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支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气道炎症性疾病。本病常存在气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）和广泛的、可逆性气流阻塞，随着病情发展可发生气道重塑。本病临床以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和（或）清晨发作。本病患者预后大多良好，少数患者可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病，预后较差。
根据2015年有关普查结果，我国20岁以上人群的哮喘患病率为4.2％，20岁以上的哮喘患者已达4570万，其中26.2％的哮喘患者已经存在气流受限。近年来，哮喘的患病率和病死率均呈上升趋势，“全球哮喘防治建议”（global initiative for asthma，GINA）2006年提出“哮喘控制”概念，2019年再次提出“哮喘的总体控制”，即症状控制和未来风险的控制，但我国乃至全球的控制现状仍不理想。目前GINA拟定的相关标准和分级已成为防治哮喘的重要指南。
支气管哮喘病因众多，发病机制十分复杂。
支气管哮喘是一种多基因遗传性疾病，其病因包括遗传因素与环境激发因素两个方面。目前已明确YLK40、IL6R、PDE4D及IL33等为哮喘易感基因。
环境激发因素：①变应原性因素：如尘螨、动物羽毛、花粉、油漆、蛋白质食物（鱼虾）、药物（阿司匹林、抗生素）等。②非变应原性因素：环境污染、吸烟、超重与肥胖、运动、内分泌变化等。
1.变态反应 外源性变应原刺激机体，产生特异性的IgE抗体，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。当变应原再次进入体内并与IgE抗体结合后，导致肥大细胞脱颗粒，释放多种炎症介质。炎症介质使支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、黏膜水肿、腺体分泌增多，致支气管腔狭窄，引起速发相哮喘反应的发生。Ⅰ型变态反应通常在几分钟内发生，持续1个多小时，常见变应原有尘螨、花粉、真菌等。
2.气道炎症 是最重要的哮喘发病机制，是导致哮喘患者气道高反应性和气道弥漫性、可逆性阻塞的病理基础。炎症发生的机制主要在于外源性变应原使肥大细胞脱颗粒，释放炎性介质，引起多种炎症细胞从外周循环血液聚集到气道，炎症细胞又活化，再次释放许多炎性介质，使气道黏膜上皮破坏、微血管渗漏、黏膜水肿、腺体分泌增加，导致迟发相哮喘反应的发生。而T淋巴细胞的免疫调节作用失常（Th1功能不足，Th2功能亢进，Thl/Th2比值低于正常）与炎症的发生密切相关。重要的炎症介质和细胞因子有嗜酸性粒细胞释放的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECT）、主要碱性蛋白（MBP）、白三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）、白细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。
3.神经-受体失衡 被认为是哮喘发病的重要环节。肾上腺素能神经的α受体、胆碱能神经的M 1 、M 3 受体和非肾上腺素能非胆碱能神经的P物质受体功能增强，肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的M 2 受体和非肾上腺素能神经的血管活性肠肽（VIP）受体功能不足，均可使气道对各种刺激因子的反应性增高，引起气道平滑肌收缩、痉挛。
4.其他 支气管哮喘属于多基因遗传疾病，先天遗传因素和后天环境因素在支气管哮喘的发病中均起着重要作用。约2/3的支气管哮喘患者有家族遗传病史。哮喘的发生与呼吸道的病毒感染、服用某些解热镇痛药（如阿司匹林、普萘洛尔）和含碘造影剂、运动过程中的过度换气、胃-食管反流、心理因素、遗传等也有一定的关系。
本病主要病理特征是大量嗜酸性粒细胞在气道内的浸润。早期病理改变大多为可逆性的，表现为支气管黏膜肿胀、充血，分泌物增多，气道内炎症细胞浸润，气道平滑肌痉挛等，病情缓解后基本恢复正常。随着哮喘的反复发作，病理改变的可逆性逐渐减小，支气管呈现慢性炎症性改变，表现为柱状上皮细胞纤毛倒伏、脱落，上皮细胞坏死，黏膜上皮层杯状细胞增多，支气管黏膜层大量炎症细胞浸润、黏液腺增生，支气管管腔内可见黏液栓。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，出现气道重构现象。
多数哮喘患者在发作前有一定的前驱症状，如突然出现的鼻和咽部发痒，打喷嚏，流鼻涕，继而出现胸闷、咳嗽等。持续几秒钟到几分钟后出现典型表现。
1.呼吸困难 表现为发作性喘息，伴有哮鸣音，吸气短促，呼气相对延长，以呼气性呼吸困难为主，严重者可出现端坐呼吸。多于夜间或凌晨突然发作，短则持续数分钟，长则持续数小时甚至数天，可自行缓解或经治疗后缓解。
2.胸闷 患者胸部有紧迫感，严重者甚至有窒息感，胸闷与呼吸困难可同时存在，也可仅有胸闷。
3.咳嗽 哮喘发作前多为刺激性干咳，发作时咳嗽反而有所减轻，若无合并感染，多咳白色泡沫痰。咳嗽可与胸闷、呼吸困难同时存在，也可以是哮喘的唯一症状。如咳嗽变异性哮喘，其特点是仅有干咳或少量痰液，使用抗生素治疗无效，此类患者常易误诊或漏诊。
1.哮鸣音 为哮喘患者最具有特征性的体征，因气流通过狭窄的气道产生，两肺可闻及广泛的哮鸣音。当哮喘发作严重，支气管极度狭窄，哮鸣音反而减弱甚至消失，称为“沉默肺”，是危重哮喘的表现。
2.肺过度充气体征 哮喘发作，尤其是严重发作时，可出现明显的肺过度充气体征，表现为患者胸廓的前后径扩大，肋间隙增宽，发作缓解后肺过度充气体征明显改善或消失。
3.其他体征 哮喘发作严重时，患者口唇及四肢末梢发绀，辅助呼吸肌收缩加强，出现三凹征等。持续严重发作可引起呼吸肌疲劳，进而导致呼吸衰竭。重度哮喘发作时常有奇脉，危重时还可出现胸腹矛盾运动。
哮喘的症状和体征多呈一过性，经治疗病情缓解（或自行缓解）后，可完全消失，病史较长的患者有些体征可持续存在。
急性发作时可并发自发性气胸、纵隔气肿、肺不张；长期发作可并发COPD、慢性肺源性心脏病、支气管扩张症和肺纤维化等。
1.可变气流受限的客观检查 肺功能检查中，通气功能检测第1秒用力呼气容积（FEV 1 ）和1秒率（FEV 1 /FVC％）及最大呼气流速（PEF）是判断支气管哮喘病情严重度的3项重要的指标。哮喘发作期呼吸功能明显受到影响，有关指标均显著下降。缓解期各项指标可部分或全部恢复正常。
（1）支气管舒张试验 吸入支气管扩张剂后，第1秒用力呼气容积（FEV 1 ）增幅12％以上，或FEV 1 绝对值增加200mL以上称为支气管舒张试验阳性。
（2）支气管激发试验 呼吸功能基本正常的患者，吸入组胺、乙酰甲胆碱或过敏原后，FEV 1 下降大于20％时为阳性。阳性患者存在气道高反应性。
（3）呼气流量峰值（PEF）变化 基础肺功能检查正常，但平均每日昼夜变异率＞10％，或周变异率＞20％，具有诊断价值。
2.痰嗜酸性粒细胞计数 该指标可评价哮喘气道炎性状态及对激素治疗反应性的敏感程度。多数患者痰嗜酸性粒细胞计数高于2.5％。
3.血常规检查 部分患者可有嗜酸性粒细胞增多，可作为诱导痰嗜酸性粒细胞的替代观察指标；并发感染者，白细胞总数和中性粒细胞增多。
4.免疫学和过敏原检测 缓解期血清中特异性IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）含量的测定有助于哮喘的诊断。哮喘患者IgE可较正常人升高2倍以上。过敏原特异性IgE增高是过敏性哮喘的重要指标。皮肤过敏原测试用于指导避免过敏原接触和脱敏治疗，临床较为常用。
5.胸部X线检查 发作期两肺透亮度增加，呈过度充气状态，非急性发作期多无明显改变。
6.动脉血气分析 PaO 2 和PaCO 2 正常或轻度下降表明哮喘发作程度较轻，PaO 2 下降而PaCO 2 正常可能是中度哮喘发作，重度哮喘发作者PaO 2 明显下降而PaCO 2 超过正常，并可能出现呼吸性酸中毒和（或）代谢性酸中毒。
7.呼出气一氧化氮测定 哮喘发作时升高，激素治疗后降低，故可作为评估哮喘控制水平的指标，同时反映激素治疗的效果。
1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列3项中至少1项阳性：①支气管激发试验阳性。②支气管舒张试验阳性。③PEF昼夜变异率＞10％，或PEF周变异率＞20％。符合以上1至4项的临床表现，或符合第4项与第5项中任意1条，即可诊断为哮喘。
临床上仅咳嗽、胸闷及相关呼吸道症状，但不伴有喘息和哮鸣音时，还需考虑咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性哮喘和隐匿性哮喘。
1.咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA） 咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气促等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任何1条，除外其他疾病所引起的咳嗽，按哮喘治疗有效。CVA的主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。部分患者有季节性。在剧烈咳嗽时可伴有呼吸不畅、胸闷、呼吸困难等表现，常伴发过敏性鼻炎。感冒、异味、油烟和冷空气容易诱发或加重咳嗽，但此临床特点不具诊断价值。支气管激发试验阳性是诊断CVA最重要的条件。绝大部分CVA患者诱导痰嗜酸性粒细胞增加，少部分显著增加，但总体增高比例不如典型哮喘。诱导痰嗜酸性粒细胞较高者发展为典型哮喘的概率更高。
2.胸闷变异性哮喘（chest tightness variant asthma，CTVA） 胸闷作为唯一或主要症状，无喘息、气促等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任何1条，除外其他疾病所引起的胸闷。这类患者以中青年多见，起病隐匿，胸闷可在活动后诱发，部分患者夜间发作较为频繁，没有反复发作的喘息、气促等典型的哮喘表现，常伴有焦虑。肺部听诊没有哮鸣音，具有气道高反应性、可逆性气流受限及典型哮喘的病理生理特征，并对糖皮质激素及联合治疗有效。
3.隐匿性哮喘 指无反复发作喘息、气促、胸闷或咳嗽的表现，但长期存在气道反应性增高者。随访发现，有14％～58％的无症状气道反应性增高者可发展为有症状的哮喘。
1.心源性哮喘 由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多，甚至渗入肺泡而产生的哮喘。临床表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似。但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音；左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律；影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。鉴别困难者，可先静脉注射氨茶碱或雾化吸入β 2 肾上腺素受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查；忌用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，加重心力衰竭，造成生命危险。
2.COPD 详见“慢性阻塞性肺疾病”章节。
3.原发性支气管肺癌 中央型肺癌肿瘤压迫支气管，引起支气管狭窄，或伴有感染时，亦可出现喘鸣音或哮喘样呼吸困难。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状呈进行性加重，常无明显诱因，咳嗽咳痰，痰中带血。痰找癌细胞，胸部CT、MRI或支气管镜检查可明确诊断。
4.肺嗜酸性粒细胞浸润症 包括热带性嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润症、外源性变态反应性肺泡炎和变态反应性支气管肺曲菌病等。患者临床症状较轻，哮喘伴有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润影，临床表现可自行消失或再发，寄生虫、原虫、花粉、真菌、化学药品、职业粉尘等为常见的致病原，大多有致病原接触史，肺组织活检有助于鉴别诊断。
1.严重程度的分级 见表6-1。
表6-1 支气管哮喘病情严重程度的分级
2.哮喘急性发作时的病情严重程度分级 见表6-2。
表6-2 哮喘急性发作时病情严重程度的分级
续表
注：只要符合某一严重程度的指标≥4项，即可提示为该级别的急性发作。
1.急性发作期 因接触变应原或感染，气喘、咳嗽、气促、胸闷症状突然发生或加重，伴呼气流量降低。
2.非急性发作期（慢性持续期） 哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等），肺通气功能下降。
3.临床缓解期 患者持续3个月以上无气喘、咳嗽、气促、胸闷症状，1年内病情稳定无急性发作。
1.治疗目标和原则 治疗目标以控制哮喘症状为主，使患者能够正常生活，减少哮喘的急性发作、肺的不可逆损害及死亡的风险。治疗原则为在群体策略中兼顾患者的个体差异，以患者的严重程度为基础制订相应的治疗方案。
2.脱离变应原 部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。
3.药物治疗 吸入疗法具有用药剂量少、见效快、使用方便和副作用少等优点，已成为防治哮喘病的主要给药方式。
（1）糖皮质激素 具有抑制气道炎症、抗过敏、抗微血管渗漏和间接松弛气道平滑肌等作用，是最有效的控制气道炎症的药物，不仅能有效控制症状，还可减少发作频率，降低死亡率，并可作为缓解期的预防用药。给药途径为吸入和口服，首选吸入途径给药。常用药物有二丙酸倍氯米松（BDP）吸入剂、布地奈德（BUD）吸入剂、丙酸氟替卡松（FP）吸入剂等。BDP气雾剂一般用量为每次100～200μg，每日3～4次；BUD吸入剂的一般用量为每次200μg，每日2次。主要副作用有咽部不适、声音嘶哑和念珠菌感染等局部反应。为减少吸入大剂量糖皮质激素的不良反应，可与长效β 2 肾上腺素受体激动剂、茶碱类药物或白三烯调节剂联合使用。
（2）β 2 肾上腺素受体激动剂 主要作用机制是兴奋β 2 受体，激活腺苷酸环化酶，增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的合成，扩张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。作用特点是扩张支气管作用强，平喘作用迅速，不良反应小。常用制剂：①短效-速效β 2 肾上腺素受体激动剂：数分钟起效并维持数小时，如沙丁胺醇和特布他林气雾剂，每次吸入1～2喷，适用于控制哮喘急性发作，为缓解轻中度哮喘急性症状的首选药物。②短效-迟效β 2 肾上腺素受体激动剂：半小时内起效，维持4～8小时，如沙丁胺醇和特布他林片剂，每次1～2片，每日3次口服，适用于治疗日间哮喘。控释剂作用时间较长，可达8～12小时，班布特罗为特布他林前体药，可维持24小时，适用于夜间哮喘。③长效-迟效β 2 肾上腺素受体激动剂：如沙美特罗气雾剂，用于防治夜间哮喘。④长效-速效β 2 肾上腺素受体激动剂：如福莫特罗干粉吸入剂，既可用于防治夜间哮喘，也适用于控制哮喘急性发作。沙美特罗、福莫特罗常与吸入激素联合使用。
（3）糖皮质激素联合长效β 2 肾上腺素受体激动剂复合制剂 具备抗炎和平喘的双重作用，适合中重度哮喘长期治疗，依从性好，不良反应减少。我国目前常用的有丙酸氟替卡松-沙美特罗干粉剂、布地奈德-福莫特罗干粉剂和糠酸氟替卡松-维兰特罗干粉剂等。
（4）白三烯调节剂 通过调节白三烯（LT）的生物活性而发挥抗炎作用，同时可扩张支气管平滑肌，可作为控制轻度哮喘的治疗药物。常用半胱氨酸LT受体拮抗剂，如孟鲁司特10mg，每日1次，或扎鲁司特20mg，每日2次。不良反应较轻微，主要是胃肠道症状，少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高，停药后可恢复正常。
（5）茶碱（黄嘌呤）类药物 作用机制不明确，可能与其抗炎作用、抑制磷酸二酯酶（PDE）的活性、拮抗腺苷、刺激内源性儿茶酚胺分泌、抑制细胞内Ca 2+ 的释放等有关，具有扩张支气管平滑肌、强心、兴奋呼吸中枢的作用。临床常用茶碱缓释片或控释片，每次0.1～0.2g，每日1～2次。由于其半衰期长，服药次数少，患者的依从性好，同时血药浓度稳定，既可保证疗效，又可避免不良反应，适合夜间哮喘的治疗。应当注意，氨茶碱静脉注射应缓慢进行，速度一般为每小时0.5mg/kg，若注射速度过快，可能造成严重的心律失常，甚至死亡。氨茶碱血药浓度个体差异大，可以监测血清或唾液中茶碱浓度，及时调整茶碱的用量。
（6）抗胆碱药物 短效抗胆碱药物如异丙托溴铵，为胆碱能受体（M受体）拮抗剂，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起到扩张支气管的作用，并有减少痰液分泌的作用。与β 2 肾上腺素受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者，每日3次，每次25～75μg，或用100～150μg/mL的溶液持续雾化吸入，约10分钟起效，维持4～6小时。不良反应少，少数患者有口苦或口干感。雾化吸入异丙托溴铵与沙丁胺醇复合制剂是治疗哮喘急性发作的常用药物。选择性M 1 、M 2 受体拮抗剂如噻托溴铵作用更强，为长效抗胆碱药物，持续时间可达24小时，不良反应少。
（7）其他药物 其他用于防治支气管哮喘的药物有钙通道阻滞剂（维拉帕米、硝苯地平等），可治疗运动性哮喘；甲磺司特对过敏性哮喘有效；口服抗变态反应药物曲尼司特、色甘酸钠主要用于哮喘的预防；抗组胺药物氯雷他定、氮卓斯丁适用于伴过敏性鼻炎的哮喘患者；靶向药物用于重度哮喘患者的治疗；过敏原特异性免疫疗法适用于过敏原明确却控制不良的哮喘患者。
4.制订和调整治疗方案 哮喘的诊断确立以后，早控制、规律用药是取得最佳疗效的关键。治疗过程中，根据症状控制水平和风险因素给出阶梯式治疗方案，GINA目前推荐方案含5级治疗，同时需对患者持续进行评估，观察治疗的效果，随时调整方案予以升级或降级治疗。各级别方案均以控制哮喘症状为基础。开始治疗后，建议患者2至4周复查1次，每月或者每季度要进行随访。
（1）第1级治疗 仅限用于偶有短暂的白天症状（每月少于2次，每次持续数小时），没有夜间症状，无急性发作风险，肺功能正常的患者。推荐治疗方案：按需低剂量糖皮质激素+福莫特罗吸入剂。
（2）第2级治疗 低剂量控制性药物加按需使用缓解药物。推荐治疗方案：低剂量糖皮质激素加按需使用缓解药物。低剂量糖皮质激素+福莫特罗按需使用可以作为第2级哮喘治疗的首选方案之一。
（3）第3级治疗 推荐治疗方案：低剂量糖皮质激素+长效β 2 肾上腺素受体激动剂复合制剂作为维持治疗。低剂量糖皮质激素+福莫特罗按需治疗或短效β 2 肾上腺素受体激动剂按需治疗。糠酸氟替卡松-维兰特罗可以每日1次吸入给药，能够更有效地控制症状，改善肺功能，减少急性发作的风险。
（4）第4级治疗 推荐治疗方案：中等剂量糖皮质激素+长效β 2 肾上腺素受体激动剂复合制剂维持治疗。
（5）第5级治疗 推荐进行临床表型评估和考虑附加药物治疗。采用第4级治疗，且吸入技术正确，依从性良好，而仍有持续哮喘症状或有急性发作的患者，需要转诊到哮喘专科按重度哮喘处理。推荐治疗方案：高剂量糖皮质激素+长效β 2 肾上腺素受体激动剂复合制剂，根据哮喘临床表型评估再附加药物治疗。
升级治疗是指当目前级别的治疗方案不能控制哮喘即症状持续和（或）发生急性发作，应给予升级治疗，选择更高级别的治疗方案直至哮喘达到控制为止。降级治疗是指当哮喘症状得到控制并维持至少3个月，且肺功能恢复正常并维持平稳状态，可考虑降级治疗。
治疗目标与治疗原则：①治疗目标：尽快缓解临床症状，解除气流受限与低氧血症，预防再次急性发作。②治疗原则：严密监护病情及对治疗的反应，积极进行支气管扩张治疗，早期使用全身性糖皮质激素，合理氧疗，必要时实施机械通气。
1.轻中度哮喘发作的处理 部分患者可居家自我处理。短效抗胆碱药物是最有效的缓解哮喘症状的药物。若自我治疗1～2天后效果不佳，或持续加重，应及时前往医院就诊。反复使用吸入性短效抗胆碱药物是治疗急性发作最有效的方法，如初始治疗可在第1小时，每20分钟吸入4～10喷，后根据反应调整，并配以雾化或口服激素治疗，如泼尼松0.5～1mg/kg。
2.中重度急性发作的处理 自我处理的同时紧急前往医院求治。扩张支气管药物首选吸入性短效抗胆碱药物。尽早使用激素，口服和静脉给药均可考虑。对有低氧血症（氧饱和度＜90％）和呼吸困难的患者可给予控制性氧疗，维持其氧饱和度在93％～95％。如发现感染证据，可考虑使用抗菌药物。
3.急性重度和危重哮喘的处理
（1）氧疗与辅助通气 出现低氧血症，应经鼻导管吸入较高浓度的氧气，以纠正缺氧。如缺氧严重，应经面罩或鼻罩给氧，使PaO 2 ＞60mmHg。如患者全身情况进行性恶化，神志异常，意识模糊，呼吸肌疲劳，PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 ≥45mmHg，宜及时行气管插管或气管切开，实施机械通气治疗。
（2）解痉平喘 ①β 2 肾上腺素受体激动剂：可用持续雾化吸入，或皮下或静脉注射β 2 肾上腺素受体激动剂。老年人心律不齐或心动过速者慎用。②氨茶碱：静脉滴注每小时0.3～0.4mg/kg，维持有效血药浓度。③抗胆碱药物：可以同时雾化吸入异丙托溴铵与β 2 肾上腺素受体激动剂，两者有协同作用。
（3）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 ①补液：纠正脱水，避免痰液黏稠导致气道堵塞。②纠正酸中毒：可用5％碳酸氢钠静脉滴注或缓慢静脉注射，但应避免形成碱血症，如导致氧离曲线左移不利于血氧在组织中的释放。③纠正电解质紊乱：及时纠正低血钾、低血钠等电解质紊乱。
（4）控制感染 酌情选用广谱抗生素，静脉滴注。
（5）应用糖皮质激素 大剂量、短疗程静脉滴注糖皮质激素，常用琥珀酸氢化可的松、甲泼尼龙琥珀酸钠或地塞米松。
（6）其他 重度哮喘发作的患者哮鸣音突然减少或消失，但其紫绀和呼吸困难更为严重时，称为“沉默肺”，应引起警惕，及时查明原因，并采取有效的对症处理措施。
患者过去一年的治疗中，使用GINA建议的第4级或第5级药物才能控制或仍未控制的哮喘，称为重度持续哮喘。首先应对患者进行教育管理，提高依从性，同时识别诱发因素，避免接触并治疗共患疾病。
（1）药物治疗 使用大剂量的糖皮质激素，如每日二丙酸倍氯米松＞1000μg，可同时加用口服激素，如泼尼松片0.5～0.8mg/（kg·d）。
（2）生物靶向治疗 近年来用于重度哮喘的新型药物，包括抗IgE单克隆抗体、抗IL-5单克隆抗体、抗IL-5受体（IL5R）单克隆抗体、抗IL-4R单克隆抗体及阿奇霉素。
（3）支气管热成形术 为非药物治疗技术，在支气管镜下操作，减少气道平滑肌数量，改善哮喘控制水平，还可减少药物使用。该技术远期疗效还有待观察。
对于哮喘患者的教育管理是哮喘防治工作不可缺少的部分，是保证疗效、提高患者生活质量、减少发作、降低病死率的重要保障。
1.哮喘患者管理
（1）管理目标 控制症状和降低未来风险是管理的主要目标，建立良好的医患合作关系是管理的有效途径。鼓励患者主动参与自身的个性化治疗方案的管理，持续对治疗效果进行评估和反馈，达到“整体控制”。
（2）哮喘指南的推广 医务人员加强对国际及国内哮喘相关指南和共识的学习，不断更新知识，加强认知水平，实施规范化哮喘诊治流程。
2.哮喘的预防 哮喘被认为与基因和环境的因素关联较大，这些危险因素应告知患者，指导患者从以下方面进行干预。
（1）营养 有研究认为，孕期母亲的饮食、体重增加、母乳喂养时间过短、婴儿进食固体食物的时间过早、维生素D缺乏可能增加哮喘的风险。
（2）过敏原 避免过敏原的暴露是哮喘治疗的关键。尘螨过敏是公认的哮喘发生的危险因素。
（3）药物 对乙酰氨基酚可能与成人和儿童哮喘相关。
（4）污染物 产前或产后的烟草暴露对儿童影响大。交通相关的空气污染物（如NO 2 、SO 2 ），燃烧后污染物及PM 2.5 ，也会增加哮喘的发生。
（5）微生物 微生物群可能有利于哮喘的预防。比如农村儿童哮喘患病率低于城市儿童，剖宫产儿童哮喘患病率高于自然分娩儿童。
（6）社会心理因素 主动了解患者情绪与压力，精神因素与本病的发生也存在一定联系。
1.用药依从性的指导 有研究显示，患者依从性高低和哮喘的转归密切相关。而哮喘患者由于需要长期规范化用药，难度较大，治疗依从性只有50％左右。因此，加强患者自我管理、医患沟通教育、完整的社区管理慢病模式都是提高患者依从性的途径。
2.正确使用吸入装置的培训 大部分哮喘药物的使用依靠吸入装置，患者是否能正确使用对治疗效果有明显影响。医务人员应正确指导患者如何使用装置，如实物演示-患者练习，使用视频的播放等。
3.哮喘科普教育 通过线下交流或新媒体将哮喘常识教育内容推广给广大患者，教育内容应涉及本病的病因、诊断、基本治疗方案、药物选择的差别、不良反应、急性发作的识别和求治、有何并发症及如何预防，也可组织患者通过建群等多种形式，分享和讨论自身抗病经验与体会。
4.病情的自我监控 患者自我控制与管理是控制哮喘症状的关键。医务人员应积极指导患者自我管理，结合人工智能设备和技术，实施具体的哮喘行动计划，开展自我症状监控和疗效的周期性评估，准确记录哮喘日记均有助于医生总结和分析患者哮喘的程度和方案的有效性。
5.医务人员定期评估 运用门诊复诊、电话随访、信息化管理程序，评估患者的哮喘控制情况和治疗存在的问题，及时予以解决。
1.试述支气管哮喘的诊断标准。
2.支气管哮喘和心源性哮喘如何鉴别？
3.简述支气管哮喘的药物治疗。
4.危重哮喘如何处理？