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慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。本病是我国比较常见的一种心脏病，多见于40岁以上的患者。在我国北方寒冷地带居民患病率高于南方温暖地带；农村地区由于吸烟者比例高，其患病率高于城市；吸烟者患病率远高于不吸烟者，男女无明显差异，冬春季易发作。本病绝大多数是从慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病发展而来，多在冬季由于呼吸道感染而发病。慢性肺心病常反复急性加重，随着肺功能的损害病情逐渐加重，多数患者预后不良，病死率在10％～15％，但经积极治疗可延长寿命，提高患者生活质量。
1.支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病最常见，其次为支气管哮喘、重症肺结核、支气管扩张症、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病和结缔组织病等。
2.严重的胸廓畸形 较少见，如严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，强直性脊柱炎，广泛胸膜增厚粘连和胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形等，导致肺功能受损，反复感染，产生并发症。
3.肺血管疾病 甚少见，如原因不明的原发性肺动脉高压、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原发性肺动脉血栓形成等。
4.神经肌肉疾病 罕见，如脊髓灰质炎、肌营养不良症和肥胖通气不良综合征等。
肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心负荷增加→右心室肥厚扩大→最后引起右心衰竭，是不同病因发展至慢性肺心病的共同机制。
肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是多种因素导致的肺动脉压异常升高的一种血流动力学状态，同时合并不同程度的右心功能衰竭。诊断标准：在海平面和静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg。在《中国肺高血压诊断和治疗指南（2021版）》中，肺动脉高压分为5大类：①动脉性PH（pulmonary arterial hypertension，PAH）。②左心疾病所致PH。③肺部疾病和（或）低氧所致 PH。④慢性血栓栓塞性 PH（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）和（或）其他肺动脉阻塞性病变所致PH。⑤未明和（或）多因素所致PH。本章讨论的类型主要是由第三种病因所致。
肺动脉高压的发生主要与以下因素有关。
1.肺血管器质性改变 长期反复发作的慢性支气管炎及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，导致肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少，肺循环阻力上升。严重慢阻肺出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合，也可导致肺泡壁毛细血管床减少。如其减少程度较轻、范围较小，则肺动脉压力升高不明显；当其减少超过70％时，则肺循环阻力增大，肺动脉压力明显升高，促使肺动脉高压发生。
2.肺血管功能性改变 由于慢阻肺及其他病因使肺的呼吸功能发生障碍，引起缺氧和呼吸性酸中毒，使肺细小动脉痉挛，导致肺动脉高压。
（1）体液因素 肺部炎症可激活炎症细胞，释放一系列炎症介质，引起肺血管收缩。
（2）组织因素 缺氧可直接引起肺血管收缩。肺泡气二氧化碳分压（PaCO 2 ）上升，可引起局部肺血管收缩和支气管舒张。
（3）神经因素 缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
3.肺血管重构 指在缺氧等刺激因子作用下，肺血管在结构上发生的一系列变化，主要表现在无肌层肺小动脉出现明显的肌层，肌层肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，结果使肺血管变硬，阻力增加。
4.血栓形成 尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成。
5.血容量增多和血液黏稠度增加 慢性缺氧，导致促红细胞生长素分泌增加，继发性红细胞生成增多，肺血管阻力增高。缺氧还会导致醛固酮分泌增多，肾血流量减少，发生水钠潴留。慢阻肺患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，引起肺动脉高压。
肺动脉压力升高后，肺循环阻力增加，右心室发挥其代偿功能，以克服肺动脉压力升高的阻力而发生右心室肥大。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是在急性呼吸道-肺感染发作时，肺动脉高压持续存在且较严重，超过右心室的负荷，右心功能失代偿，右心室排血量下降，收缩终末期残余血量增加，舒张末期压增高，发生右心衰竭。
1.肺部主要原发性病变 绝大多数为慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病的病理变化。
2.肺血管的病变 肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞；肺泡壁毛细血管床的破坏和减少；肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩；严重肺气肿压迫肺血管使其变形、扭曲；肺血管重构。
3.心脏病变 主要病变为心脏重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨隆。
本病发展缓慢，分为代偿期和失代偿期两个阶段，临床上除原有慢性肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐渐出现肺、心功能不全及其他器官受损的征象。
1.症状 长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气促加重。
2.体征
（1）肺部原发病表现 ①肺气肿体征。②由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。
（2）肺动脉高压表现 肺动脉瓣区第二心音亢进。
（3）右心室肥大表现 ①三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。②部分病例因严重肺气肿使胸腔内压升高，上腔静脉回流受阻，可出现颈静脉充盈。又因膈肌下降，肝下缘可在肋下触及，酷似右心功能不全的体征，但此时静脉压无明显升高，肝脏无淤血，且无压痛，可予鉴别。
此期多由急性呼吸道感染所诱发，也可见于应用镇静剂不当时。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。
1.呼吸衰竭 主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。
（1）症状 ①低氧血症：除胸闷、心悸、发绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等肺性脑病的症状。②二氧化碳潴留：头痛，多汗，失眠，睡眠颠倒（夜间不眠，日间嗜睡），重症患者出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，甚至发生死亡。
（2）体征 明显出现皮肤潮红或发绀，球结膜充血，视网膜血管扩张和视乳头水肿等颅内高压的体征；腱反射减弱或消失，病理反射阳性。
2.心力衰竭 以右心衰竭为主。
（1）症状 心悸、呼吸困难及发绀进一步加重，上腹胀痛，食欲不振，少尿。
（2）体征 颈静脉怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。因右心室肥大使三尖瓣相对关闭不全，在三尖瓣区可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律，也可出现各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭的体征。
1.肺性脑病 指慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合征，为肺心病死亡的首要原因。其临床表现有神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、昏睡、昏迷等表现，神经系统检查可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。
2.酸碱平衡失调及电解质紊乱 呼吸衰竭时，由于动脉血二氧化碳分压升高，血液碳酸浓度增加，普遍存在呼吸性酸中毒，为最常见的酸碱失衡类型，常因体内代偿情况的不同或并存其他疾病的影响，出现各种不同类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱，如慢性肺心病急性加重期，治疗前往往是呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒及高钾血症，治疗后又易迅速转为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒及低钾、低氯血症而加重神经系统症状，多与应用利尿剂不当等因素有关。
3.心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。
4.休克 是慢性肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因：①中毒性休克：由于严重呼吸道-肺感染、细菌毒素所致的微循环障碍引起。②心源性休克：由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致的心排血量锐减引起。③失血性休克：由上消化道出血引起。
5.消化道出血 缺氧、高碳酸血症及循环淤滞可使上消化道黏膜糜烂、坏死，发生弥漫性渗血；或因高碳酸血症时，胃壁细胞碳酸酐酶的活性增加，使氢离子释出增多，产生应激性溃疡而出血。
6.其他 可出现功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。
1.胸部X线检查 可获得肺动脉高压及右心室肥大的客观证据，并可了解原发病及肺部感染情况。除肺、胸原发疾病及肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压及右心室肥大的征象，出现右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，此横径与气管横径比≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；肺动脉圆锥部高度≥7mm；“残根征”即中心肺动脉扩张而外周分支纤细；右心室肥大。
2.心电图检查 主要出现右室肥大的改变：电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，RV 1 +SV 5 ≥1.05mV，RV 1 ≥1mV及肺型P波；重度顺钟向转位V 5 导联R/S≤1，V 1 导联R/S≥1；也可见右束支传导阻滞及低电压图形。在V 1 、V 2 甚至V 3 导联出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS、Qr波，乃膈肌降低及心脏极度顺钟向转位所致。心电图对慢性肺心病的诊断价值较高，满足以上1个条件即可诊断。
3.超声心动图和肺动脉压力测定 超声心动图作为疑诊PH患者首选的无创性检查，可显示右室内径增大（≥20mm），右室流出道增宽（≥30mm），右心室流出道与左心房内径比值＞1.4，肺动脉内径增大（≥18mm），右室前壁厚度增加（≥5mm）或搏动幅度增强，左右心室内径比值＜2。三尖瓣峰值流速＞3.4m/s或肺动脉收缩压＞50mmHg诊断为肺动脉高压。
4.右心导管检查 右心漂浮导管检查是确定肺动脉高压的金标准检查，右心导管检查测定平均肺动脉压≥25mmHg可确诊肺动脉高压。
5.血气分析 呼吸衰竭时，PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 ＞50mmHg。pH因机体对酸、碱失衡代偿情况不同而异，可正常、降低或升高。
6.血液检查 血液流变学检查可了解红细胞变形性、血液高凝状态；血电解质测定可了解是否存在电解质紊乱；血常规检查可见红细胞、血红蛋白升高，合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞升高。
7.其他 肺功能检查可用于患病早期评价，痰液检查可帮助选择抗生素。
1.病史 有慢性支气管炎、慢阻肺或其他慢性胸肺疾病病史（如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压）。
2.症状 存在劳力性呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
3.体征 颈静脉怒张、P2＞A2、剑突下心脏搏动增强、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等，提示肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的可能。
4.其他辅助检查 心电图、X线胸片有提示肺心病的征象。
5.超声心动图 有肺动脉增宽和右心室增大、肥厚的征象。
符合1～4条中的任一条，同时满足第5条，并排除其他可能导致右心功能代偿或失代偿改变的疾病（如风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病），即可诊断为慢性肺心病。若出现呼吸困难、发绀，或神经精神症状，为肺心病呼吸衰竭的表现；如有颈静脉怒张、下肢或全身水肿、腹胀、肝区疼痛，提示肺心病右心衰竭。
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病） 冠心病与肺心病同样多见于中老年患者，两者均可出现心脏增大、肝肿大、下肢水肿及紫绀，而肺心病患者的心电图V 1 ～V 3 可呈QS型，又酷似心肌梗死的心电图改变，但冠心病患者多有心绞痛或心肌梗死病史，心脏增大主要为左心室，心尖区可闻及收缩期杂音；X线检查显示心左缘向左下扩大；心电图显示缺血型ST段、T波改变，如ST段明显压低或下垂型，T波深倒，或异常Q波。值得注意的是，肺心病伴发冠心病者临床并非罕见，应详细询问病史、体格检查和有关的心、肺功能检测，加以鉴别。
2.慢性心脏瓣膜病 风湿性心脏病二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压、右心室肥大，常并发肺部感染，易与肺心病混淆。但该病多见于青少年，有风湿活动史，二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，X线表现为左心房扩大为主，超声心动图检查可示左房室瓣“城墙样”的改变，其他瓣膜如主动脉瓣常有病变。而慢性肺心病好发于40岁以上患者，常有慢性肺、胸疾患和阻塞性肺气肿、右心室肥厚体征，X线检查左心房不大；心电图在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上常出现肺型P波；多普勒超声心动图显示三尖瓣反流和右室收缩压增高，肺动脉压力＞20mmHg。
3.原发性扩张型心肌病 该病右心衰竭与肺心病相似，尤其是伴有呼吸道感染者，容易误诊为肺心病。但该病心脏大多呈普遍性增大，多见于中青年，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征，无突出的肺动脉高压征，心电图无明显顺钟向转位及电轴右偏，而以心肌劳损多见，超声心动图检查可鉴别。
1.急性加重期（肺心功能失代偿期） 多由急性呼吸道感染所诱发，有明显的呼吸衰竭和心力衰竭表现。
2.稳定期（肺心功能代偿期） 病情相对稳定，除慢性肺部原发疾病表现外，同时有肺动脉高压和右心室肥大的体征。
慢性肺心病急性加重期病情差异较大，患者老龄，伴有严重而复杂的肺部感染，出现肺性脑病、严重电解质及酸碱平衡紊乱，并发心房颤动甚至室性心律失常、各种机制导致的休克等，提示病情危重，急性期死亡风险较高。
此期推荐住院治疗。治疗原则为积极抗炎，控制呼吸衰竭、心力衰竭，控制心律失常等并发症。
1.控制感染 呼吸道感染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见原因，因此，控制感染是治疗急性加重期慢性肺心病的关键措施。慢性肺心病并发的感染多为混合性感染，故应采取联合用药，一般可首选青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等。根据痰培养和药物敏感试验结果选用抗生素更为合理。本病控制感染多为静脉用药。长期应用抗菌素要注意防止真菌感染。一旦真菌成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗菌素，给予抗真菌治疗。
2.改善呼吸功能 采取综合措施，包括扩张支气管、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等，必要时施行无创或有创正压通气治疗。
3.纠正心力衰竭 在积极控制感染、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水肿消退，肝肿大可缩小或恢复正常，不需使用利尿剂和强心剂。但较重患者或经以上治疗无效者，可适当选用利尿剂和强心剂。使用利尿剂是改善右心功能状态的推荐治疗方案，尤其是肺血管疾病患者。
（1）利尿剂 通过抑制肾脏钠、水重吸收而消除水肿，减少血容量，减轻心脏前负荷。但过多利尿，易导致低钾、低氯性碱中毒，产生神经精神症状，增加氧耗，加重病情；还可以使痰液黏稠不易排出，加重呼吸衰竭；又可使血液浓缩，增加循环阻力，且易发生弥散性血管内凝血。因此，宜短疗程、小剂量、间歇联合使用排钾和保钾利尿剂。一般可用氢氯噻嗪25mg，每日1～3次，合用螺内酯40mg，每日1～2次。使用期间，常规监测患者尿量和电解质变化。
（2）强心剂 应用指征：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者。②合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率＞100次/分）者。③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的患者。④出现急性左心衰竭者。肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，且易引起中毒，强心剂的剂量宜小，为常规剂量的1/2～2/3，同时选用作用快、排泄快的强心剂。用药期间应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物不良反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率减慢作为衡量强心剂的疗效指征。强心剂不推荐为常规使用方案。
（3）血管扩张剂的应用 可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。血管扩张剂在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性产生心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应，因而限制了血管扩张剂在慢性肺心病的临床应用。临床上，前列环素类药物、磷酸二酯酶-5抑制剂及内皮素受体拮抗剂不建议用于慢性肺部疾患所致的肺动脉高压和肺心病。
4.控制心律失常 房性异位心律随着病情好转多可迅速消失。如经治疗仍不能消失时，未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛治疗；对频发室性早搏、室性心动过速者，可选用利多卡因、丙吡胺等药物；洋地黄中毒所致的心律失常，则按洋地黄中毒处理。另外，还要注意避免应用普萘洛尔等β受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。
5.应用糖皮质激素 可解除支气管痉挛，改善通气，降低肺泡内压力，减轻右心负担。在有效控制感染的情况下，可短期应用大剂量糖皮质激素，有利于呼吸衰竭和心力衰竭的治疗。
6.抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
7.并发症的处理
（1）肺性脑病 发生呼吸衰竭后，缺氧和二氧化碳潴留的发生导致神经精神障碍综合征，诊断时需与感染中毒性脑病、电解质紊乱、脑血管疾病相鉴别。发现脑水肿时可快速静脉滴注20％甘露醇250mL，必要时6～8小时重复1次；并发肺性脑病患者出现兴奋、躁动时，应慎用镇静剂，治疗详见“呼吸衰竭”章节。
（2）酸碱平衡失调和电解质紊乱 应密切注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。呼吸性酸中毒应纠正缺氧和二氧化碳潴留；呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒需要静脉补碱，如pH＜7.2时，给予5％碳酸氢钠100mL静脉注射，再通过血气分析观察病情变化；防治低钾、低氯导致的代谢性碱中毒。
（3）静脉血栓栓塞症 慢性肺心病患者急性加重住院者，需常规预防性应用抗凝药物，以防范静脉血栓栓塞症，临床上常用低分子肝素皮下注射，每日1次。
（4）消化道出血 呼吸衰竭和心力衰竭导致胃肠道淤血及消化道黏膜受损，应用糖皮质激素治疗常易导致消化道出血。一旦发生消化道出血，对症治疗的同时积极查找出血原因，进行预防性治疗。
（5）休克 临床不多见，发生则预后不良。其常见原因有严重感染、失血过多（消化道出血）、心律失常及心力衰竭等，细致分析休克的发生机制，积极进行抗休克治疗并针对发生机制给予相关治疗。
（6）其他 如肾衰竭、弥散性血管内凝血等，给予相应治疗。
1.延缓病情进展 气流明显受限的患者应规律接受吸入性糖皮质激素+长效β受体激动剂和（或）长效M受体阻断剂吸入，通过积极的治疗，改善疾病的发作，延缓疾病的进展。
2.呼吸康复治疗 呼吸康复的定义是“在全面评估基础上，为患者提供个体化的综合干预措施，包括但不限于运动锻炼、教育和行为改变，目的是改善慢性呼吸疾病患者的生理及心理状况，并促进健康行为的长期保持”。呼吸康复可减轻患者呼吸困难症状，提高运动耐力，改善生活质量，减轻焦虑和抑郁症状，减少急性加重后4周内的再住院风险。对于有呼吸困难症状的患者，呼吸康复应作为常规推荐。规律的运动训练是呼吸康复的核心内容。
3.增强机体免疫力 加强营养支持。积极提高肺心病缓解期患者的免疫力，对延长缓解期，减少急性发作次数具有重要的意义。常用药物有转移因子、胸腺素、干扰素、人体丙种球蛋白等。通过接种疫苗预防感染，如每年接种流感疫苗、肺炎疫苗等，对于预防流感病毒、肺炎链球菌感染可能有一定的意义。
4.家庭长期氧疗 长期氧疗是指每日氧疗时间＞15小时，或者家庭无创呼吸机治疗，适用于PaO 2 ＜60mmHg的患者。
5.避免接触诱因 对于吸烟患者来说，戒烟是至关重要的举措；避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入；改善生活环境，治理环境污染。
1.随访与评估 对慢性肺心病稳定期患者的随访应保持每月进行1次。随访内容包括以下方面。
（1）慢性肺心病的基础疾病情况：如慢性支气管炎、支气管扩张症和肺气肿等疾病的控制情况。
（2）体格检查：包括心率、血压、体重，以及水肿情况、颈静脉怒张、肝颈静脉反流征等。
（3）戒烟：吸烟患者是否已戒烟。
（4）气道吸入剂使用：包括规律的使用吸入剂及正确的使用吸入剂配套装置。
（5）氧疗：包括氧疗的时间和频率、控制氧流量、使用无创呼吸机及监测SpO 2 。
（6）常用口服药物使用及指导：重点为利尿剂、强心剂的使用指导及监测等。
（7）康复锻炼情况。
（8）疾病的心理影响：及时发现和预防患者焦虑或抑郁程度，并提供治疗。
（9）转诊：一旦发现患者出现右心功能不全的表现，基层医院应积极处理，做好转上级医院的准备。紧急转诊的患者应符合以下情况：①高度怀疑为急性肺栓塞导致的急性加重。②患者意识状态改变，如出现嗜睡、谵妄或昏迷。③无法纠正的呼吸衰竭，如经皮血氧饱和度（SpO 2 ）＜90％，或呼吸困难持续不缓解。④存在持续性症状性心律失常，药物治疗无法改善。⑤循环血流动力学不稳定，如低血压状态用药后不改善。
2.分级预防
（1）一级预防 从病因和诱因上避开刺激因素，缓解疾病的进展。改变不良生活方式，远离烟草；控制有害气体或有害颗粒的吸入；接种疫苗预防反复呼吸道感染，防止呼吸道疾病的反复急性加重。
（2）二级预防 积极治疗引起肺心病的基础疾病，如支气管、肺和肺血管等相关疾病，减少基础疾病的加重；远离烟草有助于延缓肺心病的进展；定期监测肺功能；坚持呼吸康复锻炼，增强体质；接种疫苗预防反复呼吸道感染，防止慢性肺心病反复急性加重。
（3）三级预防 对于已经存在慢性肺心病的患者，注意防止发生呼吸衰竭和心力衰竭。避免感染、劳累、环境缺氧等诱发心力衰竭的因素。坚持规律服药，坚持进行运动康复，改善心脏功能，防止心力衰竭的反复出现。
慢性肺心病稳定期纳入社区慢病管理，经患者知情同意后签约，建立健康档案。定期对患者进行健康教育，督促其接受评估和随访，鼓励患者正确面对疾病的发生和发展。
1.简述肺动脉高压的形成机制。
2.慢性肺心病有哪些并发症？
3.如何诊断慢性肺心病？
4.慢性肺心病急性加重期的治疗原则有哪些？
5.慢性肺心病急性加重期强心剂的应用指征及注意事项是什么？