发生在机体免疫力低下和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者；或有淋巴结支气管瘘，淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。大叶性干酪样肺炎的X线检查呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查到结核分枝杆菌。小叶性干酪样肺炎的症状和体征较轻，X线检查呈小叶斑片播散病灶，多发生在双肺中下部。
（5）纤维空洞型肺结核 多因肺结核失治或误治，空洞迁延不愈，洞壁逐渐变厚并广泛纤维化，随着机体免疫力高低，病灶可吸收、修复与恶化、进展交替发生。病灶常有反复的支气管播散，痰中结核分枝杆菌阳性，为结核病的重要传染源。X线检查可见一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺纹理呈垂柳状，纵隔向病侧移位，健侧可有代偿性肺气肿。
4.气管-支气管结核 发生在气管-支气管黏膜层、黏膜下层、平滑肌、软骨和外膜。气管-支气管不规则增厚，管腔狭窄或阻塞，可出现继发性肺实变或不张、支气管扩张等。
5.结核性胸膜炎 为胸膜感染结核分枝杆菌或对结核分枝杆菌的过敏反应所致，常见于青壮年，临床上分为干性及渗出性胸膜炎两种：①干性胸膜炎：主要表现为胸膜性疼痛，胸膜摩擦感，X线检查无明显异常。②渗出性胸膜炎：表现为不同程度的胸腔积液。胸水量较多时X线检查显示患侧为均匀一致的阴影，外侧上缘呈弧形升高。
1.肺癌 多见于40岁以上患者，可有长期吸烟史，常有刺激性咳嗽、明显胸痛和进行性消瘦等症状；X线检查可有特征性改变。痰脱落细胞、支气管镜检查及病灶活组织检查有助于鉴别诊断。
2.慢性支气管炎 多中老年起病，慢性反复咳嗽、咳痰，冬春季好发，多有吸烟史，很少咯血；痰液检查无结核分枝杆菌，X线检查仅见肺纹理改变，一般抗感染治疗有效。老年肺结核患者常与之共存，应注意鉴别。
3.肺炎链球菌肺炎 发病急骤，以高热、寒战、咳嗽、胸痛等表现为主，咳铁锈色痰为其特征性表现，X线检查可见以肺段或肺叶为范围的密度均匀一致的阴影，血白细胞计数及中性粒细胞增多，痰涂片检查可见肺炎链球菌，青霉素等抗菌素治疗有效，病程较短。
4.支气管扩张症 以慢性咳嗽、咳痰和反复咯血为特征，痰结核分枝杆菌阴性，轻者X线检查无异常或仅见肺纹理增粗，典型者可见卷发样改变。胸部高分辨CT检查可发现支气管腔扩大。
5.肺脓肿 起病较急，高热、咳大量脓臭痰，痰中无结核分枝杆菌，血白细胞计数及中性粒细胞增多，一般抗生素治疗有效。
肺结核的病情严重程度和预后取决于结核分枝杆菌的毒力、患者抵抗力强弱、治疗依从性等多种因素。患者抵抗力强、治疗依从性好，病灶容易局限、愈合，不易复发；患者抵抗力差、合并基础疾病、治疗依从性低、结核分枝杆菌毒力强、耐药性和多重耐药性结核分枝杆菌等可使患者病程迁延，容易复发加重，预后差。
1.治疗原则 早期、规律、全程、适量、联合。完整的治疗包括强化和巩固两个阶段。
（1）早期 对所有检出和确诊患者均应立即给予化学治疗，早期化学治疗有利于迅速杀菌，促使病变吸收和减少传染性。
（2）规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。
（3）全程 保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。
（4）适量 严格遵照适当的药物剂量用药。药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性；剂量过大易发生药物毒副反应。
（5）联合 指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌减少或防止耐药性的产生。
2.化学治疗作用
（1）杀菌 迅速杀死病灶中大量有繁殖能力的结核分枝杆菌，使患者由传染源转为非传染源，减轻肺组织破坏，缩短治疗时间，客观指标为痰菌迅速阴转。
（2）防止耐药菌产生 防止获得性耐药变异菌的出现是保证治疗成功的重要措施，耐药变异菌的发生不仅会造成治疗失败和复发，而且会造成耐药菌的传播。
（3）灭菌 彻底杀灭结核病变中半静止或代谢缓慢的结核分枝杆菌，是化学治疗的最终目的，以降低完成规定疗程治疗后的复发率。
3.化学治疗的生物学机制 病灶中菌群常包括多种不同生长速度的结核菌群：A群多存在于早期浸润性病灶和空洞内，为细胞外菌，生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，也易被抗结核药物所杀灭；B群处于半静止状态，多存在于巨噬细胞内酸性环境中和空洞壁坏死组织中；C群为偶然繁殖菌，存在于包裹的干酪坏死灶内，仅对少数药物如利福平敏感；D群为休眠菌，无致病力和传染性。抗结核药物对不同菌群的作用各异，对A群作用由强至弱依次为异烟肼＞链霉素＞利福平＞乙胺丁醇；对B群作用由强至弱依次为吡嗪酰胺＞链霉素＞利福平＞异烟肼；对C群作用由强至弱依次为利福平＞异烟肼。通常大多数抗结核药物可以作用于A群菌，异烟肼和利福平具有早期杀菌作用，即在48小时内迅速杀菌，使菌群数量明显减少，传染性减小或消失，痰菌转阴，对防止获得性耐药的产生有重要作用。B和C群菌由于处于半静止状态，抗结核药物的作用相对较差，有“顽固菌”之称，杀灭B和C群菌可以防止复发。抗结核药物对D群菌无作用。
4.常用抗结核药物 一线抗结核药物有异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素，为首选抗结核药物。一线抗结核药物除乙胺丁醇外，均为杀菌药。二线抗结核药物有左氧氟沙星、莫西沙星、阿米卡星、卷曲霉素、环丝氨酸、卡那霉素、环丝氨酸、利奈唑胺等。
（1）异烟肼（H或INH） 杀菌力强，不受周围环境pH的影响，且相对低毒，能迅速穿透组织与病变，能通过血脑屏障，杀灭细胞内外代谢旺盛或代谢缓慢的结核分枝杆菌。其抗菌机制是抑制结核分枝杆菌细胞壁的主要成分（分枝菌酸）的合成。成人每日300mg，1次口服。对结核性脑膜炎和急性血型播散型肺结核，剂量可加倍，症状缓解后改常规量，可予气管内或胸腔内给药。不良反应偶见周围神经炎、中枢神经系统中毒及肝脏损害等。
（2）利福平（R或RFP） 为广谱抗生素。其杀灭结核分枝杆菌的机制是抑制菌体的RNA聚合酶，从而阻碍mRNA的合成。对A、B、C菌群均有作用，常与INH联合应用。成人口服450～600mg，每日1次。不良反应轻微，可有过敏反应、转氨酶升高等。另有长效利福类衍生物如利福喷汀，每周口服1次，疗效与每日服用利福平相仿。
（3）吡嗪酰胺（Z或PZA） 能进入细胞内，特别是巨噬细胞内酸性环境中杀灭结核分枝杆菌，对减少远期复发率有重要作用。每日1.5～2g，分3次口服。不良反应有高尿酸血症、关节痛、胃肠道反应和肝损害。
（4）链霉素（S或SM） 为广谱氨基苷类抗生素，对结核分枝杆菌有杀菌作用，能干扰结核分枝杆菌的酶活性，阻碍蛋白质合成。对细胞内的结核分枝杆菌作用较小。成人每日肌内注射0.75～1g。间歇疗法为每周2次，每次肌内注射1g。妊娠妇女慎用，肾功能减退者不宜使用，不良反应有第8对颅神经损害，过敏反应较少见。不良反应显著时必须及时停药。
（5）乙胺丁醇（E或EMB） 为抑菌药，可延缓结核分枝杆菌对其他抗结核药物的耐药性的出现。成人25mg/kg，每日1次口服，8周后改为每日15mg/kg。该药不良反应很少，剂量过大时可引起球后视神经炎、视力减退等，停药后能恢复。
5.标准化疗方案 目前主要应用短程化疗方案，联用异烟肼、利福平等两种以上杀菌剂，疗程6～9个月。
（1）初治活动性肺结核（含痰涂片阴性或阳性） 通常选用2HRZE/4HR方案，强化期H、R、Z、E，每日1次，共2个月；巩固期H、R，每日1次，共服4个月。
（2）复治活动性肺结核（含痰涂片阴性或阳性） 常用方案为2HRZSE/6HRE，3HRZE/6HR，2HRZSE/1HRZE/5HRE。对复治活动性肺结核患者，一定要进行药敏试验，结合药敏试验选择治疗方案。
6.耐药肺结核的防治策略 耐药结核病，特别是耐多药结核病（MDR-TB，是指至少耐异烟肼和利福平的结核病）和广泛耐多药结核病（XDR-TB，是指除耐异烟肼和利福平外，还耐二线抗结核药物的结核病）的治愈率低，死亡率高，特别是发生在HIV感染的病例，治疗费用昂贵，传染性强，危害性大。我国为耐多药结核病的高发国家之一。WHO根据药物的有效性和安全性将治疗MDR-TB的药物分为A、B、C、D 4组，A组为氟喹诺酮类；B组为二线注射类药物，包括阿米卡星、链霉素等；C组包括乙硫异烟胺、环丝氨酸等；D组包括吡嗪酰胺、乙胺丁醇等。其中A、B、C组为核心二线药物，D组为非核心的附加药物。耐药结核治疗的强化期应包含至少5种有效抗结核药物，如吡嗪酰胺及4个核心二线抗结核药物。
1.发热 以卧床休息及使用抗结核药物为主，不需特殊处理，但高热时可给小量退热药口服或物理降温。
2.咳嗽、咳痰 一般情况下不需用药处理，剧烈干咳时可适当使用可待因等镇咳药治疗。
3.咯血 可参考本篇第八章支气管扩张症咯血的处理。
1.应用糖皮质激素 一般情况下不用糖皮质激素治疗，因其能抑制机体免疫力，单独应用可促使结核病变扩散。若毒性症状过于严重，可在使用有效抗结核药物的同时，加用糖皮质激素，以减轻炎症和变态反应，促使渗液吸收，减少纤维组织形成和胸膜粘连的发生。一般泼尼松每日20～30mg顿服1～2周，之后递减。
2.手术治疗 适用于肺组织有严重破坏，经长期内科治疗未能促使其复原的病灶，如一侧或一叶肺广泛破坏、较大的结核球、单侧纤维厚壁空洞、严重的支气管扩张并反复咯血等，可做肺叶或全肺切除。结核性脓胸和（或）支气管胸膜瘘必要时可做肺叶胸膜切除术。
1.全程督导化疗 结核病的全程督导化疗是指患者在治疗过程中，每次用药都必须在专业医务人员或经规范培训的家庭督导员的直接监督下进行，因任何原因未及时用药时，必须采取补救措施，以保证按个体化治疗方案规律用药。
2.病例报告和管理 主动查找无症状患者，如居民的定期胸部X线检查等。因多数患者是在就诊时发现，临床医生应提高对结核病诊断的敏感性，避免漏诊和误诊。所查出病例及时登记、报告。
3.卡介苗接种 卡介苗（BCG）是一种无毒牛型结核杆菌活菌疫苗，接种后可使人体产生对结核杆菌的获得性免疫力，以保护未被感染者。接种对象是未受感染的人，主要是新生儿、儿童或结素试验阴性的青少年。
4.预防性化疗 主要用于受结核分枝杆菌感染易发病的高危人群，包括HIV感染者、密切接触涂阳肺结核患者人群，矽肺、糖尿病、长期应用糖皮质激素者，吸毒人群，营养不良者，儿童和青少年结素试验阳性者。服药方法：异烟肼成人300mg，每日1次口服，连用6～9个月；儿童4～8mg/kg，每日1次口服，连用3个月。
肺结核治疗周期长，治疗中尚可能存在诸多不良反应，应对患者加强人文关怀，鼓励患者增强战胜疾病的信心，增强其检查治疗的依从性。同时，肺结核为传染性疾病，对活动性肺结核患者应指导其正确的隔离、污染物的处理，针对患者的心理问题及时加以疏导。
1.简述肺结核的临床表现。
2.简述肺结核化学治疗的原则。常用抗结核药物有哪些？
3.简述活动性肺结核的病变部位分类。