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慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以慢性反复发作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征，发作时间每年不少于3个月，连续发作不少于两年。本病为我国的常见病、多发病，吸烟者的患病率高达10％～20％，远高于不吸烟者；北方患病率高于南方，大气污染严重的工矿地区患病率高于一般城市。本病早期可控制，且不影响工作和学习；部分患者有发展成慢性阻塞性肺疾病的趋势，甚至导致慢性肺心病，则预后不良。
本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。
1.吸烟 是最主要的发病因素。吸烟可导致支气管上皮纤毛变短、不规则，纤毛运动障碍，气管净化能力减弱；支气管黏膜充血、水肿，杯状细胞增生，黏液分泌增加，黏液积聚，支气管易发生阻塞；平滑肌收缩，引起支气管痉挛，增加气道阻力；较非吸烟者，呼吸道巨噬细胞、中性粒细胞和弹性蛋白酶增多，易导致肺泡壁间隔破坏。这些因素均会降低局部抵抗力，使支气管容易受到细菌、病毒的感染。
2.空气污染 空气中的刺激性烟雾和一些有害气体，如氯、二氧化氮、二氧化硫等能直接刺激支气管黏膜，并产生细胞毒作用。二氧化硫能刺激腺体分泌，增加痰量，二氧化氮可诱导实验动物的小气道阻塞。空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m 3 时，慢性支气管炎的发病显著增多。
3.感染 是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。慢性支气管炎急性发作期呼吸道病毒感染的发生率为7％～64％。感染的病毒主要有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒。呼吸道上皮因病毒感染造成损害，又容易继发细菌感染，常见的细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和卡他莫拉菌。
4.其他
（1）寒冷空气 冷空气刺激呼吸道，引起呼吸道防御功能降低，支气管平滑肌收缩，局部血液循环障碍，有可能诱发慢性支气管炎急性发作。
（2）过敏因素 喘息型慢性支气管炎与过敏因素有一定的关系，过敏反应造成支气管收缩痉挛、组织细胞损害和炎症反应，引起慢性支气管炎。
（3）内在因素 慢性支气管炎的发生还可能有机体内在因素的参与：①自主神经功能失调，副交感神经功能亢进，气道反应增高。②年老体弱，呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱。③维生素A、维生素C等营养物质的缺乏，影响支气管黏膜上皮的修复功能。④遗传因素等。
本病的主要病理改变包括支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、参差不齐或脱落，杯状细胞增生，黏膜下腺体增生肥大，黏液腺分泌亢进，浆液腺及混合腺相应减少，黏膜下炎性细胞浸润，毛细血管充血、水肿，并逐渐蔓延至周围组织。晚期，支气管平滑肌和气管周围纤维组织增生，肺细小动脉壁硬化，软骨退变、骨化，管腔狭窄或局部扩张，弹性减退，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。
本病的早期病变主要发生在内径＜2mm的小气道，出现闭合气量增大，但常规肺功能检测大多正常。当炎症蔓延至较大的支气管时，导致气道狭窄，通气阻力增加，常规通气功能检测指标如最大通气量、第1秒用力呼气容积、最大呼气中期流速均轻度减低，残气量轻度增加，但肺活量多正常。
本病起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。起初多于寒冷季节出现症状，晨起尤为显著，气候转暖则症状自然缓解。本病随病程进展，可终年发病。
1.咳嗽 咳嗽的主要原因是支气管黏膜充血、水肿及分泌物在支气管腔内的积聚。咳嗽的特征是白天程度较轻，早晨较重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。
2.咳痰 常以清晨较多。痰液一般呈白色黏液或浆液泡沫状，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血丝。在伴有急性呼吸道感染时，痰液常呈黏液脓性，同时症状加剧，痰量增多，黏稠度增加。
3.喘息 部分患者有喘息且伴有哮鸣音。多数患者早期无气促现象，随着病情发展，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。
本病的早期多无异常体征。急性发作期有时在肺底部可闻及散在的湿啰音和干啰音，咳嗽后可以减少或消失。喘息型慢性支气管炎患者在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，急性发作期可有广泛湿啰音和哮鸣音，哮鸣音持续时间较长，不易完全消失。
1.慢性阻塞性肺气肿 是多数慢性支气管炎患者发病数年或数十年后的主要并发症，具体内容见“慢性阻塞性肺疾病”一节。
2.支气管肺炎 患者易合并急性支气管肺炎，而肺部感染又是患者病情加重进入急性发作期的最常见诱因。
3.支气管扩张症 久病患者因支气管及其周围组织的炎症性损伤及重构，可继发支气管扩张症，具体内容见“支气管扩张症”一章。
1.胸部X线检查 是本病诊断与病情评估、治疗随访的常规检查项目。早期非急性发作期患者可无明显异常改变，症状明显的患者可见两下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影。根据需要及条件可选用胸部X线平片或胸部CT。
2.肺功能检测 是本病的常规检查，主要用于辅助诊断及病情评估。早期可无异常，患者可出现闭合容量增加，最大呼气流速-容积曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低，提示有小气道阻塞。
3.血常规检查 可反映是否发生急性呼吸道感染及感染的类别，指导临床用药。细菌感染时白细胞计数及中性粒细胞比值增高。
4.痰液检查 有助于急性感染期病原学诊断及抗生素的选择。合并急性呼吸道感染时，可培养出致病菌，涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量中性粒细胞、破坏的杯状细胞。
慢性支气管炎主要根据病史及临床表现，结合辅助检查结果综合做出诊断，诊断中应注意病史采集，以确定其慢性特征。反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续或累计至少3个月，并连续2年或以上者，排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张症、肺癌、心脏病等），诊断即可成立。如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据提示存在广泛小气道阻塞的病理改变（如X线、肺功能等），亦可诊断。
1.支气管哮喘 起病年龄较轻，多数患者自幼起病，常有个人或家族过敏史，发病的季节性强，一般无慢性咳嗽、咳痰史，临床上以发作性喘息为特征，两肺满布哮鸣音；而喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，一般以慢性反复性咳嗽、咳痰伴喘息、散在哮鸣音为主要表现，喘息在感染控制后多可缓解，但肺部哮鸣音可持续存在。咳嗽变异型哮喘是以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家族或个人过敏疾病史，抗生素治疗无效，支气管激发试验或扩张试验呈阳性可鉴别。
2.肺结核 活动性肺结核患者常有结核中毒症状或局部症状，如低热、乏力、盗汗、咯血等，X线检查可发现肺部病灶，痰结核菌检查阳性。老年肺结核的中毒症状不明显，常被慢性支气管炎的症状所掩盖，应特别注意。
3.支气管扩张症 多继发于儿童或青年期麻疹、肺炎或百日咳后，有反复咳嗽、咳大量脓痰和咯血症状，病变一侧肺部可听到部位固定的湿啰音，并可见杵状指（趾）。胸部X线检查常见病变部位肺纹理粗乱，严重者可见卷发状阴影，肺部CT有助于鉴别诊断。
4.原发性肺癌 多见于40岁以上长期吸烟者，咳嗽性质发生改变，出现刺激性干咳，持续性痰中带血，胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎，经正规抗菌治疗未能完全消散，应考虑肺癌的可能，痰脱落细胞、肺部CT或支气管镜检查一般可以明确诊断。
5.特发性肺纤维化 临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短，听诊可闻及爆裂音，血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高，肺部CT结合病史有助于做出鉴别诊断。
根据患者的发病特点及临床表现是否出现喘息及弥漫性哮鸣音，本病分为单纯型和喘息型。
1.单纯型 主要表现为反复咳嗽、咳痰，不伴有喘息。
2.喘息型 除有咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息、哮鸣音，喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。
根据病情进展，本病分为3期。
1.急性发作期 指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。
2.慢性迁延期 指有不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期 指经过治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。
治疗原则：本病是慢性、渐进性疾病，病情进展与反复呼吸道感染等因素关系密切，具有急性发作、临床缓解交替进展的特征，故应采用防治结合、分期治疗、综合性治疗、治疗与康复结合、加强疾病防治指导与健康教育的原则。
1.控制感染 是急性发作期患者的关键性治疗措施。抗生素的选择应根据感染的主要致病菌及感染的严重程度，结合患者以往的抗生素用药史，必要时可进行药物敏感试验。常用的抗生素有氨苄西林、阿莫西林、头孢菌素类、喹诺酮类和新大环内酯类等，如阿莫西林2～4g/d，分2～4次口服；头孢呋辛1g/d，分2次口服；左氧氟沙星0.4g，每日1次，病情严重者须静脉联合用药。
2.祛痰、止咳 可用盐酸氨溴索30mg，每日3次口服，或溴己新、棕色合剂（又名复方甘草合剂）等，均有一定的祛痰作用。除少数刺激性干咳外，一般不宜单纯使用镇咳药物，以免影响痰液排出，抑制呼吸中枢，加重呼吸道阻塞，使病情加重。
3.解痉、平喘 可扩张支气管平滑肌，改善症状，尤其适用于喘息型慢性支气管炎患者。气喘者常选用解痉平喘药物，如氨茶碱、特布他林、沙丁胺醇、复方氯喘片等。如支气管扩张剂使用后效果不明显，气道仍有持续阻塞，必要时可试用适量的糖皮质激素。
4.气雾疗法 常用吸入型支气管扩张剂有特布他林、沙丁胺醇或异丙托溴铵；用超声雾化吸入，可稀释气管内的分泌物，有利于排痰。
免疫调节剂如卡介菌多糖核酸注射液、胸腺肽和克雷伯杆菌提取的糖蛋白等对预防继发感染、减少发作可能有一定的效果。
1.戒烟 吸烟不仅是慢性支气管炎的重要发病原因，烟雾对周围人群也会带来危害。戒烟是慢性支气管炎的病因治疗措施。
2.改善居住环境 应改善环境卫生，合理处理“三废”，消除大气污染，避免有害气体对呼吸道的刺激。要求家人戒烟或不在居室内吸烟。
3.做好个人保护 加强体育、呼吸和耐寒锻炼，增强体质，注意保暖，预防感冒。
对不同病期的患者进行多种形式的有关慢性支气管炎知识的宣教，增强治疗疾病与康复的信心，指导患者改善居住环境、加强个人防护，强调个人乱用抗生素的危害，指导患者合理就诊。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病。本病是以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。
COPD是一种严重危害人类健康的常见病，患病率和病死率均居高不下。近年来，我国关于慢阻肺患病率的调查显示，20岁及以上成人患病率为8.6％，40岁以上人群患病率高达13.7％，估算我国患者数近1亿。该病因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量，造成巨大的社会和经济负担。根据全球疾病负担调查，慢阻肺是我国2016年第5大死亡原因，2017年第3大伤残调整寿命年的主要原因。由于吸烟率、人口老龄化等因素，世界卫生组织（WHO）预测慢阻肺的患病率将继续上升，至2060年，本病死亡人数将超过每年540万人。
1.吸烟 是慢阻肺最重要的环境致病因素。烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。
2.燃料烟雾 柴、草、动物粪便、煤炭燃烧后产生大量含有有害成分的烟雾，如碳氧化物、氮氧化物等，其所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。
3.职业粉尘 接触职业粉尘及过敏原等，浓度过高或时间过长时，均可导致慢阻肺的发生，是不吸烟人群发生慢阻肺的重要原因。
4.空气污染 空气中有害气体物质，如二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等，以及空气污染物中的颗粒物质，均可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件，使慢阻肺的患病危险度明显增加。
5.感染因素 呼吸道病毒和（或）细菌感染是慢阻肺发病和加剧的重要因素之一。
6.社会经济地位 个体长期的生活环境如室内外空气污染程度不同，以及个体营养状况与经济水平的差异，可能与发病有一定联系。
1.遗传因素 慢阻肺有遗传易感性，有研究认为，α 1 -抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。
2.年龄和性别 年龄越大，慢阻肺患病率越高；男女患病率差异报道不一致，也有文献报道女性对烟草烟雾的危害更敏感。
3.其他 肺的发育不良、低体重指数、支气管哮喘及气道高反应性均是慢阻肺的危险因素。
慢阻肺的主要病理改变发生在气道、肺实质和肺血管。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成；纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落；杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留；基底膜变厚坏死；支气管腺体增生肥大；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以巨噬细胞、中性粒细胞、B细胞和T细胞为主。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起固定性气道阻塞和气管壁结构重建；进展至肺气肿时可见肺过度膨胀，弹性减退，外观呈灰白或苍白色，表面可见大小不一的大疱。肺实质破坏、呼吸性细支气管扩张和破坏，肺泡间隔破坏，维持开放小气道的力量下降。这些病理改变是慢阻肺气流受限的主要病理基础。另外，在慢阻肺早期就开始出现肺血管的改变，如血管内膜增厚、平滑肌增殖、血管壁炎症细胞浸润等。
慢阻肺主要病理生理学改变包括气流受限、气道陷闭和气体交换异常。慢阻肺病理生理的核心特征是进行性发展的不可逆的气流受限。早期一般反映大气道功能的检查如第1秒用力呼气容积（FEV 1 ）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径＜2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，FEV 1 /FVC（用力肺活量）及FEV 1 降低。气流受限使呼气时气体陷闭于肺内，致肺过度充气和胸内压增高，导致肺泡通气量下降及心室充盈异常，进而引起劳力性呼吸困难和活动耐量的下降。同时，气流受限降低吸气肌的力量，气道阻力增加导致呼吸负荷增加，两者的共同作用可导致呼吸负荷与肌肉力量之间的失衡，通气驱动力减弱，使肺泡通气量明显下降。随着肺实质的破坏，通气/血流比率失调，气体交换进一步恶化，出现低氧血症，常同时伴有高碳酸血症。随着病情进展，这一系列的病理生理改变在慢阻肺急性加重时会进一步紊乱，严重者可合并肺动脉高压、慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭。
全面采集病史，包括症状、危险因素暴露史、既往史（如哮喘史、过敏史等）、家族史、发病规律、发病时年龄及与季节的关系。本病的病史特点是多为中年以后发病，秋冬季节症状明显，缓慢进展，常伴有反复呼吸道感染和急性加重史。
本病起病缓慢，病程较长。疾病早期咳嗽、咳痰症状较为常见，而后期则以呼吸困难为主。
1.慢性咳嗽 随着病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2.咳痰 一般为白色黏液或浆液泡沫状痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作时痰量增多，可有脓性痰。
3.气短或呼吸困难 是慢阻肺的典型症状。早期在劳力时出现，后逐渐加重，以至于在日常活动甚至休息时也感到气短。
4.喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
5.其他 晚期可出现体重下降、食欲减退等。
早期可无异常，随着疾病进展出现以下体征：桶状胸，呼吸变浅，频率增快，语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿啰音和（或）干啰音。
1.慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现。
2.自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑自发性气胸的可能，通过X线检查可以确诊。
3.慢性肺源性心脏病 由于长期COPD引起肺血管床减少及缺氧，使肺动脉痉挛，血管重构，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
1.肺功能检测 是判断气流受限的主要客观指标，是慢阻肺诊断的“金标准”，对慢阻肺诊断、严重度评估、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。慢阻肺的肺功能检查包括常规的肺通气功能检测，如FEV 1 、FEV 1 与FVC的比值（FEV 1 /FVC），还包括容量和弥散功能测定等项目。诊断慢阻肺的肺功能标准是判断是否存在持续气流受限。
2.胸部X线检查 慢阻肺早期可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变，主要X线征象为肺过度充气，表现为肺野透亮度增高，双肺外周纹理纤细稀少，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，严重者常合并肺大疱的影像学改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断的特异性不高，主要用于确定肺部并发症及排除其他肺部疾病。
3.胸部CT检查 高分辨CT可计算肺气肿指数、气道壁厚度、功能性小气道病变等指标，对慢阻肺的早期诊断与疑难病例的鉴别诊断有一定意义。
4.脉搏氧饱和度（SpO 2 ）监测和动脉血气分析 对确定是否发生呼吸衰竭及其类型有重要意义。如果SpO 2 ＜92％，应该进行动脉血气分析检查。
5.心电图和超声心动图检查 对于慢阻肺晚期及急性加重期的诊断、鉴别诊断具有一定意义。
6.血常规检查 部分患者长期低氧血症，其外周血红细胞、血红蛋白和红细胞压积可明显增高，出现继发性红细胞增多症。部分患者可表现为贫血。
1.诊断标准 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是慢阻肺诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后第1秒用力呼气量/用力肺活量（FEV 1 /FVC）＜70％，即可诊断。
2.鉴别诊断 慢阻肺首先应与支气管哮喘鉴别，见表3-1；其他还需与肺结核、支气管扩张症和充血性心力衰竭等疾病进行鉴别，见表3-2。
表3-1 慢阻肺与支气管哮喘鉴别表
表3-2 慢阻肺与其他疾病的鉴别诊断要点
1.症状评估 呼吸困难问卷可对呼吸困难严重程度进行评估，综合症状可采用慢阻肺患者自我评估测试进行评估。根据改良版英国医学研究委员会（modified British medical research council，mMRC）呼吸困难问卷，呼吸困难严重程度分为5级，见表3-3。慢阻肺患者自我评估测试（COPD assessment test，CAT）包括8个方面的评估：咳嗽、咳痰、胸闷、爬楼情况、从事家庭活动情况、是否有信心外出、睡眠及精神等，见表3-4。
表3-3 改良版英国医学研究委员会（mMRC）呼吸困难问卷
表3-4 慢阻肺患者自我评估测试（CAT）
2.肺功能评估 根据气流受限严重程度对肺功能进行评估，见表3-5。
表3-5 COPD气流受限严重程度的肺功能分级
注：基本条件为使用支气管扩张剂后FEV 1 /FVC＜70％
3.急性加重风险评估 患者上一年急性加重次数是评估依据，诊断主要依靠患者突发起病的过程，急性恶化超出日常表现。主要症状为呼吸困难加重、咳嗽加剧，常伴有喘息、胸闷、心悸、痰多且黏度改变等，也可出现发热、全身不适、意识障碍等症状。慢阻肺急性加重时仅需要短效支气管扩张剂治疗为轻度，使用短效支气管扩张剂并加用抗生素和（或）口服糖皮质激素治疗为中度，需要住院或急诊、ICU治疗为重度。
4.稳定期慢阻肺综合评估 根据肺功能分级和急性加重风险的情况，需对慢阻肺患者的稳定期病情进行综合评估。患者的症状和肺功能损害不一致时，应扩大评价范围。
5.慢阻肺合并症的评估 需关注患者多种合并症，如心血管系统疾病、内分泌系统疾病等。
治疗原则在于根据急性加重程度和合并症情况而进行分级治疗。治疗时首先治疗低氧血症，尽快完成评估，根据本次加重是否危及生命而决定后续治疗方案和场所。
1.应用支气管扩张剂 是慢阻肺急性加重的一线基础治疗，患者首选雾化吸入给药。短效β 2 肾上腺素受体激动剂较适用于慢阻肺急性加重期的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱药物（如异丙托溴铵、噻托溴铵等）。对于较为严重的慢阻肺加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。
2.抗感染治疗 细菌感染是导致慢阻肺急性加重最重要的原因，即使初期是由病毒感染引起，亦很快因并发细菌感染而病情加重，故临床选择使用敏感抗生素是关键性治疗措施。治疗应根据慢阻肺严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地常见致病菌类型及耐药流行趋势和药敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。
3.应用糖皮质激素 住院患者宜在应用支气管扩张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，口服泼尼松30～40mg/d，连续7～10天后逐渐减量停药；也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每日1次，3～5天后改为口服。
4.呼吸支持 控制性氧疗是住院患者的基础治疗，可采用鼻导管吸氧或者文丘里面罩的方式，应避免高氧浓度引起的二氧化碳潴留，一般控制氧浓度为25％～30％。氧流量调节应以改善患者的低氧血症、保证SpO 2 88％～92％为目标。SpO 2 达到目标范围后，应及时进行动脉血气分析，以确定氧合满意且未引起二氧化碳潴留和（或）呼吸性酸中毒进一步加重。其他呼吸支持方式有经鼻高流量湿化氧疗、无创机械通气及有创通气。
5.其他对症治疗、并发症和合并症的防治处理 包括祛痰、呼吸衰竭及急性心血管事件和肺栓塞等，详见相关章节。
治疗原则在于症状的控制和缓解，以及降低未来急性加重的风险。医务人员做好教育与危险因素管理，如戒烟，有助于维持病情稳定，提高生活质量。
1.应用支气管扩张剂
（1）β 2 肾上腺素受体激动剂 短效β 2 受体激动剂主要有沙丁胺醇和特布他林气雾剂，每次100～200μg（1～2喷）定量吸入，疗效持续4～5小时，24小时内使用不超过8～12喷；沙美特罗、福莫特罗属长效β 2 肾上腺素受体激动剂，作用持续时间12小时以上，每日仅需吸入2次。
（2）抗胆碱药物 主要有短效抗胆碱药物异丙托溴铵气雾剂，维持6～8小时，剂量为40～80μg（每喷20μg），每日3～4次。噻托溴铵为长效抗胆碱药，作用长达24小时以上，吸入剂量为18μg，每日1次。
（3）茶碱类药物 口服缓释型或控释型茶碱0.2g，每日2次；或氨茶碱0.1g，每日3次。
2.应用糖皮质激素 不推荐对稳定期慢阻肺患者使用单一糖皮质激素治疗。根据症状和体征、急性加重风险等综合因素，在使用1～2种长效支气管扩张剂的基础上可以考虑联合糖皮质激素治疗。目前有布地奈德加福莫特罗、氟替卡松加沙美特罗两种联合制剂。
3.其他药物 祛痰药及抗氧化剂；免疫调节剂；α-1抗胰蛋白酶强化治疗；磷酸二酯酶4（PDE-4）抑制剂；中医治疗。
4.非药物干预 包括患者管理、呼吸康复治疗、家庭氧疗、家庭无创通气、注射疫苗、气道内介入治疗、外科治疗等，均属于非药物干预，是慢阻肺治疗必不可少的环节，与药物治疗起到非常重要的协同作用。呼吸康复治疗可减轻患者呼吸困难和精神焦虑症状，提高运动耐力，从而改善生活质量，减少急性加重再住院的风险。长期氧疗可以提高静息状态下严重低氧血症患者的生存率，具体指征：①PaO 2 ≤55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO 2 ）≤88％，有或没有高碳酸血症。②PaO 2 55～60mmHg，或SaO 2 ＜89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积＞55％）。一般经鼻导管吸入氧气，流量1～2L/min，吸氧持续时间＞15h/d。长期氧疗的目的是使患者在静息状态下，达到PaO 2 ≥60mmHg和（或）使SaO 2 升至90％。
本病的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素及增强机体免疫力。
1.戒烟 是预防慢阻肺最重要也是最简单易行的措施。
2.控制职业和环境污染 改善生活环境，避免污染刺激。
3.接种疫苗 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止慢阻肺患者反复感染可能有益。
4.随访 对所有慢阻肺患者，都应建立“评估-回顾-调整”长期随访的管理流程。给予初始治疗后，应注意观察患者对治疗的反应，重点评估呼吸困难和急性加重发生情况是否改善，然后根据情况调整治疗方案。
及时干预患者的情绪和精神状态也是促使患者康复的重要环节。指导患者加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，应定期对高危因素的人群进行肺功能检测，以尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。
1.如何诊断慢性支气管炎？
2.慢性支气管炎患者的病情评估有哪些内容？
3.临床上如何诊断慢阻肺？
4.慢阻肺如何进行临床分级？
5.简述慢阻肺与支气管哮喘的鉴别要点。