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呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺脏等器官，胸膜、胸膜腔、纵隔和呼吸肌等均为保证呼吸运动的必要组成。呼吸系统通常以喉环状软骨划分成为上与下两部分，上呼吸道包括鼻、咽和喉等，下呼吸道从气管起，分为主支气管，叶、段支气管，肺泡等。从气管到终末细支气管是气体的传导部分，从呼吸性细支气管到肺泡为气体的交换部分。肺脏巨大的肺泡表面使血液得以和外环境之间进行气体交换，起到了“呼吸泵”的作用。呼吸系统的主要功能是吸入氧气和呼出二氧化碳。
肺具有广泛的呼吸面积，成人的总呼吸面积约有100m 2 （3亿～7.5亿肺泡），呼吸道与外界相通，成人在静息状态下，每天约有10000L的气体进出呼吸道，在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、蛋白变应原、有害气体等，皆可进入呼吸道及肺引起各种疾病，因而呼吸系统的防御功能至关重要。呼吸系统的防御功能包括鼻部的加温过滤功能，气管-支气管黏膜上皮的运输防御机能，咳嗽反射以及各种溶菌酶和细胞的吞噬功能等。当各种原因如微生物感染、物理化学因素刺激等导致防御功能降低时，均可导致呼吸系统的损伤。
肺有两组血管供应，肺循环的动静脉为气体交换的功能血管，体循环的支气管动静脉为气道和脏层胸膜的营养血管。肺与全身的血液及淋巴循环相通，因此皮肤软组织疖痈的菌栓、深静脉血栓形成的血栓、癌肿的癌栓，都可以通过血液循环到达肺，从而引起继发性肺脓肿、肺栓塞和转移性肺癌。循环系统的疾病如左心功能不全也可引起肺循环张力的增高，从而产生肺水肿。其他如血浆蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，可导致肺间质水肿，以及胸膜腔液体漏出而产生胸腔积液。同时，肺部病变也可向全身播散，如肺癌、肺结核可播散至骨、脑、肝等器官。
呼吸系统疾病是我国的常见病和多发病，2012年全国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因统计结果显示，呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡病因中居第四位（12.32%），在农村居第四位（15.75%）。由于生存环境的恶化、吸烟等不良生活习惯的滋长、社会人群结构的老龄化等因素，近年来呼吸系统疾病的流行病学和临床经历着一个重要的转变时期，非结核性肺病已经居于主导地位。呼吸系统疾病不仅患病率高，而且许多疾病呈慢性病程或易酿成慢性阻塞性肺疾病、限制性肺病、职业性肺病等，常导致慢性肺功能损害而致残。肺间质性疾病、肺血管性疾病、肺恶性肿瘤等非感染性疾病的发病率近几年亦呈明显的增高趋势。肺结核发病率虽有所控制，但近年又有回升趋势。2003年暴发的严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）以及2019年发生的新型冠状病毒肺炎（Corona Virus Disease 2019，COVID-19）在我国及世界范围内流行，对公共健康造成很大威胁。
1.感染 是呼吸系统疾病最常见的病因，其中以细菌感染最为常见，其他有病毒、支原体、衣原体、真菌及原虫等。
2.变态反应 Ⅰ～Ⅳ型变态反应均可引起肺部疾病。Ⅰ型变态反应即速发性变态反应，常可引起支气管哮喘。Ⅱ型变态反应即细胞毒反应，见于肺出血-肾炎综合征。Ⅳ型变态反应即迟发性变态反应，其典型代表是结核菌素试验，也见于其他病原体感染、肿瘤免疫和器官移植的排异反应。
3.理化因素 呼吸系统疾病的增加，与大气污染、吸烟、粉尘等吸入密切相关。流行病学调查证实，当空气中粉尘或二氧化硫超过1000μg/m 3 时，慢性支气管炎急性发作明显增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘等可刺激呼吸系统引起各种肺尘埃沉着症，工业废气中致癌物质污染大气是肺癌发病率增加的重要原因。吸烟是小环境的主要污染源，吸烟者慢性支气管炎的发病率较非吸烟者高2～4倍以上，肺癌发病率高4～10倍以上。
4.全身疾病的肺部表现 不少全身性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等免疫性疾病可累及肺部。多种疾病，如休克、严重创伤、严重感染等，可导致成人呼吸窘迫综合征。
5.其他 某些原因和发病机制不明的肺部疾病，如肺部肉芽肿、弥漫性间质性肺纤维化、肺泡蛋白质沉积症、肺泡微石症等。
1.咳嗽 急性发作的干咳常为上呼吸道炎症。伴有发热、声嘶者，常为急性咽、喉、气管和支气管炎；缓起的刺激性咳嗽可能为支气管阻塞、狭窄；高音调的咳嗽伴呼吸困难，常为肿瘤阻塞气管或主支气管所致；发作性干咳，可能是咳嗽变异型哮喘；夜间阵发性咳嗽多见于左心衰竭。
2.咳痰 分析痰的性状、数量、气味、颜色及其伴随症状，对诊断有一定帮助。慢性支气管炎患者，咳白色泡沫痰或黏液痰，急性感染时为脓性痰；肺脓肿和支气管扩张者，常咳大量黄色脓痰；咳铁锈色痰为肺炎链球菌肺炎的特征；肺水肿时咳粉红色稀薄泡沫痰；肺阿米巴病时痰呈咖啡色；咳红棕色胶冻状痰提示克雷白杆菌感染；脓痰有恶臭，见于大肠杆菌感染者。
3.咯血 痰中带血是肺结核、肺癌的常见症状。咯鲜血，多见于支气管扩张，也可见于肺结核、急性支气管炎、肺炎和肺血栓栓塞症；二尖瓣狭窄可引起各种不同程度的咯血。
4.呼吸困难 急起的呼吸困难伴有胸痛，常见于气胸、胸腔积液、肺炎或肺栓塞；左心衰竭时常出现夜间阵发性端坐性呼吸困难；慢性进行性呼吸困难常见于慢性阻塞性肺疾病、弥漫性间质性肺纤维化等疾病；支气管哮喘为反复发作的呼气性呼吸困难，伴哮鸣音；喉头水肿、喉及气管的炎症水肿、肿瘤或异物等引起的上气道狭窄，出现吸气性呼吸困难，严重时伴有三凹征。
5.胸痛 肺和脏层胸膜对痛觉不敏感，炎症等病变累及壁层胸膜时方引起胸痛。胸痛伴高热和呼吸困难，多为肺炎或胸膜炎；肺癌侵及壁层胸膜或肋骨，出现固定部位的持续性隐痛，进行性加剧，乃至刀割样痛；突发性胸痛伴咯血和（或）呼吸困难，应考虑肺血栓栓塞症；剧咳或屏气后出现突发剧痛，有可能为自发性气胸；胸痛还可由非呼吸系统疾病引起，如心脏、纵隔、食管、膈、胸腔和腹腔疾病均可引起胸痛。
呼吸系统的实验室检查包括血液检查、抗原皮肤试验、痰培养和药物敏感试验以及痰的脱落细胞检查等。理化检查包括影像学检查、肺功能测定、支气管镜和胸腔镜检查、放射性核素扫描及肺活体组织检查等。
中医学认为肺具有主气，司呼吸，主治节，调节血脉，通调水道，布散津液，维持喉、鼻等气道通畅等功能，而这些功能主要通过肺的宣发和肃降来实现。所以无论外邪或内伤伤及于肺，均可导致肺之宣降失常，从而引起气道受阻、呼吸不利、气血和津液运行失常等病理改变，同时也会影响到其他脏腑的功能。
肺系疾病主要有咳嗽、哮病、喘证、肺痿、肺痈和肺胀等。病因多由外感和内伤所致，病机总为肺失宣发肃降，病理性质不外寒热虚实。其常用治法较多，包括宣肺、肃肺、清肺、通腑、泻肺、润肺、化痰、补肺、温肺、养肺、敛肺、止血。除了辨证立法、选用内服药物的内治法外，还有针灸、推拿、敷贴、埋线等其他治法。肺系疾病的内治法以脏腑辨证为基础，注重辨证论治以调节脏腑功能。肺系疾病临床表现多有咳、痰、喘，故应注重止咳、化痰、平喘等对症治疗。中西医结合方法在肺系疾病治疗上有明显的优势。
急性上呼吸道感染（acute upper respiratory tract infection）简称上感，是指鼻腔和咽喉部呼吸道黏膜的急性炎症的总称。70%～80%由病毒引起，少数为细菌所致。急性上呼吸道感染的临床表现不一，从单纯的鼻黏膜炎到广泛的上呼吸道炎症轻重不等。本病全年皆可发生，以冬春季节多发，一般病势较轻，病程较短，预后较好，多为散发，且可在气候突变时小规模流行。
本病可归属于中医“感冒”“伤风”等病证范畴。其中流行性感冒可参考“时行感冒”等进行辨证论治。
1.病因及发病机制 急性上呼吸道感染的主要病原体为鼻病毒、流感病毒（甲、乙、丙）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、腺病毒、埃可病毒及柯萨奇病毒等。细菌感染可单纯发生或继发于病毒感染之后，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。人体在受凉、淋雨或过度疲劳等因素影响下，呼吸道局部防御功能处于低下状态，导致原有的病毒或细菌迅速繁殖。病毒和细菌等也可通过飞沫传播，或由接触鼻、咽、眼结膜表面的分泌物而经手传播。发病与年龄、体质及环境密切相关，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病者，如鼻窦炎、扁桃体炎者更易罹患。
2.病理 组织学上可无明显病理改变，亦可表现为鼻腔及咽喉黏膜的充血、水肿、上皮细胞破坏及浆液性和黏液性的炎性渗出，伴有细菌感染时可有中性粒细胞浸润，并有脓性分泌物。不同病毒可以引起不同程度的细胞增殖及变性，鼻病毒及肠道病毒较黏液病毒引起的改变严重。严重感染时，连接呼吸道的鼻旁窦和中耳道可形成阻塞，发生继发性感染。
急性上呼吸道感染是人体感受六淫之邪、时行毒邪所致，以致卫表不和、肺失宣肃而为病，主要是风邪致病。感邪之后是否发病与正气盛衰有关。
1.卫外功能减弱，外邪乘机袭入 包括生活起居不当，寒温失调，如贪凉露宿、冒雨涉水等以致外邪侵袭而发病；过度劳累，耗伤体力，肌腠不密，易感外邪而发病；气候突变，六淫之邪肆虐，冷热失常，卫外之气未能及时应变而发病；素体虚弱，卫外不固，稍有不慎即可感邪而发病。
2.病邪犯肺，卫表不和 肺主皮毛，职司卫外，而卫气通于肺，卫气的强弱与肺的功能关系密切。肺为脏腑之华盖，其位最高，外邪从口鼻、皮毛而入，肺卫首当其冲，感邪之后，很快出现卫表及上焦肺系症状。卫表被郁，邪正相争，而见恶寒、发热、头痛、身痛等；肺气失宣而见鼻塞、流涕、咳嗽等。《素问·太阴阳明论》曰：“伤于风者，上先受之。”《素问·咳论》曰：“皮毛者肺之合也，皮毛先受邪气，邪气以从其合也。”
3.病邪少有传变，病情轻重有别 病邪一般只犯肺卫，很少有传变，病程短而易愈。但亦有少数感邪深重，或老幼体弱，或原有某些慢性疾病者，病邪从表入里，迅速传变，可引起某些合并症或继发病。
综上所述，本病病位在肺卫，其病因病机主要是外邪乘虚而入，以致卫表被郁，肺失宣肃，一般病情轻浅。因四时六气各异，或体质强弱、阴阳偏盛之不同，临床表现虚实寒热各异。
为病毒感染引起，潜伏期短，起病较急。俗称“伤风”。
1.主要症状 临床表现差异很大，以鼻部症状为主，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。后三种表现与病毒诱发的炎症介质导致的上呼吸道传入神经高敏状态有关。2～3天后鼻涕变稠，可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶等，有时可由于咽鼓管炎致听力减退。严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。
2.体征 鼻腔黏膜充血、水肿，有分泌物，咽部可有轻度充血，偶有眼结膜充血，可有体温升高。一般5～7天痊愈，伴发并发症者可致病程迁延。
病原体多为鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等。
1.主要症状 急性病毒性咽炎咽部发痒和灼热感，咽痛不明显，咳嗽少见。急性喉炎多表现为声音嘶哑，说话困难，常有发热、咽痛或咳嗽。咳嗽又使咽痛加重。
2.体征 咽喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大，有触痛，有时可闻及喉部喘息声。
病原体多为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等。
1.主要症状 起病急，咽痛明显，发热，畏寒，体温可达39℃以上。
2.体征 咽部充血明显，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛。
多由柯萨奇病毒A引起，多见于儿童，成人偶见，夏季较易流行，起病急，病程约1周。
1.主要症状 明显咽痛、发热。
2.体征 咽部充血，软腭、悬雍垂和扁桃体上有灰白色小丘疹，以后形成疱疹和浅表溃疡，周围黏膜有红晕。
主要由腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等引起，起病急，病程一般4～6日。夏季多发，儿童多见，由游泳传播。
1.主要症状 发热、咽痛、流泪、畏光。
2.体征 咽部及结膜充血。
急性上呼吸道感染少数可并发急性鼻窦炎、中耳炎、急性气管-支气管炎、肺炎，也可引起病毒性心肌炎、风湿热、急性肾小球肾炎。
1.血常规检查 因多为病毒性感染所致，白细胞计数一般正常或偏低，分类淋巴细胞比例增高。伴有细菌感染时，白细胞计数及中性粒细胞增高，有核左移现象。
2.病毒分离 收集病人的咽漱液、鼻洗液、咽拭子等标本接种于鸡胚羊膜腔内，可分离出病毒，有助于确诊。
3.免疫荧光技术检测 取病人鼻洗液中的鼻黏膜上皮细胞涂片，或用咽漱液接种于细胞培养管内，用免疫荧光技术检测，阳性者有助于早期诊断。
4.血清学检查 取病人急性期与恢复期血清进行补体结合试验、中和试验和血凝抑制试验。双份血清抗体效价递增4倍或4倍以上者有助于早期诊断。
主要根据病史、临床症状及体征，结合周围血象和阴性的胸部X线检查，并排除其他疾病如过敏性鼻炎，急性传染性疾病如麻疹、脑炎、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、伤寒等，可作出临床诊断。病毒分离、免疫荧光技术及细菌培养对明确病因诊断有帮助。
1.过敏性鼻炎 主要表现为喷嚏频作，鼻涕多，呈清水样，鼻腔水肿、苍白，鼻分泌物涂片中有较多嗜酸性粒细胞。发作常与外界刺激有关，常伴有其他过敏性疾病，如荨麻疹等。
2.急性传染病前驱期 很多病毒感染性疾病，如麻疹、脊髓灰质炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎，及细菌感染性疾病，如伤寒、斑疹伤寒、白喉等，在患病初期可伴有上呼吸道症状，但有明确的流行病学史，并有其特定的症状特点可资鉴别。
3.流行性感冒 流感的潜伏期很短，一般1～3天，常有明显的流行性。起病急骤，以全身中毒症状为主，出现畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等。呼吸道症状轻微或不明显，可有咽痛、流涕、流泪、咳嗽等。少数患者有食欲减退，伴有腹痛、腹胀及腹泻等消化道症状。病毒分离和血清学诊断可供鉴别。
中医倡导防重于治，首先注意预防，应加强体育锻炼，提高机体的抗病能力。中医药治疗的原则为解表达邪，风寒为主者，疏风散寒，辛温解表；风热为主者，疏风散热，辛凉解表。对症状较重者可给予西药对症处理。
1.抗病毒治疗 目前尚无有效的特异性抗病毒药物，可试用下列药物：①金刚烷胺：口服0.1g，每日2次，对甲型流感病毒有效。②吗啉胍（ABOB）：口服0.1～0.2g，每日3次，可能对甲、乙型流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒及腺病毒有效。③利巴韦林：有比较广谱的抗病毒作用，每日400～1000mg，分3次口服，或加入液体中静脉滴注。④干扰素：能抑制多种DNA病毒和RNA病毒，肌肉注射或滴鼻均可。
2.对症治疗 发热、头痛、肢体酸痛者，可给予解热镇痛药，如复方阿司匹林片0.5～1g，口服，每日3次；鼻塞流涕者，可用抗过敏药，如扑尔敏4mg，口服，每日3次，或用1%的麻黄碱滴鼻；咳嗽者，可给予镇咳药，如克咳敏5～10mg，口服，每日3次，或氯化铵棕色合剂10mL，口服，每日3次；声嘶、咽痛者，可作雾化吸入治疗，或口含华素片。小儿感冒忌用阿司匹林以防出现Reye综合征。
3.抗感染治疗 普通感冒无须使用抗菌药物，有白细胞升高、咽部脓苔、咳黄痰和流鼻涕等细菌感染证据，可选择抗菌药物治疗。经验用药常选：①头孢氨苄0.25～0.5g，口服，每日4次。②罗红霉素150mg，口服，每日2次。③阿莫西林0.5g，口服，每日3～4次。
（一）辨证论治
1.风寒束表证
临床表现：恶寒重，发热轻，无汗，头痛，肢体酸痛，甚则疼痛，鼻塞声重，喷嚏，时流清涕，喉痒，咳嗽，痰白稀薄，口不渴或喜热饮，舌苔薄白而润，脉浮或浮紧。
治法：辛温解表，宣肺散寒。
代表方剂：荆防败毒散加减。若风寒重者，加麻黄、桂枝以增强辛温散寒之力；若风寒夹湿，兼见身热不扬，头重胀如裹，肢节酸重疼痛，舌苔白腻，脉濡者，加羌活、独活祛风除湿，或用羌活胜湿汤加减治疗。
2.风热犯表证
临床表现：身热较著，微恶风，汗出不畅，头胀痛，目胀，鼻塞，流黄稠涕，口干而渴，咳嗽，痰黄黏稠，咽燥，或咽喉肿痛，舌苔薄白微黄，边尖红，脉浮数。治法：辛凉解表，疏风清热。
代表方剂：银翘散或葱豉桔梗汤加减。若发热甚，加黄芩、石膏、大青叶。若痰湿壅盛，咳嗽痰多者，加杏仁、浙贝母、瓜蒌皮。
3.暑湿伤表证
临床表现：身热不扬，汗出不畅，微恶风，肢体酸重或疼痛，头昏重胀痛，鼻塞流浊涕，心烦口渴，胸脘痞闷，泛恶，纳呆，大便或溏，小便短赤，舌苔薄黄而腻或黄腻，脉濡数或滑。
治法：清暑祛湿解表。
代表方剂：新加香薷饮加减。暑热偏盛者，可加黄连、山栀子或黄芩、青蒿清暑泄热；若湿困卫表，可加藿香、佩兰等芳香化湿，清宣卫表；若里湿偏重，加苍术、白蔻仁、法半夏、陈皮等化湿和中；若里热盛而小便短赤者，加六一散、赤茯苓清热利湿。
（二）常用中药制剂
1.感冒软胶囊 功效：散寒解表，宣肺止咳。适用于感冒风寒证，症见恶寒重，发热轻，无汗，头痛，肢体酸楚，鼻塞声重，时流清涕，喉痒咳嗽。用法：口服，每次2～4粒，每日2次。
2.柴胡口服液 功效：解表退热。适用于风热感冒发热。用法：口服，每次10～20mL，每日3次。
3.感冒止咳颗粒 功效：清热解表，化痰止咳。适用于感冒发热，头痛，鼻塞，伤风咳嗽，咽喉肿痛，四肢倦怠，流行性感冒。用法：开水冲服，每次1袋，每日3次。
一般病势较轻，病程较短，预后较好。部分患者可引起急性心肌炎、肾小球肾炎，或伴发细菌性肺炎。
1.平时加强体育锻炼，适当进行室外活动，以增强体质，提高抗病能力。同时应注意防寒保暖，在气候冷热变化时，及时增减衣服，避免雨淋受凉及过度疲劳。在感冒流行季节，少去公共场所活动，防止交叉感染。
2.在治疗期间，应注意休息，密切观察。注意煎药及服药要求，治疗本病的中药宜轻煎，不可过煮，趁温热服，服后避风取汗，适当休息。
3.在饮食方面，宜清淡，若饮食过饱，或多食肥甘厚腻，使中焦气机受阻，有碍肺气宣通，影响感冒的预后。
急性气管-支气管炎（acute tracheobronchitis）是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。多散发，无流行倾向，年老体弱者易感。临床主要表现为咳嗽和咳痰，常见于气候急骤变化或上呼吸道防御功能下降时，也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。
本病可归属于中医学“咳嗽”“暴咳”等病证范畴。
（一）病因
1.病原微生物 病原体与上呼吸道感染类似，病毒是引起本病最常见的微生物，常见病毒为腺病毒、流感病毒（甲、乙型）、冠状病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等。近年来衣原体和支原体感染明显增加。在病毒感染的基础上继发细菌感染也较多见。
2.理化因素 冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）的吸入，可以引起气管-支气管黏膜的急性损伤和炎症反应。
3.过敏反应 最近认为急性支气管炎与气道的高反应性有关。常见的吸入致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子、动物皮毛及排泄物等，或对细菌蛋白质的过敏。钩虫、蛔虫的幼虫在肺内的移行均可引起气管-支气管急性炎症反应。
（二）病理
主要病理改变为气管、支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞和中性粒细胞浸润，同时可伴纤毛上皮细胞损伤、脱落，黏液腺体肥大增生。合并细菌感染时，分泌物呈脓性。炎症消退后，气管-支气管的结构和功能一般能恢复正常。
中医认为急性气管-支气管炎的发生和发展，主要是外感所致，而脏腑功能失调，肺的卫外功能减弱是引发本病的重要辅因。天气冷暖失常、气候突变，人体未能适应，卫外功能失调，六淫外邪或从口鼻而入，或从皮毛而侵，侵犯肺系，引发本病。《河间六书·咳嗽论》谓“寒、暑、燥、湿、风、火六气，皆令人咳嗽”，即是此意。由于四时六气的不同，因而人体所感受的外邪亦有区别。风为六淫之首，其他外邪多随风邪侵袭人体，所以急性气管-支气管炎的发病常以风为先导，夹有寒、热、燥、湿等邪。张景岳曾倡“六气皆令人咳，风寒为主”之说，认为以风邪夹寒者居多。
本病病变部位主要在肺，涉及肝、脾、肾等多个脏腑，因肺主气，司呼吸，上连喉咙，开窍于鼻，外合皮毛，为五脏之华盖；又因肺为娇脏，不耐邪侵。肺卫受邪，使肺气壅遏不宣，清肃失司，气机不利，肺气上逆引起咳嗽。肺卫之邪若不能及时疏散外达，则可发生演变转化，如风寒久郁而化热，风热灼津而化燥，肺热蒸液而成痰。同时，如迁延失治，伤及正气，或年老体弱，正气不足，卫外不固，更易受邪以致疾病反复发作。
起病较急，通常全身症状较轻，可有发热。初为干咳或有少量黏液痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶伴痰中带血。咳嗽、咳痰可延续2～3周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。伴支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷气促。
查体可无明显阳性表现，也可以在两肺听到散在干、湿啰音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失。
1.血常规检查 白细胞计数和分类多无明显改变。细菌感染时白细胞计数升高并伴有中性粒细胞比例增加，血沉加快。
2.痰培养 痰涂片或培养可发现致病菌。
3.X线检查 大多为肺纹理增强，少数无异常发现。
根据病史、咳嗽和咳痰等呼吸道症状，两肺散在干、湿啰音等体征，结合血象和X线胸片，可作出临床诊断。病毒和细菌检查有助于病因诊断。
1.流行性感冒 流感有流行病学史，急骤起病，高热和全身肌肉酸痛等全身中毒症状明显，呼吸道局部症状较轻，病毒分离和血清学检查有助于鉴别。
2.急性上呼吸道感染 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。
3.其他呼吸系统疾患 如肺结核、肺脓肿、支原体肺炎、麻疹、百日咳和肺癌等，多种疾病可有咳嗽、咳痰表现，但均表现各自的特点，可资鉴别。
急性气管-支气管炎西医治疗以对症处理为主，咳嗽较剧者可考虑使用止咳药物。由病毒引起者一般不必应用抗生素。如有继发细菌感染，表现为高热，痰黄稠或呈脓性，或原有慢性呼吸系统疾病，或既往有风湿性心脏病、心肌病、肾炎等病史者，可选用适当的抗菌药物治疗，也可根据细菌种类及药敏试验结果选用有效抗菌药物。中医治疗以宣肺化痰止咳为主，兼以疏散外邪。
1.一般治疗 适当休息，注意保暖，多饮水，避免诱发因素和吸入变应原，避免劳累。
2.对症治疗 发热、头痛时可应用解热镇痛药如复方阿司匹林等；咳嗽有痰且不易咳出时选用祛痰剂，如氯化铵合剂、盐酸氨溴索、溴己新，也可雾化吸入祛痰；咳嗽剧烈且无痰时选用右美沙芬、喷托维林、可待因等；支气管痉挛时选用平喘药，如茶碱类和β 2 受体激动剂等。
3.抗菌药物 一般不主张应用抗生素治疗本病，但有细菌感染证据时应及时使用。根据病原体和药敏试验选择抗菌药。一般开始治疗时缺乏病原菌结果，可选用大环内酯类、青霉素类、头孢菌素类、氟喹诺酮类等。用药途径依病情而定，轻者口服即可，重症者可肌注或静脉给药，少数病人需根据病原体培养结果指导用药。
（一）辨证论治
1.风寒袭肺证
临床表现：咳嗽初起，声重气急，咽痒，痰稀色白，多伴有头痛鼻塞，流清涕，骨节酸痛，恶寒，或有发热，无汗等表证，舌苔薄白，脉浮或浮紧。
治法：疏风散寒，宣肺止咳。
代表方剂：三拗汤合止嗽散加减。若胸闷，泛恶，痰多，苔白腻，夹痰湿证者，加半夏、厚朴、茯苓以燥湿化痰；若表寒未解，里有郁热证者，加生石膏、桑皮、黄芩以解表清里。
2.风热犯肺证
临床表现：咳嗽新起，咳声粗亢，或咳声嘶哑，咳痰黏白或黄，咳痰不爽，常伴鼻流黄涕，头痛口渴，喉燥咽痛，或有发热，微恶风寒等表证，舌红苔薄白或黄，脉浮数或浮滑。
治法：疏风清热，宣肺止咳。
代表方剂：桑菊饮加减。肺卫证重者，加荆芥、防风以解表；肺热证重者，加黄芩、生石膏、知母、山栀以清热；鼻衄者，加白茅根、藕节以清热凉血；热伤肺津者，加南沙参、天花粉以清热生津。
3.燥热伤肺证
临床表现：咳嗽新起，咳声嘶哑，干咳无痰或痰少黏稠难出，或黏连成丝，或咳引胸痛，多伴有鼻燥咽干，初起或伴有少汗、恶寒（风）、发热、头痛等表证，舌尖红，苔薄白或薄黄而干，脉浮数或小数。
治法：疏风润燥，清肺止咳。
代表方剂：桑杏汤加减。燥热证重者，加瓜蒌、麦冬、苇茎等清肺润燥；咳甚咽痒肺卫证重者，加前胡、蝉衣、桔梗、甘草以宣肺利咽；夹咳血或鼻衄血证者，加白茅根、藕节以凉血止血。
4.凉燥伤肺证
临床表现：干咳，痰少或无痰，咽干鼻燥，兼有头痛，恶寒，发热，无汗，苔薄白而干，脉浮紧。
治法：轻宣凉燥，润肺止咳。
代表方剂：杏苏散加减。恶寒甚，无汗，肺卫证重者，加荆芥、防风以散寒解表；干咳明显者，加百部、紫菀以润肺止咳。
（二）常用中药制剂
1.止嗽丸 功效：疏风散寒，宣肺止咳。适用于风寒袭肺证。用法：口服，成人每次20粒，每日3次。
2.急支糖浆 功效：清热化痰，宣肺止咳。适用于急性支气管炎等。用法：口服，每次20～30mL，每日3～4次。
3.通宣理肺丸 功效：解表散寒，宣肺止嗽。用于风寒咳嗽。用法：每次1～2丸，每日2次。
多数患者预后良好，少数体质弱者可迁延不愈演变成慢性支气管炎等，应引起足够重视。
1.加强身体锻炼，增强抗病能力，避免劳累。
2.注意气候变化，防寒保暖，避免感冒。若平素易于感冒者，可配合预防感冒的方法，如面部迎香穴按摩，晚间足三里艾灸。
3.改善生活卫生环境，防止空气污染。
4.清除鼻、咽、喉等部位的病灶。
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，持续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
慢性支气管炎是临床常见病和多发病。该病早期症状轻微，多在冬季发作，晚期症状加重，常年存在，不分季节。有慢性气流阻塞的慢性支气管炎可归属慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）。
本病可归属于中医学“咳嗽”“喘证”等病证范畴。
（一）病因及发病机制
慢性支气管炎的病因较为复杂，往往是多种因素长期相互作用的结果。
1.吸烟 吸烟是最重要的环境发病因素，据调查，吸烟者慢性支气管炎的发病率较不吸烟者高2～8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。
2.感染因素 感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素，主要为病毒、细菌和支原体感染。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。病毒感染后，导致呼吸道柱状上皮细胞损伤，免疫功能低下，为细菌继发感染创造条件。细菌感染常继发于病毒感染，常见的病原体有奈瑟球菌、肺炎链球菌及流感嗜血杆菌等。
3.职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长，均可能促进慢性支气管炎的发病。
4.空气污染 大气污染中有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
5.其他因素 如自主神经功能紊乱，呼吸道副交感神经反应增高，交感神经功能低下，支气管分泌亢进；全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢性支气管炎发病提供内在的条件，如老年人常因肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，容易造成呼吸道的反复感染；维生素C、维生素A的缺乏，使支气管黏膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；遗传也可能是慢性支气管炎易患的因素。
（二）病理
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。各级支气管管壁均有以中性粒细胞、淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。急性发作期可见大量中性粒细胞，黏膜充血、水肿明显；杯状细胞和黏液腺肥大增生，分泌旺盛，大量黏液潴留。病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生。这种支气管壁反复发生的损伤-修复过程，可造成支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成。进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。
中医学认为，慢性支气管炎的发生和发展，多因外邪侵袭、内脏亏损，导致肺失宣降。
1.外邪侵袭 六淫之邪侵袭肌表，或从口鼻而入，或从皮毛而侵，或因吸入烟尘、异味气体，内合于肺，肺失肃降，肺气不宣，痰浊滋生，阻塞胸肺，故可引起咳喘、咳痰。由于外邪性质的不同，临床又有寒、热的差异。
2.肺脏虚弱 久咳伤肺，肺气不足，复因外邪侵袭，清肃失职而发病。肺气不足，气失所主，清肃无权，气不化津，积液成痰，痰湿阻肺，致使咳喘缠绵不愈。
3.脾虚生痰 “脾为生痰之源，肺为贮痰之器。”久病不愈，耗伤脾气，脾阳不足，脾失健运，水谷无以化生精微，聚湿生痰。痰浊上渍于肺，壅塞气道，肺失宣降，而致咳嗽痰多。
4.肾气虚衰 肾主纳气，助肺以行其呼吸。肾气虚弱，吸入之气不能经肺下纳于肾，气失归藏，则肺气上逆而表现为咳嗽喘促，动则愈甚。久病不愈，必伤于阴，肾阴亏耗，津液不能上润肺金，或虚火上扰，灼伤肺阴，肺失滋润，而致咳喘。
总之，本病常因暴咳迁延未愈，与肺、脾、肾三脏有关。邪恋伤肺，使肺脏虚弱，气阴耗伤，肺气不得宣降，故长期咳嗽、咳痰不愈，日久累及脾肾。病情多为虚实夹杂，正虚多以气虚为主或兼阴虚，邪实多为痰饮停聚，或偏寒，或偏热，日久夹瘀。其病位在肺，涉及脾、肾。
常有长期吸烟或经常吸入刺激性气体及反复上呼吸道感染病史。本病进展缓慢，病程长，症状逐渐加重，以咳嗽、咯痰或伴有喘息长期反复发作为特点。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
1.咳嗽 早期咳声有力，白天多于夜间，随病情发展，咳声变重浊，痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或清晨起床时更甚。
2.咳痰 多数为白色黏液痰，清晨及夜间较多，在病情加重或合并感染时痰量增多变稠或变黄。老年人咳嗽反射低下，痰不易咳出。
3.喘息 由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加重。
慢性支气管炎早期常无明显体征。急性发作时在肺底部可闻及湿性和（或）干性啰音，咳嗽后可减少或消失。如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。长期反复发作，可见肺气肿的体征。
1.阻塞性肺气肿 为慢性支气管炎最常见的并发症。因终末细支气管狭窄阻塞，肺泡壁破裂，相互融合所致。症见气急，活动后加重，伴有肺气肿的体征，如桶状胸，肺部叩诊呈过清音，X线检查示肺野透亮度增加。
2.支气管扩张症 慢性支气管炎反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔变形、扩张或狭窄，扩张部分呈柱状改变，形成支气管扩张，症见咳嗽、痰多或咯血。
3.支气管肺炎 慢性支气管炎蔓延至周围肺组织中导致感染，患者有寒战、发热、咳嗽增剧，痰量增加且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查两下肺野有沿支气管分布的斑点状或小片状阴影。
1.血常规检查 细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。
2.痰液检查 涂片可发现革兰阳性球菌或革兰阴性杆菌，痰培养可发现致病菌。
3.X线检查 早期可无异常，随着病情发展，可见肺纹理增多、变粗、扭曲，呈网状或条索状阴影，向肺野周围延伸，以两肺中下野明显。
4.肺功能检查 早期无异常。如有小气道阻塞，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低。当使用支气管扩张剂后，若第一秒用力呼气容积（FEV 1 ）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV 1 /FVC）＜0.70，提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。
1.诊断要点 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或以上。除外具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病，如支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺、肺脓肿、心功能不全等。
2.分期
（1）急性加重期 指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现。或在1周内“咳”“痰”或“喘”等症状中任何一项明显加剧。
（2）慢性迁延期 指有不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上。
（3）临床缓解期 指症状明显缓解或基本消失保持2个月以上。
1.支气管扩张 本病以慢性咳嗽、咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血，胸部X线检查见支气管管壁增厚，呈串珠状改变，或多发性蜂窝状影像，支气管碘油造影可以确诊。
2.支气管哮喘 喘息型慢性支气管炎需与支气管哮喘鉴别。喘息型慢性支气管炎一般多见于中老年，咳嗽、咳痰症状较为突出，多因咳嗽反复发作、迁延不愈而伴有喘息。支气管哮喘患者常有个人或家族过敏性病史，多数自幼得病，早期以哮喘症状为主，突发突止，应用解痉药症状可明显缓解，间歇期一般可无症状。支气管哮喘反复发作多年后并发慢性支气管炎，二者不易鉴别，应全面详细分析病史，以明确诊断。
3.肺结核 活动性肺结核常伴有低热、乏力、盗汗、咯血等典型症状，老年性肺结核上述症状多不显著，易与慢性支气管炎相混淆，应特别引起注意。及时进行胸部X线检查、结核菌素试验和痰结核菌检查可帮助诊断。
4.支气管肺癌 多数患者可有长期吸烟史，近期发生顽固性刺激性咳嗽或咳嗽性质改变，常痰中带血。胸部X线和CT检查可发现实质性影像，痰脱落细胞及纤维支气管镜活检，可以明确诊断。
5.尘肺 尘肺患者多合并慢性支气管炎，症状难与慢性支气管炎鉴别，应根据粉尘接触史与X线胸片予以鉴别。早期矽肺与煤矽肺的胸片也有肺纹理增多与网织阴影，鉴别要点是对小点状阴影的仔细分析，矽结节密度深而边缘较清楚，有时需用放大摄片或随访复查加以鉴别。
6.特发性肺纤维化 本病以干咳为主症，气短并呈进行性加重。临床进展多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻及爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨率螺旋CT检查有助于诊断。
慢性支气管炎的治疗，目前多采用中西医综合治疗。急性发作期主要选择有效抗菌药物治疗，在控制感染的同时，应配合应用祛痰、镇咳药物改善症状；缓解期可应用免疫制剂，提高机体抗病能力，减少发作。中医本着急则治其标、缓则治其本的原则，在急性加重期应着重于祛痰宣肺，缓解期重在补益肺脾肾，慢性迁延期多属正虚邪恋，治宜止咳化痰，标本兼顾。
（一）急性加重期
1.控制感染 抗生素使用原则为及时、有效，感染控制后即予停用，以免产生耐药和二重感染。控制感染多依据患者所在地常见病原菌经验性地选择抗生素，同时积极行病原菌培养及药敏试验。常用抗生素可选用β-内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类等。如阿莫西林0.5g，口服，每日3～4次；罗红霉素0.3g，口服，每日2次；左氧氟沙星0.2g，口服，每日2次。感染严重者可用同类药品静脉滴注，每日2次，疗程5～7天。
2.祛痰、镇咳 除刺激性干咳外，一般不宜单用镇咳药物，因痰不易咳出，反而加重病情。使用祛痰止咳剂，促进痰液引流，有利于感染的控制。常用的药物有：盐酸氨溴索30mg，口服，每日2次；盐酸溴己新16mg，口服，每日2～3次；氯化铵棕色合剂10mL，口服，每日2～3次。若痰黏稠仍不易咳出时，可配以0.9%氯化钠注射液加α-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。若剧烈干咳也可选用克咳敏5～10mg，口服，每日3次。
3.解痉平喘 适用于喘息型患者急性发作，或合并肺气肿者。常用药物有：氨茶碱0.1～0.2g，口服，每日3次，或用茶碱缓释剂；特布他林2.5mg，口服，每日3次。也可应用吸入型支气管扩张剂，如硫酸特布他林气雾剂或溴化异丙托品。
（二）缓解期
主要是加强体质的锻炼，提高自身抗病能力，同时戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸入，也可使用免疫调节剂，如卡介苗，每次1支，预防感冒，肌肉注射，每周2～3次。
（一）辨证论治
1.实证（多见于急性加重期 ）
（1）风寒犯肺证
临床表现：咳喘气急，胸部胀闷，痰白量多，伴有恶寒或发热，无汗，口不渴，舌苔薄白而滑，脉浮紧。
治法：宣肺散寒，化痰止咳。
代表方剂：三拗汤加减。若寒痰阻肺，痰多，胸闷者，加半夏、橘红、紫苏子等化痰顺气；若表解而喘不平，可用桂枝加厚朴杏子汤以顺气解表。
（2）风热犯肺证
临床表现：咳嗽频剧，气粗或咳声嘶哑，痰黄黏稠难出，胸痛烦闷，伴有鼻流黄涕，身热汗出，口渴，便秘，尿黄，舌苔薄白或黄，脉浮或滑数。
治法：清热解表，止咳平喘。
代表方剂：麻杏石甘汤加减。若肺热重者，加黄芩、知母、鱼腥草以清肺热；若风热较盛者，加金银花、连翘、桑叶、菊花以解表清热；若痰热壅盛者，加瓜蒌、贝母、海浮石以清化痰热。
（3）痰浊阻肺证
临床表现：咳嗽，咳声重浊，痰多色白而黏，胸满窒闷，纳呆，口黏不渴，甚或呕恶，舌苔厚腻色白，脉滑。
治法：燥湿化痰，降气止咳。
代表方剂：二陈汤合三子养亲汤加减。痰浊壅盛，气机阻滞者，加苍术、厚朴以化痰行气；脾虚湿盛，纳少神疲者，加党参、白术以健脾燥湿。
（4）痰热郁肺证
临床表现：咳嗽，喘息气促，胸中烦闷胀痛，痰多色黄黏稠，咯吐不爽，或痰中带血，渴喜冷饮，面红咽干，尿赤便秘，苔黄腻，脉滑数。
治法：清热化痰，宣肺止咳。
代表方剂：清金化痰汤加减。肺热甚者，加石膏以清肺热；痰热胶结者，加海蛤壳或黛蛤散以清热化痰散结；肺气上逆，腑气不通者，加葶苈子、大黄、芒硝泻肺平喘。
（5）寒饮伏肺证
临床表现：咳嗽，喘逆不得卧，咳吐清稀白沫痰，量多，遇冷空气刺激加重，甚至面浮肢肿，常兼恶寒肢冷，微热，小便不利，舌苔白滑或白腻，脉弦紧。
治法：温肺化饮，散寒止咳。
代表方剂：小青龙汤加减。若饮多寒少，外无表证，喘咳饮盛者，可加葶苈子、白术、茯苓以健脾逐饮；痰壅气阻者，配白芥子、莱菔子豁痰降气。
2.虚证（多见于缓解期及慢性迁延期 ）
（1）肺气虚证
临床表现：咳嗽气短，痰涎清稀，反复易感，倦怠懒言，声低气怯，面色㿠白，自汗畏风，舌淡苔白，脉细弱。
治法：补肺益气，化痰止咳。
代表方剂：玉屏风散加减。若咳痰稀薄量多者，加白芥子、半夏、款冬花以温肺化痰。
（2）肺脾气虚证
临床表现：咳嗽气短，倦怠乏力，咳痰量多易出，面色㿠白，食后腹胀，便溏或食后即便，舌体胖边有齿痕，舌苔薄白或薄白腻，脉细弱。
治法：补肺健脾，止咳化痰。
代表方剂：补肺汤加减。若咳痰稀薄，畏寒肢冷，为肺虚有寒，可加干姜、细辛温中散寒；若中焦阳虚，气不化水，湿聚成饮而见咳嗽反复发作，痰涎清稀者，治宜温阳化饮，配合苓桂术甘汤。
（3）肺肾气阴两虚证
临床表现：咳喘气促，动则尤甚，痰黏量少难咯，伴口咽发干，潮热盗汗，面赤心烦，手足心热，腰酸耳鸣，舌红，苔薄黄，脉细数。
治法：滋阴补肾，润肺止咳。
代表方剂：沙参麦冬汤合六味地黄丸加减。若阴虚较甚见手足心热、潮热盗汗者，可加五味子、地骨皮、银柴胡以纳气平喘，清退虚热。
（二）常用中药制剂
1.蛇胆川贝液 功效：祛风止咳，除痰散结。用于风热咳嗽。用法：口服，一次10mL，每日2次；小儿酌减。
2.急支糖浆 功效：清热化痰，宣肺止咳。用于外感风热所致的咳嗽。用法：口服，一次20～30mL，每日3～4次；小儿酌减。
本病呈渐进过程，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺源性心脏病。
加强身体耐寒锻炼，增强抗病能力，预防感冒和流感；戒除吸烟嗜好，减少室内空气中的灰尘和有害气体；忌食辛辣炙煿、肥腻之品，并减少食盐摄入量；腹式呼吸锻炼，有利于改善通气功能和增强体质；做好患者精神护理，使患者性情开朗，心情舒畅，愉快乐观。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是一种可以预防和治疗的常见疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。气流受限呈进行性发展，与气道和肺脏对有害颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV 1 ）与用力肺活量（FVC）之比值（FEV 1 /FVC）＜70%表明存在持续气流受限。COPD主要累及肺部，也可导致肺外多器官损害，其急性加重和并发症影响疾病的进程，随着病情恶化，可导致劳动力丧失、生活质量下降，最终发展为呼吸衰竭和肺源性心脏病。
慢阻肺与慢性支气管炎是两个不同的概念，但二者关系密切。慢性支气管炎是指患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年，且排除其他已知原因的慢性咳嗽者。当慢性支气管炎患者肺功能检查出现持续气流受限时，可诊断为慢阻肺；如患者只有慢性支气管炎症状，而肺功能检查无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。2018年发布的我国COPD流行病学调查结果显示，COPD的患病人数占40岁以上人群的13.7%，且男性高于女性。近20年，我国居民死因排名中，COPD始终处于第三位。在我国，COPD是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的病因，约占全部病例的80%。因病情易反复急性加重，肺功能进行性减退，严重影响患者的生活质量和劳动力，造成巨大的经济和社会负担。
本病可归属于中医学“肺胀”“喘证”“咳嗽”等范畴。
本病的确切病因尚不清楚，目前认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
（一）病因和发病机制
1.吸烟 是引起COPD最常见的危险因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降，还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。临床上本病多为慢性支气管炎的并发症，吸烟者烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率亦越高。
2.理化因素 大气中的有害气体如二氧化硫、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件；粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快。蛋白酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α 1 -抗胰蛋白酶（α 1 -AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
3.感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生与进展的重要因素之一。
4.氧化应激、炎症及蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 许多研究表明COPD患者的氧化应激增加；中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞也参与了COPD发病过程。气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
5.其他 自主神经功能失调、营养不良、气温变化、低体重指数等都有可能参与COPD的发生、发展。
（二）病理
COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生，黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄；纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚，与支气管壁厚度比值常大于0.55～0.79（正常小于0.4）。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重构、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。
肺气肿的病理改变可见肺脏容积过度膨大，可达正常的2倍，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及兼有两种病变的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿是指以上两型同时存在，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
本病多由慢性咳喘病证逐渐加重演变而成，发病缓慢。久病正虚或老年体弱者，更易感受外邪，致使病情加重，故本病的病因涉及内因、外因两个方面。
1.脏腑功能失调 主要与肺、脾、肾关系尤为密切。由于咳嗽、咳痰经久不愈，气喘反复发作，致使肺脏虚损，肺虚则气失所主，以致气短、喘促加重。子盗母气，脾脏受累，运化失职，以致痰饮内生，病久及肾而使肾虚，肾不纳气。《类证治裁》云：“肺为气之主，肾为气之根，肺主出气，肾主纳气，阴阳相交，呼吸乃和。”肾虚则根本不固，摄纳无权，吸入之气不能摄纳于肾，则气逆于肺，呼多吸少，气不得续，气短不足以息，动则喘促尤甚。
2.六淫邪气侵袭 肺居上焦，与皮毛相合，开窃于鼻，且肺为娇脏，易受邪侵。脏腑功能失调，卫外不固，外感六淫之邪更易侵袭肺卫，导致宣降失和，肺气不利，引动伏痰，则易发生咳嗽、喘促等症。
综上所述，本病病位在肺，累及脾肾。平时以本虚为主，复感外邪则虚中夹实。病程日久，肺、脾、肾虚损更趋严重，终致喘脱。
COPD起病缓慢，病程较长，患者多有慢性支气管炎等病史，每因外邪侵袭而诱发。
1.慢性咳嗽、咳痰 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。一般为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
2.气短、喘息或呼吸困难 早期在劳力时出现，以后逐渐加重，是COPD的标志性症状。部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息胸闷。
3.其他 晚期患者可有体重下降，食欲减退等。
早期体征不明显，随疾病进展，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，呈桶状胸；呼吸动度减弱，触诊双侧语颤减弱或消失；叩诊肺部呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音，心率增快，心音遥远，肺动脉瓣第二心音亢进，如剑突下出现收缩期心脏搏动及其心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺心病。
1.自发性气胸 多为肺大泡破裂而成。如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。肺气肿时肺野透亮度增高，气胸体征不够典型，诊断困难，应注意鉴别。
2.慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
3.慢性肺源性心脏病 COPD引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重构，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
1.肺功能检查 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。吸入支气管扩张剂后，FEV 1 /FVC＜70%可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。
2.影像学检查 COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
3.血气分析 血气分析对判断酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型有重要价值。
4.其他 COPD合并细菌感染时，外周血白细胞及中性粒细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。
1.诊断要点 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析而确定。肺功能检查确定持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后，FEV 1 /FVC＜70%为确定存在持续气流受限的界限，若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。在临床上早期诊断、早期干预可以改善患者预后。因此必须加强对COPD的诊断意识。凡有呼吸困难、慢性咳嗽和（或）咳痰症状以及危险因素暴露史的患者应怀疑COPD。
2.严重程度分级 根据FEV 1 /FVC、FEV 1 %预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级，见表1-1。
表1-1 慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级
3.病程分期 急性加重期指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
4.严重程度的评估 为了降低未来不良健康事件的发生风险，应重视COPD给患者造成的长期和短期影响。必须对COPD患者的严重程度进行评估。临床上建议结合患者肺功能、症状评分及急性加重风险综合评估。评估的目标在于确定疾病的严重程度，包括气流受限程度、对患者健康状况的影响、未来不良事件的风险（如急性加重，住院或死亡），从而指导治疗。
1.支气管扩张 以反复发作咳嗽、咳痰为特点，常表现为咯大量脓性痰或反复咯血。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状或多发蜂窝状影像，高分辨率CT可见支气管扩张改变。
2.支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病，常有家族或个人过敏史，以发作性喘息为特征，突发突止，发作时两肺布满哮鸣音，应用解痉药症状可明显缓解，也可自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。慢性支气管炎合并支气管哮喘时，表现为气流受限不完全可逆，应全面详细分析病史，以明确诊断。
3.肺结核 活动性肺结核可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。
4.支气管肺癌 多数患者有长期吸烟病史，近期出现顽固的刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，有利于明确诊断。
5.弥漫性泛细支气管炎 主要见于亚裔患者，多数患者为男性和非吸烟者，几乎所有患者合并慢性鼻窦炎，胸片和CT可见弥漫性小叶中央结节影，伴充气过度征。
6.闭塞性细支气管炎 起病年龄较轻。非吸烟者，可有风湿性关节炎病史或急性烟雾暴露。发生于肺或骨髓移植后，胸部CT呼气相可见低密度影。
7.其他原因所致呼吸气腔扩大 临床上呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等，临床也可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV 1 /FVC≥70%，与COPD不同。
8.其他引起劳力性气促的疾病 注意与冠心病、高血压心脏病、心脏瓣膜疾病等相鉴别。
现代医学认为，COPD主要存在气道炎症、气道阻塞、黏液高分泌、气道结构重塑、免疫功能紊乱等生理病理改变，在急性加重期和稳定期，各有不同侧重表现，因此治疗方案要基于COPD急性加重期和稳定期的治疗目标以及主要的病理生理改变而制定。现有循证证据表明中西医结合综合防治是治疗COPD的最佳选择。
（一）急性加重期
COPD急性加重期以气道炎症、气道阻塞、气道黏液高分泌的进一步急剧加重为特征，感染是其主要的致病因素，因此西医的治疗包括支气管扩张剂、糖皮质激素、抗菌药物等应用。然而，全身糖皮质激素副作用、细菌耐药仍是这些治疗药物不容忽视的问题，减少患者黏液高分泌的西药疗效有待提高。充分发挥中药减少黏液高分泌、清热解毒抗炎的作用，可有效提高患者的临床疗效。此外，活血化瘀类中药可能对减少肺栓塞的发生起到积极作用。
（二）稳定期
COPD稳定期，现有西药重在气道炎症的控制和气道阻塞的改善，而对黏液高分泌、气道结构重塑、免疫功能紊乱的治疗效果欠佳。中医学认为，COPD稳定期以肺、脾、肾气虚为主，兼血瘀痰浊，气虚、血瘀、痰浊是贯穿于COPD稳定期的基本病机。中医的气虚包含细胞或体液免疫功能低下的概念，血瘀对应气道结构重塑以及血流动力学或流变学紊乱的内涵，痰浊符合黏液高分泌病理特征，因此气虚、血瘀、痰浊是中医学对慢阻肺基本病理改变的良好诠释。充分发挥西药抗炎及缓解气道阻塞的优势，结合中药益气活血化痰，在整体观念和辨证论治的指导下，达到提高COPD稳定期患者生活质量、预防急性加重的目标。此外，中医康复疗法，如太极拳、八段锦等，也是对COPD康复的有益补充。
（一）急性加重期
1.支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状和长期规则应用以减轻症状。
（1）β 2 受体激动剂 主要有沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次100～200μg（1～2喷），定量吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷。特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用，可缓解症状。沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol）等长效β 2 受体激动剂，每日仅需吸入2次。茚达特罗每日仅吸入1次。
（2）抗胆碱能药 是治疗COPD常用的药物。主要品种为异丙托溴铵（ipratropinm）气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6～8小时，每次40～80μg，每天3～4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵（tiotropium bromide）粉吸入剂，选择性作用于M 1 、M 3 受体，每次吸入18μg，每天1次；噻托溴铵喷雾剂，剂量为5μg，每天吸入1次。
（3）茶碱类 茶碱缓释或控释片，0.2g，口服，每12小时1次；氨茶碱（aminophylline），0.1g，口服，每日3次。
有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇500μg，或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。
2.持续低流量吸氧 发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%～30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
3.控制感染 抗生素选择，应依据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。门诊可用阿莫西林/克拉维酸1～2片，每12小时1次；头孢唑肟0.25g，口服，每日3次；头孢呋辛0.5g，口服，每日2次；左氧氟沙星0.2g，口服，每日2次；莫西沙星或加替沙星0.4g，口服，每日1次。较重者可应用第三代头孢菌素，如头孢曲松钠2g加于0.9%氯化钠注射液中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和细菌培养及药敏试验结果，选择抗生素，一般静脉滴注给药。
4.糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30～40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40～80mg，每日1次，连续5～7天。
5.祛痰剂 溴己新8～16mg，口服，每日3次，或盐酸氨溴索30mg，口服，每日3次，酌情选用。
如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。
（二）稳定期治疗
1.支气管舒张药 药物同急性加重期，联合应用不同药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果。
2.祛痰药 对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol）30mg，口服，每日3次；N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，口服，每日3次；或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，口服，每日3次；稀化黏素0.3g，口服，每日3次。
3.糖皮质激素 有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β 2 受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，提高生活质量，改善肺功能。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。适于重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级）及反复加重的患者。
4.长期家庭氧疗 （LTOT） 对COPD并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT指征：①PaO 2 ≤55mmHg或SaO 2 ≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO 2 55～60mmHg，或SaO 2 ＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，吸氧时间10～15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO 2 ≥60mmHg和（或）使SaO 2 升至90%。
（一）辨证论治
1.外寒内饮证
临床表现：咳逆喘息不得卧，痰多稀薄，恶寒发热，背冷无汗，渴不多饮，或渴喜热饮，面色青晦，舌苔白滑，脉弦紧。
治法：温肺散寒，解表化饮。
代表方剂：小青龙汤加减。若饮郁化热，烦躁而喘者，加生石膏、黄芩以清郁热；若水肿，咳喘不得卧者，加葶苈子、汉防己以泻肺利水。
2.痰热郁肺证
临床表现：咳逆喘息气粗，烦躁胸满，痰黄或白，黏稠难咯，或身热微恶寒，有汗不多，溲黄便干，口渴，舌红，苔黄或黄腻，脉数或滑数。
治法：清肺化痰，降逆平喘。
代表方剂：越婢加半夏汤或桑白皮汤加减。痰热较盛者，加鱼腥草、海蛤壳以清热化痰；痰鸣喘息不能卧者，加射干、葶苈子以泻肺平喘；痰热伤津，口干舌燥者，加花粉、知母、芦根以生津润燥；若腑气不通，大便秘结者，加大黄、芒硝以通腑泄热。
3.痰浊壅肺证
临床表现：咳喘痰多，色白黏腻，短气喘息，稍劳即著，脘痞腹胀，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉滑。
治法：健脾化痰，降气平喘。
代表方剂：三子养亲汤合二陈汤加减。痰多胸满不能平卧者，加葶苈子、桑白皮以泻肺祛痰；若痰浊郁而化热，痰黏不爽者，加黄芩、瓜蒌以清化痰热；若痰浊夹瘀，唇甲紫暗，舌质暗有瘀斑者，加桃仁、丹参、赤芍以活血化瘀。
4.肺脾气虚证
临床表现：咳喘日久，气短，痰多稀白，胸闷腹胀，倦怠懒言，面色㿠白，食少便溏，舌淡苔白，脉细弱。
治法：补肺健脾，益气平喘。
代表方剂：补肺汤合四君子汤加减。若痰湿偏盛，咳痰量多，加白芥子、莱菔子、苏子以降气化痰；若气虚及阳，畏寒肢冷，尿少肢肿，加附子、干姜、泽泻以温阳利水。
5.肺肾两虚证
临床表现：呼吸浅短难续，动则喘促更甚，声低气怯，咳嗽，痰白如沫，咯吐不利，胸闷，心悸，形寒汗出，舌质淡或紫暗，脉沉细无力或结代。
治法：补肺纳肾，降气平喘。
代表方剂：平喘固本汤合补肺汤加减。如肺虚有寒，怕冷，痰清稀如沫者，加肉桂、干姜、钟乳石以温肺化饮；如兼阴伤，见低热，舌红少苔者，加麦冬、玉竹以养阴清热；气虚血瘀，如口唇发绀，面色黧黑者，加当归、丹参、苏木以活血通脉；如见喘脱危象，急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹补气纳肾，回阳固脱。
（二）常用中药制剂
1.补肺丸 功效：补肺益气，止咳平喘。适用于肺气不足。用法：口服，每次1丸，每日2次。
2.补肺活血胶囊 功效：益气活血，补肺固肾。适用于肺肾两虚证。用法：口服，每次4粒，每日3次。
主要包括以下几个方面：健康教育，呼吸肌功能的锻炼，上下肢功能的锻炼，心理与行为辅导，营养支持治疗，氧疗，传统的功法锻炼。另外中药、针灸、按摩、穴位敷贴、食疗等也可作为综合肺康复的手段。一般6～12周的肺康复可给患者带来良好的收益。
本病随病情发展，可出现多种并发症，如呼吸衰竭或慢性肺源性心脏病、心力衰竭等，预后较差。
1.预防 COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素，增强机体免疫力，早期发现与早期干预重于治疗。教育或劝导病人戒烟。注意气候变化，避免风寒外袭，预防感冒、流感及慢性支气管炎的发生。改善环境卫生，做好防尘、防毒、防大气污染的工作。可用冷水洗脸，以加强耐寒能力。坚持腹式及缩唇呼吸锻炼等。
2.调护 注意饮食卫生，少食咸甜、肥腻、辛辣食品，慎起居、适劳逸、节恼怒。加强个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激气体对呼吸道的影响。可有目的地进行上下肢功能的锻炼，如哑铃操、步行、慢跑、骑自行车及太极拳等传统功法锻炼，以提高运动耐量，改善生活质量。
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。主要特征包括气道慢性炎症、气道对多种刺激因素呈现的高反应性、多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气短、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其发病率在不同的国家从1%到18%不等。哮喘以可变的症状如喘息、气短、胸部紧迫感和（或）咳嗽为特征，伴有可逆的气流受限，症状和气流受限均随时间和强度改变，这些改变通常由锻炼、过敏原和刺激因素、天气改变或者病毒性呼吸道感染所诱发。
本病与中医学中的“哮病”相似。
（一）病因及发病机制
1.病因 目前认为哮喘多数是在遗传的基础上受到体内、外某些因素激发而产生。
（1）遗传因素 哮喘的发病因素较复杂，大多认为与多基因（IgE调节基因和特异性反应相关的基因）遗传有关，其中以患者对环境中某些激发因素具有高反应性为重要特征。
（2）激发因素 ①吸入物：吸入物包括特异性和非特异性两类。前者如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌等；后者包括硫酸、氨气、氯气、工业粉尘、油烟、甲醛、甲酸、煤气、二氧化硫等。②感染：细菌、病毒、支原体、寄生虫、原虫等感染。③食物：鱼、虾、蟹、牛奶、蛋类等。④药物：阿司匹林、抗生素。⑤其他：剧烈运动、气候骤然变化、妊娠、月经、精神因素、接触工业染料、农药等也可诱发哮喘。
2.发病机制 哮喘的发病机制与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素相互作用有关。
（1）变态反应 当激发因素刺激具有特异性体质的机体后，可导致Ⅰ型变态反应，使细胞合成并释放多种炎性介质（如组胺、5-羟色胺、慢反应物质、缓激肽等），导致支气管平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种炎性介质，使气道炎症加重，导致哮喘发作。
（2）气道炎症 目前气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。气道炎症是由多种细胞，特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子互相作用的一种慢性非特异性炎症，它们相互作用构成交叉的网络，使气道反应性增高，黏液分泌物及血管渗出增多，气道收缩。此外，各种细胞因子及环境刺激因素作用于气道上皮细胞及血管内皮细胞，产生内皮素，是引起气道收缩和重构的重要介质，是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系极为复杂，有待深入研究。
（3）气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR） 哮喘发生发展的另一个重要因素是哮喘患者具有气道高反应性。气道高反应性是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的刺激物出现过度的气道收缩反应。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。
（4）神经机制 哮喘发病的另一个重要原因是神经因素，主要表现在胆碱能神经功能亢进。支气管受胆碱能神经、肾上腺素能神经、非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）等复杂的自主神经支配。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO）及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
（二）病理
哮喘疾病早期，很少有器质性改变。随着疾病的发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管和细支气管内有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚（各种细胞外基质成分在气道壁沉积增多是慢性哮喘气道壁增厚的原因之一），黏膜充血肿胀形成皱襞，黏液栓塞，致局部肺不张。显微镜下见气道上皮下有嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、肺泡巨噬细胞浸润。支气管内分泌物潴留，气道黏膜下组织水肿，微血管扩张，通透性增加，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增生等。支气管哮喘长期反复发作，致支气管平滑肌细胞增生肥厚，气道上皮细胞下纤维化，基底膜增厚，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。
哮病由于外邪、饮食、情志、劳倦等诱因，引动内伏之宿痰，致痰阻气道，肺气上逆，气道挛急而发病。伏痰的产生，主要由于肺不能布散津液，脾不能运化精微，肾不能蒸化水液，以致津液凝聚成痰，伏藏于肺，成为发病的“夙根”。
1.发作期 哮病发作的基本病理变化为“诱因”引动“内伏之痰”，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，壅塞气道，肺气宣降失常，气道挛急狭窄，通畅不利，而致痰鸣如吼，咳痰喘促。
哮病的病位主要在肺系，发作时的病理关键为痰阻气闭，以邪实为主。由于诱因不同，体质差异，故有寒哮（冷哮）、热哮之分。
（1）冷哮 寒痰伏肺，或素体阳虚，痰从寒化，遇风寒外感，或吸入烟尘、花粉、动物毛屑、异味等，或贪食生冷，寒饮内停，或进食海膻发物，致痰升气阻，肺失宣降，肺管狭窄。
（2）热哮 素体热盛，痰从热化，或伏痰遇风热外感，或嗜食酸咸甘肥，积痰蒸热，热痰蕴肺，壅阻气道，肺失宣降，肺管狭窄，发为哮喘。
（3）喘脱 严重者发作持续不解，致肺气欲绝，心肾阳衰，可发生喘脱危候。
2.慢性持续期 若长期反复发作，寒痰伤及脾肾之阳，痰热耗灼肺肾之阴，则可由实转虚，平时表现肺、脾、肾等脏气虚弱之候。在平时自觉短气，疲乏，并有轻度喘哮，难以全部消失。
（1）肺虚 哮喘日久，肺虚不能主气，气不化津，则痰浊内蕴，肃降无权，并因卫外不固，而更易受外邪的侵袭。
（2）脾虚 哮喘日久，脾失健运，不能化水谷为精微，上输养肺，反而聚湿生痰，上贮于肺。
（3）肾虚 哮喘日久，肾虚气损，不能摄纳肺气，气浮于上，动则气急。肾精亏虚，摄纳无权，则阳虚水泛为痰，或阴虚虚火灼津成痰，上干于肺，加重肺气之宣降失常。
由于肺、脾、肾三脏之间的相互影响，临证表现为肺脾气虚或肺肾两虚之象。
本病呈发作性。典型的支气管哮喘，发作前有先兆症状（打喷嚏、流涕、鼻痒、咳嗽、胸闷等），发作时病人突感胸闷窒息，咳嗽，迅即出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚则出现发绀，烦躁汗出。临床症状可持续数分钟或数小时自行或用支气管扩张药治疗后缓解，具有在夜间及凌晨发作或加重的特点。哮喘严重发作，持续24小时以上，经治疗不缓解者，称为“哮喘持续状态”，患者呼吸困难加重，发绀，大汗淋漓，面色苍白，四肢厥冷，因严重缺氧、二氧化碳潴留而致呼吸衰竭。缓解期无任何症状或异常体征。某些患者在缓解数小时后可再次发作。
哮喘发作时胸部呈过度充气状态，双肺广泛哮鸣音，呼气音延长。轻度哮喘或哮喘发作严重时，肺部可无哮鸣音。哮喘发作严重时出现心率增快、奇脉、胸腹部反常运动和发绀。合并呼吸道感染时，肺部可听到湿啰音。非发作期体检可无阳性体征。
发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。
1.血液检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高。并发感染者白细胞计数增多，中性粒细胞比例增高。
2.肺功能检查
（1）通气功能检测 哮喘发作时呼气流速的全部指标均明显下降，用力肺活量减少，残气量、功能残气量和肺总量增加，残气量与肺总量比值增大。
（2）支气管激发试验（bronchial provocation test，BPT） 吸入激发剂后其通气功能下降，气道阻力增加。激发试验只用于1秒钟用力呼气量（FEV 1 ）占预计值的70%以上的患者。如FEV 1 下降≥20%（指在设定的激发剂量范围内），可诊断为激发试验阳性。
（3）支气管舒张试验（bronchial dilation test，BDT）FEV 1 比用药前增加≥12%，且绝对值≥200mL，呼吸流量峰值（PEF）较治疗前增加60L/min或增加≥20%，可诊断为支气管舒张试验阳性。
（4）呼吸流量峰值（PEF）及其变异率的测定PEF可反映气道功能的变化。哮喘发作时PEF下降。因哮喘常于夜间或凌晨发作或加重，使通气功能下降，故其通气功能具有时间节律变化的特点。若24小时内PEF或昼夜PEF变异率≥20%，符合气道气流受限可逆性改变的特点。
3.痰液检查 大多数哮喘患者诱导痰液中嗜酸性粒细胞计数增高，且与哮喘症状相关。诱导痰液嗜酸性粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎症指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标。
4.动脉血气分析 哮喘发作严重时可有不同程度的动脉血氧分压（PaO 2 ）降低，气道严重阻塞，还可伴二氧化碳潴留，出现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
5.呼出气一氧化氮（FeNO）检测 FeNO测定可作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸入激素治疗的反应。
6.胸部X线检查 早期发作时可见两肺透亮度增加，慢性持续期多无明显异常。
7.特异性变应原检测
（1）特异性IgE的测定 变应性哮喘患者血清特异性IgE明显增高。
（2）皮肤过敏原测试 根据病史和生活环境选择可疑的过敏原进行测试，可通过皮肤点刺的方法进行。皮试阳性患者对该过敏原过敏。吸入过敏原测试因具有一定的危险性，已较少应用。
（一）诊断要点
典型发作者诊断不困难，根据病史及以下临床症状、体征和肺功能检测可诊断。
1.反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理性或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
4.症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性。②支气管舒张试验阳性。③昼夜PEF变异率≥20%。
5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
（二）分期及病情严重程度分级
可将支气管哮喘分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。
1.急性发作期 指气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生或加重，患者常有呼吸困难，以呼气流量降低为特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时病情轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内危及生命，故应对病情做出正确的评估，有利于及时有效的紧急治疗。哮喘急性发作时严重程度的评估，见表1-2。
表1-2 哮喘急性发作病情严重度分级
2.慢性持续期（亦称非急性发作期 ） 许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等），因此需要依据就诊前临床表现、肺功能以及为控制其症状所需用药对其病情进行总的估价，见表1-3。
3.缓解期 指经过治疗或未经过治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。
表1-3 非急性发作期哮喘病情评价
1.心源性哮喘 是由于左心衰竭引起的喘息样呼吸困难，发作时症状与哮喘相似，但患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。常咳粉红色泡沫痰，左心扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律，双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音。
2.慢性阻塞性肺疾病（COPD） 患者有慢性咳嗽、喘息史，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及湿啰音。
3.变态反应性肺浸润 见于热带嗜酸性细胞增多症、多源性变态反应性肺泡炎等疾病。患者可出现哮喘症状，但症状较轻，常有发热，且多有寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等接触史。
4.支气管肺癌 肺癌压迫或伴发感染导致支气管阻塞时，可出现类似哮喘样发作，出现呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音，但患者发病常无诱因，咳嗽可伴有血痰。胸部X线、胸部CT、痰查脱落细胞、纤维支气管镜或核磁共振等检查，有助于鉴别诊断。
5.其他 还应注意与变态反应性支气管肺曲菌病、支气管内膜结核、弥漫性泛细支气管炎、声带功能障碍等疾病的鉴别。
目前尚无特效治疗办法，但长期规范化治疗可使哮喘症状得到控制，减少复发甚至不发作。治疗原则：脱离变应原，舒张支气管，治疗气道炎症，以缓解哮喘发作及控制或预防哮喘发作。
中医治疗当宗朱丹溪“未发以扶正气为主，既发以攻邪气为急”之说，以“发时治标，平时治本”为基本原则。缓解期中医治疗具有优势，通过补益肺脾肾，可提高机体免疫力，预防和减少复发。
部分中药可减少炎性介质对气道的浸润，拮抗炎性细胞释放炎性介质，改善气道黏液高分泌。中西医结合治疗能有效减少哮喘发作频率，改善临床症状，提高患者生活质量。
（一）脱离变应原
立即脱离变应原，并长期避免接触，是防治哮喘最有效的方法。
（二）药物治疗
1.糖皮质激素 是最有效的抗变态反应炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。
吸入剂：吸入型糖皮质激素（ICS）是目前哮喘长期治疗的首选药物。常用药物有倍氯米松（beclomethasone，BDP）、氟替卡松（fluticasone）和布地奈德（budesonide）等，轻症哮喘吸入量为200～500μg/d，中度持续者500～1000μg/d，重度持续者一般每日超过1000μg（不宜超过每日2000μg，氟替卡松剂量宜减半）。吸入药物全身副作用少，少数可引起口腔念珠菌感染、呼吸道不适和声音嘶哑，吸药后应用清水漱口。长期使用较大剂量（每日超过1000μg）者，应注意预防全身不良反应，如骨质疏松、肾上腺皮质功能抑制等。为减少吸入大剂量糖皮质激素的副作用，可与长效β 2 受体激动剂、控释茶碱或白三烯受体拮抗剂等联合用药。
口服剂：泼尼松、泼尼松龙。用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者，可大剂量短疗程（每日30～60mg）。
静脉用药：重度至严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松（每日100～400mg），注射后4～6小时起作用，亦可用地塞米松（每日10～30mg）。甲泼尼龙（每日80～160mg）起效时间更短（2～4小时）。症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入雾化剂维持。
2.支气管舒张剂
（1）β 2 受体激动剂 作为激素的补充治疗，是缓解轻中度急性哮喘症状的首选药物，也可用于运动性哮喘的预防。
沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）、非诺特罗（fenoterol）等，属短效β 2 受体激动剂，作用时间为4～6小时。丙卡特罗（procaterol）、沙美特罗（salmeterol）和福莫特罗（formoterol）等属长效β 2 受体激动剂，作用时间为10～12小时。长效β 2 受体激动剂尚具有一定的抗气道炎症、增强黏液-纤毛运输功能的作用，适用于夜间哮喘。
（2）茶碱类 是我国第一线夜间发作首选药。本品与β 2 受体激动剂联合应用时易诱发心律失常，应慎用，并适当减少剂量。与糖皮质激素合用具有协同作用。
（3）抗胆碱药物 异丙托溴铵可阻断气道平滑肌上M胆碱受体，抑制胆碱能神经对气道平滑肌的控制，使气道平滑肌松弛，气道扩张。其与β 2 受体激动剂联合吸入具有协同作用，尤其适用于夜间哮喘。选择性M 1 、M 3 受体拮抗剂如泰乌托品（噻托溴铵tiotropium bromide）作用更强，持续时间更长，不良反应更少。
3.抗炎药 主要治疗气道慢性炎症而使哮喘维持临床控制，亦称抗炎药。
（1）色甘酸钠 为非激素类吸入性抗炎药，作用机制还不完全了解，已知的作用是以剂量依赖形式抑制人类部分IgE介导的肥大细胞释放介质，对肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和单核细胞等炎症细胞具有细胞选择性和介质选择性抑制作用。色甘酸钠雾化吸入3.5～7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次，经4～6周治疗后无效者可停用。
（2）其他药物 白三烯拮抗剂扎鲁司特（zafirlukast）20mg，每日2次，或孟鲁司特（montelukast）10mg，每日1次。白三烯抑制剂是目前治疗哮喘应用较为广泛的药物。酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H 1 受体拮抗体阿司咪唑、曲尼司特、氯雷他定对轻症哮喘和季节性哮喘有一定的效果，也可以与β 2 受体激动剂联合用药。
（三）急性发作期的治疗
1.轻度哮喘 吸入短效β 2 受体激动剂，如特布他林、沙丁胺醇。可选用手控定量雾化（MDI）或干粉剂吸入（每日200～500μg），显效快（5～10分钟），因维持时间不长（4～6小时），可间断吸入。效果不佳时，可选用β 2 受体激动剂控释片（每日10mg）或茶碱控释片（每日200mg），或雾化吸入异丙托溴铵。
2.中度哮喘 吸入BDP每日500～1000μg，规则吸入β 2 受体激动剂（沙丁胺醇或特布他林）或口服长效β 2 受体激动剂。氨茶碱是目前治疗哮喘的有效药物，可用0.25～0.5g加入5%～10%葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉滴注，若仍不能缓解，可加用异丙托溴铵铵雾化吸入，加服白三烯拮抗剂，或口服糖皮质激素（泼尼松，每日＜60mg）。
3.重度至危重度哮喘
（1）氧疗 一般吸入氧浓度为25%～40%，并应注意湿化，可用鼻导管或面罩吸氧，使其保持PaO 2 ＞60mmHg，SaO 2 ≥90%，监测血氧，注意预防氧中毒。
（2）糖皮质激素 常用琥珀酸氢化可的松（每日100～400mg静脉滴注）、地塞米松（每日10～30mg）或甲泼尼龙（每日80～160mg，静脉注射）。病情好转（3～5日）后可改为口服泼尼松（每日30～40mg），吸入糖皮质激素二丙酸倍氯米松（BPP，每日300mg），也可用超声雾化吸入布地奈得。
（3）支气管扩张剂的应用 雾化吸入沙丁胺醇（0.5%沙丁胺醇1mL用适量的0.9%氯化钠注射液稀释）；皮下或肌肉注射沙丁胺醇每次500μg（每次8μg/kg体重），可重复注射；静脉注射沙丁胺醇每次250μg（每次4μg/kg体重）；氨茶碱静脉推注或静脉滴注（5mg/kg体重）；250～500μg溴化异丙托品加入2mL 0.9%氯化钠注射液雾化吸入，每日4～6次。
（4）维持水电解质平衡 纠正酸碱失衡，纠正呼吸衰竭。
（5）抗生素的应用 并发感染者，选择有效抗生素，积极控制感染是治疗危重症哮喘的有效措施。
（6）其他 及时处理严重气胸。并发气胸时，机械通气应在胸腔引流气体条件下进行。
（7）机械通气 如病情恶化缺氧不能纠正时，应进行无创或有创机械通气。
（四）非急性发作期的治疗
制订哮喘的长期治疗方案，其目的是防止哮喘再次急性发作。根据哮喘非急性发作期的病情评价，并按病情不同程度选择适当的治疗方案。
1.间歇至轻度 按个体差异吸入β 2 受体激动剂或口服β 2 受体激动剂以控制症状。口服小剂量茶碱，也可定量吸入小剂量糖皮质激素（每日≤500μg）。
2.中度 按患者情况吸入β 2 受体激动剂，疗效不佳时改用口服β 2 受体激动剂控释片，口服小剂量控释茶碱，口服白三烯拮抗剂，如孟鲁司特、扎鲁司特和5-脂氧酶抑制剂（zilenton）等。亦可加用抗胆碱药，定量吸入糖皮质激素（每日500～1000μg）。
3.重度 应规律吸入β 2 受体激动剂或口服β 2 受体激动剂及茶碱控释片，或β 2 受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，吸入糖皮质激素量每日超过1000μg。若仍有症状，需规律口服泼尼松或甲泼尼龙，长期服用者，尽可能将剂量维持于每日不超过10mg。
以上方案为基本原则，但必须个体化，联合运用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。
（五）免疫疗法
包括特异性和非特异性两种，前者又称脱敏疗法。脱敏疗法即采用特异性变应原（如花粉、螨、猫毛等）作定期反复皮下注射，剂量由低至高，以产生免疫耐受性，使患者脱敏。脱敏治疗可产生局部反应（皮肤红肿、瘙痒、皮疹等）、全身反应（包括荨麻疹、喉头水肿、支气管痉挛以至过敏性休克），因此，脱敏疗法应在具有抢救措施的医院进行。非特异性免疫疗法，如注射转移因子、卡介苗、疫苗等生物制品，以抑制变应原反应的过程，有一定的疗效。
（一）辨证论治
1.发作期
（1）寒哮证
临床表现：呼吸急促，喉中哮鸣有声，胸膈满闷如塞；咳不甚，咯吐不爽，痰稀薄色白，面色晦滞带青，口不渴或渴喜热饮，天冷或受寒易发，形寒畏冷；初起多兼恶寒、发热、头痛等表证。舌苔白滑，脉弦紧或浮紧。
治法：温肺散寒，化痰平喘。
代表方剂：射干麻黄汤加减。痰涌喘逆不得卧，加葶苈子泻肺涤痰；表寒内饮，可用小青龙汤，加苏子、白前、杏仁、橘皮等化痰利气；哮久阳虚，发作频繁，发时喉中痰鸣如鼾，气短不足以息，咳痰清稀，面色苍白，汗出肢冷，舌淡苔白，脉沉细者，当温阳补虚，降气化痰，用苏子降气汤，加黄芪、山茱萸、紫石英、诃子、沉香之类；阳虚甚者，加用附子、补骨脂等温补肾阳。
（2）热哮证
临床表现：气粗息涌，咳呛阵作，喉中哮鸣，胸高胁胀，烦闷不安；汗出口渴喜饮，面赤口苦，咳痰色黄或色白，黏浊稠厚，咯吐不利，不恶寒。舌质红，苔黄腻，脉滑数或弦滑。
治法：清热宣肺，化痰定喘。
代表方剂：定喘汤加减。肺热内盛，寒邪外束，加石膏配麻黄清热解肌；表寒重，加桂枝、生姜解表；若痰鸣息涌，加葶苈子、地龙泻肺平喘；舌苔黄燥，加大黄、芒硝通腑以利肺；痰黄稠而黏伤津者，酌配海蛤粉、射干、知母、鱼腥草等加强清热化痰之力。
2.缓解期
（1）肺虚证
临床表现：喘促气短，语声低微，面色㿠白，自汗畏风；咳痰清稀色白，多因气候变化而诱发，发前喷嚏频作，鼻塞流清涕。舌淡苔白，脉细弱或虚大。
治法：补肺固卫。
代表方剂：玉屏风散加味。明显恶风畏冷者，加白芍、桂枝、生姜、红枣调和营卫；若气阴两虚，咳呛，痰少黏稠，口咽干，舌质红者，可用生脉散加北沙参、玉竹、川贝母、石斛以滋阴清热化痰；阳虚甚者，加附子以助黄芪温阳益气；若肺脾同病，食少便溏，可用补中益气汤补益肺脾，升提中气。
（2）脾虚证
临床表现：倦怠无力，食少便溏，面色萎黄无华；痰多而黏，咯吐不爽，胸脘满闷，恶心纳呆；或食油腻易腹泻，每因饮食不当而诱发。舌质淡，苔白滑或腻，脉细弱。
治法：健脾化痰。
代表方剂：六君子汤加味。如脾阳不振，形寒肢冷者，可加附子、干姜以振奋脾阳；若痰多气促者，合三子养亲汤化痰降气定喘。
（3）肾虚证
临床表现：平素息促气短，呼多吸少，动则为甚；形瘦神疲心悸，腰酸腿软，脑转耳鸣，劳累后哮喘易发；或面色苍白，畏寒肢冷，自汗，或颧红，烦热，汗出黏手。舌淡苔白质胖，或舌红少苔，脉沉细或细数。
治法：补肾纳气。
代表方剂：金匮肾气丸或七味都气丸加减。阳虚甚者，加补骨脂、淫羊藿、鹿角片以温肾阳；若肾虚不纳气者，可用蛤蚧散、胡桃肉、五味子以补肾纳气，并可常服紫河车以补肾元，养精血；若久病正虚，发病时邪少虚多，肺肾两亏，痰浊壅盛，出现张口抬肩、鼻扇气促、面青汗出、肢冷、脉浮大无根等喘脱危候者，治疗当体现“急”字为先，可参照喘证辨证论治。
（二）常用中药制剂
1.蛤蚧定喘丸 功效：滋阴清肺，止咳平喘。适用于肺肾两虚、阴虚肺热所致的虚劳咳喘，气短胸闷，自汗盗汗。用法：口服，水蜜丸每次5～6g，小蜜丸每次9g，大蜜丸每次1丸，每日2次。
2.固本咳喘片 功效：益气固表，健脾补肾。用于慢性支气管炎，肺气肿，支气管哮喘，支气管扩张等。口服，每次3片，每日3次。
3.补肾防喘片 功效：温阳补肾，补肺益气。适用于预防和治疗支气管哮喘的季节性发作。用法：每年自哮喘习惯性发作前1～3个月开始口服，每次4～6片，每日3次，3个月为一疗程。
4.百合固金丸 功效：养阴润肺，化痰止咳。适用于肺肾阴虚喘咳者。用法：口服，每次1丸，每日2次。
5.河车大造丸 功效：滋阴清热，补肾益肺。适用于哮喘肾阴阳两虚者。用法：口服，每次9g，每日2次。
支气管哮喘是一种顽固的、久治难愈的疾病，它的转归和预后因人而异，但与正确的防治方案紧密相关。儿童哮喘通过积极而规范的治疗，临床控制率可达95%。轻症哮喘容易恢复，若缓解期注意调护，坚持用中药扶正固本，增强抵抗力，可以减少、减轻发作。病情重，反复发作，气道反应性增高，或伴有其他过敏性疾病者则不易控制。长期反复发作而并发COPD、肺源性心脏病者，预后不良。
1.注意气候变化，适当进行散步、打太极拳等体育活动。
2.了解哮喘的激发因素，避免接触一切过敏原，减少发作机会。
3.防止过度疲劳和情志刺激，避免剧烈运动。
4.熟悉哮喘发作先兆表现，学会哮喘发作时简单的紧急自我处理办法，了解常用平喘药物的作用、用量、用法及副作用。根据病情，缓解期正确使用支气管舒张剂、抗炎药。与医生共同制订出防止复发、保持长期稳定的方案。
5.坚持服用扶正固本的中药，以提高机体免疫力，减少复发。
支气管扩张症（bronchiectasis）是指继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，导致支气管壁破坏，引起支气管异常和持久性扩张的疾病。临床表现主要为：慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血，多见于儿童和青年。近年来随着急、慢性呼吸道感染的有效治疗，其发病率有减少趋势。
支气管扩张症，根据其临床特点，可归属于中医“咳嗽”“咯血”等病证范畴。
（一）病因
本病分先天性和继发性两类。先天性者指由支气管先天发育不全所致，继发性者的主要发病因素是因支气管-肺组织的感染和支气管阻塞，两者相互影响，促进支气管扩张症的发生和发展。
1.感染 支气管扩张症的主要病因为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞。支气管-肺组织的感染使支气管黏膜充血、水肿，分泌物增多，阻塞管腔，使管腔狭窄，痰液引流不畅又加重感染，二者相互影响，使支气管扩张久治难愈。另外，支气管内外的肿瘤、异物、支气管内黏液痰栓、支气管周围肿大淋巴结压迫、支气管内膜结核等引起管腔狭窄和阻塞，也可导致支气管扩张症。支气管内膜结核由于多发生在上叶，引流较好，痰量少或无痰，故称为“干性”支气管扩张症。
2.全身性疾病 目前已发现类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、溃疡性结肠炎、人免疫缺陷病毒（HIV）感染、支气管哮喘和泛细支气管炎等疾病可同时伴有支气管扩张症。丙种球蛋白缺乏和低蛋白血症患者因免疫功能低下，易伴发支气管炎症，从而导致支气管扩张症。
3.支气管外部的牵拉 因各种疾病引起支气管周围纤维（如肺结核）增生，广泛胸膜增厚、粘连以及肺不张等造成牵拉，也是导致支气管扩张症的重要原因。
4.变态反应 变态反应性支气管肺曲菌病，由于曲菌感染损害支气管壁，也可导致段支气管近端的扩张。
5.先天因素 支气管扩张症也可为先天性发育不全和遗传因素引起，但较少见。
（二）病理
支气管扩张症常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构（包括软骨、肌肉和弹性组织破坏）被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。
扩张的支气管包括三种不同类型。①柱状扩张：支气管呈均一管形扩张且突然在一处变细，远处的小气道往往被分泌物阻塞。②囊状扩张：扩张的支气管腔呈囊状改变，支气管末端的盲端也呈无法辨认的囊状结构。③不规则扩张：病变支气管腔呈不规则改变或呈串珠样改变。典型的病理改变是：支气管弹性组织、肌层和软骨等的破坏所造成的管腔变形扩大，扩张的管腔内充满分泌物。黏膜表面呈急、慢性炎症和慢性溃疡改变，柱状纤毛上皮常被鳞状上皮所替代，杯状细胞和黏液腺增生。支气管周围结缔组织常受损或丢失，并有微小脓肿。常伴毛细血管扩张，或支气管动脉与肺动脉的终末支的扩张相吻合，形成血管瘤，导致病人反复咯血。支气管扩张反复感染，炎症蔓延到邻近的肺实质，引起不同程度的肺炎、小脓肿或小叶肺不张。常伴有慢性支气管炎的病理改变。
本病主因素体正气不足，复感外邪所致，或因脾肺气虚，津液不得转运敷布，致使痰湿内蕴，阻遏气道而发病。
1.外邪侵袭 外邪入侵，以风寒、风热之邪为主。寒邪郁肺，化热生火，或风热之邪，均可灼伤肺络，蒸液为痰，痰阻气道，致肺气上逆，而出现咳嗽、咯大量脓痰和（或）咯血。
2.正气不足 先天禀赋不足或肺脾两虚。脾虚失运，水湿聚而为痰，上干于肺；肺虚卫外不固，易感外邪，肺虚宣发失司，气不布津，又因驱邪无力，致外邪反复入侵，迁延日久而致本病。
3.痰瘀互结 肺脾亏虚，生成痰湿，加之久病入络，致血脉瘀阻，痰瘀互结，导致本病迁延不愈。在晚期易见变证迭起，出现气喘、虚劳等证。
本病病位在肺，而痰湿、热毒、瘀血是主要病理因素。外邪的侵入与机体正气的虚损相关。由于本病常与幼年麻疹、百日咳或体虚之时感受外邪有关，因正气虚损，致痰湿留伏于肺，若再次感受外邪，或肝火犯肺，引动内伏之痰湿，致肺气上逆而出现咳嗽、咯吐脓痰；热伤血络，则见痰中带血或大咯血；久病入络或离经之血不散而形成瘀血，又可成为新的致病因素。本病从邪热犯肺到形成肺络损伤，是一个慢性渐进过程，因此，该病的病理性质为本虚标实、虚实夹杂，主要以肺脾两虚为本，外邪侵袭为标。本病初起时病位在肺，继之可渐及肝脾，久之可累及心肾，导致病情反复发作，迁延难愈，使正气日渐耗损，因此晚期易见喘促、虚劳等变证。
1.慢性咳嗽、咳大量脓痰 持续或反复的咳嗽是支气管扩张症最常见的症状（＞90%），且多伴有咳痰（75%～100%），痰液可为黏液性、黏液脓性或脓性。合并感染时咳嗽和咳痰量明显增多，可呈黄绿色脓痰，收集后静置分层，上层为泡沫，中间为浑浊黏液，下层为脓性成分，最下层为坏死组织。重症患者痰量可达每日数百毫升。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌等。
2.呼吸困难 72%～83%患者伴有呼吸困难，这与支管扩张的严重程度相关，且与FEV 1 下降及高分辨率CT显示的支气管扩张程度及痰量相关。
3.咯血 50%～70%的患者有反复咯血，咯血量差异大，可仅有痰中带血或有大量咯血，有时咯血量与病情严重程度、病变范围不一致。有部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”。
4.反复肺部感染 由于扩张的支气管清除分泌物的功能丧失，引流差，易于在同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。患者可出现发热、食欲减退、贫血、乏力、消瘦、焦虑等，严重者可出现气促与发绀。
早期或干性支气管扩张症患者可无异常体征，病变重或继发感染时下胸部、背部可听到固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音。随着并发症如支气管肺炎、肺纤维化、胸膜增厚、肺气肿等的发生，可有相应体征。病变严重尤其是有慢性缺氧、肺源性心脏病和右心衰竭的患者可出现杵状指。并发肺气肿、肺心病等有相应的体征。
1.胸部X线片 早期可见病变区肺纹理增多、增粗现象。支气管柱状扩张X线的典型表现为纵切面显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”；囊状支气管扩张X线片典型的改变为卷发阴影，表现为粗乱的肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影，感染时阴影内有液平面。
2.支气管碘油造影 是经导管或支气管镜在气道表面滴注不透光的碘脂质造影剂，直接显示扩张的支气管，但由于此项检查为创伤性检查，现已逐渐被胸部高分辨率CT取代，极少应用于临床。
3.胸部CT 高分辨率CT（HRCT）提高了CT诊断支气管扩张症的敏感性，胸部CT对支气管扩张症的诊断具有相当特异性。CT能显示支气管壁呈柱状增厚，并延伸至肺的周围；囊状扩张成串或成簇的囊状样改变，囊腔内可有液体；混合型扩张呈念珠状改变。近年来高分辨率CT较常规CT更具有清晰的空间和密度分辨力，能够显示肺内细微结构，由于无创，易被患者接受，现已成为支气管扩张症的主要诊断方法。
4.痰液检查 痰涂片革兰染色检查和培养分离细菌，并做药物敏感试验，对抗菌药物的选择及提高疗效具有指导意义。如疑为结核性支气管扩张症应多次做痰结核菌检查，并进一步区分是结核杆菌还是非结核分枝杆菌。
5.支气管镜 当支气管扩张呈局灶性且位于段支气管以上时，支气管镜可发现弹坑样改变，并可通过支气管镜采样用于病原学诊断及病理诊断。支气管镜检查还可明确出血、扩张或阻塞部位。
对有反复、持久性咳嗽，咯大量脓痰，反复咯血，肺部同一部位反复感染等病史，胸部闻及固定而持久的局限性湿啰音及杵状指（趾）等体征，以及儿童时期有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾病病史者，一般临床可做出初步诊断。HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。
主要需与慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等鉴别，仔细分析病史和临床表现，以及参考胸片、HRCT、支气管镜和支气管造影的特征常可做出明确的鉴别诊断。
1.慢性支气管炎 多发生在中年以上的患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色黏液痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿啰音。
2.肺脓肿 起病急，高热，咳嗽，咳大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。
3.肺结核 常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查有助于诊断。
4.先天性肺囊肿 X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润。胸部CT检查和支气管造影可助诊断。
5.弥漫性泛细支气管炎 慢性咳嗽，咳痰，活动时呼吸困难，常伴有慢性鼻窦炎，胸片和胸部CT显示弥漫分布的小结节影，大环内酯类抗生素治疗有效。
另外，支气管扩张症引起的咯血需与吐血鉴别。咯血是血由肺来，经气道随咳嗽而出，血色多为鲜红，常混有痰液，咯血之前多有咳嗽、胸闷、喉痒等症状，大量咯血后，可见痰中带血数天，大便一般不呈黑色。吐血是血自胃而来，经呕吐而出，血色紫暗，常夹有食物残渣，吐血之前多有胃脘不适或胃痛、恶心等症状，吐血之后无痰中带血，但大便多呈黑色。
支气管扩张症是支气管的慢性疾病，其病理改变为不可逆性。西医治疗主要是治疗基础疾病、控制感染、充分引流排痰。对反复呼吸道感染或大咯血危及生命，经药物治疗不能控制，且病变范围比较局限的患者，可做肺段或肺叶切除术。
支气管扩张症急性发作时，最常见的症状为咳嗽，痰量增多，多为脓痰，常伴有咯血、发热、口干、胸痛等症状，其发病多与感染有关，因此西医的主要措施是控制感染、痰液引流、止血等对症治疗。中医认为上述症状主要属于“热”和“痰”的证候范畴，结合西医的发病机制和病理改变，其基本病机为痰热互结、热伤肺络。因此，治疗上予以清热解毒、排痰止咳、凉血止血。
支气管扩张症病情相对稳定时，由于病情迁延日久，支气管壁破坏，易造成患者长期咳痰，病情反复发作和肺功能受损等状况。上述改变，多属于中医“虚”和“痰”的证候范畴，其基本病机为肺脾气虚、痰湿阻肺。因此，治疗上予以健脾益气、化痰止咳。
积极治疗基础疾病，对活动性肺结核伴支气管扩张症应积极抗结核治疗，低免疫球蛋白血症可用免疫球蛋白替代治疗。
1.控制感染 控制感染尤为重要，是支气管扩张症急性期的主要治疗措施。可依据痰革兰染色和痰培养指导抗生素应用，但在开始时常需给予经验治疗（如给予氨苄西林、阿莫西林或头孢克洛）。存在铜绿假单胞菌感染时，可选择具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗菌药物，可单独使用或联合应用。对于慢性咳脓痰的患者，除使用短程抗生素外，还可考虑使用疗程更长的抗生素，如口服阿莫西林或吸入氨基糖苷类，或间断并规则使用单一抗生素以及轮换使用抗生素。
2.排痰引流，保持支气管通畅
（1）体位引流 体位引流能使痰液排出，是支气管扩张痰液引流的重要手段。根据支气管扩张的不同部位，采取不同的体位引流。原则上应使患侧肺处于高位，引流支气管开口向下，有利于痰液流入大支气管和气管排出。每日2～4次，每次15～30分钟。体位引流时，间歇做深呼吸后用力咳嗽，同时让旁人协助用手轻拍患部，可提高引流效果。
（2）支气管镜吸痰引流 体位引流痰液排出效果不佳时，可经支气管镜吸痰引流，用0.9%氯化钠注射液冲洗稀释痰液。
（3）支气管舒张剂的应用 部分病人因支气管反应性增高及炎症刺激，可出现支气管痉挛，不利于痰液的排出。可用长效支气管舒张剂（长效β 2 受体激动剂、长效抗胆碱能药物、吸入糖皮质激素/长效β 2 受体激动剂），能改善气流受限，并帮助清除分泌物。
（4）祛痰药物应用 祛痰药物的应用目的是使痰液稀释，便于排出。常选用：溴己新16mg，每日3次；氯化铵0.3g，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次；鲜竹沥10mL，每日3次。
3.咯血的处理 少量咯血或仅有痰中带血，采取对症治疗为主，包括止咳、止血、休息等。可用安络血10mg，每日3次；云南白药0.5g，每日3次。对年老体衰，肺功能不全者，要慎用强效止咳药，以免因抑制咳嗽反射及呼吸中枢，使支气管内的血块不能排出而引起窒息。中等量或大量咯血应采取以下措施：卧床休息，取侧卧位，胸部放置冰袋，并配血备用；让患者轻轻咳嗽，将气管内残留的积血咯出；并用垂体后叶素10U加入20～30mL0.9%氯化钠注射液或葡萄糖注射液中，缓慢静脉推注（15～20分钟），或用氨甲环酸（1～2g）加入5%葡萄糖注射液500mL中静脉滴注。注意：垂体后叶素有收缩小动脉（包括心脏冠状动脉），减少肺血流量，减轻咯血的作用，但又具有收缩平滑肌作用，忌用于高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者及孕妇。注射过快，可引起心悸、恶心、便秘、面色苍白等不良反应。
4.手术治疗 如果支气管扩张为局限性，且经充分的内科治疗仍顽固反复发作者，可考虑外科手术切除病变肺组织。如果大出血来自于增生的支气管动脉，经休息和抗生素等保守治疗不能缓解反复大咯血时，病变局限者可考虑外科手术，否则采用支气管动脉栓塞术治疗。双侧广泛支气管扩张，或并发肺气肿，或年老体弱者，手术切除后可能导致呼吸功能严重损害，则不宜手术。
（一）辨证论治
1.痰热蕴肺证
临床表现：反复咳嗽，咯吐脓痰，痰中带血或大量咯血，重者有发热，咯脓臭痰，胸痛胸闷，口干口苦，舌暗红，苔黄腻，脉滑数。
治法：清热化痰，宣肺止咳。
代表方剂：清金化痰汤合千金苇茎汤加减。若痰黄如脓腥臭，加紫花地丁、金荞麦根、鱼腥草清热解毒；胸满便秘者，加葶苈子、鲜竹沥、大黄泻肺逐痰；伴咯血者，加桑白皮、黄芩、知母、山栀、大蓟、茜草等，以清肺化痰，凉血止血。
2.肝火犯肺证
临床表现：咳嗽阵作，反复痰中带血或少量咯血，或大咯血不止，胸胁胀痛，烦躁不安，口干口苦，大便干结，舌质红，苔薄黄少津，脉弦数。
治法：清肝泻火，凉血止血。
代表方剂：黛蛤散合泻白散加减。若痰热甚者，加瓜蒌、鱼腥草、竹沥、金银花、杏仁、白前、前胡止咳化痰，清热解毒；气滞甚者，见胸痛胸闷，加郁金、丝瓜络、枳壳、旋覆花和络止痛，利肺降逆；火郁伤津，夹阴虚证者，酌加麦冬、天花粉、沙参养阴生津；若血热甚，咯血量较多者，可用犀角地黄汤加三七粉（冲服），以清热泻火，凉血止血。
3.气阴两伤证
临床表现：咳嗽日久，形体消瘦，痰少或干咳，咳声短促无力，痰中带血，血色鲜红，口干咽燥，五心烦热，舌红少津，脉细数。
治法：滋阴养肺，化痰止血。
代表方剂：百合固金汤加味。方中麦冬、玄参、生地黄、熟地黄滋阴清热，养阴生津，当归、白芍柔润养血。阴虚盗汗，可加浮小麦、乌梅收敛止汗；热伤血络而咯血甚，加丹皮、栀子、阿胶、白及、藕节、白茅根、茜草清热凉血止血。若大量咯血，大汗淋漓者，急用独参汤，以防气随血脱。
4.肺脾气虚证
临床表现：病人恢复期，见面色无华，少气懒言，纳差，神疲乏力，胸闷气短，咳嗽，痰量较少，或痰中带血，舌暗淡，苔白，脉沉细。
治法：补肺健脾，润肺止咳。
代表方剂：补肺汤加减。若脾气虚甚而见食纳不振，加党参、茯苓、白术、甘草补气健脾，培土生金，木香理气醒脾；心脾血虚而失眠，加酸枣仁、远志、龙眼肉补心益脾，安神定志。
（二）常用中药制剂
1.复方鲜竹沥口服液 功效：清热化痰。适用于肺热咳嗽痰多、气喘胸闷。用法：口服，每次15～30mL，每日2次或遵医嘱。
2.痰咳净散 功效：通窍顺气，止咳化痰。适用于咳嗽痰多、气促、气喘等症。用法：含服，每次0.2g，每日3～6次。
3.痰热清注射液 功效：清热、化痰、解毒。适用于发热、咳嗽、咳痰不爽、咽喉肿痛、口渴等症。用法：静脉滴注，每次20mL，加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250mL中，每日1次。
4.润肺膏 功效：润肺益气，止咳化痰。适用于肺虚气弱，症见胸闷不畅、久咳痰嗽、气喘自汗等。用法：口服或开水冲服，每次15g，每日2次。
预后取决于支气管扩张的范围和有无并发症。支气管扩张范围局限者，积极治疗可很少影响生命质量和寿命。支气管扩张范围广泛，反复呼吸道感染，可导致肺气肿、肺心病，甚至可因大咯血而危及生命。
儿童时期注意防治急性呼吸道感染、百日咳、麻疹、支气管肺炎等疾病，及时治疗慢性鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎和慢性扁桃体炎。生活上注意防寒保暖，适当体育锻炼（如散步、打太极拳等），以增强体质，提高机体免疫力及抗病能力。
呼吸衰竭（respiratory failure）是因各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。确诊需做动脉血气分析，在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气、无异常血液分流的情况下，动脉血氧分压（PaO 2 ）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO 2 ）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，即称为呼吸衰竭，简称呼衰。
根据本病临床有呼吸困难、发绀等表现，可归属于中医“喘证”“喘脱”“厥证”等范畴。
一、病因
引起呼衰的原因很多，临床常见有以下几方面：
1.气道阻塞性疾病 气管、支气管的炎症、异物、痉挛、肿瘤、纤维化瘢痕，如重症哮喘、慢性阻塞性肺疾病等导致气道阻塞和肺通气障碍，或通气/血流比例失调，造成缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭。
2.肺组织病变 肺气肿、肺炎、弥漫性肺纤维化、重度肺结核、矽肺、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿等疾病均可累及肺泡和（或）肺间质，使参与呼吸的肺泡和有效弥散面积减少，肺顺应性降低，通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭。
3.肺血管疾病 肺血管炎、肺栓塞等引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症，导致呼吸衰竭。
4.心脏疾病 各种缺血性心脏疾病、心肌病、严重心瓣膜疾病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
5.胸廓及胸膜疾病 强直性脊柱炎、严重的脊柱结核、类风湿性脊柱炎等致胸廓畸形，广泛的胸膜肥厚与粘连、胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等疾病，都可影响胸廓的活动和肺扩张，使通气减少和吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，引起呼吸衰竭。
6.神经肌肉病变 脑炎、脑血管疾病、脑外伤、电击、镇静剂中毒等疾病可以直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、多发性神经炎、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌疲劳、无力、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
二、发病机制和病理
1.低氧血症和高碳酸血症发生机制
（1）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡PaO 2 和PaCO 2 。肺泡通气量减少，会导致PaO 2 下降，PaCO 2 增加，肺泡-毛细血管分压差减少，引起缺氧和二氧化碳潴留，导致呼吸衰竭。
（2）弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现的。氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故弥散面积减少（如肺实变、肺气肿和肺不张）、弥散膜增厚（如肺水肿、肺间质纤维化）和气体弥散能力（系数）下降、气体分压差减低、气体和血液接触的时间以及心排血量失调或血红蛋白含量减少等因素，可影响气体的弥散度和弥散量，导致弥散障碍产生低氧血症。
（3）通气/血流比例失调 有效气体交换除需足够肺泡通气外，还有赖于肺泡通气和血流比例的协调。正常肺泡通气量为4L/min，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0.8。如果此比率增大，吸入气体不能与血液进行有效的交换，即为无效腔样通气；比率减少，使静脉血不能充分氧合，则形成肺动-静脉样分流。通气/血流比例失调通常仅产生缺氧，而无二氧化碳潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比二氧化碳分压差5.9mmHg大10倍；②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO 2 区的血氧含量下降，而二氧化碳解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的二氧化碳，不致出现二氧化碳潴留。而严重的通气/血流比例失调亦可导致二氧化碳潴留。
（4）肺动-静脉样分流 肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压，分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO 2 。常见疾病如肺动静脉瘘。
（5）氧耗量 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。发热、呼吸困难、寒战和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500mL/min；严重哮喘，随着呼吸做功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常人的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。
上述原因引起肺的通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺动-静脉样分流等病理变化，导致缺氧和二氧化碳潴留，引起肺、心、脑、肝、肾等多脏器缺氧，导致酸碱平衡失调和代谢紊乱。慢性呼吸衰竭常在数日或更长时间内缓慢发生（如COPD），机体相应产生一系列代偿反应，早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭，病情进一步发展，导致Ⅱ型呼吸衰竭。
2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（1）缺氧对中枢神经系统的影响 人脑的重量虽只占体重的2%～2.5%，但脑组织耗氧占全身耗氧量的1/5～1/4，因而对缺氧最敏感，其中脑皮质更明显，完全停止供氧4～5分钟可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经的影响与其发生的速度和程度有关。轻度缺氧可引起注意力不集中，定向障碍，智力减退。急性缺氧可引起烦躁不安、昏迷、全身抽搐，可于短时间内死亡。缺氧还可引起脑毛细血管通透性增加导致脑水肿，脑细胞失去产生和传导神经冲动的功能，最终导致脑细胞死亡。
（2）缺氧对呼吸系统的影响 急性缺氧可抑制呼吸中枢或致呼吸骤停。低氧血症对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响为小。一般当PaO 2 ＜60mmHg时，才会刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气。若缺氧程度缓慢加重，PaO 2 ＜30mmHg时，则表现出对呼吸中枢的抑制作用。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入二氧化碳浓度增加，可使PaCO 2 增加，PaCO 2 每增加1mmHg，则通气增加2L/min。而当PaCO 2 ＞80mmHg时，则对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运动要依靠PaO 2 降低对外周化学感受器刺激作用得以维持，因此，对这类患者应避免吸入高浓度氧。
（3）缺氧对循环系统的影响 早期缺氧时心率增快，血压上升，心输出量增大。严重缺氧和二氧化碳潴留时心输出量减少，心率减慢，血压下降，心律失常，心脏骤停。缺氧还可使肺小动脉痉挛，引起肺动脉高压，以至右心负荷过重，引起右心室扩张、肥大，最后导致右心衰竭。
（4）缺氧对消化系统的影响 缺氧可直接损害肝细胞，导致转氨酶升高；缺氧可致患者消化功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，严重者出现胃黏膜糜烂、溃疡、坏死和出血。
（5）缺氧对肾脏的影响 缺氧可使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，尿量和钠排出量减少，严重时可导致肾衰竭。
（6）缺氧对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用以及有关酶的活动，产生乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子运转和钠泵功能障碍，细胞内的K
+
转移到血液，细胞外的Na
+
和H
+
转移到细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒所产生的固定酸与缓冲系统中
起作用，产生H
2
CO
3
，使组织二氧化碳分压增加。故急性呼吸衰竭，二氧化碳的潴留可使pH值迅速下降，出现呼吸性酸中毒，如同时伴有严重代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB＜22mmol/L），可引起血压下降、心律失常甚至心脏停搏。慢性呼吸衰竭因二氧化碳的潴留发展缓慢，肾脏减少
排出，使pH不致明显下降。当体内二氧化碳长期增高时，
也持续维持高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。当二氧化碳潴留进一步加重，
无法代偿时，出现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血液中主要阴离子
和Cl
-
之和相对恒定，当
增加时，Cl
-
则相应减少，产生低氯血症。
三、分型
1.呼吸衰竭按病程可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
2.按病理生理又可将呼吸衰竭分为泵衰竭即通气性呼吸衰竭（神经肌肉病变引起者）和肺衰竭即换气性呼吸衰竭（呼吸器官如肺、气道、胸膜等病变引起者）。
3.按照动脉血气分析又可分为Ⅰ型呼吸衰竭（即缺氧性呼吸衰竭）和Ⅱ型呼吸衰竭（即高碳酸性呼吸衰竭）。
（1）Ⅰ型呼吸衰竭 表现为缺氧而无二氧化碳潴留（PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 降低或正常）。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）性疾病，如严重肺部感染性疾病、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭 表现为缺氧伴二氧化碳潴留（PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 ＞50mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。
急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，由于各种肺组织病变、呼吸道阻塞性疾病、肺血管病变、胸廓及胸膜病变、神经中枢及神经肌肉等疾病的迅速发展，或突发原因如溺水、电击、创伤、颈椎外伤、吸入毒气及严重感染、休克、有机磷中毒等，导致呼吸抑制，在短时间内引起严重气体交换障碍，造成缺氧或合并二氧化碳潴留，临床表现为呼吸困难、发绀等。由于病情迅速发展，机体来不及很好地代偿，若抢救不及时，会危及患者的生命。
急性呼吸衰竭的主要病因有：呼吸系统疾病，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘，各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。
急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
1.呼吸困难（dyspnea） 为呼吸衰竭最早出现的症状，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，出现三凹征。呼吸节律的改变出现在中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为潮式呼吸（Cheyne-Stokes respiration）、比奥呼吸（Biot's respiration）等。
2.发绀 是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现，故发绀与缺氧并不等同。严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀；而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
3.精神神经症 精神神经症不仅与缺氧和二氧化碳潴留有关，而且与人体适应性与代偿性有关。急性呼吸衰竭的精神神经症症状明显，急性缺氧时可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。
4.循环系统表现 多数患者有心动过速。严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
5.消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭可导致肝功能损伤，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶升高；同时，严重呼衰还可影响肾功能，出现血浆尿素氮升高，甚至个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。严重呼衰还可损伤胃肠道黏膜屏障功能，导致胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡，甚至引起上消化道出血。
1.动脉血气分析（ABG）
（1）氧分压（PaO 2 ） 正常人的血氧饱和度正常值为＞95%，氧分压（PaO 2 ）＞60mmHg。
Ⅰ型呼吸衰竭：其血气特点为PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 ≤40mmHg。
Ⅱ型呼吸衰竭：其血气特点为PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 ＞50mmHg。如PaO 2 为45～50mmHg可出现发绀；PaO 2 ＜30mmHg时，脑、心、肝、肾等脏器的细胞将受损害，此时若不能纠正，会因机体组织受到严重损害而危及生命。
（2）二氧化碳分压（PaCO 2 ） 当PaCO 2 升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO 2 升高，pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
（3）pH值和H + 浓度的测定 用血中H + 浓度表示酸碱度，正常动脉血H + 浓度为（40±5）mmol/L。pH值低于或H + 浓度高于正常范围为酸血症，pH值高于或H + 浓度低于正常值范围为碱血症。
（4）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）和实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）SB是在标准条件下测得的
含量（正常值为22～26mmol/L，平均24mmol/L）。AB是在实际条件下所测得的
含量（正常人SB=AB）。SB增高可能是代谢性碱中毒或代偿的呼吸性碱中毒，AB与SB之差值反映呼吸对酸碱影响的程度，如AB＞SB表示二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒，AB＜SB表示二氧化碳排出量增多，可能为代偿的代谢性酸中毒或代偿的呼吸性碱中毒，也可为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存。而AB＞SB则可能为代偿的代谢性碱中毒或代偿的呼吸性酸中毒，也可为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。
（5）剩余碱和碱缺乏 剩余碱（BE）和碱缺乏（base deficit，BD）。BE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒。原发性代谢性碱中毒或继发性酸中毒时，BE＞3mmol/L；原发性酸中毒或继发性碱中毒时，BE＜3mmol/L。
2.其他辅助检查 根据原发疾病，可做相应的辅助检查，如胸部X光片，脑或肺CT，痰培养，肝、肾功能检查及血电解质测定等。
呼吸衰竭除原发疾病和低氧血症及二氧化碳潴留导致的临床表现外，其诊断主要依靠血气分析，而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。
1.动脉血气分析 对于判断呼吸衰竭、病情的严重程度，指导氧疗、机械通气、纠正酸碱失衡及电解质紊乱等治疗具有重要意义。呼吸衰竭的诊断标准为在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO 2 ＜60mmHg，伴或不伴有PaCO 2 ＞50mmHg。仅有PaO 2 ＜60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO 2 ＞50mmHg者，则为Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况，有助于急性或慢性呼吸衰竭的鉴别。当PaCO 2 升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO 2 升高、pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。同时，临床上还要结合患者年龄、海拔高度、氧疗等多种因素具体分析。
2.肺功能检测 通过肺功能的检测，能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对其严重程度进行判断。而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。但对于某些重症患者，肺功能检测受到一定限制。
通常的肺功能检测包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气量（FEV 1 ）和呼气峰流速（PEF）等。
3.胸部影像学检查 包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等，有助于呼吸衰竭原因的分析。
4.纤维支气管镜检查 对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。
对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。气道如发生急性完全性阻塞，患者会因窒息而在短时间内死亡。保持气道通畅的方法主要有：
1.昏迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。
2.清除气道内分泌物及异物。
3.必要时建立人工气道（一般包括简便人工气道、气管插管及气管切开）。气管插管和气管切开是重建呼吸通道最可靠的方法。在病情危重不具备插管条件时可应用简便人工气道临时替代，主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩。
纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键，通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者，应给予氧疗。
1.吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证PaO 2 迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO 2 ）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度，避免长时间高浓度给氧而导致急性氧中毒。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（＞35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧，以免吸入氧浓度过高致血氧浓度迅速提高而抑制呼吸，加重二氧化碳潴留。
2.吸氧装置
（1）鼻导管或鼻塞 优点为简单、方便，不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；因高流量时对局部黏膜有刺激，故氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。
（2）面罩 主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，其优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，对鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。
（3）经鼻主流量氧疗（high flow nasal cannula，HFNC） 为近年来出现的一种新型的呼吸支持技术。该系统主要由三部分组成，即高流量产生装置、加温湿化装置和高流量鼻塞。
当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO 2 ，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。
急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中，应根据血气分析和临床资料来调整呼吸参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症，出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）。
近年来，无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；④无影响使用鼻/面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻/面罩。
体外膜式氧合全称为体外膜肺氧合技术（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO），是使用体外循环系统设备和技术对心/肺功能受损的患者进行暂时支持，延长其生命的一种辅助治疗技术。通过将患者静脉血引出体外后经氧合器进行充分的气体交换，然后再输入患者体内。按照治疗目的和体外回路不同，ECMO可分为静脉-静脉方式ECMO（VV-ECMO）和静脉-动脉方式ECMO（VA-ECMO）两种。VV-ECMO是指将经过体外氧合后的静脉血重新输回静脉，仅用于呼吸功能支持；VA-ECMO是指将经过体外氧合后的静脉血输至动脉，因减少了回心血量，可以用于呼吸和心脏功能的支持。ECMO是严重呼吸衰竭的最终呼吸支持方式，主要用于部分或全部替代心肺功能，让其充分休息，并减少呼吸机相关性肺损伤的发生，为治疗原发病争取时间。
呼吸兴奋剂可兴奋呼吸中枢，临床应用应根据患者具体情况而定。患者低通气以呼吸中枢抑制为主者，呼吸兴奋剂疗效较好；若低通气是因呼吸肌疲劳或中枢反应低下引起者，则呼吸兴奋剂不能真正提高通气量；肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍者，应用呼吸兴奋剂则有弊无益。呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重二氧化碳潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxapram），该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。
引起急性呼吸衰竭的病因较多，在积极纠正呼吸衰竭同时，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，对治疗急性呼吸衰竭极为重要。
急性呼吸衰竭较慢性呼吸衰竭更易合并代谢性酸中毒，而酸碱平衡失调和电解质紊乱可以进一步加重呼吸衰竭及其他系统器官的功能障碍，并影响呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。因呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此危重患者应及时转入ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征（MODS）。
由于急性呼吸衰竭的发生原因众多，病情危重，目前主要以西医手段为主，但在不同的原发病，不同的阶段，仍可针对局部的治疗目标发挥中医的作用。如急性胰腺炎引起的急性呼吸衰竭，要发挥中西医结合治疗的优势。如在疾病的早期，可发挥抗休克、抗脓毒血症的作用；如在疾病的中后期，可发挥预防血栓、改善消化功能的作用。同时针对呼吸机及抗菌药物等西药的副作用，可发挥中医整体观念和辨证论治的优势，综合提高患者疗效。
慢性呼吸衰竭是指某些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭虽有缺氧或伴二氧化碳潴留，但可通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。
1.病因 慢性呼吸衰竭的病因很多，凡是呼吸系统的任何一个组成部分（如口、鼻、咽喉、肺外气道、肺、中枢神经、运动神经、胸廓、胸膜、呼吸肌等）发生异常，以及构成呼吸的任何一个环节出现障碍，引起肺的通气和换气功能失调，均可导致呼吸衰竭。支气管、肺疾病，如COPD、肺间质纤维化、重症肺结核、尘肺、肺结节病；胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、严重的脊柱侧后凸、关节强直性脊柱炎；以及神经肌肉疾病，如重症肌无力、呼吸肌营养不良、脊髓侧索硬化症等。
2.病理 详见前文。
中医认为，本病多因久病肺虚、劳欲太过、屡感外邪，以致肺脾肾亏虚，痰浊、瘀血、水饮阻肺。
1.久病劳欲 内伤久咳、支饮、久喘、久哮、肺痨等肺系慢性疾患，迁延失治，痰浊潴留，或劳累及房事过度，日久导致肺虚乃至脾、肾、心俱虚，成为发病的基础。
2.感受外邪 肺虚则卫外不固，六淫外邪易反复乘虚而入，诱使本病常发作加重。
此病的病位在肺，与心、脾、肾关系密切。《三因极一病证方论·喘脉证治》云：“夫五脏皆有上气喘咳，但肺为五脏之华盖，百脉取气于肺，喘既动气，故以肺为主。”本病病性多属本虚标实。本虚为肺、脾、肾亏虚，久则及心；标实为痰浊、瘀血、水饮内阻。
各种肺系疾病迁延不愈，致肺气虚损，病久可累及于脾、肾、心。肺之气阴不足，子盗母气，可致肺脾两虚；肺气虚累及于肾，肾虚则不纳气，气不归原，气逆于肺则喘促；肺失通调、脾失运化、肾失开阖，三者俱虚，则三焦决渎失司，水湿泛溢肌肤，致尿少、水肿，水气凌心射肺则心悸喘促。肺虚不能主治节，心脉瘀阻，心悸、喘促加重，面唇发绀，并可见颈部青筋显露。肺失宣肃、脾失转输、肾失温化，水湿内停，聚而为痰，痰蒙神窍，可致嗜睡、烦躁甚至昏迷；痰郁化热，引动肝风，可见抽搐；或因动血而致出血。晚期可因肺气欲绝，心肾阳衰而见亡阴亡阳之垂危证候。因此，肺、脾、肾、心虚损为产生本病的主要内因，感受外邪是引起本病的主要外因，痰浊壅肺、血瘀水阻是产生变证的主要根源。
除导致慢性呼吸衰竭原发疾病的症状、体征外，主要临床表现是缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱。
1.呼吸困难 大多数患者最早出现的临床表现为慢性呼吸困难，由呼吸器官引起的周围性呼吸衰竭（如慢阻肺），表现为呼吸费力，严重时呼吸浅快，辅助呼吸肌活动加强，呈点头和抬肩呼吸。并发二氧化碳潴留，可出现浅慢呼吸和潮式呼吸，如发生二氧化碳麻醉时，无明显呼吸困难。中枢性呼吸衰竭的患者可无气促主诉，如中枢神经抑制、药物中毒则表现为呼吸匀缓，昏睡，严重者呈潮式呼吸、间歇性或抽泣样呼吸。
2.神经精神症 慢性呼衰的缺氧多表现为智力或定向功能障碍。伴二氧化碳潴留时常表现为先兴奋（如失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡等）后抑制。兴奋症状出现时，切忌用镇静剂或安眠药，以免加重二氧化碳潴留，导致肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。
3.血液循环系统 长期缺氧、二氧化碳潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，表现为全身体循环淤血体征，如全身浮肿、肝脏肿大、颈静脉怒张等。严重缺氧可致心律失常，血压升高，心率加快；严重缺氧致酸中毒时可引起心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。二氧化碳潴留还可引起脑血管扩张，产生搏动性头痛。
呼吸衰竭由于病因、病史、症状、体征和实验室检查结果都有所不同，因此，除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，主要依靠血气分析进行诊断，尤其是PaO 2 和PaCO 2 的测定。
慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还可见氧疗后PaO 2 ＞60mmHg，而PaCO 2 仍高于正常水平。
慢性呼吸衰竭是由多种肺内或肺外疾病所致，除了对其基础疾病的治疗外，更重要的治疗原则是在保持呼吸道通畅的条件下，改善氧合功能的同时，积极纠正缺氧和二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防止因缺氧而引起的多器官功能衰竭。
慢性呼吸衰竭多由呼吸系统的慢性疾病所造成，其病程迁延日久，病情反复发作，病理改变多为不可逆，肺功能进行性下降，进而病情逐渐加重，部分患者出现血流动力学的紊乱，并发肺心病。因此，临床上患者常出现气短、乏力、易感冒，部分患者出现水肿、纳差等症状。同时，由于基础疾病多为气道炎症性疾病，气道炎症和黏液高分泌为其主要病理改变，咳嗽咳痰常持续存在。中医认为上述症状多属于“气虚”“血瘀”和“痰浊”的证候范畴，结合西医的发病机制和病理改变，其基本病机为肺肾气虚、痰瘀互结。因此，可给予补肺益肾、化痰祛瘀治疗。同时，由于慢性呼吸衰竭易出现全身多系统的损害，常需要综合治疗，中医冬病夏治、中医膏方、中医康复等传统特色治疗，均为有益的补充治疗。
1.保持呼吸道通畅 呼吸衰竭患者可因多种原因引起呼吸道阻塞而死亡，必须在氧疗和改善通气之前，采取措施，使呼吸道保持通畅。要注意清除口腔、咽部分泌物和胃内反流物，预防呕吐物吸入支气管，造成支气管阻塞。可用多孔导管将口腔、鼻腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物吸出。对痰多、黏稠不易咯出者，可用0.9%氯化钠注射液加α-糜蛋白酶、庆大霉素做超声雾化吸入。让患者多翻身，拍背，并鼓励患者咳痰。对有气道痉挛的患者，雾化吸入支气管扩张剂（如0.1%～0.2%沙丁胺醇，或氨茶碱），以协助痰液排出。
如病情危重，以上处理无效者，应做气管插管或气管切开建立人工气道。
2.氧疗 对呼吸衰竭患者增加吸入氧浓度，提高肺泡内氧分压，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，是增加可利用氧的方法。鉴于氧疗过度有时可能抑制通气，导致PaCO 2 进一步升高，应根据呼衰的不同类型给氧。
COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见疾病，患者常伴有二氧化碳潴留而表现为Ⅱ型呼吸衰竭，氧疗时要注意应给予持续低浓度（＜35%）吸氧，因为Ⅱ型呼衰患者缺氧伴二氧化碳潴留是由于通气不足所致，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，如吸入高浓度氧，PaO 2 迅速升高，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者呼吸浅慢，肺泡通气量下降，PaCO 2 升高，严重者呈二氧化碳麻醉状态。同时在严重缺氧时，根据血红蛋白氧离解曲线的特性，PaO 2 与SaO 2 的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO 2 稍有升高，SaO 2 便有较多的增加，因此，低流量给氧便可解除严重缺氧。由于缺氧未完全纠正，故仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。常采用的方法是调节吸入氧浓度，使PaO 2 在60mmHg以上或SaO 2 在90%以上。
3.抗感染治疗 感染是慢性呼吸衰竭急性加重最常见的诱因，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也易继发感染，因此，控制感染极为重要。而机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制。抗感染可根据痰培养和药物敏感试验结果来选择有效的药物。
4.机械通气 机械通气已成为呼吸衰竭的主要治疗手段，应根据病情选用无创或有创机械通气，增加通气量，降低PaCO 2 ，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得到休息，有利于恢复呼吸肌的功能。二氧化碳潴留主要是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出二氧化碳。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可防止呼吸功能不全加重，减少后期气管插管率，改善预后。
5.呼吸兴奋剂的应用 慢性呼吸衰竭患者必要时可选用呼吸兴奋剂，如阿米三嗪是口服的呼吸兴奋剂，它主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢，增加通气量，还能改善通气/血流比例，提高动脉血氧分压。每次50～100mg，口服，每日2次。大剂量口服可出现恶心、呕吐等消化道症状；静脉推注可发生心动过缓，有严重肺动脉高压者慎用。
6.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 慢性呼吸衰竭常有二氧化碳潴留，导致呼吸性酸中毒，其发生为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿。当以机械通气等方法迅速纠正呼吸性酸中毒时，增加的碱储备使pH值升高，进而造成严重损害，故纠正呼吸性酸中毒应注意纠正潜在的代谢性碱中毒。
（1）呼吸性酸中毒 发生频率高，由于肺泡通气功能不足，二氧化碳潴留所致，故治疗主要是改善肺泡通气量，促使二氧化碳排出，一般不用补碱来纠正。因为碳酸氢钠分解产生二氧化碳，反而加重呼吸性酸中毒。
（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低氧血症，血流量不足，心排血量减少和周围循环障碍，可使体内固定酸（如乳酸）增加，肾功能损害，影响酸性代谢产物排泄，故可发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。应适当给予补碱治疗，如补充5%碳酸氢钠毫升数为［正常
（mmol/L）-测得
（mmol/L）］×0.5×体重（kg），或先一次给予5%碳酸氢钠100～150mL静脉滴注，使pH值升至7.25左右即可，不宜急于将pH值调至正常范围，否则有可能加重二氧化碳潴留。
（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 由于利尿剂的应用和患者进食少、慢性呼吸性酸中毒机械通气不当，使二氧化碳排出过多或碱性药物补充过量，可产生代谢性碱中毒，应适当补氯补钾。如pH＞7.45而PaCO
2
不高（≤60mmHg）时，可用醋氮酰胺，促进肾脏排出
，常用量为0.25g，口服1～2次即可。也可用精氨酸静脉滴注纠正代谢性碱中毒。
7.支持治疗 慢性呼衰患者可因营养不良引起机体免疫力下降，感染不易控制，呼吸肌疲劳，而发生呼吸泵衰竭，甚至死亡。故应及时经口服、鼻饲管等途径给予补充高蛋白、高脂肪、低碳水化合物以及适量的多种维生素和微量元素的饮食，严重者可静脉给予营养治疗。
1.痰浊阻肺证
临床表现：呼吸急促，喉中痰鸣，痰涎黏稠，不易咯出，胸中窒闷，面色暗红或青紫，唇舌紫暗，苔白或白腻，脉滑数。
治法：化痰降气，活血化瘀。
代表方剂：二陈汤合三子养亲汤加减。痰浊化热，咳痰黄稠，加苦参、贝母、鱼腥草清化痰热。
2.肺肾气虚证
临床表现：呼吸短浅难续，甚则张口抬肩，不能平卧，胸满气短，心悸，咳嗽，痰白如沫，咯吐不利，形寒汗出，舌淡或黯紫，苔白润，脉沉细无力或结代。
治法：补益肺肾，纳气平喘。
代表方剂：补肺汤合参蛤散加减。若阳气虚衰见形寒怕冷加肉桂、细辛温阳散寒；气虚血瘀，面唇发绀，可加当归、丹参、赤芍活血化瘀；兼伤阴低热，舌红少苔，加玉竹、麦冬、知母、生地黄养阴清热。
3.脾肾阳虚证
临床表现：咳喘，心悸怔忡，不能平卧，动则尤甚，腹部胀满，浮肿，肢冷尿少，面青唇绀，舌胖紫黯，苔白滑，脉沉细或结代。
治法：温肾健脾，化湿利水。
代表方剂：真武汤合五苓散加减。血瘀可加红花、赤芍、泽兰、北五加皮行瘀利水；若阳虚不化，水肿势剧，心悸喘满，则加沉香、椒目、葶苈子行气逐水。
4.痰蒙神窍证
临床表现：呼吸急促，或伴痰鸣，神志恍惚，谵语，烦躁不安，嗜睡，甚则抽搐、昏迷，颜面发绀，舌暗紫，苔白腻，脉滑数。
治法：涤痰开窍，息风止痉。
代表方剂：涤痰汤送服安宫牛黄丸或至宝丹。若痰热内盛，身热，神昏谵语，可加菖蒲、郁金、葶苈子、竹沥、桑白皮、天竺黄以清热化痰开窍；肝风内动，抽搐者，加钩藤、全蝎、羚羊角粉凉肝息风；血瘀明显，唇甲发绀，加桃仁、红花、丹参活血通脉；热伤血络，皮肤黏膜出血、咯血、呕血、便血者，加水牛角、生地黄、丹皮、生大黄、紫草等清热凉血止血。
5.阳微欲脱证
临床表现：喘逆剧甚，张口抬肩，鼻翼扇动，面色苍白，冷汗淋漓，四肢厥冷，烦躁不安，面色紫暗，舌紫暗，脉沉细无力或脉微欲绝。
治法：益气温阳，固脱救逆。
代表方剂：独参汤灌服，同时用参麦注射液或参附注射液静脉滴注。
呼吸衰竭是内科的危重病，常导致患者死亡。死亡率的高低与能否早期诊断、积极合理治疗密切相关。慢性呼吸衰竭早期氧疗有可能延长患者的生命和提高生活质量。
注意保暖，房间经常通风，保持室内合适的温度、湿度。防止受凉感冒，积极锻炼（如散步、气功、太极拳等）。戒烟、戒酒，加强营养，忌辛辣甜黏肥腻之品，以免内生痰湿。缓解期采用中医“冬病夏治”“扶正固本”的方法，服用中药增加机体免疫力。有条件者可实施家庭氧疗。
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。ARDS主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并可伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。病理生理改变以肺顺应性降低、肺容积减少、肺内分流增加及通气/血流比值失调为主。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。
急性肺损伤（acute lung injury，ALI）和ARDS为同一疾病过程的两个阶段。ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI会在3天内进展为ARDS。鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑，2012年发表的ARDS柏林定义取消了ALI命名，将本病统一称为ARDS，原ALI相当于现在的轻症ARDS。
在第二次世界大战的伤员中，人们首先认识了急性呼吸窘迫综合征，当时称为“创伤性湿肺”。1972年开始将此综合征称为成人呼吸窘迫综合征（ARDS），以便与新生儿呼吸窘迫综合征相区别。1992年在西班牙巴塞罗那欧美学者达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），1994年最终达成统一公认的ARDS诊断标准。1999年9月18日我国在昆明呼吸衰竭学术研讨会上讨论修改了诊断标准。2011年欧美呼吸与危重症领域专家在柏林提出了新的ARDS诊断标准即柏林标准，根据氧合指标将ARDS的严重程度进行了分级。美国目前有ARDS病人15万之多，我国近几年ARDS病例数日渐增多。ARDS为临床上常见的危重疾病之一，近年来对ARDS虽然进行了大量的研究，在其发病机理、病理生理和呼吸支持方面有了显著进展，但仍未完全阐明，死亡率仍高达50%～70%。
本病以进行性加重的呼吸困难、发绀为主要临床表现，可归属于中医“暴喘”“喘脱”范畴。
（一）病因
ARDS的发病机制错综复杂，目前尚未完全阐明，包括肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）（见表1-4）。
1.肺内因素 是指对肺的直接损伤，包括：
（1）化学性因素 如吸入毒气（氨、氯气、二氧化硫）、烟尘、胃内容物（pH＜2.5时，可使肺泡Ⅰ型上皮细胞坏死、脱落，并破坏肺泡毛细血管）及氧中毒（吸入高浓度的氧时，氧自由基的生成速度快，超过了组织抗氧化系统的清除能力，也可引起ALI）等。
（2）物理性因素 如肺挫伤（肺挫伤后即刻的病理变化为肺不张和肺出血，是引起ALI的一个重要原因。挫伤36小时内引起肺功能失常的主要因素为肺间质和肺泡水肿及弥散功能障碍，特别是分流的增加，最终导致低氧血症）、放射性损伤等。
（3）生物性因素 如重症肺炎（细菌内毒素直接损伤肺泡毛细血管，受伤的肺组织或血液成分能释放多种炎性介质，使肺血管通透性增强，并致肺血管痉挛和支气管收缩）。
2.肺外因素 包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、器官移植、子痫、空气或羊水栓塞、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝功能衰竭、药品或麻醉品（如海洛因、美沙酮、巴比妥类、镇痛剂、噻嗪类利尿剂、水杨酸盐、秋水仙碱、阿糖胞苷、乙氯戊烯炔醇、硫酸镁等）中毒等。
表1-4 急性呼吸窘迫综合征的高危因素
（二）发病机制
ARDS为许多原发疾病引起，发病机制错综复杂。虽然肺损伤的机制迄今尚未完全阐明，但已确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、血小板）及其释放的炎性介质介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成，并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质（PS）减少和消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。
许多介质和细胞因子都不同程度地参与了ARDS的发病过程，包括白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血小板活化因子（PAF）、补体、超氧化物、黏附分子等。中性粒细胞在肺内迁移、聚集、激活，通过损伤肺毛细血管内皮细胞（PCEC），以及通过释放、激活补体、凝血和纤溶系统等，诱发其他炎性介质的释放，并通过“呼吸爆发”即瀑布效应（sequestration）释放氧自由基［OR，是重要的炎症介质之一，它可使释放蛋白水解酶（PMN）向炎症区游走、聚集，激活并释放溶酶体酶，损伤血管内皮，引起血管通透性增加，可导致严重的肺组织损伤］、花生四烯酸代谢产物（AAM）、蛋白酶、炎性介质（如LTC 4 和LTD 4 均具有收缩支气管平滑肌和毛细血管的作用，增加血管通透性，可直接引起肺水肿），出现恶性循环，这可能是ARDS难以治愈的重要原因之一。肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI与ARDS发病的重要细胞学机制。此外，基质金属蛋白酶的表达和活性明显增加，加速了肺损伤与损伤后肺重建。
随着近年系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）理论的提出，对炎症的病理生理过程认识更加深刻。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；CARS是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。若SIRS和CARS病变发展过程中发生平衡失调，则可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。
肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，亦是ARDS发生、发展的重要环节。ARDS发生时，除有炎性介质的增加，尚有IL-4、IL-10、IL-13等多种抗炎介质释放不足。
发生ARDS时，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞（PC）损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少或消失，导致小气道陷闭，透明膜形成，肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。由于病变不均匀，以重力依赖区（dependent regions，仰卧时靠近背部的肺区）最重，肺水肿和肺不张占据了该区，通气功能极差，而在非重力依赖区（non-dependent regions，仰卧时靠近胸前壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常。由于肺泡萎陷功能残气量减少，有效参与气体交换的肺泡数量减少，故称ARDS肺为“婴儿肺”（baby lung）。上述病理改变引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。
呼吸窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，引起反射性呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。早期由于呼吸的代偿，PaCO 2 表现为正常或降低。严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可导致高碳酸血症。
（三）病理
ARDS的发病机制错综复杂，目前尚不完全清楚，但病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同的ARDS病理基础为肺泡-毛细血管膜的急性损伤，主要病理改变为肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。其病理过程可分为三个阶段，即渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红色或暗紫色的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺毛细血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72小时后，由凝集的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷，可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。经1～3周，逐渐过渡到增生期和纤维化期，可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。
ARDS多因感受外邪、创伤瘀毒，或内伤久病体虚，而致邪毒或瘀毒内陷伤肺，使气血郁闭，脏气衰惫而成。
1.感受外邪 六淫或疫毒直中于肺，肺气郁闭，痰浊内生，逆而为喘。肺主气而朝百脉，心主血，肺气闭塞，易致心血不畅，加重肺气闭塞。
2.创伤瘀毒 外伤失血气脱，使肺气衰败，肺失肃降而喘逆；胸部创伤，肺络受伤，肺体受损，气血失和，血瘀内结，肺络不畅，血脉瘀阻，浊气内逆，清气亏少，脏真受伤而生痰湿，逆而为喘。
3.内伤久病 宿疾恶化或医治失当，肺气虚损，或他脏虚损传肺，久病迁延，肺肾俱虚，以致气阴衰败，肾不纳气，元阳欲绝，气虚欲脱而致喘息不能卧。
ARDS病位在于肺肾，热毒、瘀血闭郁肺气，或久病肺肾之气虚疲，而致上气喘促，为本病基本病机特点。病理性质总属本虚标实，虚实夹杂，虚为肺肾亏虚，实表现为热毒瘀血。肺气被邪毒所遏，失其宣肃，内生痰浊，肺气上逆而为喘促息数，呼吸窘迫。或创伤所致热毒瘀肺，或疫毒炽盛，灼伤肺络，痰瘀互结，阻碍气机，致肺气上逆而喘。内伤久病，病情恶化，日渐危笃，肺气欲绝，气阴两伤，易致正气脱竭而死。
ARDS多发生于脓毒血症、严重创伤、休克、误吸、急性胰腺炎等原发病发展过程中，易误认为原发病情加重而被忽视。
1.起病急剧而隐袭，多在原发病后5天内发生，常为原发病症状所掩盖，极易误诊。发病早期易与肺部感染或右心衰竭相混淆。
2.呼吸频数（＞28次/分）、窘迫，吸气时可见三凹征。老年体弱或女性患者，呼吸频率超过20次/分，应引起重视。
3.缺氧症状：随着病情的发展，唇和指（趾）甲发绀逐渐加重，常规氧疗不能改善，亦不能用原发心肺疾病（如肺气肿、肺炎、气胸、肺不张、心力衰竭等）解释。
呼吸急促而困难、发绀。除有原发疾病的体征外，发病早期可无异常体征，或仅可闻及双肺少量细湿啰音，后期可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
1.动脉血气分析 典型改变为PaO 2 降低，常低于60mmHg。即使吸入气中氧浓度分数（FiO 2 ）＞0.5，PaO 2 仍低于50mmHg时，可作为判断ARDS的一项重要指标。其中PaO 2 /FiO 2 （氧合指数，即氧分压与吸入氧浓度的比值）最为常用，氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件（正常值为400～500，ARDS时≤300）。ARDS早期因过度通气，PaCO 2 常低于30mmHg或更低。晚期因组织严重缺氧，代谢性酸中毒加重，PaCO 2 升高，说明病情加重，预后不良。
2.床旁肺功能监测 ARDS的早期诊断非常困难，尚无统一的诊断标准。ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VO/VT）增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变对严重性评价和判断有一定的意义。
3.血流动力学监测 ARDS与左心衰竭鉴别有困难时，可通过置入Swan-Ganz导管测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左房压较可靠的指标。PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg，则支持左心衰竭的诊断。
4.胸部X线检查 早期多无异常，有时可出现轻度间质改变，呈边缘模糊的肺纹理增多，病情发展，可逐渐出现斑片状阴影，甚至相互融合呈大片浸润阴影，其中可见支气管充气征。其演变快速多变符合肺水肿的特点。后期出现肺间质纤维化，心影边缘不清或消失。
根据ARDS柏林定义，满足如下四项条件即可诊断ARDS。
1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。
2.胸部X线平片或胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶或全肺不张和结节影解释。
3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。
4.低氧血症。根据PaO 2 /FiO 2 确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度。
轻度：200mmHg＜PaO 2 /FiO 2 ≤300mmHg。
中度：100mmHg＜PaO 2 /FiO 2 ≤200mmHg。
重度：PaO 2 /FiO 2 ≤100mmHg。
需要注意的是上述氧合指数中PaO 2 的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH 2 O的条件下测得；所在海拔超过1000m时，需对PaO 2 /FiO 2 进行校正，校正后的PaO 2 /FiO 2 =（PaO 2 /FiO 2 ）×（所在地大气压值/760）。
ARDS以呼吸困难和肺水肿为突出的临床表现，应注意与以下疾病鉴别。
1.心源性肺水肿 常见于高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌炎、心肌病、瓣膜性心脏病等各种心脏疾病引起的急性左心功能不全。心源性肺水肿时水肿液中蛋白质含量不高，患者卧位时呼吸困难加重，咯粉红色泡沫样痰，肺部湿啰音多在肺底部，采用强心剂、利尿剂疗效好。
2.非心源性肺水肿 可见于多种情况，如输液过量、血浆胶体渗透压降低、肝硬化、肾病综合征以及胸腔抽液、抽气过多、过快引起的肺复张后肺水肿。
3.急性肺栓塞 起病突然，可有剧烈胸痛、发热、呼吸困难、发绀、咯血、烦躁不安等症状，有心动过速、肺部湿啰音、胸膜摩擦音或胸腔积液等体征。
另外，还应与自发性气胸、急性心肌梗死、大片肺不张、肺间质纤维化、上气道阻塞等疾病鉴别。
ARDS患者主要表现为急性进行性呼吸窘迫，呼吸频数，明显缺氧，是一种急性呼吸系统危重症，其治疗必须遵循呼吸病学与危重病医学紧密结合的原则，并在严密监护下进行。治疗目标包括：改善肺氧合功能，纠正缺氧，保护器官功能，防治并发症和治疗基础疾病，防止缺氧造成的多器官功能衰竭。治疗措施包括：积极治疗原发疾病，氧疗，常规给氧方法不能纠正缺氧时，应尽早给予机械通气，控制感染，以及调节机体液体平衡等。因此，ARDS应以西医治疗为主，机械通气乃是重要的治疗手段。
中药常采用保留灌肠的方法，撤除呼吸机，给予清热解毒、活血化瘀等法治疗。在恢复期给予滋阴温阳、补肾纳气等中药治疗，对促进患者早日康复可起到积极的作用。
1.氧疗 ARDS一旦诊断，应立即给予氧疗，采取有效措施，尽快提高PaO 2 ，一般给予高浓度吸氧，使PaO 2 ≥60mmHg，或使SaO 2 ≥90%。轻者可面罩给氧，多数患者需用机械通气给氧。为维持适当氧合，ARDS患者需较高浓度氧疗，而浓度过高或时间过长又可能导致氧中毒。一般吸入氧气浓度低于60%不会对肺组织造成损伤，故在维持适当氧合的基础上，应尽量将氧浓度降至60%以下。若SaO 2 低于90%，尤其是85%的情况下，容易导致重要脏器的缺氧性损伤，必须提高氧浓度，待氧合改善后，再将氧浓度降至安全水平以下。机械通气，尤其是合理应用呼气末正压通气（PEEP）时，氧中毒的机会显著减少。
2.机械通气 目前ARDS机械通气的指征虽无统一标准，但大多数学者认为一旦确诊应尽早进行机械通气。应用机械通气的主要适应证是低氧血症，ALI阶段的早期患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持各器官功能。ARDS的机械通气以减轻或不加重肺损伤为原则，故强调“最佳”PEEP、低平台、适当潮气量和呼吸频率，称为“保护性肺通气”。主要措施如下：
（1）呼气末正压通气（PEEP） 为保障适当的组织供氧量，应采用呼气末正压通气为主的综合治疗。呼气末正压通气是治疗ARDS的主要手段，其改善氧合的作用包括以下几点：①适当的PEEP可使呼气末肺容量增加，扩张陷闭肺泡和小气道；②减轻肺泡和肺间质水肿，改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，改善氧合功能和肺顺应性；③减少肺血流总量。
（2）小潮气量ARDS时，为防止肺泡过度充气，机械通气时采用小潮气量，即6～8mL/kg，将吸气压控制在30～35cm H 2 O以下。为保证小潮气量，可允许一定程度的二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒（pH 7.25～7.30）。合并代谢性酸中毒时，需适当补碱。
注意：在呼吸支持治疗中，保持呼吸道畅通，合理的湿化，及时的吸引和引流，防止气压伤，预防交叉感染和氧中毒等并发症的发生等亦非常重要。
3.原发疾病的治疗 原发疾病是引起ALI/ARDS的最重要原因，应及时治疗。如休克的纠正，骨折的固定，严重感染的抗生素治疗，制止炎症反应对肺的进一步损伤。
4.改善血流动力学 对ARDS患者为了防止心输出量的降低，必要时需补充全血和电解质平衡液，使充盈压保持在15～17mmHg。如心脏指数（CI）下降，心脏收缩力降低时，可使用氯化钙、多巴胺、强心剂等以增强其收缩力。合理使用PEEP能产生最大的肺顺应性，对氧输送量和血流量的影响最小。
5.药物治疗
（1）血管扩张剂 山莨菪碱（654-2）不仅能阻断胆碱能受体，解除小血管痉挛，还能减轻溶酶体对肺组织的损伤，抑制血小板聚集，减轻肺微血栓的形成，可尽早应用，但量不宜大，不宜久用，一般用10～20mg，每6小时静滴1次，病情改善后酌情减量或停用。
（2）糖皮质激素 在ARDS早期和晚期，均有许多学者试图用糖皮质激素减轻肺内炎症反应，但很少能证明糖皮质激素的益处，故目前证据不支持大剂量糖皮质激素治疗ARDS患者。
6.液体管理、纠正酸碱失衡和水电解质紊乱 对ARDS患者为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可容许的低循环容量来维持有效循环，使肺保持相对“干”的状态。在血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度负平衡。ARDS因有效血容量不足休克时，应补充血容量。若因创伤出血过多，必须输血，注意输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。严重缺氧或伴二氧化碳潴留者，可发生混合性酸中毒，应及时补充碱性药物（如5%碳酸氢钠）。
7.支持治疗 ARDS患者常处于高代谢状态，能量消耗增加，应补充足够的营养。ARDS急性期患者，应及时补充热量和蛋白、脂肪等营养物质。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能保护胃肠黏膜，防止肠道菌群移位。ARDS患者应在ICU中严密监视，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡等，有利于及时调整治疗方案。
（一）辨证论治
1.热毒袭肺证
临床表现：喘促气急，或张口抬肩，不能平卧，高热烦渴，面唇发绀，舌质绛，苔薄白或薄黄，脉洪数。
治法：清热解毒，宣肺降逆。
代表方剂：清瘟败毒饮合麻杏石甘汤加减。热入营血，舌绛，可合犀角地黄汤清营凉血；血瘀发绀者，则加丹参、川芎活血化瘀；热结腑实而见便秘者，可加大黄，或用大承气汤保留灌肠，通腑泄热。
2.痰热壅肺证
临床表现：喘促气涌，咳嗽痰多，黏稠色黄，或痰中带血，伴胸中烦热，咽干口渴，尿赤便秘，舌红，苔黄腻，脉滑数。
治法：清热化痰，肃肺平喘。
代表方剂：清金化痰汤加减。痰热胶结而见痰多黏稠，加海蛤粉、胆南星清热化痰；腑气不通而见便秘者，加大黄、厚朴、枳实、芒硝通腑泻肺。
3.气阴两伤证
临床表现：喘促气短，动则尤甚，痰少或稀薄，声低懒言，自汗畏风，身倦乏力，心烦，口干面红，舌质淡红，苔薄白或少苔，脉沉细数或弱。
治法：益气养阴。
代表方剂：生脉散合补肺汤加减。若肺阴虚甚者，酌加百合、沙参、玉竹滋阴润肺；阳虚有寒者，可加干姜、吴茱萸温阳散寒。
4.心肾阳虚证
临床表现：喘气急促，张口抬肩，呼多吸少，动则喘甚，神疲气短，汗出肢冷，面青唇紫，舌质淡，脉沉细无力。
治法：温通心肾。
代表方剂：参附汤加味。或参附注射液静脉滴注。肾气虚动则喘甚者，加沉香纳气平喘；阳虚明显见汗出肢冷者，加肉桂、干姜温通心肾；血瘀较重见面青唇紫者，加赤芍、丹参、川芎活血化瘀。
（二）常用中药制剂
1.热毒宁注射液 功效：清热，疏风，解毒。适用于高热、咳嗽、咳痰、痰黄等症。用法：每次20mL，用5%葡萄糖注射液或0.9%生理盐水注射液250mL稀释后静脉滴注，每日1次。
2.痰热清注射液 功效：清热、解毒、化痰。适用于发热、咳嗽、咯痰不爽、口渴、咽喉肿痛等症。用法：每次20mL，用5%葡萄糖注射液或0.9%生理盐水注射液250mL稀释后静脉滴注，每日1次。
3.参麦注射液 功效：益气固脱，养阴生津。适用于气阴两虚证。用法：每次20～60mL，用5%葡萄糖注射液250mL稀释后静脉滴注，每日1次。
4.参附注射液 功效：回阳救逆，益气固脱。适用于阳气暴脱的厥脱证（感染性、失血性、失液性休克等），也可用于阳虚（气虚）所致的惊悸、怔忡、喘咳等。用法：每次20～60mL，用5%葡萄糖注射液25mL稀释后静脉滴注，每日1次。
ARDS属危重病，病情凶险，死亡率高达50%～70%，其预后与基础疾病严重程度和治疗是否及时得当有关，死亡病例的1/3与原发病有关，多见于疾病早期（3天）。不可逆性低氧血症或顽固性呼吸性酸中毒导致的死亡仅占6%～11%，其余大多数因并发症致死，以脓毒血症和多器官功能衰竭最多见。若基础疾病能及时有效地控制，ARDS能迅速得到缓解，多能恢复。若经治疗后肺血管阻力增加，亦提示预后不佳。能康复者部分完全恢复，部分留下肺纤维化，但多不影响生活质量。
预防的关键在于对本病认识的提高以及对本病的早期警惕，对可疑者宜早期做动脉血气分析，以免误诊。一旦发现呼吸频数，PaO 2 持续降低，吸氧不能改善等肺损伤时，应早期给予呼吸支持和其他预防及干扰措施。对重危病人应及早送入ICU严密监护，加强呼吸道的护理，严控院内感染，防止ARDS进一步发展和重要器官的损伤。避免超负荷输液和长时间高浓度吸氧，并加强营养支持。
肺炎（pneumonia）是由病原微生物（如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克次体、寄生虫等）或其他因素（如放射线、化学损伤、免疫损伤、过敏及药物等）引起的终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症。其中细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。临床表现为寒战、高热、咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困难等。
在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。
本病可归属于中医的“咳嗽”“喘证”“喘嗽”等病证范畴。其中特发性间质性肺炎可归属于中医的“肺痿”“肺胀”“肺痹”等范畴。
肺炎可按病因、解剖或患病环境加以分类。按病因分类分为细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎、理化因素所致的肺炎。按解剖学分类分为大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难。目前多按肺炎的获得环境分成两类，即社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。
（一）病因及发病机制
正常情况下气管隆突以下的呼吸道是无菌的。肺炎的发生取决于病原体和宿主这两个因素。如果病原体数量多、毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御能力减低时可发生肺炎。病原体最常见的入侵方式是空气吸入，还可通过血行播散、邻近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌误吸等途径引起肺炎。由于引起肺炎的致病因素不同，其病因及发病机制也各有特点，现分述如下：
1.细菌性肺炎 如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎和鲍曼不动杆菌等。
（1）肺炎链球菌肺炎 约占社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）的半数。根据肺炎链球菌荚膜多糖的抗原特性，现分为86个血清型，成人致病菌多属1～9型及12型，其中3型毒力最强。肺炎球菌能在干燥痰中存活数月，但阳光直射1小时，或加热至52℃10分钟即可被杀死，对苯酚等消毒剂亦很敏感。寄居在口腔及鼻咽部的肺炎链球菌，在人体免疫功能正常时，为一种正常菌群，当受寒、疲劳、醉酒或病毒感染后，由于呼吸道防御功能受损，大量肺炎链球菌被吸入下呼吸道，并在肺泡内繁殖而导致肺炎。少数可发生菌血症或感染中毒性休克。
（2）葡萄球菌肺炎 葡萄球菌有凝固酶阳性和阴性两种，前者如金黄色葡萄球菌（简称金葡菌），后者如表皮葡萄球菌。主要通过呼吸道感染引起肺炎，也可经血行播散感染。毒素与酶是其主要致病物质，具有溶血、坏死、杀伤白细胞及致血管痉挛的作用。金葡菌是化脓性感染的主要原因。
2.非典型病原体所致肺炎 如军团菌、支原体和衣原体等。
（1）肺炎支原体肺炎 肺炎支原体大小介于细菌与病毒之间，可以在无细胞培养基上生长。由口、鼻分泌物在空气中传播引起呼吸道感染。感染以儿童及青年人居多，传染性不强，平均潜伏期2～3周，痊愈后带菌时间长，流行表现为间歇性发病，流行可持续数月至一两年。病原体通常潜伏在纤毛上皮之间，不侵入肺实质。近年发现，其致病性还可能与患者对病原体或其代谢产物过敏有关。
（2）肺炎衣原体肺炎 肺炎衣原体的宿主是人，可通过呼吸道分泌物传播，也可通过污染物导致肺部感染。多发生于年老体弱、营养不良、免疫功能低下者，常在聚集场所的人群中流行。
3.病毒性肺炎 病毒性感染在呼吸道感染性疾病中比例较高，约占90%，包括腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、冠状病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。这些病毒主要通过飞沫与直接接触传播，且传播迅速，传播面广，可两种以上病毒同时感染，常继发细菌感染，可累及肺间质及肺泡，也可经血行播散感染。传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的，是一种全新的冠状病毒，通过短距离飞沫气溶胶或接触污染的物品传播。发病机制未明，人群普遍易感，呈家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。高致病性人禽流感病毒性肺炎是因感染禽流感病毒H5N1亚型毒株引起，因患者病情重，病死率高，故称为高致病性禽流感病毒。人感染H5N1迄今的证据符合禽-人传播，可能存在环境-人传播，还有少数未得到证据支持的人-人传播。虽然人类广泛暴露于感染的家禽，但H5N1的发病率相对较低，表明阻碍获得禽流感病毒的物种屏障是牢固的。家族成员聚集发病可能系共同暴露所致。新型冠状病毒肺炎（COVID-19）是指新型冠状病毒（2019-nCoV）感染导致的肺炎，其传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者，主要经呼吸道飞沫和密切接触传播，人群普遍易感。
4.肺真菌病 近年来由于广谱抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，器官移植的开展，以及免疫缺陷病如艾滋病增多，肺真菌病有增多的趋势。常见的肺真菌病包括肺念珠菌病、肺曲霉病、肺隐球菌病、肺孢子菌肺炎、肺毛霉菌病等。
5.其他病原体所致肺炎 如立克次体（如Q热立克次体）、弓形虫（如鼠弓形虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。
6.理化因素所致肺炎 如放射线损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的吸入性肺炎，对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。
（二）病理
病原体到达下呼吸道，在其中生长繁殖，引起周围肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。
其病理变化分述如下：
1.大叶性（肺泡性）肺炎 病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。
2.小叶性（支气管性）肺炎 病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。
3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。
此外，按患病环境加以分类的社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。其临床诊断依据是：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。④WBC＞10×10 9 /L或＜4×10 9 /L，伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）亦称医院内肺炎（nosocomial pneumonia），是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎（veritilator associated pneumonia，VAP）和卫生保健相关性肺炎（healthcare associated pneumonia，HCAP）。其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上：①发热超过38℃。②血白细胞增多或减少。③脓性气道分泌物。但HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。
传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。病理改变主要为弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润，早期的特征是肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变；机化期可见到肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生，仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。
高致病性人禽流感病毒性肺炎病理改变有严重肺损伤，伴弥漫性肺泡损害，包括肺泡腔充满纤维蛋白性渗出物和红细胞、透明膜形成、血管充血、肺间质淋巴细胞浸润和反应性成纤维细胞增生。
新型冠状病毒（2019-nCoV）肺炎患者的肺脏、脾脏、心脏、肝脏、胆囊、肾脏等器官组织新型冠状病毒核酸检测阳性。新型冠状病毒可导致肺脏不同程度的实变，实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤和渗出性肺泡炎。病理改变包括肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；渗出细胞主要为单核和巨噬细胞；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；肺泡隔充血、水肿，单核和淋巴细胞浸润；小支气管和细支气管易见黏液栓形成；肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓）和血栓栓塞；肺组织易见灶性出血，可见出血性梗死、细菌和（或）真菌感染；病程较长的病例，可见肺泡腔渗出物机化（肉质变）和肺间质纤维化。
1.细菌性肺炎 多由于劳倦过度，或寒温失调，起居不慎，卫外功能减弱，暴感外邪，病邪犯肺而发。
（1）风热犯肺 肺居上焦，为五脏华盖，上连咽喉，开窍于鼻，外合皮毛，而主卫表。风热之邪侵袭人体，从口鼻而入，首犯肺卫。邪犯肺卫，邪正相争，则发热、恶寒；肺失宣肃，则咳嗽、咯痰。
（2）痰热壅肺 病势不解，卫分邪气入里而达气分，或寒郁化热，或邪热郁肺，或素体热盛，热邪炽盛，灼津炼液成痰，痰热壅肺，肺气不清。
（3）热闭心包 失治误治，或正不胜邪，热毒炽盛，热扰心神，则烦躁不安；热闭心包，则神昏谵语，或昏愦不知。
（4）阴竭阳脱 如不及时救治，进一步发展则病势凶险，邪热闭阻于内，阳气不达，或邪热太盛，正气不支，或邪正剧争，正气溃败，骤然外脱，则阴津失其内守，阳气不固，终则阴阳不能维系，形成阴竭阳脱之危象。
2.病毒性肺炎 约占小儿肺炎患病人数半数以上，多由正气虚弱，卫外不固，复感风热疫毒之邪，导致痰热壅阻、肺气闭塞而发病。
3.支原体肺炎 具有流行性，基本病机是风温袭肺，热灼肺金，肺气郁闭，痰热壅盛。
4.特发性间质性肺炎 肺虚为本，痰饮水瘀与气互结为标，是以标实为主的本虚标实证，肺燥阴伤和肺气虚冷是病机的主要方面，血瘀内阻贯穿本病始终。
总之，肺炎病属外感病，病位在肺，与心、肝、肾关系密切。病分虚、实两类，以实者居多。风热疫毒之邪自口鼻而入，首先犯肺；或肺本有伏热，复感外邪而发。肺卫被伤，邪正相搏，化热入里，里热炽盛，炼液成痰，痰热内阻，肺失清肃，发为喘咳、胸痛等症。若治疗得当，邪退正复，可见阴虚内扰之低热、手足心热或口干舌燥之证候。若风温热邪，久羁不解，易深入下焦，下竭肝肾，导致真阴欲竭，气阴两伤，甚至热闭心包，损阴耗阳，导致阴竭阳脱。
（一）肺炎链球菌肺炎
1.主要症状 典型症状为发热、胸痛、咯铁锈色痰。发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染等诱因；起病多急骤，高热，寒战，数小时内体温升至39～40℃，或呈稽留热，全身肌肉酸痛；胸痛，并可放射至肩部或腹部；咳嗽，咳痰，但痰少，可带血或呈铁锈色；食欲差，偶有恶心、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。目前典型症状并不多见。
2.体征 患者呈急性热性病容，口角或鼻周可出现单纯性疱疹，严重者可见气急、发绀。早期肺部无明显异常体征，仅有呼吸幅度减小、叩诊轻度浊音、听诊呼吸音减低。肺实变时叩诊呈浊音、听诊语颤增强和支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音。病变累及胸膜时可有胸膜摩擦音。伴有胸腔积液时，叩诊呈实音，听诊呼吸音明显减弱，语颤亦减弱。重症患者可伴肠胀气，上腹部压痛。有败血症者，皮肤和黏膜可有出血点，巩膜黄染，累及脑膜时可出现颈抵抗。心率增快，有时心律不齐。
3.并发症 主要有感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎。但目前均较少见。
（二）葡萄球菌肺炎
1.主要症状 常发生于糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良等免疫功能受损的病人。院外感染起病较急，寒战，高热（体温多高达39～40℃），胸痛，咳嗽，咯脓痰，痰带血丝或呈脓血状，常有进行性呼吸困难，发绀。病情较肺炎链球菌肺炎更严重，常伴有明显的全身毒血症症状，危重者早期即可出现循环衰竭。院内感染起病稍缓慢，亦有高热、脓痰，老年人症状多不典型。经血行播散引起的金葡菌肺炎呼吸系统症状多不明显，而以原发感染灶的表现及毒血症状为主，常无呼吸系统症状。
2.体征 早期可无体征，病情发展可出现两肺散在湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征。并发气胸或脓胸时可有相应体征。血源性葡萄球菌肺炎还可能伴发其他肺外病灶相应体征。
3.并发症 常可形成单个或多发性肺脓肿，穿破胸膜则导致气胸或脓胸。重者还伴发化脓性心包炎、脑膜炎等，也可经血行感染至神经系统、骨髓、关节、皮肤及肝、肾等处。
1.主要症状 潜伏期2～3周，通常起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等。
2.体征 体格检查可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大。胸部体格检查与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。
1.主要症状 起病多隐袭，早期表现为上呼吸道感染症状。临床上与支原体肺炎颇为相似。通常症状较轻，发热，寒战，肌痛，干咳，非胸膜炎性胸痛，头痛，不适和乏力，少有咯血。发生咽喉炎者表现为咽喉痛，声音嘶哑，有些患者可表现为双阶段病程：开始表现为咽炎，经对症处理好转，1～3周后又发生肺炎或支气管炎，咳嗽加重。少数患者可无症状。肺炎衣原体感染时也可伴有肺外表现，如中耳炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎、吉兰-巴雷综合征等。
2.体征 体格检查肺部偶闻湿啰音，随肺炎病变加重湿啰音可变得明显。
好发于病毒性疾病流行季节，临床症状通常较轻，与支原体肺炎的症状相似，但起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰或白色黏液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。传染性非典型肺炎潜伏期2～10天，起病急骤，多以发热为首发症状，体温高于38℃，可有寒战，咳嗽，少痰，偶有血丝痰，心悸，呼吸困难或呼吸窘迫。可伴有肌肉关节酸痛、头痛、乏力和腹泻。患者多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。
高致病性人禽流感病毒性肺炎潜伏期1～7天，主要症状为发热，体温大多持续在39℃以上，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。重症患者可高热不退，病情发展迅速，几乎所有患者都有明显的肺炎表现，可出现急性肺损伤、ARDS、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器衰竭、休克及瑞氏（Reye）综合征等多种并发症。可继发细菌感染，发生脓毒症。
新型冠状病毒肺炎潜伏期1～14天，多为3～7天，以发热、干咳、乏力为主要表现。部分患者以嗅觉、味觉减退或丧失等为首发症状，少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、结膜炎、肌痛和腹泻等症状。重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉及味觉障碍等，无肺炎表现。少数患者在感染新型冠状病毒后可无明显临床症状。多数患者预后良好，少数患者病情危重，多见于老年人、有慢性基础疾病者、晚期妊娠和围生期女性、肥胖人群。
1.主要症状 白色念珠菌主要存在于正常人的口腔、上呼吸道、阴道、肠黏膜上，一般不致病。当人体抵抗力下降、营养不良、长期应用抗生素或免疫抑制剂时，则在慢性肺系疾病基础上继发感染而发病。临床上有支气管炎、肺炎两种类型。支气管炎型有类似慢性支气管炎症状，全身状况良好，一般无发热，阵发性刺激性咳嗽，咳多量似白色泡沫稀痰，口腔、咽部及支气管黏膜上被覆散在点状白膜。随病情进展，痰渐黏稠，伴喘憋、气短，夜间尤甚。肺炎型类似急性细菌性肺炎，临床表现较重，可有高热、畏寒、咳嗽、憋气、咯血、乏力、胸痛。典型者咳白色粥样痰，也可呈乳酪块状，痰液有酵母臭味或口腔及痰中有甜酒样芳香味为其特征性表现。
2.体征 支气管炎型除偶闻肺部啰音外，可无特殊体征。肺炎型可闻及湿啰音。
3.并发症 肺炎型可并发多发性脓肿，少数病例可有渗出性胸膜炎。
大多数细菌性肺炎，血中白细胞总数可增高，以中性粒细胞增加为主，通常有核左移或细胞内出现毒性颗粒。年老体弱、酗酒、重症感染、免疫低下者的白细胞计数反而正常，但中性粒细胞百分比仍高。军团菌、葡萄球菌肺炎可有贫血表现。肺炎支原体感染时，周围血白细胞总数正常或稍高，细胞分类正常，血沉常增快。
病毒性肺炎白细胞计数可正常、稍高或偏低，淋巴细胞增多，血沉通常正常。合并细菌性感染时白细胞计数、中性粒细胞增多。传染性非典型肺炎外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。霉菌性肺炎可有中性粒细胞偏高。
1.痰涂片 在抗菌药物使用前方有临床意义。痰直接涂片做革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的致病菌，基本可做出初步病原学诊断。通过革兰染色还可鉴别阳性球菌和阴性杆菌。病毒性感染时，痰涂片以单核细胞为主，分泌细胞中可见有包涵体。军团菌肺炎痰检可见多核白细胞，普通染色及培养找不到嗜肺军团杆菌。霉菌感染时痰涂片见有霉菌孢子和菌丝。
2.细菌培养 可做痰、呼吸道分泌物及血培养，以鉴别和分离出致病菌株。有时需用特殊培养才能获得菌株，如厌氧菌、真菌、支原体、立克次体以及军团菌等。病毒性肺炎痰培养常无致病菌生长，需做病毒分离。传染性非典型肺炎病原诊断早期可用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、便等标本行病毒分离和聚合酶链反应（PCR）。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或出现4倍或以上升高，有助于诊断和鉴别诊断。常用免疫荧光抗体法（IFA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测。
3.核酸检测 采用RT-PCR和（或）二代测序技术（NGS）在鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪便、尿液等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。
1.肺炎球菌肺炎 早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊，随病情进展可见大片炎症浸润阴影或实变影，沿大叶、肺段或亚肺段分布，实变阴影中可见支气管充气征。肋膈角可有少量胸腔积液。消散期肺部炎性浸润逐渐吸收，可见散在的大小不一的片状阴影，继而变成索条状阴影，最后完全消散。如片块区域吸收较快，呈“假空洞”征。近年，由于抗生素的广泛应用，典型大叶实变少见，以肺段性病变多见。少数可见胸膜炎、气胸、脓胸等改变。老年患者因炎症消散较慢，容易吸收不完全而出现机化性肺炎。
2.葡萄球菌肺炎 X线表现具有特征性，其一为肺段或肺叶实变，其内有空洞，或小叶状浸润中出现单个或多发的液气囊腔。另一特征为X线阴影的易变性，表现为某处炎性阴影消失而在另一部位出现新的病灶，或单一病灶融合成大片阴影。痊愈后肺部阴影几乎完全消散，少数遗留索条状或肺纹理增粗、增多等。
3.克雷白杆菌肺炎 X线表现多种多样，肺大叶实变好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿形成、叶间裂弧形下坠等。
4.支原体肺炎 肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，多见于肺下野，近肺门较深，逐渐向外带伸展。经3～4周病变基本可自行消失。
5.肺炎衣原体肺炎 X线表现以单侧下叶肺泡渗出为主，双侧病变可表现为间质性肺炎与肺泡渗出同时存在。相对症状、体征而言，X线表现异常明显。
6.病毒性肺炎 X线检查可见肺纹理增多，小片状或广泛浸润，病情严重者可见双肺下叶弥漫性密度均匀的小结节状浸润影，边缘模糊，大叶实变及胸腔积液少见。传染性非典型肺炎胸部X线检查早期可无异常，一般1周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影，可在2～3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现气胸和纵隔气肿。CT还可见小叶内间隔和小叶间隔增厚（碎石路样改变）、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分患者肺部有纤维化改变。新型冠状病毒肺炎早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，胸腔积液少见。
肺炎的诊断程序包括确定肺炎诊断、评估严重程度和确定病原体三方面。本病根据病史、症状和体征，结合X线检查和痰液、血液检查，不难做出明确诊断。病原菌检测是确诊各型肺炎的主要依据。如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎严重性取决于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周低灌注）和加强监护和治疗（肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍）可认为属重症肺炎。
首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。
1.肺结核 肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。
2.肺癌 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访。对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。
3.急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。
4.肺血栓栓塞症 多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影（CTPA）、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。
5.非感染性肺部浸润 还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。
另外，下叶肺炎可能出现腹部症状，应注意与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等相鉴别。
抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。肺炎的抗生素治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗生素。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。抗生素疗程至少5天，大多数患者需要7～10天或更长疗程，如体温正常48～72小时，肺炎临床稳定可停用抗生素，其标准为：①T≤37.8℃；②心率≤100次/分；③呼吸频率≤24次/分；④血压：收缩压≥90mmHg；⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥90%或PaO 2 ≥60mmHg；⑥能够口服进食；⑦精神状态正常。重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强有力抗生素，并应足量、联合应用。
中医治疗基本上是按风温辨证。风邪与温邪俱为阳邪，“两阳相劫，必伤阴液”，故治疗时当以“宣肺透邪，顾护阴液”为治疗原则。初起邪在肺卫，治以辛凉解表、疏风泄热；邪热入里，痰壅于肺，治以清热化痰、宣肺解毒；热陷心包，合以清心开窍；正气暴脱，当益气固脱；后期邪热伤阴，治以滋阴养液。在提高治愈率、降低病死率方面，可收到较好的疗效。特发性间质性肺炎现代医学在治疗方面缺乏有效的治疗手段，肾上腺糖皮质激素及免疫抑制剂由于存在着较多的副作用而影响了其在临床上的应用。早期病情较轻时以肺阴亏虚的表现为多，晚期病情较重时则多见气阳不足的表现，以滋阴清热、健脾温肺为治疗大法。此外要重视活血化瘀药的应用，并多配伍利水之品。
（一）一般治疗
注意休息，保持室内空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。要保证病人有足够蛋白质、热量和维生素的摄入。鼓励饮水，轻症患者不需常规静脉输液。重症患者要积极治疗，监测神志、体温、呼吸、心率、血压及尿量等，防止可能发生的休克。
（二）病因治疗
尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选治疗手段。一经诊断、留取痰标本后，即应开始经验性抗感染治疗，不必等待细菌培养结果。疗程通常为5～7天，或在退热后3天停药，或由静脉用药改为口服，维持数日。
1.细菌性肺炎
（1）肺炎球菌肺炎 首选青霉素G。成年轻症患者，可用240万U/d，分3次肌肉注射。病情稍重可用240万～480万U/d，静滴，每6～8小时1次，疗程7～10天。重症及并发脑膜炎者，剂量可增至1000万～3000万U/d，分4次静脉滴注。对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者还可用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等。经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。
持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。10%～20%肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸水检查及培养以确定其性质。若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。
（2）葡萄球菌肺炎 近年来，金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90%左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等，亦有较好疗效。阿莫西林、氨苄西林与酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效，亦可选用。对于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），则应选用万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺等，如万古霉素1.5～2.0g/d静滴，但应注意有药物热、皮疹、静脉炎、肾功能损害等不良反应。临床选择抗菌药物时可参考细菌培养的药物敏感试验。
2.肺炎支原体肺炎 大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。氟喹诺酮类如左氧氟沙星和莫西沙星等，及四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。疗程一般2～3周。因肺炎支原体无细胞壁，青霉素或头孢菌素类等抗菌药物无效。本病具有自限性，多数患者不经治疗可自愈。病程早期可通过适当的抗生素治疗减轻症状、缩短病程。
3.肺炎衣原体肺炎 治疗与支原体肺炎相似。首选红霉素，亦可选用多西环素或克拉霉素，疗程均为14～21天。阿奇霉素0.5g/d，连用5天。氟喹诺酮类也可选用。
4.病毒性肺炎 以对症为主，原则上不宜应用抗菌药物预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗菌药物。目前已证实较有效的病毒抑制药物有：①利巴韦林：具有广谱抗病毒活性，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒。0.8～1.0g/d，分3～4次服用；静脉滴注或肌注10～15mg/（kg·d），分2次应用；亦可用雾化吸入，每次10～30mg，加蒸馏水30mL，每日2次，连续5～7天。②阿昔洛韦：具有广谱、强效和起效快的特点。临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。每次5mg/kg，静脉滴注，一日3次，连续给药7天。③更昔洛韦：可抑制DNA合成，主要用于巨细胞病毒感染。7.5～15mg/（kg·d），连用10～15天。④奥司他韦：为神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。每次75mg，每天2次，连用5天。⑤阿糖腺苷：具有广泛的抗病毒作用，多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染。5～15mg/（kg·d），静脉滴注，10～14天为一疗程。⑥金刚烷胺：有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用，临床用于流感病毒等感染。成人量每次100mg，晨晚各1次，连用3～5天。
传染性非典型肺炎一般性治疗和抗病毒治疗同病毒性肺炎。重症患者可酌情使用糖皮质激素，具体剂量及疗程应根据病情而定，并应密切注意糖皮质激素的不良反应和SARS的并发症。对出现低氧血症患者，可使用无创机械通气，应持续使用直至病情缓解，如效果不佳或出现ARDS，应及时进行有创机械通气治疗。注意器官功能的支持治疗，一旦出现休克或多器官功能障碍综合征，应予相应治疗。疑诊或确诊H5N1感染的患者都要住院隔离，进行临床观察和抗病毒治疗。除了对症治疗以外，尽早服用奥司他韦，成人75mg，每天2次，连用5天，年龄超过1岁的儿童按照体重调整每日剂量，分2次口服；在治疗严重感染时，可以考虑适当加大剂量，治疗7～10天。新型冠状病毒肺炎抗病毒治疗重点应用于有重症高危因素及有重症倾向的患者。不推荐单独使用洛匹那韦/利托那韦和利巴韦林，不推荐使用羟氯喹或联合使用阿奇霉素。对重型、危重型病例的治疗在上述治疗的基础上，积极防治并发症，治疗基础疾病，预防继发感染，及时进行器官功能支持。
5.肺念珠菌病 轻症患者通过消除诱因（如停用广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂及体内留置导管），病情常能逐渐好转，病情严重者则应及时应用抗真菌药物。氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑均有效果。氟康唑，每日200mg，首剂加倍，病情重者可用400mg/d。两性霉素B亦可用于重症病例，0.5～1.0mg/（kg·d），但毒性反应较大。
（三）对症治疗
1.咳嗽、咳痰 咳嗽剧烈时，可适当用止咳化痰药物，一般祛痰剂即可达到减轻咳嗽的作用，而不用镇咳剂。咳嗽无痰，特别是因咳嗽引起呕吐或严重影响睡眠者可服用中枢性镇咳剂。
2.发热 尽量物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，引起临床判断错误。鼓励饮水，每日1～2L，失水者可输液。
3.其他 剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因。中等或重症患者（PaO 2 ＜60mmHg或有发绀）应给氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用镇静剂，禁用抑制呼吸的镇静药。
（一）辨证论治
1.邪犯肺卫证
临床表现：发病初起，咳嗽，咳痰不爽，痰色白或黏稠色黄，发热重，恶寒轻，无汗或少汗，口微渴，头痛，鼻塞，舌边尖红，苔薄白或微黄，脉浮数。
治法：疏风清热，宣肺止咳。
代表方剂：三拗汤或桑菊饮加减。头痛剧烈，加野菊花、蔓荆子清利头目；痰热甚而咳痰浓稠者，加黄芩、鱼腥草清肺泄热；咽喉红肿疼痛，加玄参、板蓝根以清热利咽；气分热盛，发热甚，气粗似喘，加金银花、石膏、知母；邪热伤津，口渴咽干，加沙参、天花粉以生津止渴。
2.痰热壅肺证
临床表现：咳嗽，咳痰黄稠或咳铁锈色痰，呼吸气促，高热不退，胸膈痞满，按之疼痛，口渴烦躁，小便黄赤，大便干燥，舌红苔黄，脉洪数或滑数。
治法：清热化痰，宽胸止咳。
代表方剂：麻杏石甘汤合《千金》苇茎汤加减。痰热盛者，可加鱼腥草、瓜蒌、黄芩等清肺化痰；血热盛，咯痰带血者，加白茅根、侧柏叶凉血止血。
3.热闭心包证
临床表现：咳嗽气促，痰声辘辘，烦躁，神昏谵语，高热不退，甚则四肢厥冷，舌红绛，苔黄而干，脉细滑数。
治法：清热解毒，化痰开窍。
代表方剂：清营汤加减。若见烦躁、谵语，可加服紫雪丹，以加强清热息风之功；窍闭神昏者，可加服安宫牛黄丸或至宝丹以清心开窍；肝风内扰抽搐者，加钩藤、全蝎、地龙息风止痉。
4.阴竭阳脱证
临床表现：高热骤降，大汗肢冷，颜面苍白，呼吸急迫，四肢厥冷，唇甲青紫，神志恍惚，舌淡青紫，脉微欲绝。
治法：益气养阴，回阳固脱。
代表方剂：生脉散合四逆汤加减。阴竭者，生脉散加味，药用西洋参、麦冬、五味子、山茱萸、煅龙骨、煅牡蛎浓煎频服，或用生脉注射液或参麦注射液40mL，加200mL液体中，静脉滴注，每日1次。阳脱者，参附汤加味，药用人参、附子、麦冬、五味子、煅龙骨、煅牡蛎，浓煎频服，或用参附注射液50mL，加入500mL液体中，静脉滴注，每日2～3次。
5.正虚邪恋证
临床表现：干咳少痰，咳嗽声低，气短神疲，身热，手足心热，自汗或盗汗，心胸烦闷，口渴欲饮，或虚烦不眠，舌红，苔薄黄，脉细数。
治法：益气养阴，润肺化痰。
代表方剂：竹叶石膏汤加减。若余热未退，可用西洋参易人参，或加玄参、生地黄、地骨皮以增强养阴清虚热之功；若肺热盛咳嗽咯痰，加杏仁、桑白皮、瓜蒌皮以化痰止咳。
（二）常用中药制剂
1.连花清瘟胶囊 功效：清瘟解毒，宣肺泄热。主治流行性感冒属热毒袭肺证者。用法：口服，每次4粒，每日3次。
2.复方鱼腥草片 功效：抗菌，抗病毒，镇咳解痉。适用于肺炎初起痰热壅盛者。用法：口服，每次4片，每日3次。
3.双黄连粉针剂 功效：广谱抗菌、抗病毒及增强免疫功能。适用于各型肺炎早期。用法：按60mg/kg剂量，临用前先用适量注射用水稀释，再加入0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液500mL中静滴，每日1次。
4.穿琥宁冻干粉针剂 功效：抗炎、解热。适用于各型肺炎早期发热。用法：临用前，加灭菌注射用水适量溶解。成人静脉滴注一日160～240mg，用0.9%氯化钠注射液稀释后分两次滴注。肌肉注射每次40～80mg，每日1～2次。
随着抗生素的广泛应用，诊断及治疗手段的提高，肺炎的死亡率已大大下降，一般预后良好。但年老体弱，有慢性心、肺、肝、肾等基础疾病以及免疫缺陷者预后较差。病变广泛、多叶受累者容易发生严重的并发症，如周围循环衰竭，预后多不良。
1.加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于65岁者可注射流感疫苗。对年龄大于65岁或不足65岁但有心血管、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（如HIV感染、肾衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。
2.流行季节可选用贯众、板蓝根、大青叶水煎服预防。
肺脓肿（lung abscess）是肺组织坏死形成的脓腔，它是由多种病原菌引起的肺部化脓性感染性疾病。早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化，由肉芽组织包裹形成脓肿。临床以高热、咳嗽、咯大量脓臭痰为特征。典型X线片显示一个或多个的含气液平面的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。病程超过3个月，迁延不愈者称为慢性肺脓肿。发病率男多于女，自抗生素广泛应用以来，肺脓肿发病率已明显降低。
本病属中医“肺痈”范畴。
（一）病因
根据感染途径，肺脓肿分为三种类型。
1.吸入性肺脓肿 自口腔或鼻腔吸入的污染物，阻塞某一肺段支气管，致远端肺组织萎陷，吸入的细菌迅速繁殖引起化脓性炎症、组织坏死，最终形成肺脓肿。正常情况下，吸入物经气道-黏液纤毛系统、咳嗽反射，可迅速被清除，防止误吸。当有意识障碍（如在麻醉、醉酒、药物过量、熟睡、昏迷、癫痫、脑血管意外时）支气管失去其反射性的保护作用，将异物吸入，是引起肺脓肿的常见原因；或有极度疲劳、受寒等诱因，全身免疫力低下（如患艾滋病、慢性肉芽肿性疾病时），气道防御清除功能降低，吸入的病原菌则可致病。还可因患扁桃体炎、鼻窦炎、牙槽脓肿等，脓性分泌物增多而被吸入致病。不带菌的栓子，如金属或植入异物等，则引起支气管阻塞，发生肺不张，随之因继发感染而引起肺脓肿。支气管异物阻塞也是小儿肺脓肿的重要因素，吸入性肺脓肿常为单发性，病变部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径粗大，吸入物易进入右肺，引起肺脓肿。仰卧位时，好发于肺上叶后段或下叶背段；坐位时，好发于下叶后基底段；右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后段。致病菌多为厌氧菌。
2.血源性肺脓肿 血源性肺脓肿是因皮肤外伤、肺外感染、痈疖、骨髓炎等所致的败血症和脓毒血症，致病菌（金黄色葡萄球菌为常见）或脓毒栓子，经血行播散到肺，引起小血管栓塞，肺组织炎症、坏死而形成肺脓肿。常为两肺外周部的多发性病变。
3.继发性肺脓肿 在肺部其他疾病的基础上，如细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、空洞型肺结核继发感染等，由于病原菌毒力强、繁殖快，肺组织广泛化脓、坏死而形成肺脓肿。肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱旁脓肿和食管穿孔感染等，穿破至肺也可形成肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。
（二）病理
早期感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死，形成脓肿。病变向周围扩展，可超过叶间裂侵犯邻近的肺段。菌栓使局部肺组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死、液化。液化的脓液，积聚在脓腔内引起张力增高，最后破溃到支气管，脓液一部分排出后，如空气进入脓腔，形成有液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。开始常在小区域坏死形成小脓肿，以后病变可融合成单个较大脓肿（直径＞1～2cm）。急性肺脓肿显微镜下见大量中性粒细胞浸润，伴有不同程度的大单核细胞。当炎症向周围肺组织扩散，可超越叶间隙，延及邻近的肺段而形成数个脓腔。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连。位于肺脏边缘的张力性肺脓肿，破溃到胸膜腔，形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。急性肺脓肿经及时有效的抗生素治疗，若气道通畅，脓液经气道排出，脓腔可缩小、关闭，逐渐消失，直至病变完全吸收，或仅剩少量纤维瘢痕。
急性肺脓肿若治疗不及时、不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔内，炎症持续存在，脓腔不能愈合，治疗超过3个月以上，则形成慢性肺脓肿。由于脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织形成，使脓腔壁增厚，不仅使周围细支气管受累，致支气管变形或扩张，还可使坏死组织中残存的血管失去肺组织的支持，管壁损伤部分可形成血管瘤。管腔壁表面肉芽组织的血管丰富，如血管瘤破裂则可出现反复中、大量咯血。
肺痈的形成，历代医家认为主要是在肺经痰热素盛，或原有肺系其他痼疾，或中毒、溺水、昏迷不醒，导致正气内虚的基础上，风热上受，或风寒袭肺，未得及时表散，郁而化热，内犯于肺，肺脏受邪热熏灼，失于清肃，肺络阻滞，蒸液成痰，痰热壅阻，血滞为瘀，而致痰热与瘀血互结，蕴酿成痈，血败肉腐化脓，肺络损伤，脓疡内溃外泄。
1.初期 风热（寒）之邪侵袭卫表，内郁于肺，肺卫同病，蓄热内蒸，热伤肺气，肺失清肃。
2.成痈期 热邪内盛，壅滞肺气，炼液成痰；热化火成毒，伤及血脉，热壅血瘀，蕴酿成痈而形成痰热瘀毒蕴肺。
3.溃脓期 痰热与瘀血壅阻肺络，热盛肉腐，血败化脓，继则肺损络伤，脓疡内溃外泄。该期是病情顺和逆的转折点：溃后邪毒渐尽，病情趋向好转，进入恢复期。若脓溃后流入胸腔，发为脓胸，是为严重的恶候。若溃后脓毒不尽，邪恋正虚，则病情迁延，3个月不愈转成慢性，或发展为肺痿。
4.恢复期 脓疡溃后，邪毒渐尽，病情趋向好转，此时因肺体损伤，故可见邪去正虚、阴伤气耗的病理过程，随着正气逐渐恢复，病灶趋向愈合。
归纳言之，肺痈的病变部位在肺，病理性质主要为邪盛的实热证候，其成痈化脓的病理基础在于热壅血瘀，随着病情的发展，邪正的消长，演变过程表现为初期、成痈期、溃脓期、恢复期等不同阶段，脓疡溃后可见阴伤气耗之象。
肺脓肿多急性起病。吸入性肺脓肿患者多有口、齿、咽、喉或皮肤的感染灶，或有手术、劳累、受凉等病史。患者起病急，畏寒，高热，体温可达39～40℃，伴有咳嗽、咯黏液痰或黏液脓性痰。炎症波及到壁层胸膜者可引起胸痛，其胸痛与呼吸运动有关，于深呼吸时胸痛加重。病变范围大者，可出现气促、精神不振、乏力、纳差等全身中毒症状。若感染未能及时控制，于发病10～14天，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，患者突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日量可达300～500mL，静置后分层。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而致患者突然窒息死亡。一般在咳出大量脓痰后，体温可明显下降，全身中毒症状亦随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。痰臭多系合并厌氧杆菌感染所致。单纯厌氧菌感染肺脓肿发病较隐袭，症状不明显，约两周后仅出现乏力、咳嗽、低热，继而咯脓性臭痰，贫血，体重减轻，伴有明显的中毒症状。慢性肺脓肿有慢性咳嗽、咯脓痰，反复发热和咯血等症状，常有贫血、消瘦等慢性病消耗病态，持续数周到数月。血源性肺脓肿多先有肺外原发性疾病感染引起的畏寒、高热等全身性脓毒血症的表现，经数日或数周后才出现咳嗽、咯痰、胸闷不适等呼吸道症状，但通常痰量不多，极少咳血或咳脓臭痰。肺脓肿有20%～30%破溃到胸膜腔，出现脓气胸，可伴有突发性胸痛、气急等表现。
肺脓肿的体征与脓肿的部位、大小有关。初起时因病变范围小，肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音。如病变范围较大者，脓肿周围有炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱；病变进一步发展，出现实变体征，可闻及支气管呼吸音。脓腔增大时，可出现空瓮音。病变累及胸膜时，可闻及胸膜摩擦音或出现胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有贫血、消瘦、杵状指（趾）等体征。血源性肺脓肿多无阳性体征。
1.血液检查 急性肺脓肿外周血白细胞总数增多，可达（20～30）×10 9 /L，中性粒细胞可达90%以上，核左移明显，常有中毒颗粒。慢性肺脓肿患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。
2.细菌学检查 典型肺脓肿患者咳出的痰呈脓性黄绿色，可夹血，留置分层（上层为泡沫，中层为混浊液，下层为脓性物）。痰液的涂片、培养和药物敏感试验，有助于病原体的确定和有效抗生素的选择，应在抗生素的使用之前尽早进行，以免影响痰菌的检出率。咳出的痰液应立即做细菌培养，以免污染菌在室温下大量繁殖，则难以发现致病菌，且接触空气后厌氧菌迅速死亡，影响细菌培养的可靠性。并发脓胸时，胸腔脓液及血的需氧和厌氧菌培养较痰液更可靠。血源性肺脓肿患者的血培养常可发现致病菌，对病原学的诊断和抗生素的选择有意义。有条件可以做纤维支气管镜检查，用防污染毛刷在气管深部取材做涂片染色检查和需氧、厌氧菌培养。
3.X线检查 肺脓肿的X线表现因临床类型、病程、支气管的引流是否通畅以及是否有并发症等而有所不同。吸入性肺脓肿早期多表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段，且好发于上叶的后段或尖后段、下叶背段，少数可在基底段。在肺组织坏死，肺脓肿形成，大量脓液经支气管咳出后，空气进入脓腔，脓腔出现圆形透亮区及液平面，其周围有浓密炎症浸润，可于开始见到多个小透亮区的炎症浸润，而后再融合成一较大空洞，脓腔四壁光整或略有不规则。肺脓肿消散期，经抗生素治疗和脓液引流后，脓腔周围炎症吸收，脓腔逐渐缩小至完全消失，最后残留少许纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围炎症消散不完全，有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，可致纵隔向患侧移位，其健侧肺发生代偿性肺气肿。肺脓肿并发脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影，若伴发气胸时可见气液平面。血源性肺脓肿，病灶可分布在一肺或两肺，呈小片状局限炎性阴影，或有边缘整齐的球形病灶，其中可见小脓腔和气液平面，炎症吸收后可有局灶性纤维化或形成小气囊后遗阴影。X线侧位检查可明确脓肿的部位及范围大小。
4.CT扫描检查 CT扫描检查能够更准确地分清肺脓肿脓腔的位置，并能发现体积较小的脓腔，有助于指导体位引流及外科手术治疗。
5.纤维支气管镜检查 纤维支气管镜检查有助于肺脓肿的病因、病原学诊断以及治疗。通过病理组织检查，分泌物的涂片、培养、瘤细胞检查，除对治疗提供依据外，尚对肺脓肿、肺结核、肺癌等疾病的鉴别诊断有价值。如发现异物，应取出异物，以利气道引流通畅；如疑肿瘤阻塞，则可做病理活检诊断。脓多黏稠者还可借助纤维支气管镜用0.9%氯化钠注射液尽量冲洗脓腔引流脓液，并在病变部位注入抗生素，提高疗效和缩短病程。
对有口、咽、鼻感染灶，或有口腔手术、昏迷呕吐、异物吸入等病史，并有急性发作的畏寒、高热、咳嗽，咳大量脓臭痰等临床症状的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高，胸部X线显示大片浓密的炎性阴影中有空腔及气液平面，可做出急性肺脓肿的诊断。对有皮肤感染、痈、疖等化脓性病灶或静脉吸毒者，出现发热不退、咳嗽、咳痰等临床症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。血和痰的细菌培养，包括厌氧菌培养和药物敏感试验，均有助于病原菌的确定和抗生素的选择。
1.细菌性肺炎 早期肺脓肿与细菌性肺炎临床表现与X线胸片都很相似。但肺炎球菌肺炎多伴有口唇疱疹、咳铁锈色痰，而无大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或肺段实变，或呈片状淡薄炎性病变，边缘模糊不清，其间无空洞形成，痰和血的细菌培养可作出鉴别。经抗生素治疗后高热不退，咳嗽、咳痰加剧，并咳大量脓痰时，应考虑为肺脓肿。
2.支气管肺癌 支气管肺癌阻塞支气管，引起远端肺组织化脓性感染，其形成脓肿和支气管阻塞的过程相对较长，故患者病程多较长，痰量较少，毒性症状多不明显。阻塞性感染由于支气管阻塞引流不畅，发热和感染不易控制，因此，对40岁以上患者局部肺反复感染，抗生素治疗效果不佳时，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎的可能，可查痰找癌细胞，并进行纤维支气管镜、肺CT等检查，以明确诊断。支气管鳞癌病变可发生坏死、液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状。X线胸片空洞壁较厚，癌灶坏死、液化形成癌性空洞，一般无液气平面，常呈偏心性空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少有炎症浸润，由于癌肿常发生转移，可有肺门淋巴结肿大，故不难与肺脓肿鉴别。可行纤维支气管镜、胸部CT以及痰液中找癌细胞等检查，有助于支气管肺癌的诊断。
3.空洞性肺结核继发感染 空洞性肺结核起病缓慢，病程较长，常伴有结核中毒症状，如长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗或反复咯血等。X线胸片示空洞壁较厚，一般无液平面，周围可见结核浸润病灶，或呈斑点状、条索状、结节状或肺内有其他部位的结核播散灶。痰中可查到结核杆菌。应注意肺结核在合并化脓性感染时也可有急性感染症状和咳大量脓痰，更由于化脓性细菌大量繁殖，痰中难以找到结核菌，故应仔细鉴别，以免误诊。如鉴别有困难，可先控制急性感染，再做胸片检查，胸片可显示纤维空洞及多形性的结核病变，痰结核菌可阳性。
4.肺囊肿的继发性感染 肺囊肿继发感染时，囊肿呈圆形，囊壁薄而光滑，伴有液平面，其周围肺组织虽有炎症浸润，但相对较轻。患者无明显中毒症状和咳大量脓痰。感染控制后X线片呈现光洁整齐的囊肿壁。
本病主要采用西医治疗，治疗原则主要是积极控制感染和痰液引流。应根据痰或血的细菌学检查选择有效的抗生素。可以辅以中医药清热解毒、排脓化瘀以祛邪。脓未成者着重清肺消痈，脓已成则应排脓解毒，但清肺要贯穿始终，重视“有脓必排”的原则。治疗时应根据疾病不同阶段的证候特点，分别融合清热解毒、排脓、化瘀、益气、滋阴等方法。对有明显痰液阻塞征象患者防止发生窒息；若发生大咯血，一方面防止窒息，另一方面，观察血压，采取相应的急救措施；如痈脓破溃流入胸腔，其预后较差，必要时可做胸腔穿刺引流。
1.抗菌治疗 在应用抗生素治疗前应做血、痰、胸水的细菌培养，并做药物敏感试验。吸入性肺脓肿多为厌氧杆菌感染，绝大多数对青霉素敏感，病情轻者，青霉素每日120万～240万U，病情严重者，为提高坏死组织中的药物浓度，每日可用1000万U静脉滴注，体温一般在治疗3～10天内降至正常，然后可改为肌注。对青霉素不敏感的脆弱杆菌，可采用林可霉素每日1.8～3.0g静脉滴注，或甲硝唑0.4g，每日3次，口服或静脉滴注，或克林霉素每日0.6～1.8g静脉滴注。
血源性肺脓肿多为葡萄球菌或链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素0.5g静脉滴注，每日3～4次；或替考拉宁，每日0.4g，静脉滴注，首剂加倍。
若为阿米巴原虫感染，可用甲硝唑每日1～1.5g，分2～3次静脉滴注。若为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素如头孢孟多、头孢噻肟钠、头孢唑肟钠及喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗生素。
抗生素疗程为8～12周，直到X线上空洞和炎症消失，或仅有少量稳定的残留纤维化。
2.引流排脓 脓液引流是提高疗效的重要治疗措施，体位引流有利于脓液的排出，对身体状况较好的患者可采用体位引流，使脓肿处于最高位置，轻拍患部，每日2～3次，每次10～15分钟。痰黏稠不易咳出者，可选氯化铵（0.3g，每日3次）、沐舒坦（30mg，每日3次）或鲜竹沥（10～15mL，每日3次）等祛痰药口服。痰液浓稠者还可用0.9%氯化钠注射液加α-糜蛋白酶或异丙托溴铵，超声雾化吸入以利痰液引流。有明显痰液阻塞征象时，亦可经纤维支气管镜冲洗脓腔，并吸脓引流，同时脓腔内滴入抗生素治疗，可提高病灶局部抗生素的浓度，增强疗效。
3.外科治疗 少数肺脓肿病人经内科治疗效果不佳时，可考虑手术治疗，手术适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗，病变无明显吸收，脓腔不缩小，或脓腔直径＞5cm不易闭合者；②反复感染、大咯血经内科治疗无效或危及生命者；③伴有支气管胸膜瘘、脓胸，经抽吸冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞限制了气道引流，疑为支气管肺癌需做外科手术者。对病情重、不能耐受手术者可经胸壁插入导管到脓腔进行引流，并应坚持长期积极的内科治疗。术前应评价患者一般情况和肺功能。
1.初期
临床表现：发热恶寒，咳嗽，胸痛，咳时尤甚，咳白色黏痰或黏液脓性痰，痰量日渐增多，胸闷，呼吸不利，口干鼻燥，舌红，苔薄黄或薄白，脉浮数而滑。
治法：疏风宣肺，清热解毒。
代表方剂：银翘散加减。表证重者，酌加桑叶、淡豆豉以疏表；若热甚，加黄芩、石膏、鱼腥草以清肺泄热；痰多咳甚，加瓜蒌、浙贝母、杏仁、冬瓜仁、枇杷叶以肃肺化痰；头痛，可加白芷、菊花清利头目；胸痛、呼气不利者，加桃仁、郁金、瓜蒌皮宽胸理气，化瘀止痛。
2.成痈期
临床表现：身热转甚，时时振寒，继则壮热不退，汗出烦躁，咳嗽气急，胸满作痛，转侧不利，咯吐黄绿浊痰且气味腥臭，口干咽燥，舌红，苔黄腻，脉滑数。
治法：清热解毒，化瘀消痈。
代表方剂：千金苇茎汤加减。若高热不退者，可适当选择加入蒲公英、黄芩、山栀子、黄连、败酱草、鱼腥草、石膏、知母、紫花地丁、金银花等药清热解毒，凉血消痈；若胸闷，咳而喘满，痰黄脓浊而量多，不得卧者，可酌加桑白皮、瓜蒌、葶苈子、射干、海蛤壳以清热化痰；若胸痛甚，酌加郁金、乳香、没药、丹参化瘀止痛；便秘者，可加大黄、枳实通腑泄热；若伴咯血，加用丹皮、三七粉凉血止血；热毒瘀结，咯脓浊痰腥臭味甚者，可合犀黄丸以解毒化瘀。
3.溃脓期
临床表现：咯吐大量脓血痰，痰液黏稠，或如米粥，味异常腥臭，胸闷疼痛，转侧不利，甚则气喘不能卧，面赤身热，汗出，烦躁不安，口渴喜饮，舌质红，苔黄腻，脉滑数或数实。
治法：化痰排脓，清热解毒。
代表方剂：加味桔梗汤。若脓痰量少难出，可加皂角刺、山甲珠、鲜竹沥以化痰溃痈排脓（但咳血量多者禁用），亦可加连翘、野荞麦根、鱼腥草、败酱草、黄芩清热解毒排脓；若血热甚咳血量多，可加丹皮、山栀子、生地黄、蒲黄炭、藕节炭、白茅根、三七、侧柏叶凉血止血；若气喘乏力，无力咯痰者，为气虚不能托脓，加生黄芪益气扶正，托里透脓；若兼腑气不通而见便秘者，加生大黄、枳实通腑泄热；若肺热津伤而见口干舌燥者，则酌配玄参、沙参、天花粉、麦冬以养阴生津。
4.恢复期
临床表现：身热渐退，咳嗽减轻，咯吐脓血痰日渐减少，痰腥臭味减轻，痰液渐转清稀，精神渐振，食纳好转，或见胸胁隐痛，难以平卧，乏力气短，自汗，盗汗，心烦，口干咽燥，面色无华，神疲形瘦，舌质红或淡红，苔薄黄，脉细或细数无力。
治法：清热养阴，益气补肺。
代表方剂：沙参清肺汤合竹叶石膏汤。若脾虚食少便溏者，则加白术、山药、茯苓健脾，以培土生金；若正虚邪恋，咯腥臭脓痰，反复迁延日久不愈者，宜扶正祛邪，益气养阴，配合解毒排脓，可加野荞麦、败酱草、鱼腥草、连翘；咯吐血痰者，可酌加白蔹、阿胶以敛补疮口；阴虚重者，加玉竹润肺养阴。
本病多能痊愈而无后遗症。极少数患者因脓肿破溃后大量脓痰排出，或因大咯血造成气道阻塞，导致窒息而病情险恶。少数患者如治疗不及时，可成慢性肺脓肿，使病情迁延不愈。亦有少数患者可并发支气管扩张或患侧胸膜增厚。
加强口腔卫生的宣传教育，并要重视口腔、上呼吸道慢性感染灶的根治，防止分泌物误吸入肺。口腔和胸部手术时，注意清除血块和分泌物，加强对昏迷病人或全麻病人的口腔护理。积极治疗皮肤感染如疖、痈等化脓性疾病，以防止血源性肺脓肿。鼓励患者咳嗽，及时吸出呼吸道异物，保持呼吸道通畅。合并感染时，及时使用有效的抗生素，以截断疾病的发展。忌油腻厚味及辛辣之品，严禁烟酒。
结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性感染性疾病，其中引起肺部感染者称为肺结核（pulmonary tuberculosis，TB），是临床最为常见的结核病。结核分枝杆菌（以下简称结核杆菌）还可侵袭浆膜腔、淋巴结、泌尿生殖系统、肠道、肝脏、皮肤、骨骼及关节等多种脏器和组织，引起其他结核病。肺结核多呈慢性过程，以低热、盗汗、消瘦、乏力、食欲不振等全身中毒症状及咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛等呼吸系统症状为主要表现。
肺结核是严重威胁人类健康与生命的主要传染病之一，全球约20亿人曾感染过结核分枝杆菌。结核病的流行状况与经济发展水平相关。据WHO估计，2019年全球约1000万人罹患结核病。约有121万HIV阴性结核病患者死亡，另有约20万HIV阳性结核病患者死于结核病。虽然结核病死亡数量近年来缓慢下降，但结核病仍位居单一传染性疾病死因之首。全球三分之二的新发结核病患者来自8个国家（印度、印度尼西亚、中国、菲律宾、巴基斯坦、尼日利亚、孟加拉国和南非）。要在全球取得进展，这些国家的结核病预防和诊疗就必须取得重大进展。2019年估计有46.5万例为利福平耐药结核病（RR-TB），78%为耐多药结核病（MDR-TB），而印度、中国和俄罗斯三国就占了49%。
据我国2010年第五次结核病流行病学抽样调查估计：2010年我国结核病年发病例100万，发病率78/10万；全国活动性肺结核患者数499万，患病率459/10万；涂阳肺结核患者数72万，患病率66/10万；菌阳肺结核患者数129万，患病率119/10万；结核病年死亡人数5.4万，死亡率4.1/10万；结核与HIV双重感染患者数2万；每年新发MDR-TB约10万人。近年来，我国结核病疫情呈下降趋势，然而，我国结核病防治工作中也存在一些问题，如肺结核疫情地区差异大（肺结核患病率西部高于东部，农村高于城镇），肺结核患者耐多药率高、就诊率低、规律服药率低等。因此，当前我国结核病疫情形势依然严峻，结核病防治工作仍然任重而道远，需要长期不懈的努力。
本病相当于中医之“肺痨”，可见于古代文献之“痨瘵”“劳嗽”“尸疰”“虫疰”等病。
（一）病因
结核病的病原菌为结核分枝杆菌复合群，包括结核分枝杆菌，牛分枝杆菌，非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌。人肺结核的致病菌90%以上为结核分枝杆菌。按照其生长速度可分为快速生长菌和缓慢生长菌。缓慢生长菌为临床主要致病菌。结核杆菌属需氧菌，呈缓慢分枝生长，镜检呈细长略弯的杆菌，无荚膜、芽孢及鞭毛，不能运动。普通染色不能着色，抗酸染色才可着色且不被盐酸酒精脱色，故称抗酸杆菌，这是与其他无抗酸性细菌相鉴别的方法之一。
结核杆菌对外界抵抗力较强，耐干燥、冷、酸、碱环境。在阴湿处能生存5个月以上，在干燥的痰标本内可存活6～8个月，在-8～-6℃时能存活4～5年；但在阳光直射下2～7小时可被杀死，5%～12%甲酚皂液（来苏）需2～12小时方能杀灭，而75%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可杀灭。高压蒸汽灭菌（120℃）持续30分钟为最佳灭菌方法。
（二）发病机制
本病的重要传染源是开放性肺结核患者，以空气传播为主，肺结核患者咳嗽、喷嚏排出的结核杆菌、干燥痰中的结核杆菌随空气、尘埃播散，健康人吸入可致感染，其他途径感染者少见。人类普遍易感，营养不良、免疫力低下者尤易发病。
首次吸入的结核杆菌被肺泡内巨噬细胞吞噬后可被杀灭。结核杆菌的数量多、毒力强时可存活下来，并在巨噬细胞内外大量生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。原发病灶中的结核杆菌沿肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。原发病灶继续扩大或播散至邻近组织器官，发生结核病。当结核杆菌首次侵入人体开始繁殖时，机体通过细胞介导的免疫反应对结核杆菌产生特异性免疫，使之停止繁殖，原发病灶炎症吸收，播散到全身的结核杆菌被消灭。但仍可有少量结核杆菌未被消灭，长期处于休眠状态，成为继发性结核的潜在来源。
结核病的主要免疫机制是细胞免疫。巨噬细胞处理结核杆菌后将特异性抗原传递给T淋巴细胞使之致敏，巨噬细胞首先对结核分枝杆菌做出反应，分泌大量IL-1、IL-6和TNF-α等细胞因子，诱导淋巴细胞和单核细胞聚集到结核分枝杆菌入侵部位，逐渐形成肉芽肿，限制结核分枝杆菌扩散并将其杀灭。T淋巴细胞能识别特异性抗原，
细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下分化为Th1和Th2，Th1细胞可促进巨噬细胞的功能和免疫保护力。IL-12可诱导Th1的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增加γ-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制或杀灭结核分枝杆菌的能力。
迟发型超敏反应是机体再次感染结核杆菌后对细菌及其产物（结核蛋白及脂质D）产生的一种超常免疫反应。结核杆菌注入未受染的豚鼠，10～14天注射局部形成结节、溃疡，淋巴结肿大，周身血行播散而死亡；少量结核杆菌感染豚鼠后3～6周，再注射等量的结核杆菌，2～3天局部迅速形成溃疡，随后较快愈合，无淋巴结肿大与全身播散，豚鼠存活，这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。前者为初次感染；后者为再次感染，局部剧烈反应说明超敏反应参与，但因获得免疫力，病灶趋于局限。Koch现象可解释原发性结核和继发性结核的不同发病机制。人体感染结核杆菌后，90%的人终身不发病，仅5%发病为原发性肺结核，5%的人在免疫力低下时发病称为继发性肺结核。其临床发病有快慢两种，发病慢者症状少而轻，痰涂片阴性，预后良好；发病快者症状重，易出现广泛病变、空洞、播散，痰涂片阳性，传染性强，是防治工作的重点。
（三）病理
结核病基本病理是炎性渗出、增生和干酪样坏死。病变初起表现为组织充血、水肿，局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞浸润取代。当机体免疫力强而结核菌量少、毒力弱则表现为增生性病变，形成结核结节。如结核菌量多、毒力强而机体抵抗力低下时，则病变恶化变质，组织细胞混浊肿胀，胞质脂肪变性，胞核溶解，形成干酪样坏死组织。
上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可以相互转化，其病理过程表现为破坏与修复同时进行。因机体免疫状态、病情轻重不同和治疗的差异，最终出现吸收好转、硬结钙化或浸润播散等病理转归。
中医学认为，肺痨的致病因素主要有两个方面，一为外染痨虫，一为内伤体虚，气血不足，阴精耗损，二者相互为因。病位在肺，主要累及脾肾。
1.痨虫袭肺 痨虫经口鼻侵袭肺脏，也可因它脏痨病经血脉流注于肺。痨虫损蚀肺叶，肺阴耗伤，肺失清肃而发生肺痨。痨虫致病最易伤阴动血，阴虚火旺，迫津外泄，则出现潮热、盗汗；损伤肺中络脉，则发生咯血。
2.正气虚弱 若先天禀赋不足，后天嗜欲无节，忧思劳倦，或大病久病失于调治，或外感久咳、胎产之后耗伤气血津液，或生活贫困，饮食营养不足，正气先虚，抗病力弱，终致痨虫乘虚伤人，发而为病。
由此可见，内外因素可以互为因果，但感染痨虫是发病关键，正气亏虚是肺痨发生发展的重要基础。正气旺盛，感染后不一定发病；正气亏虚，则感染后易于致病。同时病情的轻重与内在正气的强弱有关。本病病变部位在肺，与脾肾两脏的关系最为密切，若久延而病重者，可以演变发展至肺、脾、肾三脏同病，兼及心肝。
基本病机以痨虫损肺，肺阴亏虚为主，并可导致气阴两虚，甚则阴损及阳。病初肺体受损，肺阴被耗，肺失滋润，表现肺阴亏损之候，继则肺肾同病，兼及心肝，而致阴虚火旺；或因肺脾同病，导致气阴两伤。病久肺、脾、肾三脏皆损，阴损及阳，出现阴阳两虚。
1.全身中毒症状 发热最为常见，多为长期午后潮热，即下午或傍晚体温开始升高，次日清晨降至正常，时间可持续数周。结核病灶播散或形成空洞时可出现高热。常伴有倦怠乏力、盗汗、颧红、食欲不振、体重减轻、失眠等，女性可见月经不调、闭经。
2.呼吸系统症状
（1）咳嗽、咯痰 是肺结核患者最常见症状。一般咳嗽较轻，干咳或带少量黏液痰。空洞形成时，痰量增多；继发细菌感染时，咯吐脓痰；支气管内膜结核表现为刺激性咳嗽。
（2）咯血 1/3～1/2的患者有不同程度咯血，通常为少量咯血或痰中带血，少数大咯血。
（3）胸痛 当炎症累及壁层胸膜时，常有相应部位疼痛，随呼吸及咳嗽而加重。累及膈胸膜时，疼痛向颈部和肩部放射。
（4）呼吸困难 多见于干酪性肺炎和并发气胸或大量胸腔积液者，慢性重症肺结核常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。
多少不一，取决于病变性质和范围。病变范围小时，可以没有任何体征。若渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，可有肺实变体征，如触诊语颤增强、叩诊呈浊音、听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。较大的空洞性病变听诊也可以闻及支气管呼吸音。当有较大范围的纤维条索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱并可闻及湿啰音。结核性胸膜炎时有胸腔积液体征：气管向健侧移位、患侧胸廓饱满、触诊语颤减弱、叩诊实音、听诊呼吸音消失。支气管结核可有局限性哮鸣音。
1.结核性风湿症 原发性肺结核患者中，可出现多发性关节炎、结节性红斑等类似风湿热的临床表现。多见于青少年女性，与结核引起的全身过敏反应有关。
2.无反应肺结核 亦称结核性败血症。可累及多个组织器官特别是单核-巨噬细胞系统。急性暴发性起病，病情凶险，常缺乏呼吸道症状、体征和相应胸部X线表现。可见高热、食欲不振、腹痛、腹泻、腹部包块、腹水、黄疸、肝脾肿大、脑膜刺激征、肌力异常、神经系统病理反射等症状及相应体征。易误诊为败血症、白血病、结缔组织疾病等其他系统的疾病。
1.气胸 干酪性病灶破溃或肺结核继发阻塞性肺气肿常并发气胸。
2.支气管扩张 支气管结核、肺结核均可继发支气管扩张，主要位于上叶，可伴有轻度或严重的咯血。
3.脓胸 主要见于肺结核合并气胸、结核性胸膜炎治疗不当或不及时者。
4.慢性肺源性心脏病 肺结核治疗不当或治疗无效而形成慢性病变，甚至一侧肺毁损，并发肺气肿、肺大泡，可发展为慢性肺源性心脏病。
1.结核菌检查
（1）涂片法 痰涂片镜检到抗酸杆菌有极重要意义。该项检查具有快速、简便、可靠等优点，但敏感性低。通常初诊患者要送清晨痰、夜间痰和即时痰三份。若排菌量在5000～10000个/mL以上，直接涂片法可呈阳性。
（2）结核杆菌培养 常作为结核病诊断的金标准。培养法敏感性高，且更为精确，除能了解结核菌生长繁殖能力外，且可做药物敏感试验与菌型鉴定，为治疗特别是复治提供参考。但所需时间长，一般为2～6周，培养至8周仍未见生长者可报告阴性。新近BACTEC-TB960法约10日可获结果，并提高10%分离率。
2.结核菌素试验 结核菌素是结核杆菌的特异代谢产物，结核菌素试验是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核杆菌感染。阳性反应不代表现在患有结核病。目前推荐使用的结核菌素为纯蛋白衍生物（purified protein derivative，PPD），常用0.1mL（5IU）在左前臂屈侧中上部1/3处做皮内注射，经48～72小时测量皮肤硬结直径。如≤4mm为阴性；5～9mm为弱阳性；10～19mm为阳性反应，提示结核杆菌感染；≥20mm或虽＜20mm但局部出现水疱或淋巴管炎为强阳性反应，常提示活动性结核病。由于我国城市成年居民结核感染率较高，故一般阳性结果意义不大，而对婴幼儿的诊断价值较成人更大，因为年龄越小，自然感染率越低。
3.影像学检查 影像学检查是诊断肺结核的重要手段，包括X线胸透、胸片、CT等，其中胸部X线检查是诊断肺结核的常规首选方法，有助于发现病灶，确定病变部位、范围、形态、密度与周围组织关系，以及判断病变性质、演变情况、治疗效果等。肺结核X线表现复杂、多样，其多发生在上叶尖后段或下叶背段，同一病灶中可以有多种影像同时存在，且以某一种病变为主。原发型肺结核典型特征有原发灶、淋巴管炎和肺门或纵隔肿大的淋巴结组成的哑铃状病灶。急性血行播散型肺结核的胸片上呈现分布均匀、大小密度相近的粟粒状阴影。继发型肺结核的常见X线表现包括：①浸润性病灶，如云雾状，边缘模糊，密度相对较淡；②干酪性病灶，密度相对较高，且不均匀；③空洞，即形成不同形状的透亮区；④纤维钙化的硬结病灶，如条索状、结节状、斑点状病灶，边缘清晰，密度相对较高。最常用的检查方法是正、侧位胸片。胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性结核病灶有帮助，而MRI在肺结核诊断中价值有限。
4.其他检查 经纤维支气管镜对支气管或肺内病灶取活组织进行病理学和病原学检查，可提高肺结核的诊断敏感性和特异性，尤其适用于痰涂阴性等诊断困难的患者。血常规检查通常无明显变化，严重者可有继发性贫血。急性血行播散型肺结核白细胞总数减低或出现类白血病反应。血沉增快常见于活动性肺结核，但无特异性。
另外，通过聚合酶链反应（PCR）技术、核酸探针检测特异性DNA片段、色谱技术检测结核硬脂酸和分枝菌酸等菌体特异成分，以及采用免疫学方法检测特异性抗原和抗体等检测方法的研究也取得了一些进展，为结核病的快速诊断提供更多、更好的检测手段。
1.诊断要点 肺结核的诊断需结合流行病学资料、临床表现、实验室检查、影像学检查进行综合分析。主要依据为胸部X线、CT检查、痰菌检查。
具有以下几种情况时，应考虑有肺结核的可能，并进一步检查确诊。
（1）反复发作的咳嗽、咯痰，或呼吸道感染经抗感染治疗3周以上无效或效果不显著。
（2）咯血或痰中带血。
（3）长期发热，常为午后潮热，伴有盗汗，乏力，颧红，体重减轻，月经不调。
（4）肺部听诊锁骨上下及肩胛间区闻及湿啰音或局限性哮鸣音。
（5）出现结节性红斑、泡性结膜炎、关节炎等表现，但无免疫性疾病依据。
（6）既往有渗出性胸膜炎、肛瘘或淋巴结长期肿大病史。
（7）有与排菌肺结核患者密切接触史。
（8）存在结核病好发危险因素，如糖尿病、肾功能不全、胃大部切除、免疫抑制剂应用、HIV感染或AIDS，新出现呼吸道症状和胸部X线检查异常。
2.诊断程序
（1）可疑症状患者的筛选 约有86%活动性和95%痰涂片阳性肺结核患者出现肺结核症状，如咳嗽持续2周以上，咯血，午后低热，乏力，盗汗，月经不调或闭经，出现这些症状要考虑肺结核病的可能，需进行痰抗酸杆菌和胸部X线检查。
（2）确诊肺结核 通过X线发现肺部有异常阴影者，必须进行其他系统检查，确定病变性质是否为结核性。如一时难以确定，可经2周短期观察后复查，肺结核的肺部异常阴影变化不大。痰涂片和结核杆菌培养是确诊的依据。
（3）有无活动性及是否排菌 确诊肺结核以后，应进一步明确有无活动性和是否排菌。有下列情况之一者为进展期：新发现活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞较前增大；痰菌阳性。有下列情况之一者为好转期：病变较前吸收好转；空洞闭合或缩小；痰菌阴转。稳定期：病变无活动性，空洞闭合，每月检查一次痰菌，连续6次阴性，空洞存在则须连续阴性1年以上。
（4）是否耐药 通过药物敏感性试验确定是否耐药。
（5）明确初、复治 病史询问可明确初复诊患者，两者治疗方案截然不同。
3.肺结核分类 2004年我国实施了结核病新的分类法，分为原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核（包括浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核。
（1）原发型肺结核 结核菌初次侵入机体即感染发病称为原发型肺结核，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，近来成年人原发型肺结核亦不少见。病灶好发于上叶下部、中叶或下叶上部，容易引起淋巴管炎。肺部原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结组成典型的原发综合征，X线胸片表现为哑铃状病灶（图1-1、图1-2）。若X线胸片只有肺门淋巴结肿大，则为胸内淋巴结结核。肺门淋巴结结核可见肺门处边缘清晰而高密度的团块状阴影，或呈边缘不清的炎性浸润影（图1-3）。原发型肺结核一般很快吸收消退，或仅遗留淋巴结钙化，可自愈。少数患者由于变态反应强烈或免疫力低下等原因，原发病灶可扩大或坏死形成空洞或干酪性肺炎，或经淋巴、血液引起结核播散。
图1-1 右肺原发型肺结核
右肺上野第1肋间有不规则斑片状阴影，肺门部有不规则索条状阴影，右肺门纵隔部可见半弧状浓密阴影，向肺野突出，为肿大淋巴结。诊断为原发综合征。
图1-2 原发型肺结核X线模式图
1.原发性病变；2.结核性淋巴管炎；3.肺门淋巴结肿大。
图1-3 肺门淋巴结结核
胸片显示左肺门部半弧状阴影向肺野突出，边缘规则整齐，为肺门部淋巴结肿大。
（2）血行播散型肺结核 多由原发型肺结核随菌血症广泛播散到肺脏所致。包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。急性血行播散型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是抵抗力低下小儿，起病急，有高热等中毒症状，全身浅表淋巴结肿大，肝脾肿大，常伴发结核性脑膜炎。X线胸片显示肺内大小、密度、分布均匀的粟粒状结节阴影（图1-4、图1-5）。亚急性及慢性血行播散型肺结核起病缓慢，症状较轻，常为间歇性低热、盗汗、乏力、轻度咳嗽等，部分患者无或仅有轻度中毒症状。X线胸片呈现大小不一，病灶新鲜、陈旧不等，分布不均匀的粟粒状结节阴影（图1-6、图1-7）。
图1-4 急性血行播散型肺结核
胸片显示双肺满布粟粒样小斑点状阴影，急性期小斑点边缘欠清晰。
图1-5 粟粒型肺结核CT影像
可见双肺多数粟粒样1～2mm斑点状阴影，互不融合，均匀分布，大小均匀。肺门及支气管未见异常。
图1-6 亚急性血行播散型肺结核
胸片显示双肺上中部散在性小斑点状、粟粒状阴影，2～3mm，边缘清晰，大小欠均匀，密度不均，分布不均。
图1-7 慢性血行播散型肺结核
胸片显示右上中下及左上中下肺野散在不规则斑点状、斑片状阴影，其中似有透亮区，但不明显。
（3）继发型肺结核 多发生在成年人，病程长，容易反复。早期以渗出性病变为主，随病情进展多发生干酪样坏死、液化、空洞形成和支气管播散；同时又可因病变周围纤维组织增生而使病变局限化和瘢痕形成。病变呈现活动性渗出、干酪样、愈合性改变并存，痰菌检查常为阳性。
继发型肺结核包括以下五种：
1）浸润性肺结核：早期往往无明显症状及体征，常由健康检查而发现。病灶多位于锁骨上下，X线胸片显示为片状、絮状阴影，边缘模糊（图1-8）。
2）空洞性肺结核：空洞形态不一，多为干酪渗出病变溶解而形成虫蚀样空洞。薄壁空洞居多，也可形成张力性空洞或干酪溶解性空洞。空洞性肺结核痰中经常排菌。化疗后长期痰菌检阴性，但空洞不闭合，诊断为“净化空洞”。若痰菌检阴性，但空洞还残存干酪样组织，诊为“开放菌阴综合征”，须定期随访。（图1-9）
图1-8 双肺浸润性肺结核伴左下肺结核球
胸片显示右肺上叶大片状阴影，浓淡不均。左肺尖部斑片状、索条状结核病变，伴左下肺野直径约3cm球形病灶。
图1-9 继发性肺结核多发空洞
胸片显示右肺中部一厚壁透亮区，范围4cm×5cm，壁厚4～14mm，左肺上叶后段外带亦见一透亮区，双肺尖部可见斑片状浓密不均的干酪样病变。
3）结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹形成，也可由干酪空洞引流不畅愈合形成。其直径在2～4cm之间，多小于3cm，80%以上伴有卫星病灶（图1-10）。
4）干酪样肺炎：多发生于免疫力低下，又受到大量结核杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管瘘，淋巴结中大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。X线胸片呈肺大叶密度均匀的磨玻璃状阴影，或是小叶斑片播散病灶（图1-11）。
图1-10 结核球
右胸前弓位摄影，于右肺上叶尖段可见一球形病灶，直径2.5cm，边界清晰、规则，其中有多数密度减低区。
图1-11 干酪样肺炎
胸片显示右肺上叶尖段锁骨下一不规则块状阴影，密度稍高，边界清晰，其中有小钙化。
5）纤维空洞性肺结核：病程长，病情反复进展恶化，结核空洞长期不愈，壁增厚，病灶广泛纤维化而形成。X线胸片显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，肺门被向上牵拉，肺纹理呈垂柳状阴影，患侧肺组织收缩，纵隔牵向患侧（图1-12）。常见胸膜粘连和代偿性肺气肿，菌检长期阳性且耐药。
（4）结核性胸膜炎 肺部原发病灶后期，结核菌经淋巴管逆行到达胸膜，或胸膜下结核病灶直接蔓延至脏层与壁层胸膜引起。其他如肺门淋巴结结核或脊椎结核可直接累及附近胸膜引起结核性胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。（图1-13）
图1-12 纤维空洞性肺结核
胸片可见右肺上叶呈大片浓密阴影，于外带及肺尖部可见扁形透亮区，内壁不规则且边缘清晰，上方透亮区内尚见液平面，为巨型多发性硬壁空洞，周围广泛干酪样结核病变。
图1-13 结核性胸膜炎
胸片显示，左侧胸部中下肺野呈弥漫性高密度阴影，上缘模糊，外缘稍高，肺尖部亦见带状积液阴影，右肺正常。
（5）其他肺外结核 肺结核病灶中的结核杆菌还可随血液播散至全身其他脏器，如形成结核性脑膜炎、骨结核、泌尿生殖系统结核等。
（6）菌阴肺结核 3次痰涂片及1次培养阴性的肺结核称为菌阴性肺结核。其诊断标准为：①典型肺结核临床症状和胸部X线表现；②抗结核治疗有效；③临床可排除其他非结核性肺部疾患；④PPD（5IU）强阳性，血清抗结核抗体阳性；⑤痰结核菌PCR和探针检测呈阳性；⑥肺外组织病理证实结核病变；⑦支气管肺泡灌洗（BAL）液中检出抗酸分枝杆菌；⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备①～⑥中三项或⑦～⑧条中任何一项可确诊。
4.病变部位及范围记述 肺结核病变范围按左、右侧，每侧按上、中、下肺野记述。上肺野：第2前肋下缘内端水平以上；中肺野：上肺野以下，第4前肋下缘内端水平以上；下肺野：中肺野以下。
5.痰菌检查记录格式 是确定是否传染和诊断、治疗评估的主要指标。以涂（+）、涂（-）、培（+）、培（-）书写。如患者无痰或未查痰时，则应注明无痰或未查。
6.治疗史
（1）初治 包括既往未用过抗结核药物治疗、正进行标准化治疗用药未满疗程、不规则用药时间少于一个月的新发病例。
（2）复治 包括既往不规范应用抗结核药物1个月以上的新发病例、规范化治疗满疗程后痰菌复阳病例、初治治疗失败病例及慢性排菌患者。
7.记录程序 按结核病分类、病变部位、病变范围、痰菌情况、化疗史顺序书写。如：原发型肺结核右中涂（-），初治；继发型肺结核双上涂（+），复治。如有必要，可在类型后加括弧详加说明，如血行播散型肺结核可注明急性或慢性；继发型肺结核可注明浸润性、干酪样肺炎等。其他如并发症、并发病、手术等可在化疗史后按顺序书写。
1.肺癌 肺癌常有刺激性咳嗽、痰中带血或咯血、胸痛及进行性消瘦等症状，多见于中老年嗜烟男性，常无明显全身中毒症状。X线胸片示癌肿呈分叶状，病灶边缘常有切迹、毛刺。胸部CT扫描、痰结核杆菌、脱落细胞检查及纤维支气管镜检查及活检等有助于鉴别。肺癌与肺结核并存时需注意发现。
2.肺炎 主要与继发型肺结核鉴别。典型肺炎球菌肺炎起病急骤，高热、寒战、胸痛伴气急，咯铁锈色痰，X线征象病变常局限于一叶，抗菌治疗有明显疗效。干酪样肺炎则多有结核中毒症状，起病较慢，咯黄色黏液痰，X线征象病变多位于右上叶，可波及右上叶尖、后段，呈云絮状，密度不均，可出现虫蚀样空洞，抗结核治疗有效，痰中易找到结核杆菌。
3.肺脓肿 肺脓肿起病较急，高热，大量脓痰，痰菌培养无结核菌，但有多种其他细菌，外周血白细胞总数及嗜中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。肺脓肿空洞多见于肺下叶，洞内常有液平面，周围有炎性浸润。而肺结核空洞则多发生在肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面。此外，纤维空洞性肺结核合并细菌感染时易与慢性肺脓肿混淆，但后者痰结核杆菌阴性。
4.支气管扩张 支气管扩张有慢性咳嗽、咯痰及反复咯血史，但痰结核杆菌阴性，X线、支气管碘油造影、CT检查有助确诊。
5.慢性阻塞性肺疾病 常有慢性咳嗽、咯痰，有时少量咯血，冬季发作，急性加重期可有发热，影像学检查有助于鉴别。
6.尘肺 二氧化矽、石棉、氧化铁以及某些有机物质的吸入，可使肺X线胸片出现浸润阴影，其中矽肺的聚合性团块中甚至出现空洞，与结核病相似，但上述疾病为职业性，有粉尘接触史。
7.其他发热性疾病 肺结核常有不同类型的发热，临床上需要与其他发热性疾病相鉴别。
（1）伤寒 有高热、血白细胞计数减少及肝脾大等临床表现，易与急性血行播散型肺结核混淆。但伤寒热型常呈稽留热，有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血清伤寒凝集试验阳性，血、粪便伤寒杆菌培养阳性。
（2）败血症 起病急，寒战及弛张热型，白细胞及中性粒细胞增多，常有近期皮肤感染、疮疖挤压史或尿路、胆道等感染史，皮肤常见瘀点，病程中出现迁徙病灶或感染性休克，血或骨髓培养可发现致病菌。
（3）白血病 急性血行播散型肺结核有发热、肝脾大，起病数周后出现特异性X线表现，偶见血象呈类白血病反应或单核细胞异常增多，需与白血病鉴别。后者多有明显出血倾向，骨髓涂片及动态X线胸片有助确立诊断。
（4）其他 成人支气管淋巴结结核常表现为发热及肺门淋巴结肿大，应与纵隔淋巴瘤、结节病等鉴别。结核病患者结核菌素试验阳性，抗结核治疗有效。而淋巴瘤发展迅速，常有肝脾及浅表淋巴结无痛性肿大，确诊常依赖活检。结节病多不发热，肺门淋巴结肿大多为双侧，结核菌素试验阴性，糖皮质激素治疗有效，活检可明确诊断。
肺结核的治疗目的在于控制和消灭致病菌，使疾病最终获得痊愈。西医治疗主要包括化学药物治疗（简称化疗）、对症治疗、手术治疗。合理化疗是治疗结核病的首要方法，休息和营养疗法可起辅助作用。中医认为本病发生主要在于痨虫袭肺和正气亏虚，故以抗痨杀虫、补虚培元为治疗原则。中西医结合治疗，对改善肺结核病人体质虚弱状态，提高机体免疫力，降低复发率，抗化疗耐药，减轻化疗药毒副反应及增加疗效等方面有一定优势。
（一）抗结核化学治疗
化学治疗的主要作用是杀灭细菌、防止耐药菌产生，合理的化疗可使病灶全部灭菌而获得痊愈。
1.基本原则 化疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合使用敏感药物，整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
2.常用药物
（1）异烟肼（INH，H） 是最重要的治疗结核病的药物之一，具有杀菌作用强、价格低廉、副作用少、能口服等优点。成人常用剂量为每日300mg（或每日4～8mg/kg），顿服；儿童每日5～10mg/kg，每日不超过300mg。急性血行播散型肺结核和结核性脑膜炎，剂量可以加倍。加大剂量时有可能并发周围神经炎，可口服维生素B 6 预防。使用一般剂量异烟肼时，无必要加用维生素。
（2）利福平（RFP，R） 常与异烟肼联合应用。成人每日1次，每日8～10mg/kg，体重在50kg及以下者为450mg，50kg以上者为600mg，空腹顿服。儿童每日10～20mg/kg。本药不良反应除消化道不适、流感症候群外，偶有短暂性肝功能损害、皮疹及发热。由于利福平及其代谢物为橘红色，服药后大小便、眼泪等为橘红色，停药后很快恢复正常。
（3）吡嗪酰胺（PZA，Z） 有独特的杀菌作用，能杀灭酸性环境中的结核菌。仅需在初治开始2个月内使用。成人每日1.5g，分3次口服。儿童每日量30～40mg/kg。常见高尿酸血症、关节痛、胃肠不适及肝损害等不良反应。
（4）乙胺丁醇（EMB，E） 与其他抗结核药物联用时可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量15～25mg/kg，每日1次口服，8周后改为15mg/kg。不良反应甚少，偶有胃肠不适。剂量过大时可引起球后视神经炎、视力减退、视野缩小、中心盲点等，停药后多能恢复。
（5）链霉素（SM，S） 为广谱氨基糖苷类抗生素，对结核菌有杀菌作用。成人每日肌肉注射0.75g，每周5次。间歇疗法为每周2～3次，每次肌肉注射0.75～1g。儿童、老人、妊娠妇女慎用。主要不良反应为第8对脑神经损害，表现为眩晕、耳鸣、耳聋，严重者应及时停药。听力障碍及肾功能严重减损者不宜使用。过敏反应可有皮疹、剥脱性皮炎、药物热等，过敏性休克较少见。
其他，如利福布丁（RBT）、卡那霉素（Km）、阿米卡星（AMK，K）、卷曲霉素（CPM，Cm）、环丝氨酸（Cs）、乙硫异烟肼（Eto）、氧氟沙星（Ofx）等喹诺酮类药物、抗结核药物复合剂等，都具有抗结核活性。
3.标准化疗方案
（1）初治活动性肺结核（含涂阳和涂阴）治疗方案
1）每日用药方案：强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服，2个月。巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写为2HRZE/4HR。
2）间歇用药方案：强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日1次或每周3次，2个月。巩固期：异烟肼、利福平，隔日1次或每周3次，4个月。简写为2H 3 R 3 Z 3 E 3 /4H 3 R 3 。
（2）复治涂阳肺结核治疗方案 复治涂阳肺结核患者强烈推荐进行药物敏感试验，敏感患者按下列方案治疗，耐药者纳入耐药方案治疗。
1）每日用药方案：强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日1次，2个月。巩固期：异烟肼、利福平和乙胺丁醇，每日1次，6～10个月。巩固期治疗4个月时，痰菌未阴转，可继续延长治疗期至6～10个月。简写为2HRZSE/6～10HRE。
2）间歇用药方案：强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，隔日1次或每周3次，2个月。巩固期：异烟肼、利福平和乙胺丁醇，隔日1次或每周3次，6～10个月。简写为2H 3 R 3 Z 3 S 3 E 3 /6～10H 3 R 3 E 3 。
上述间歇方案为《全国结核病防治规划》所采用，但必须采用全程督导化疗管理，以保证患者不间断地规律用药。
4.耐药肺结核 耐药结核病，特别是耐多药结核病（multidrug resistant tuberculosis，MDRTB）的治愈率低，死亡率高。MDR-TB是指至少耐异烟肼和利福平，广泛耐多药结核病（extensive drug resistant or extreme drug resistant tuberculosis，XDR-TB）指除耐异烟肼和利福平外，还耐二线抗结核药物。我国为耐药结核病高发国家之一，初始耐药率为36.9%，获得性耐药率为35.9%，初始耐多药率和获得性耐多药率分别为5.4%和15.4%。
制订MDR-TB治疗方案应注意，详细了解患者用药史，尽量依据药敏试验结果指导治疗，治疗方案至少含4种可能的敏感药物。药物至少每周使用6天。吡嗪酰胺、乙胺丁醇、氟喹诺酮应每天用药，二线药物根据患者耐受性也可每天一次用药或分次服用；药物剂量依体重而定；氨基糖苷类和卷曲霉素注射剂类药物至少使用6个月；治疗期在痰涂片和培养阴转后至少治疗18个月，有广泛病变的应延长至24个月；吡嗪酰胺可考虑全程使用。
WHO推荐一线和二线药物可以混合用于MDR-TB，以二线药物为主。治疗药物的选择：第1组药为一线抗结核药［异烟肼（H）、利福平（R）、乙胺丁醇（E）、吡嗪酰胺（Z）、利福布丁（Rfb）］，依据药敏试验和用药史选择使用。第2组药为注射剂［卡那霉素（Km）、阿米卡星（Am）、卷曲霉素（Cm）、链霉素（S）］。如菌株敏感，链霉素为首选，次选为卡那霉素和阿米卡星，两者效果相似并存在百分之百的交叉耐药；如对链霉素和卡那霉素耐药，应选择卷曲霉素。卷曲霉素和紫霉素效果相似并有高的交叉耐药。第3组为氟喹诺酮类药［莫西沙星（Mfx）、左氧氟沙星（Lfx）、氧氟沙星（Ofx）］。菌株敏感按效果从高到低选择是莫西沙星＞左氧氟沙星＞氧氟沙星。第4组为口服抑菌二线抗结核药［乙硫异烟胺（Eto）、丙硫异烟胺（Pto）、环丝氨酸（Cs）、特立齐酮（Trd）、对氨基水杨酸（PAS）］。首选为乙硫异烟胺/丙硫异烟胺，该药疗效确定且价廉，应用从小剂量250mg开始，3～5天后加大至足量；PAS也应考虑为首选。第5组药物［氯法齐明（Cfz）、利奈唑胺（Lzd）、贝达喹啉（Bdq）、迪拉马尼（Dlm）、阿莫西林/克拉维酸（Amx/Clv）、氨硫脲（Th）、克拉霉素（Clr）、高剂量异烟肼（H）］疗效不确定，只有当1～4组药物无法制定合理方案时，方可考虑。
MDR-TB治疗方案通常含两个阶段，即强化期（注射剂使用）和继续期（注射剂停用）。治疗方案采用标准代码，例如患者初治涂阳方案治愈后两年复发，药敏试验发现对H-R-S耐药，设计MDR-TB方案：8Z-Am（Cm）-Lfx-Pto-PAS（Cs、E）/12Z-Lfx-Pto-PAS（Cs、E）。初始强化期含5种药，治疗8个月，注射剂停用后，口服药持续至少12个月，总治疗期为20个月。
（二）对症治疗
1.毒血症状 在有效抗结核治疗1～2周内多可消失，通常不必特殊处理。有高热等严重结核毒血症状，或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液者，在有效抗结核药物治疗同时，可加用糖皮质激素一般用泼尼松，每日20mg，顿服，1～2周，以后每周递减5mg，用药时间为4～8周。
2.咯血 痰中带血或小量咯血，常用维生素K、氨甲苯酸、卡络柳钠（安络血）等对症治疗。中等或大量咯血时应严格卧床休息，胸部放置冰袋，并配血备用；垂体后叶素5～10U加于40mL 25%葡萄糖注射液中，缓慢静脉注入（15～20分钟），然后将垂体后叶素加入5%葡萄糖液按0.1U（kg·h）速度静脉滴注。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。对支气管动脉破坏造成的大咯血可采用支气管动脉栓塞法。
3.休息与饮食 中毒症状重者需卧床休息，进食营养丰富及含多种维生素的食物。
（三）手术治疗
外科手术已较少应用。手术指征为：合理化疗9～12个月，痰菌仍阳性的干酪病灶、厚壁空洞；大于3cm的结核球与肺癌难以鉴别时；单侧的毁损肺、支气管结核管腔狭窄伴远端肺不张或肺化脓症；结核性脓胸反复大咯血保守治疗无效者；支气管胸膜瘘等。全身情况差，或有明显心、肺、肝、肾功能不全者属手术治疗禁忌证。
（一）辨证论治
1.肺阴亏损证
临床表现：干咳，或痰中有血丝，或胸部隐痛，手足心热，皮肤干灼，口咽干燥，盗汗，舌边尖红，无苔或少苔，脉细或细数。
治法：滋阴润肺。
代表方剂：月华丸加减。阴虚较甚者，加百合、玉竹等滋补肺阴；痰中带血者，加白及、仙鹤草以收敛止血；乏力，纳谷不香，加太子参、鸡内金、生麦芽以健脾和胃。
2.阴虚火旺证
临床表现：咳嗽气急，痰少黏稠或少量黄痰，时时咳血，血色鲜红，低热或午后潮热，五心烦热，骨蒸颧红，盗汗量多，心烦失眠，或见男子梦遗失精，女子月经不调，形体日渐消瘦，舌红绛而干，无苔或剥苔，脉细数。
治法：滋阴降火。
代表方剂：百合固金汤合秦艽鳖甲散加减。咳痰黄稠，酌加桑白皮、知母、海蛤粉、鱼腥草清热化痰；咯血多者，加黑山栀、紫珠草、大黄炭、地榆炭等止血；热势明显者，加胡黄连、黄芩、黄柏等泻火坚阴。
3.气阴耗伤证
临床表现：咳嗽无力，气短声低，咳痰清稀色白量多，偶或带血，或咯血，血色淡红，午后潮热，伴有畏风怕冷，自汗盗汗，纳少神疲，便溏，面色㿠白，舌质淡，边有齿印，苔薄，脉细弱而数。
治法：益气养阴。
代表方剂：保真汤加减。咯痰稀薄，加紫菀、款冬花、苏子温润止咳；咯血量多者，加花蕊石、蒲黄炭、仙鹤草、三七以止血；纳少腹胀，大便溏薄者，加白扁豆、薏苡仁、莲子肉、山药益气健脾。
4.阴阳两虚证
临床表现：咳喘气短，动则尤甚，咯痰色白，或夹血丝，血色黯淡，自汗盗汗，声嘶或失音，面浮肢肿，心慌，唇紫肢冷，形寒或见五更泄泻，口舌生糜，大肉尽脱，男子滑精、阳痿，女子经少、经闭，舌质淡隐紫少津，脉微细而数，或虚大无力。
治法：滋阴补阳。
代表方剂：补天大造丸加减。病久喘息气逆，加胡桃肉、冬虫夏草、蛤蚧、钟乳石等摄纳肾气；心悸甚者，加紫石英、丹参镇心宁神；五更肾泻者，加煨肉豆蔻、补骨脂以补火培土。
（二）常用中药制剂
1.强力枇杷胶囊 功效：镇咳，祛痰，解痉。适用于久痨咳嗽。用法：口服，每次2粒，每日3次。
2.人参蛤蚧丸 功效：益气清肺，止咳定喘，扶正固本。适用于肺痨虚喘而兼有痰热者。用法：每次1～2丸，每日2次，开水送服。
早期诊断、规范治疗多可痊愈。但随着耐多药结核杆菌的出现以及AIDS等免疫力低下疾病的增多，治疗难度加大。
《中华人民共和国传染病防治法》规定，肺结核属乙类传染病。各级医疗机构要专人负责，做到及时、准确、完整地报告肺结核疫情，同时做好转诊工作。
1.控制传染源 及早发现痰菌阳性结核病人，积极彻底治疗，控制传染源。
2.保护易感人群 接种卡介苗是预防肺结核病最有效的办法，新生儿出生时接种后可获得免疫力，每5年补种，直至15岁。对有感染结核杆菌好发因素者如HIV感染者，且结核菌素试验阳性，酌情预防用药。
3.切断传播途径 处理好患者的痰液，用2%甲酚皂消毒。活动期病人戴口罩，不随地吐痰，避免大笑和情绪激昂的讲话；保持室内通风，空气清洁，可用紫外线照射消毒等。
4.加强对患者卫生宣传教育，多食富有营养之品，多户外活动，保持心情舒畅，锻炼身体，促进康复。
原发性支气管癌（primary bronchogenic carcinoma）简称肺癌（lung cancer），是起源于支气管黏膜或腺体的最常见的恶性肿瘤。肺癌的常见临床表现为咳嗽、咯血或痰中带血、呼吸困难、发热、消瘦等，部分病人以肺外侵袭转移引起的症状就诊。
肺癌是当今最常见的恶性肿瘤之一，已居恶性肿瘤死因的第一位。2018年CA杂志发布癌症统计人数：全球肺癌新发人数209.4万人，占癌症的新发病人数11.6%，肺癌死亡人数176.1万，占所有癌症死亡人数的18.4%，而60%及以上的新发癌症都在亚洲。过去的20年间，西方国家男性肺癌的发病率和死亡率有所下降，而发展中国家在上升。女性肺癌死亡率在全球大部分地区仍有上升。在中国，肺癌男性发病率居所有癌症首位，女性肺癌发病率第二位次于乳腺癌，城市发病率高于农村，死亡率均居首位。2015年我国新发肺癌人数73.3万，死亡人数61.0万，发病率和死亡率均有上升趋势。吸烟和空气污染是肺癌增加的主要原因。
中医学原无肺癌这一病名，属于“肺积”“息贲”等病证范畴，现亦称“肺癌”。
（一）病因和发病机制
肺癌病因和发病机制目前尚未明确，多数学者认为与下列因素有关。
1.吸烟 目前已经公认吸烟是肺癌发生的重要危险因素。研究表明，吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。吸烟者发生肺癌的几率是不吸烟者的4～10倍，重度吸烟者（每天20支以上）可达10～25倍。吸烟量越大，吸烟年限越长，发生肺癌的几率就越高。被动吸烟也是肺癌的致病因素之一。肺癌的危险性随戒烟时间增加而下降，戒烟1～5年后可减半。实验证明，烟雾中含有苯并芘、亚硝胺、尼古丁、钋等多种致癌物质。一支烟的致癌危险性，相当于0.01～0.04mGy的放射线。
2.空气污染 室内小环境和室外大环境都可能存在空气污染。室外大环境如城市中的工业废气、汽车尾气、公路沥青、空气中或飘尘中含有的3，4-苯并芘、氧化亚砷、放射性物质等多种致癌物质，空气污染严重的城市居民每日吸入的苯并芘量可超过20支纸烟的含量，并增加纸烟的致癌作用。室内小环境如厨房中的煤焦油、煤烟或煤不完全燃烧物、烹调产生的油烟雾及室内被动吸烟等都是肺癌的危险因素。
3.职业致癌因素 目前已被确认的肺癌职业因素主要有石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、煤烟、芥子气、二氯甲醚、氯甲甲醚及烟草的加热产物等。铀、镭等衰变时产生的氡和氡子气、电离辐射、微波辐射也是肺癌危险因素。有资料表明，人工纤维、玻璃纤维、二氯化硅、氯乙烯、石油等也具有致癌作用。接触石棉的吸烟者肺癌死亡率为非接触石棉的吸烟者的8倍。
4.遗传因素 遗传因素与肺癌的关系密切。研究发现，许多基因与肺癌的易感性有关。肺癌患者常有第3号染色体短臂缺失，正常细胞发生癌变前期常有一系列基因改变，包括原癌基因的激活、抑癌基因的失活、自反馈分泌环的活化和细胞凋亡的抑制，导致细胞生长失控，提示肺癌具有一定的潜在血缘遗传性。与肺癌发生关系密切的基因主要有HER、RAS等基因家族，ALK融合基因、MDM2基因等，抑癌基因有P53、Rb、PTEN等。与肿瘤发生的分子机制有细胞凋亡障碍和免疫逃避、肿瘤血管生成、生长因子信号转导通路激活等。
5.饮食与营养 食物中长期缺乏维生素A、β胡萝卜素和微量元素（锌、硒）等易发生肺癌。
6.其他诱发因素 肺结核、慢性支气管炎、肺间质纤维化等疾病与肺癌的发生有一定关系。美国癌症学会还将肺结核列为肺癌发病因素之一。结核病患者患肺癌的危险性是正常人群的10倍，主要是腺癌。此外，免疫功能低下、内分泌功能失调等在肺癌的发生中也有一定作用。
（二）病理
1.按解剖学分类
（1）中央型肺癌 发生在段支气管至主支气管的癌肿称为中央型肺癌，以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较多见。
（2）周围型肺癌 发生在段支气管以下的癌肿称为周围型肺癌，以腺癌多见。
2.按组织学分类
（1）小细胞肺癌（SCLC） 是一种低分化的神经内分泌肿瘤，恶性程度最高。在发生发展的早期即可侵犯肺门和纵隔淋巴结及血管，很快出现肺外转移。肿瘤质地软，呈灰白色黏液样变性，多见出血和坏死。小细胞肺癌可能起源于Kulchitsky细胞，胞浆内含有神经内分泌颗粒，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺等肽类物质，引起类癌综合征。SCLC对放疗和化疗较敏感。
（2）非小细胞肺癌（NSCLC）
1）鳞状上皮细胞癌：简称鳞癌。包括乳头状型、透明细胞型、小细胞型、基底细胞样型。组织学特点是细胞大，呈多形性，常呈鳞状上皮样排列，可见角化珠、细胞间桥。多见于老年吸烟男性，是肺癌中最常见的类型。多数起源于段和亚段支气管黏膜，倾向于管腔内生长，常引起支气管狭窄，导致肺不张或阻塞性肺炎。鳞癌一般生长缓慢，转移晚，手术切除机会较多，但对放疗和化疗敏感性不如小细胞癌。
2）腺癌：包括腺泡状、乳头状、细支气管-肺泡癌和实体癌伴黏液形成。典型腺癌呈腺管或乳头状结构，癌细胞为圆形或柱状，核仁明显，胞浆丰富，常含有黏液，在纤维基质支持下形成腺体状。腺癌女性多见，与吸烟无密切关系。主要来自支气管腺体，倾向于管外生长，也可循泡壁蔓延，早期即可侵犯血管和淋巴管引起肝、脑、骨等远处转移，更易累及胸膜出现胸腔积液。肺泡细胞癌或称细支气管-肺泡癌，属于腺癌的一个亚型，其发病年龄较轻，与吸烟关系不大。癌细胞多为分化好的柱状细胞，沿终末细支气管和肺泡壁表面蔓延，不侵犯或破坏肺的结构，可能属一种异源性肿瘤。
3）大细胞癌：可分为巨细胞型和透明细胞型。癌细胞大，分化差，形态多样，核大，核仁显著，胞浆丰富，有黏液形成。常见大片出血性坏死。大细胞癌较小细胞癌转移晚，手术切除机会较大。
4）其他：如鳞腺癌，具有明确的腺癌和鳞癌的组织结构，两种成分混杂在一起，或分别独立存在于同一个瘤体中。其他还可见类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌等。
中医学认为，肺癌发生的基本原因是正气虚损与邪毒入侵相互作用，导致痰瘀毒聚，壅结于肺。
1.正气内虚 年老体衰，久患肺疾，肺气虚羸，卫外不固，易招邪侵；或劳倦过度，肺气虚弱，肺阴亏损；或它脏失调，累及肺脏，外邪乘虚而入，留滞不去，气机不畅，致气滞血瘀，久而成块。
2.痰湿蕴肺 脾失运化，水湿痰浊内聚，贮于肺络，肺气宣降失常，痰阻气滞，进而与外邪凝结，形成肿块。
3.烟毒内蕴 长期吸烟，热灼津液，阴液内耗，致肺阴不足，气随阴亏，加之烟毒内蕴，痰湿瘀血凝结，形成肿块。
4.邪毒侵肺 肺为娇脏，邪毒易侵，如工业废气、石棉、矿石粉尘、煤焦烟尘和放射性物质等，致使肺气失宣，郁滞不行，气不布津，聚液生痰或血瘀于内，邪毒、痰湿、血瘀、气郁交结于肺，日久成块而为癌肿。
总之，肺癌发生是由于脏腑气血阴阳失调，复感邪毒，肺失治节，宣降失司，气机不利，血行不畅，为痰为饮，瘀阻脉络，日久形成肺部积块。病变部位在肺，晚期可波及它脏组织。其发病以正虚为根本，因虚而致实，机体产生痰湿、瘀血、毒聚、气郁等病理改变，故本病是全身为虚、局部为实的疾病，虚以阴虚、气阴两虚多见，实则以气滞、血瘀、痰凝、毒聚等病机变化为主。
1.肺癌早期可无明显症状，当病情发展到一定程度时，常出现以下症状：①刺激性干咳；②痰中带血或血痰；③胸痛；④发热；⑤气促。当呼吸道症状超过2周，经对症治疗不能缓解，尤其是痰中带血、刺激性干咳，或原有的呼吸道症状加重，要高度警惕肺癌存在的可能性。
2.当肺癌侵及周围组织或转移时，可出现如下症状：
（1）肿瘤侵犯喉返神经出现声音嘶哑。
（2）肿瘤侵犯上腔静脉，出现面、颈部水肿等上腔静脉梗阻综合征表现。
（3）肿瘤侵犯胸膜引起胸膜腔积液，往往为血性；大量积液可以引起气促。
（4）肿瘤侵犯胸膜及胸壁，可以引起持续剧烈的胸痛。
（5）上叶尖部肺癌可侵入和压迫位于胸廓入口的器官组织，如第一肋骨、锁骨下动、静脉、臂丛神经、颈交感神经等，产生剧烈胸痛，上肢静脉怒张、水肿、臂痛和上肢运动障碍，同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合征表现。
（6）近期出现的头痛、恶心、眩晕或视物不清等神经系统症状和体征应当考虑脑转移的可能。
（7）持续固定部位的骨痛、血浆碱性磷酸酶或血钙升高应考虑骨转移的可能。
（8）右上腹痛、肝肿大、碱性磷酸酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高应考虑肝转移的可能。
（9）皮下转移时可在皮下触及结节。
（10）血行转移到其他器官可出现转移器官的相应症状。
1.多数早期肺癌患者无明显相关阳性体征。
2.患者出现原因不明、久治不愈的肺外征象，如杵状指（趾）、非游走性关节疼痛、男性乳腺增生、皮肤黝黑或皮肌炎、共济失调和静脉炎等。
3.临床表现高度可疑肺癌的患者，体检发现声带麻痹、上腔静脉梗阻综合征、Horner征、Pancoast综合征等提示局部侵犯及转移的可能。
4.临床表现高度可疑肺癌的患者，体检发现肝肿大伴有结节、皮下结节、锁骨上窝淋巴结肿大等，提示远处转移的可能。
肺癌的影像检查方法主要包括：X线胸片、CT、磁共振成像（MRI）、超声、核素显像、正电子发射计算机断层扫描（PET-CT）等方法。主要用于肺癌诊断、分期、再分期、疗效监测及预后评估等。在肺癌的诊治过程中，应根据不同的检查目的，合理、有效地选择一种或多种影像学检查方法。
1.胸部X线检查 胸片是肺癌治疗前后基本的影像学检查方法，通常包括胸正、侧位片。当对胸片基本影像有疑问，或需要了解胸片显示影像的细节，或寻找其他对影像诊断有帮助的信息时，应有针对性地选择进一步的影像检查方法。
2.胸部CT检查 胸部CT能够显示许多在X线胸片上难以发现的影像信息，可以有效地检出早期周围型肺癌，进一步验证病变所在的部位和累及范围，也可鉴别其良、恶性，是目前肺癌诊断、分期、疗效评价及治疗后随诊中最重要和最常用的影像手段。
对于肺癌初诊患者胸部CT扫描范围应包括双侧肾上腺。对于难以定性诊断的胸部病变，可采用CT引导下经皮肺穿刺活检来获取细胞学或组织学诊断。对于高危人群的肺癌筛查，推荐采用胸部LDCT扫描。
CT和薄层重建是肺结节最主要的检查和诊断方法。对于肺内≤2cm孤立性结节，应常规进行薄层重建和多平面重建；对于初诊不能明确诊断的结节，视结节大小、密度不同，给予CT随诊间隔；随诊中关注结节大小、密度变化，尤其是部分实性结节中的实性成分增多和非实性结节中出现实性成分。
3.MRI检查 MRI检查在胸部可选择性地用于以下情况：判定胸壁或纵隔是否受侵；显示肺上沟瘤与臂丛神经及血管的关系；区分肺门肿块与肺不张、阻塞性肺炎的界限；对禁忌注射碘造影剂的患者，MRI检查是观察纵隔、肺门大血管受侵情况及淋巴结肿大的首选检查方法；对鉴别放疗后纤维化与肿瘤复发亦有一定价值。
MRI特别适用于判定脑、脊髓有无转移，脑增强MRI应作为肺癌术前常规分期检查。MRI对骨髓腔转移敏感度和特异度均很高，可根据临床需求选用。
4.超声检查 主要用于发现腹部实性重要器官以及腹腔、腹膜后淋巴结有无转移，也用于双侧锁骨上窝淋巴结的检查；对于邻近胸壁的肺内病变或胸壁病变，可鉴别其囊、实性以及进行超声引导下穿刺活检；超声还常用于胸腔积液及心包积液抽取定位。
5.骨扫描检查 用于判断肺癌骨转移的常规检查。当骨扫描检查提示骨可疑转移时，对可疑部位进行MRI、CT或PET-CT等检查验证。
6.PET-CT检查 是肺癌诊断、分期与再分期、疗效评价和预后评估的最佳方法。有条件者推荐使用。
1.支气管镜检查 支气管镜检查技术是诊断肺癌最常用的方法，包括支气管镜直视下刷检、活检、针吸以及支气管灌洗获取细胞学和组织学诊断。上述几种方法联合应用可以提高检出率。
2.经支气管针吸活检术（TBNA）和超声支气管镜引导的经支气管针吸活检术（EBUS-TBNA） 可以穿刺气管或支气管旁的淋巴结和肿块，有助于肺癌诊断和淋巴结分期。传统TBNA根据胸部CT定位操作，对术者要求较高，不作为常规推荐的检查方法，有条件的医院应当积极开展。EBUS-TBNA实时进行胸内病灶的穿刺，对肺癌病灶及淋巴结转移能够获得精确病理及细胞学诊断，且更具有安全性和可靠性。
3.经支气管肺活检术（TBLB） 可在X线、CT、气道超声探头、虚拟支气管镜、电磁导航支气管镜和细支气管镜引导下进行，适合诊断中外2/3的肺外周病变（PPL），在诊断PPL的同时检查了管腔内情况，是非外科诊断肺部结节的重要手段。
4.纵隔镜检查 作为确诊肺癌和评估淋巴结分期的有效方法，是目前临床评价肺癌纵隔淋巴结状态的金标准。
5.胸腔镜检查 可以准确地进行肺癌诊断和分期，对于TBLB和经胸壁肺肿物穿刺针吸活检术（TTNA）等检查方法无法取得病理标本的早期肺癌，尤其是肺部微小结节病变行胸腔镜下病灶楔形切除，可达到明确诊断及治疗目的。
对于中晚期肺癌，胸腔镜下可以行淋巴结、胸膜和心包的活检，胸水及心包积液的组织和细胞学检查，为制订全面治疗方案和个体化治疗方案提供可靠依据。
1.痰细胞学检查 是目前诊断肺癌简单方便的无创伤性诊断方法之一。
2.TTNA 可在CT或超声引导下进行胸内肿块或淋巴结的穿刺。
3.胸腔穿刺术 胸腔穿刺术可以获取胸腔积液，进行细胞学检查。
4.胸膜活检术 对于诊断不明的胸腔积液，胸膜活检可以提高阳性检出率。
5.浅表淋巴结及皮下转移结节活检术 对于伴有浅表淋巴结肿大及皮下转移结节者，应常规进行针吸或活检，以获得病理学诊断。
1.实验室一般检测 患者在治疗前，需要行实验室常规检测，以了解患者的一般状况以及是否适于采取相应的治疗措施。①血常规检测；②肝肾功能等检测及其他必要的生化检查；③如需进行有创检查或手术治疗的患者，还需进行必要的凝血功能检测。
2.血清学肿瘤标志物检测 肺癌肿瘤标志物如癌胚抗原（CEA），神经元特异性烯醇化酶（NSE），细胞角蛋白片段19（CYFRA21-I）和胃泌素释放肽前体（ProGRP），以及鳞状上皮细胞癌抗原（SCC）等。以上肿瘤标志物联合使用，可提高其在临床应用中的敏感度和特异度。
3.肺癌的基因检测及其他 基因检测目前广泛应用于肺癌的诊断、治疗及预后判断等方面，包括组织标本、体液标本及血液标本的检测等项目。方法包括一代测序和二代测序方法。目前非小细胞肺癌常见的基因检测包括EGFR、ALK、ROS等。PD-L1免疫组化检测可以筛选对免疫检测点抑制剂可能获益的肺癌患者。
肺癌的治疗效果与预后取决于能否早期诊断和合理治疗及肺癌的恶性程度。早期诊断有赖于高危人群的防癌检查和及时就诊，也需要医务人员高度警惕，避免误诊。高危人群或有下列情况者应提高警惕，及时进行排癌检查。
1.刺激性咳嗽2～3周而抗感染、镇咳治疗无效。
2.原有慢性呼吸道疾病，近来咳嗽性质改变者。
3.近2～3个月持续痰中带血而无其他原因可以解释者。
4.同一部位、反复发作的肺炎。
5.原因不明的肺脓肿，无毒性症状，无大量脓痰，无异物吸入史，且抗感染治疗疗效不佳者。
6.原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）。
7.X线显示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。
8.肺部孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者。
9.原有肺结核病灶已稳定，而其他部位又出现新增大的病灶者。
10.无中毒症状的血性、进行性增多的胸腔积液者。
一般根据病史、临床表现、体格检查和相关的辅助检查，80%～90%的肺癌患者可确诊。必要的辅助检查中，发现肺癌的最常用检查是影像学，而确诊的必要手段则是细胞学、病理学检查。
肺癌常易被误诊或漏诊，进行痰脱落细胞、支气管镜或其他组织病理学检查有助于鉴别诊断。
1.肺结核
（1）结核球 需与周围型肺癌相鉴别。结核球多见于年轻患者，可有反复血痰史，病灶多位于上叶尖后段和下叶背段的结核好发部位，边界清楚，边缘光滑无毛刺，偶见分叶，可有包膜，密度高，可有钙化点，周围有纤维结节状病灶，多年不变。如有空洞形成，多为中心性薄壁空洞，洞壁规则，直径很少超过3cm。
（2）肺门淋巴结结核 易与中央型肺癌相混淆。肺门淋巴结结核多见于儿童或青年，有结核中毒症状，结核菌素试验多呈强阳性，抗结核治疗有效。影像学检查有助于鉴别诊断。
（3）急性粟粒型肺结核 应与弥漫性细支气管-肺泡癌相鉴别。粟粒型肺结核X线表现为病灶大小相等、分布均匀的粟粒样结节，常伴有全身中毒症状，抗结核治疗有效。而肺泡癌X线表现多为大小不等、分布不均的结节状播散病灶，结节密度较高，一般无发热，可从痰中查到癌细胞。
2.肺炎 肺癌并发阻塞性肺炎表现常与肺炎相似。肺炎起病急骤，先有寒战、高热等毒血症状，然后出现呼吸道症状，X线表现为云絮影，不呈段叶分布，无支气管阻塞，少见肺不张，经抗感染治疗病灶吸收迅速而完全。而癌性阻塞性肺炎呈段或叶分布，常有肺不张，吸收缓慢，炎症吸收后可见块状影。同一部位反复发生肺炎时应考虑肺癌可能。慢性炎症形成的炎性假瘤常与肺癌混淆，可通过纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查加以鉴别。
3.肺脓肿 应与癌性空洞继发感染相鉴别。原发性肺脓肿起病急，伴高热，咳大量脓痰，中毒症状明显，胸片上表现为薄壁空洞，内有液平，周围有炎症改变，外周血白细胞明显增多。癌性空洞常先有咳嗽、咯血等肿瘤症状，后出现咳脓痰、发热等继发感染症状。胸片可见癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凸凹不平。鉴别应结合支气管镜检和痰脱落细胞学检查。
4.肺部良性肿瘤 支气管腺瘤、错构瘤等在影像学上与恶性肿瘤相似，但肿块影边界整齐清楚，多无分叶，多无临床症状，病程长。
5.纵隔淋巴瘤 影像学检查似中央型肺癌，常为双侧性，可伴发热，但支气管刺激症状不明显，痰脱落细胞检查阴性，支气管镜检和支气管造影有助于鉴别诊断。
美国联合癌症分类委员会（AJCC）和国际抗癌联盟（UICC）2002年制定了TNM分期标准，见表1-5和表1-6。
表1-5 肺癌的TNM分期标准
表1-6 肺癌的临床分期标准
肺癌治疗应当采取多学科综合治疗与个体化治疗相结合的原则，即根据患者的机体状况、肿瘤的病理组织学类型和分子分型、侵及范围和发展趋向采取多学科综合治疗的模式，有计划、合理地应用手术、化疗、放疗和分子靶向治疗等手段，以期达到最大程度地延长患者的生存时间、提高生存率、控制肿瘤进展和改善患者的生活质量。根据肺癌的生物学特点及预后，其治疗原则有所不同。对于局部晚期（不可切除的ⅢA期及ⅢB期）及晚期非小细胞肺癌，基因检测确定分子分型对治疗的指导意义非常重要，有突变基因并有相应靶向药物的多选用以靶向药物为主的治疗，无突变基因考虑抗血管生成药物、免疫检测点抑制剂、放疗等联合化疗，单纯化疗的地位已经越来越低。小细胞肺癌以化疗为主，目前也可以应用靶向、免疫检查点抑制剂。
中医对肺癌的治疗主要在于独立的抗肿瘤良好疗效和减轻放化疗、靶向药物治疗的毒副反应。中医认为，肺癌发生的根本在于正气虚弱，而与痰湿、瘀血、邪毒交阻于肺。早期多见气滞血瘀、痰湿毒蕴之实证，晚期则多见气阴两虚、痰瘀毒结之虚实错杂证。治疗以“扶正祛邪，标本兼治”为总的原则。早期邪实，治以化痰软坚、行气活血、利湿解毒等；晚期正虚，以扶正为主，并根据脏腑气血阴阳的偏盛偏衰恰当处理。
中医药结合治疗肺癌有助于提高疗效，使患者带瘤生存，延长生存期。扶正祛邪疗法可增加机体抗癌力，抑杀癌毒，防止流注播散，以控制肿瘤生长、降低转移率、延长生存期。
（一）手术治疗
1.手术治疗原则 解剖性肺切除术是早期肺癌的主要治疗手段，也是目前临床治愈肺癌的重要方法。肺癌手术分为完全性切除、不完全性切除和不确定性切除。应力争完全性切除，以期达到完整地切除肿瘤，减少肿瘤转移和复发，并且进行精准的病理TNM分期，力争分子病理分型，指导术后综合治疗。对于可手术切除的肺癌应当遵守外科原则。
2.手术适应证 ①Ⅰ、Ⅱ期和部分ⅢA期（T 1～2 N 2 M 0 ；T 3 N 1～2 M 0 ；T 4 N 0～1 M 0 可完全性切除）NSCLC和Ⅰ期SCLC（T 1～2 N 0 M 0 ）；②部分Ⅳ期NSCLC，有单发对侧肺转移，单发脑或肾上腺转移者；③临床高度怀疑肺癌的肺内结节，经各种检查无法定性诊断，可手术探查。
3.手术禁忌证 ①全身状况不佳，心、肺、肝、肾等重要脏器功能不能耐受手术者；②绝大部分诊断明确的Ⅳ期、大部分ⅢB期和部分ⅢA期NSCLC。
（二）药物治疗
主要包括化疗和靶向治疗、姑息治疗。
化疗还可用于手术后患者的辅助化疗、术前新辅助化疗及联合放疗的综合治疗等。常用的药物有吉西他滨、培美曲塞、紫杉类（紫杉醇、多西他赛）、长春瑞滨、依托泊苷和喜树碱类似物（伊立替康）、铂类药物等。化疗方案的选择需要根据病理、患者情况、适应证、患者意愿等多种情况评估。
靶向治疗是以肿瘤组织或细胞的驱动基因变异以及肿瘤相关信号通路的特异性分子为靶点，利用分子靶向药物特异性阻断该靶点的生物学功能，选择性地从分子水平逆转肿瘤细胞的恶性生物学行为，从而达到抑制肿瘤生长甚至使肿瘤消退的目的。目前靶向治疗主要应用于非小细胞肺癌中的腺癌患者，可用于一线治疗或化疗后的维持治疗，对不适合根治性治疗局部晚期和转移的NSCLC有显著的治疗作用，并可延长患者的生存期。靶向治疗成功的关键是选择特异性的标靶人群，例如以ECFR突变阳性为靶点，一代药物有厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼，二代药物有阿法替尼，三代药物有奥希替尼；以ALK重排阳性为靶点的有克唑替尼、阿来替尼、色瑞替尼等；以ROS1重排阳性为靶点的有克唑替尼。此外，以肿瘤血管生成为靶点的贝伐珠单抗、安罗替尼也应用肺癌的治疗。采用免疫检查点PD-L1单克隆抗体可抑制PD-1与肿瘤细表面的PD-L1结合，产生一系列抗肿瘤的免疫作用，也有一定的治疗效果。
姑息治疗的目的是改善症状，减轻痛苦，提高生活质量。姑息治疗包括营养支持治疗、症状治疗、心理治疗等，如疼痛症状治疗、乏力症状治疗、焦虑治疗，所有肺癌患者都应该全程接受姑息医学的症状筛查、评估及治疗。
1.小细胞肺癌 对化疗敏感，以化疗为主。局限期患者，手术切除术后辅助化疗或同步放化疗。广泛期患者以化疗为主，一线EP方案常用，目前安罗替尼及PD-L1单克隆抗体也进入小细胞肺癌的治疗指南。
2.非小细胞肺癌 对于有基因突变的晚期患者首选靶向治疗，对于无基因突变的非鳞癌患者可考虑贝伐珠单抗联合化疗。目前PD-L1单克隆抗体联合化疗应用于晚期肺癌患者的治疗。
化疗用于中晚期患者术后辅助化疗、术前为缩小瘤体的新辅助化疗及晚期无基因突变患者的治疗。可根据治疗指南选择方案，通常一线方案为含铂的两药方案，二线及以上的化疗考虑单药为主。
（三）放射治疗
放射治疗（简称放疗）是肺癌治疗的重要手段，利用放射线可缩小或消除病灶。肺癌放疗包括根治性放疗、姑息性放疗、辅助性放疗和预防性放疗等。
1.放疗的原则
（1）根治性放疗 适用于Karnofsky功能状态评分标准评分≥70分的患者，包括因医源性或（和）个人因素不能手术的早期NSCLC、不可切除的局部晚期NSCLC和局限期SCLC。
（2）姑息性放疗 适用于对晚期肺癌原发灶和转移灶的减症治疗。对于NSCLC单发脑转移灶手术切除患者可以进行术后全脑放疗，广泛期SCLC的胸部放疗。
（3）辅助性放疗 适应于术前放疗、术后放疗切缘阳性（R1和R2）的患者；外科探查不够的患者或手术切缘近者；对于术后pN2阳性的患者，鼓励参加术后放疗的临床研究。
（4）术后放疗 设计应当参考患者手术病理报告和手术记录。
（5）预防性放疗 适用于全身治疗有效的SCLC患者全脑放疗。
（6）同步放化疗 适用范围：不能手术的ⅢA及ⅢB期患者，建议同步放化疗方案为EP方案（足叶乙苷+顺铂）、NP方案（长春瑞滨+顺铂）和含紫杉类方案。如果患者不能耐受，可以行序贯化放疗。
（7）接受放化疗的患者，潜在毒副反应会增大，治疗前应当告知患者。放疗设计和实施时，应当注意对肺、心脏、食管和脊髓的保护。治疗过程中应当尽可能避免因毒副反应处理不当而导致放疗非计划性中断。
（8）采用三维适形放疗技术或图像引导放疗等先进的放疗技术，建议在具有优良的放射物理技术条件下，开展立体放射治疗（SBRT）。
（9）放疗靶区勾画时，推荐增强CT定位或PET-CT定位。可以参考PET-CT的肿瘤生物影像，在增强CT定位影像中勾画肿瘤放疗靶区。
（10）接受放疗或放化疗的患者，治疗休息期间应当予以充分的监测和支持治疗。
2.NSCLC放疗的适应证 放疗可用于因身体原因不能手术治疗的早期NSCLC患者的根治性治疗、可手术患者的术前及术后辅助治疗、局部晚期病灶无法切除患者的局部治疗和晚期不可治愈患者的重要姑息治疗手段。
3.SCLC放疗的适应证 放化疗综合治疗是局限期SCLC的标准治疗。局限期患者建议初始治疗就行同步化放疗或先行2个周期诱导化疗后行同步化放疗。如果患者不能耐受，也可行序贯化放疗。如果病情允许，局限期SCLC的放射治疗应当尽早开始，可以考虑与第1或第2个周期化疗同步进行。如果病灶巨大，放射治疗导致肺损伤的风险过高，则可以考虑在第3个周期化疗时同步放疗。
4.预防性脑照射 局限期SCLC患者，在胸内病灶经治疗达到完全缓解后推荐行预防性脑照射，达到部分缓解的患者也推荐行预防性脑照射。广泛期SCLC在化疗有效的情况下，行预防性脑照射亦可降低SCLC脑转移发生的风险。预防性脑照射推荐时间为所有化放疗结束后3周左右进行，之前应行增强脑核磁检查以排除脑转移，建议全脑放疗剂量为25Gy，2周内分10次完成。
5.晚期肺癌患者的姑息放疗 主要目的是为了解决因原发灶或转移灶导致的局部压迫症状、骨转移导致的疼痛以及脑转移导致的神经症状等。
6.治疗效果 放射治疗的疗效评价按照WHO实体瘤疗效评价标准（RECIST）进行。
7.防护 采用常规的放疗技术，应当注意对肺、心脏、食管和脊髓的保护，以避免对身体重要器官的严重放射性损伤。急性放射性肺损伤参照国际肿瘤放射治疗协作组急性放射损伤分级标准。
（四）其他治疗方法
对于失去手术指征、全身化疗无效的晚期癌症患者，可通过支气管动脉灌注化疗（BAI）缓解症状，减轻患者痛苦。经纤维支气管镜介导，将抗癌药物直接注入肿瘤，还可进行腔内放疗、激光切除，以减轻肿瘤引起的气道阻塞和控制出血。
（一）辨证论治
1.气滞血瘀证
临床表现：咳嗽，咯痰，或痰血暗红，胸闷胀痛或刺痛，面青唇暗，肺中积块，舌质暗紫或有瘀斑瘀点，脉弦或涩。
治法：化瘀散结，行气止痛。
代表方剂：血府逐瘀汤加减。临床应用时还可加夏枯草、山慈菇、贝母、黄药子、守宫、干蟾皮等以化痰散结。若气滞血瘀重而胸痛甚者，加乳香、没药、延胡索行瘀止痛；若肺络伤反复咯血，加藕节、三七、茜草根止血；脾气虚见食少、乏力、气短者，加黄芪、党参、白术；瘀滞化热，损伤气津，见口干、口舌糜烂者，加沙参、天花粉、生地黄、知母。
2.痰湿毒蕴证
临床表现：咳嗽痰多，胸闷气短，肺中积块，可见胸胁疼痛，纳差便溏，神疲乏力，舌质淡暗或有瘀斑，苔厚腻，脉弦滑。
治法：祛湿化痰。
代表方剂：二陈汤合瓜蒌薤白半夏汤加减。若胸闷、咳喘较甚者，可加用葶苈大枣泻肺汤以泻肺行水；痰热甚而痰黄黏稠难咳者，加海蛤壳、鱼腥草、黄芩清热化痰；血瘀而胸痛甚者，加郁金、乳香、延胡索行瘀止痛；脾虚纳呆食少者，加鸡内金、炒谷芽等健脾开胃。
3.阴虚毒热证
临床表现：咳嗽，无痰或少痰，或有痰中带血，甚则反复咯血，肺中积块，心烦，少寐，手足心热，或低热盗汗，或邪热炽盛，羁留不退，口渴，大便秘结，舌质红，苔薄黄，脉细数或数大。
治法：养阴清热，解毒散结。
代表方剂：沙参麦冬汤合五味消毒饮加减。阴虚肠燥而大便干结者，加瓜蒌、火麻仁润肠通便。
4.气阴两虚证
临床表现：咳嗽无力，有痰或无痰，或痰中带血，肺中积块，神疲乏力，时有心悸，汗出气短，口干，发热或午后潮热，手足心热，纳呆脘胀，舌红苔薄，或舌质胖嫩有齿痕，脉细数无力。
治法：益气养阴，化痰散结。
代表方剂：沙参麦冬汤加减。亦可选用大补元煎、生脉散、麦味地黄丸加减。可加川贝母、山慈姑化痰散结。若兼有瘀血者，可加入桃仁、红花、郁金、延胡索、丹参、三棱、莪术等活血化瘀。
（二）常用中药制剂
1.复方苦参注射液 功效：清热利湿，凉血解毒，散结止痛。用于肺癌肿疼痛、出血。用法：静脉滴注，一次12mL，用氯化钠注射液200mL，稀释后应用，每日1次。儿童酌减。
2.华蟾素注射液 功效：解毒，消肿，止痛。用于中、晚期肺癌等症。用法：静脉滴注，10～20mL，用5%的葡萄糖注射液500mL稀释后缓缓滴注，每日1次。
3.金水宝胶囊 功效：补益肺肾，秘精益气。用于肺癌肺肾两虚、精气不足证。用法：口服，一次3粒，每日3次。
4.康莱特注射液 用于非小细胞肺癌的辅助治疗。用法：静滴，每次200mL，每日1次。联合放、化疗时可酌情减量。
总体上，肺癌的预后仍然很差，五年生存率仅为15%左右。肺癌的预后取决于能否早期诊断，及时治疗。肺癌早期治疗可获痊愈。能够接受外科手术治疗的Ⅰ期和Ⅱ期NSCLC病人，五年生存率可达40%～50%。一般而言，鳞癌的预后相对较好，腺癌次之，小细胞未分化癌的预后最差。但近年来采用综合治疗后，小细胞未分化癌的预后有很大改善。
1.减少或避免在生产和生活环境中吸入致癌物质污染的空气和粉尘。
2.宣传吸烟的危害，大力提倡戒烟，公共场所禁止吸烟。
3.加强劳动保护，积极开展防癌宣传教育。
4.对高危人群进行重点普查，早期发现、早期诊断和早期治疗肺癌病人。
5.重视摄生，固护正气。注意饮食卫生，多食易于消化富有营养之品，忌食过热、煎炒、生冷、油腻食物。
6.帮助患者树立战胜疾病的信心，发挥其主观能动性，积极配合治疗，以期控制病情发展。
7.中央型肺癌易发生大咯血，应避免剧烈活动。
8.骨转移患者应注意预防病理性骨折。
胸膜是覆盖在胸膜腔内表面的一层薄膜，分为脏层胸膜与壁层胸膜两部分，具有分泌和吸收浆液的功能。由脏层胸膜与壁层胸膜在肺根和肺韧带处相互移行所构成的密闭的潜在腔隙，称胸膜腔。正常情况下，腔内呈负压，并有少量浆液（3～15mL），在呼吸运动中起润滑作用。任何因素使胸膜腔内液体形成增加和（或）吸收减少，发生胸膜腔内液体潴留，称胸腔积液（pleural effusions），又称胸水。临床主要表现为胸闷、气促、呼吸困难，可伴有发热、胸痛、心悸等。胸腔积液的出现多伴有基础疾病，可原发于肺、胸膜，也可见于心血管、肾脏等肺外疾病。
本病可归属于中医“悬饮”等病证范畴。根据临床表现的不同，可参考相关的病证进行辨证论治。
1.胸膜毛细血管内静水压增高 充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉阻塞造成静水压增加，产生胸腔积液，此类胸腔积液为漏出液。
2.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化、黏液性水肿等蛋白丢失或合成减少性疾病，使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，形成胸腔漏出液。
3.胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症（结核病、肺炎）或邻近胸膜的组织器官感染（急性胰腺炎、膈下脓肿、肝脓肿）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死或全身性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，产生渗出性胸腔积液。
4.壁层胸膜淋巴引流障碍 发育性淋巴引流异常或癌瘤、寄生虫阻塞等造成淋巴引流受阻，胸水中蛋白含量升高，产生渗出性胸腔积液。
5.损伤性胸腔积液 外伤（如肋骨骨折、食管破裂、胸导管破裂）或疾病（如胸主动脉瘤破裂）等原因，胸腔内出现血性、脓性（继发感染）、乳糜性胸腔积液，属渗出液。
6.医源性 药物过敏、放射治疗、液体负荷过大、手术或操作如中心静脉置管穿破等都可造成胸腔积液。
中医认为，悬饮属于痰饮病之一，是饮邪渗流于胸胁，停积不散，经气不和，阻滞气血水液运行输布，而发生咳嗽、胸痛、胸闷、气急的一种病证。
主要病因病机：
1.外感时邪 时邪外袭，侵犯胸肺，肺失宣肃，少阳枢机不利，水液不能正常输布循行，停蓄于胸胁，经气不和。
2.感染痨虫 痨虫袭于胸肺，肺阴受伤，宣肃失职，水液停蓄，积于胸胁。
3.痰瘀凝结 各种因素致体内痰浊瘀毒凝聚，结于胸胁，阻滞经络，气血水液循行不畅，肺气不利，水停不散。
4.脾肾阳虚 劳伤久病，脾肾阳虚，气化转运失司，水液失于输布，停于胸胁。
总之，饮停胸胁，主要因外感时邪，感染痨虫，痰瘀凝结，或大病久病致脾肾阳虚，致水液不能正常运化输布，停蓄于胸胁而成悬饮。本病病位在胸胁，与肺、脾、肾关系密切，尤其关乎肺。痰饮湿邪均源于水，总属阴性，又常相兼为病，寒热虚实夹杂，病证复杂多变。
常见呼吸困难，多伴有胸痛和咳嗽。由于胸腔积液多在原发疾病基础上出现，所以其症状因病因不同而有所差别。如结核等感染性胸膜炎多见于青年人，多有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可有缓解，但可见胸闷气促；恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一般无发热，常伴有消瘦和原发部位肿瘤的症状，或有相关病史，一般不发热；心力衰竭者为漏出液，并有心功能不全的其他表现；炎性积液常伴有咳嗽、咳痰、胸痛、发热，多为渗出液。症状与积液量有关，积液量少于0.3L时临床症状多不明显，积液达0.3～0.5L或以上时，可见胸闷或气急，大量胸腔积液时气急明显，呼吸困难及心悸加重。
胸腔积液的体征与积液量的多少有关。少量积液时，可无明显体征或仅因胸痛出现患侧胸部呼吸运动受限，胸式呼吸减弱，触及胸膜摩擦感。中至大量胸腔积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失。大量胸腔积液可伴有气管、纵隔向健侧移位。
1.影像学检查 X线是用来发现胸腔积液的首要影像学方法，胸腔积液X线改变与积液量、是否有包裹或粘连有关。积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液（积液量0.3～0.5L），胸片可见肋膈角变钝。积液达第4与第2前肋间之间属于中等量积液，可见肋膈角消失，后前位胸片有从外上方向内下方呈斜行外高内低的弧形线，膈边界不清；积液位于第2前肋间以上为大量胸腔积液，此时整个患侧呈致密影，纵隔向健侧移位（图1-14、图1-15）。积液如掩盖肺内原发病灶，则抽液后可发现肿瘤或其他病变。液气胸时有液平面。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间（图1-16），超声检查有助诊断。
图1-14 右侧少量游离性积液
箭头示部分液体进入斜裂
图1-15 肺念珠菌病引起右侧胸腔积液
图1-16 左侧包裹性积液
（以上图示引自吴恩惠总主编《中华影像医学·呼吸系统卷》，人民卫生出版社，2002年6月）
B超对胸腔积液的灵敏度高，定位准确，临床用于积液量和深度的估计，协助胸腔穿刺的定位。
CT检查对胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率，容易发现X线平片上难以显示的少量积液，并能根据胸液的密度不同判断渗出液、血液或脓液。CT扫描对胸膜病变、肺内病变、纵隔和气管旁淋巴结病变诊断、鉴别诊断有重要意义。
2.胸腔穿刺和胸水检查 大多数胸腔积液的原因可以通过胸腔穿刺抽出胸水检查而确定。
（1）外观 漏出液多清亮透明，静置不凝固，比重1.016～1.018。渗出液多呈草黄色，稍浑浊，易有凝块，比重＞1.018。渗出液病因不同而呈现不同颜色，血性渗出液呈洗肉水样，或肉眼全血（静脉血样）性，多见于肿瘤，也见于结核、肺栓塞。结核性渗出液多为草绿色、淡黄或深黄色、淡红色等；脓性积液呈黄脓性，有恶臭味考虑厌氧菌感染所致；阿米巴肝脓肿破溃入胸腔能引起巧克力色积液；曲霉菌或绿脓杆菌感染则胸液分别呈黑色和绿色；乳糜胸液呈乳状。
（2）细胞检查 漏出液中有核细胞数常少于100×10 6 /L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液有核细胞数常多于500×10 6 /L，以白细胞为主，以淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。肺炎合并胸腔积液、脓胸时白细胞数可达10×10 9 /L以上。血性积液中红细胞数超过5×10 9 /L时，外观淡红色，红细胞数达100×10 9 /L以上时，呈肉眼血性，主要见于外伤、肿瘤、肺栓塞。系统性红斑狼疮并发胸腔积液时可找到狼疮细胞，能够为诊断提供可靠依据。恶性胸腔积液中40%～90%可检出恶性肿瘤细胞，初检阳性率为40%～60%，反复多次检查可提高检测阳性率。
（3）生化检查
1）pH值：正常胸水pH值接近7.6。脓胸、类风湿性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液pH常降低，pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液，结核性和恶性胸腔积液的pH也可降低。
2）蛋白质：漏出液蛋白含量低（30g/L），以白蛋白为主，黏蛋白试验（Rivalta试验）阴性。渗出液中蛋白含量高于30g/L，Rivalta试验阳性，胸腔积液蛋白含量与血清蛋白含量比值＞0.5。
3）葡萄糖：正常胸腔积液中葡萄糖含量与血糖相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常（＞3.3mmol/L）。恶性肿瘤、结核性、类风湿关节炎及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可低于3.3mmol/L。
4）类脂：乳糜性胸腔积液中含大量甘油三酯（＞1.24mmol/L），苏丹Ⅲ染色呈红色，胆固醇含量不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。由陈旧性结核性胸膜炎、类风湿关节炎、肿瘤、肝硬化等引起的假性乳糜性胸腔积液中胆固醇含量增高（＞5.18mmol/L），甘油三酯含量正常，有胆固醇结晶和大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）积聚。
（4）酶学检查
1）腺苷脱氨酶（ADA）：腺苷脱氨酶在淋巴细胞内含量较高。结核性胸腔积液时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/L，其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高，HIV合并结核患者ADA不升高。
2）乳酸脱氢酶（LDH）：胸水中LDH含量＞200U/L，且胸水LDH/血清LDH的比值＞0.6，则可诊断为渗出液，反之考虑为漏出液。LDH是反映胸膜炎症程度的指标，LDH值越高，表明炎症越明显，LDH＞500U/L时，常提示为恶性肿瘤或并发细菌感染。
（5）肿瘤标志物 癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA＞20μg/L或胸水CEA/血清CEA＞1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%～60%，特异性70%～88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。近年还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。
（6）免疫学检查 结核性胸膜炎胸水γ干扰素多超过200pg/mL，其敏感性和特异性高。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C 3 、C 4 成分降低，且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1∶160以上，RA胸水类风湿因子＞1∶320。
3.胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。拟诊结核病时，活检标本除做病理学检查外，还应做结核菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40%～75%，CT或B超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜做胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤，1个月内应对活检部位行放射治疗。对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。胸腔镜检查可对病变形态、范围、邻周受累情况等全面观察，对恶性胸腔积液的病因诊断率可达70%～100%。其诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。
4.支气管镜 对咳血或疑有气道阻塞者可行此项检查。
首先确定有无胸腔积液。中量以上者因症状体征明显，易于诊断。少量积液（0.3L）者症状及体征不明显，也仅表现肋膈角变钝，有时易与胸腔粘连混淆，也易于忽略。临床需根据胸闷、气促等症状，患侧呼吸音减弱或消失、叩诊浊音等体征，结合胸片、B超、CT等辅助检查，确定有无胸腔积液和积液量的多少，并进一步确定胸腔积液的病因。胸腔积液可由肺、胸膜、心血管、肾脏、肝脏疾病等引起，是全身疾病的一部分，常见病因为结核性胸膜炎、恶性肿瘤、肺炎、肺脓肿和支气管扩张伴感染。
1.漏出液与渗出液 一旦确定存在胸腔积液，则首先应明确积液的性质，即漏出液或渗出液。目前多用Light标准，尤其对蛋白质在25～35g/L以上者。胸腔积液中的蛋白含量与血清中的蛋白含量比值＞0.5，超过正常血清LDH正常值的2/3，胸腔积液LDH/血清LDH＞0.6，符合以上任何一条可诊为渗出液，反之为漏出液。区别积液性质还常参考积液外观、比重、细胞数、胆固醇浓度等。渗出液最常见的原因为结核性胸膜炎，漏出液可能与充血性心力衰竭、低蛋白血症等有关。有些难以确切地划入漏出或渗出液，是由于多种机制参与积液的形成，常为恶性积液。
2.良性与恶性 良性胸腔积液临床上以结核性最为常见，恶性胸腔积液常由肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤侵犯胸膜引起。二者治疗与预后大相径庭。恶性胸水多呈血性，量大，增长迅速，pH＞7.4，CEA＞20μg/L，LDH＞500U/L。结核性胸膜炎多伴有结核中毒症状，大多数患者pH＜7.3，腺苷脱氨酶（ADA）活性明显高于其他原因所致胸腔积液，CEA通常并不增高。通过详细询问病史、影像学、胸水细胞学、细菌学、病理学等检查，可明确胸腔积液病因和良恶性质。
胸腔积液由胸部或全身疾病引起，病因治疗尤为重要，并结合对症治疗。漏出性胸腔积液通过病因治疗多可吸收。渗出性胸腔积液则根据不同病因而处理，常见的渗出液病因为结核性胸膜炎、类肺炎性胸腔积液（肺炎、肺脓肿或支气管扩张感染引起者）、脓胸、恶性胸腔积液。强调病因治疗，但要注意局部和整体治疗的结合。
中医认为本病以实证居多，或虚实夹杂，本虚标实，辨治时除对证候进行施法处方外，还应强调祛除病因的治本之法，如杀灭痨虫、清热解毒、解毒化瘀散结等，有虚证则配以扶正之法。大量胸腔积液造成严重呼吸困难者仍以胸腔抽液为先。温阳化饮为胸水治疗方法之一，适于虚证、阴证患者；阳热之证当以清热解毒或抗痨虫为主。中医治疗不仅可以驱逐水饮之邪，还能减轻胸膜肥厚和粘连，中西医结合能显著提高疗效。
1.一般治疗 休息和加强营养，对症支持治疗。
2.病因治疗 结核性胸腔积液给予全身抗结核治疗，参见“肺结核”一节。恶性胸腔积液多为晚期恶性肿瘤并发症，除进行全身性抗肿瘤治疗外，还可通过胸腔注射抗肿瘤药物或免疫调节剂进行局部治疗。可同时注入利多卡因或地塞米松以减轻胸痛或发热，嘱患者在注药后2小时内卧床休息并定时不断更换体位，以5～10分钟为宜，使药物能与胸膜或病灶广泛接触，达到最佳治疗效果。对于急性期脓胸患者，抗感染治疗要待体温正常后持续用药2周以上，以防复发。
3.穿刺抽液 中等量以上积液需治疗性胸腔穿刺抽液或肋间插管引流，可减轻或解除肺、心血管的受压症状，减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚，降低或避免影响肺功能。抽液速度不宜过快，量不宜过多，首次抽液不要超过700mL，以后每次抽液量不宜超过1000mL，以免造成胸腔压力骤降，出现复张后肺水肿或循环衰竭。抽液过程中出现头晕、面色苍白、出汗、心悸、四肢发凉，则考虑“胸膜反应”，应立即停止操作，并使患者平卧，密切观察血压等变化，防止休克，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5mL。
结核性胸腔积液患者抽胸水后，可注入链激酶防止胸膜粘连，抽胸水后结核毒血症状也可减轻，体温下降。多数类肺炎性胸腔积液量较少，经有效抗感染治疗后可吸收，积液量大者应胸穿抽液或肋间插管闭式引流。引流胸水是脓胸最基本的治疗方法，在全身足量应用抗菌药物的同时，应反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或0.9%氯化钠注射液反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶。有支气管胸膜瘘者不宜冲洗。恶性胸水生长迅速，常需反复抽液或置闭式引流管引流。抽液后胸腔注入抗肿瘤药物如顺铂、丝裂霉素等，也可注入干扰素、白细胞介素-2等免疫调节剂，此疗法既有杀伤肿瘤细胞的作用，又可减缓胸水产生，并能促使胸膜粘连。反复抽液可致大量蛋白丢失。
4.糖皮质激素 糖皮质激素疗效不肯定，可降低炎症反应，减轻结核性胸腔积液的中毒症状，加快胸腔积液吸收，减少胸膜增厚、粘连的机会。在有效抗结核治疗同时，主要用于有严重结核毒血症状，经抽液、抗结核治疗未有效缓解的中等量以上胸腔积液患者。通常用中小剂量（泼尼松，15～30mg/d），疗程一般不超过4～6周。糖皮质激素具有免疫抑制作用，可导致结核播散，必须谨慎应用，症状得到控制后逐渐减量停药，同时注意药物的不良反应。
辨证论治
1.邪犯胸肺证
临床表现：胸胁疼痛，呼吸、转侧疼痛加重，咳嗽，痰少气急，寒热往来，身热起伏，汗少，或发热不恶寒，汗出而热不解，口苦，咽干，心下痞硬，干呕，舌苔薄白或黄，脉弦数。
治法：和解少阳，宣利枢机。
代表方剂：柴枳半夏汤加减。若热盛有汗，咳喘气粗，去柴胡，合麻杏石甘汤以宣肺泄热；胸胁痛剧，去杏仁，加延胡索、郁金、丝瓜络以理气和络；心下痞硬，口苦心烦，加黄连以泻心开结；痰热甚而咳吐黄稠痰者，合用凉膈散以清泻膈热；热结便秘者，加生大黄泄热通便。
2.饮停胸胁证
临床表现：胸胁胀痛，咳唾引痛，痛势较前减轻，而呼吸困难加重，伴咳逆气喘，不能平卧或仅能偏卧于停饮一侧，病侧肋间胀满，甚则可见病侧胸廓隆起，舌苔白，脉沉弦或弦滑。
治法：泻肺逐饮。
代表方剂：十枣汤加减。体弱者用葶苈大枣泻肺汤加减。临床可酌加前胡、椒目、茯苓、桑白皮以宣肺利水；伴郁热者，加柴胡、黄芩、栀子；如水饮久停难去，胸胁支满，体弱食少者，加桂枝、白术、甘草等以健脾通阳化饮，不宜再予峻攻。
3.热毒结胸证
临床表现：高热，或见寒战，胸痛胸闷，气促，咳嗽，病侧胸廓饱满，口干，乏力，舌红苔黄，脉数。
治法：清热解毒，泄肺排脓。
代表方剂：五味消毒饮合黄芩泻白散加减。热甚者加生石膏；咳逆胸闷甚者加葶苈子；气阴两伤者加麦冬、沙参、西洋参。
4.痰瘀阻络证
临床表现：胸闷疼痛，咳嗽气促，动则尤甚，病久不愈，神疲倦怠，面㿠少华，纳少，舌质黯或有瘀斑瘀点，苔白滑，脉弦涩。
治法：补气利肺，散结消饮。
代表方剂：椒目瓜蒌汤合补中益气汤加减。若咳剧，可加杏仁、炙杷叶肃肺止咳；久痛不已，加郁金、乳香、没药通络止痛；水饮不减，加桂枝、路路通、大腹皮等以通阳行气，祛饮通络。
5.阴虚内热证
临床表现：胸胁闷痛，呛咳时作干咳少痰，心烦，颧红，口干咽燥，手足心热，午后潮热，盗汗，或伴胸胁闷痛，病久不复，形体消瘦，舌红少苔，脉小数。
治法：滋阴清热。
代表方剂：沙参麦冬汤加减。潮热甚者，加银柴胡、鳖甲、胡黄连、功劳叶滋阴退热；兼气虚者，加西洋参、太子参气阴双补；胸闷明显，加瓜蒌皮、郁金宽胸理气。
胸腔积液的预后与原发病的关系密切。漏出性胸腔积液通过治疗原发病或纠正胸腔液体漏出的原因多可吸收或稳定。渗出性胸腔积液则根据病因不同有所差异。结核性胸腔积液、化脓性胸腔积液预后一般良好，恶性胸腔积液预后多不佳。
1.要注意加强体质锻炼，提高抗病能力，注意劳逸适度，吸烟者应戒烟。
2.居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，忌肥甘厚味，保持脾胃功能的正常。
3.病后要及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以期早日康复。
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称慢性肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引起肺循环阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。临床上除原发胸肺疾患的各种症状外，主要表现为呼吸和心脏功能的衰竭和其他脏器受累的表现，如呼吸困难、唇甲发绀、水肿、肝脾肿大及颈静脉怒张等。
本病的患病率高，患病年龄多在40岁以上。1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102230例居民，其患病率为0.44%，其中15岁及以上人群患病率为0.67%。慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，吸烟者患病率高于不吸烟者，男女无明显差异。急性发作以冬春季多见，急性呼吸道感染为导致肺心功能衰竭的主要诱因。
本病可归属于中医学“肺胀”“喘证”“心悸”“水肿”等病证范畴。
（一）病因及发病机制
根据基础病变发生部位，一般分为以下五类。
1.支气管、肺部疾病 是慢性肺心病病因中最常见的一种，占所有病因的80%～90%。病变原发于支气管，引起气道阻塞，肺泡过度膨胀或破裂形成肺大泡者，称为慢性阻塞性肺疾病（COPD），如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、晚期支气管哮喘等。病变发生于肺实质或肺间质引起的肺泡弹性减退或肺泡扩张受限者，称为限制性肺病，如重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、矽肺、结核病和结缔组织病。以上疾病均可使肺血管阻力增高，形成肺动脉高压，导致肺心病。
2.严重的胸廓畸形 如脊柱结核、先天性脊柱侧弯和后凸、类风湿性脊柱炎、强直性脊柱炎、广泛胸膜肥厚粘连、胸廓成形术后、过度肥胖等，使胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲变形，或发生肺纤维化、肺不张、代偿性肺气肿等，引起肺泡通气不足，动脉血氧分压下降，肺血管功能性收缩，从而发生肺循环高压和慢性肺心病。
3.神经-肌肉病变 较罕见，如脑炎、颅脑外伤、脊髓炎、脊髓灰质炎、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、肌营养不良等，由于呼吸中枢兴奋性降低或神经肌肉的传递功能障碍，或呼吸肌麻痹，呼吸活动减弱，导致肺泡通气不足，动脉血氧分压下降，肺血管功能性收缩，从而发生肺动脉高压和慢性肺心病。
4.肺血管疾病 如肺动脉反复小栓塞，肺血管因内皮细胞增生、收缩导致肺动脉阻力增高、血容量增加、血黏度增高等，均可使肺血管阻力增高，产生肺心病。其他如原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎也可引起肺循环阻力的增高，引起肺心病。
5.其他 有些患者呼吸中枢、胸廓和肺脏均正常，但由于某种原因使空气中氧含量降低，肺泡氧分压（P A O 2 ）及动脉血氧分压（PaO 2 ）降低，如高原性低氧血症引起的肺心病等。此外，原发性或继发性肺泡通气不足、中枢性睡眠呼吸暂停综合征及先天性口咽畸形等亦可导致慢性肺心病。
（二）病理
肺心病的病理形态学改变应包括：①有原发于肺、支气管、胸廓和肺血管的基础病变；②肺动脉及右心室结构的改变。
由于肺心病的病因不同，其肺部的原发性病变亦有所不同，我国肺心病的肺部基础疾病绝大多数为慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病。其主要病理为支气管上皮出现杯状细胞化生与增生，分泌亢进；管壁全层有急慢性炎症细胞浸润，黏膜下层及外膜处小血管充血、水肿；管壁平滑肌束肥大，弹力纤维少；黏膜因结缔组织增生、炎症细胞浸润或平滑肌肥厚而形成皱褶向管腔内突出，使管腔狭窄、形状不规则；管腔内有炎性渗出物或黏液形成的炎栓或黏液栓阻塞，或管壁增生的炎性肉芽组织使管腔完全闭锁，部分肺泡间隔断裂，肺泡腔融合，形成肺气肿。
慢性阻塞性肺疾病常反复发作气管周围炎及肺炎，炎症可累及邻近肺小动脉，使腔壁增厚、狭窄或纤维化，肺细动脉Ⅰ及Ⅲ型胶原增生。此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成。最后导致右心室肥大，室壁增厚，心腔扩大，肺动脉圆锥膨隆，心肌纤维肥大，间质水肿，灶性坏死，坏死灶为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性心脏病。
本病多因慢性咳喘反复发作，迁延不愈逐渐发展而成。发病缓慢，病程长，其病因有脏腑虚损和外感时邪两种。病因病机可概括为如下三个方面：
1.肺脾肾虚 多是由于肺系疾患反复发作，日久不愈，损伤肺气而致。肺气虚衰，子盗母气，病久由肺及脾，累及于肾，致使肺、脾、肾三脏俱虚，是本病发生的主要原因。
2.外邪侵袭 肺主气，外合皮毛，肺气既伤，表虚卫阳不固，外邪更易乘虚入侵，以致反复发作，迁延不愈，是本病发生、发展的重要因素。
3.痰瘀互结 肺系疾患日久不愈，正气虚衰，气虚则血运无力而瘀滞，气化无权而津液停滞，成痰成饮。痰瘀互结，阻滞肺络，累及于心，是贯穿本病的基本病理因素。
总之，本病病位在肺、脾、肾、心，属本虚标实之证。早期表现为肺、脾、肾三脏气虚，后期则心肾阳虚；外邪、热毒、痰浊、瘀血、水停为标。急性发作期以邪实为主，虚实错杂；缓解期以脏腑虚损为主。
本病病程进展缓慢，临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现的肺、心功能不全以及其他器官受累的征象，往往表现为急性发作期与缓解期的交替出现。可分为代偿与失代偿两个阶段。
1.肺心功能代偿期 此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，患者常有慢性咳嗽、咳痰和喘息，活动后可有心悸、气短、乏力和劳动耐力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状，感染可使上述症状加重。
体格检查可见明显肺气肿征，如桶状胸、肺部叩诊过清音、肝上界及肺下界下移、肺底活动度缩小、听诊普遍性呼吸音降低，偶可听到干、湿啰音。右心室虽扩大，但常因肺气肿存在使心浊音界不易叩出。心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，P 2 ＞A 2 ，提示有肺动脉高压存在。三尖瓣区可能听到收缩期杂音，剑突下可见心脏收缩期搏动，提示有右心室肥厚和扩大。因肺气肿胸腔内压升高，阻碍了腔静脉的回流，可出现颈静脉充盈，又因膈肌下降，肝下缘可在肋缘下触及，酷似右心功能不全的体征。但此时静脉压多无明显升高，肝脏并非淤血，前后径并不增大，且无压痛，可予鉴别。
2.肺心功能失代偿期 急性呼吸道感染为最常见的诱因。由于通气和换气功能进一步减退，故此期的主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列症状。患者表现为呼吸衰竭，发绀明显，呼吸困难加重，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅压升高表现，腱反射减弱或消失，出现病理反射。也可因高碳酸血症出现皮肤潮红、多汗等周围血管扩张表现，严重者导致肺性脑病。或以右心衰竭为主，患者心悸、气短明显，发绀更甚，颈静脉怒张，肝肿大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，并出现腹水及下肢浮肿。心率增快，或出现心律失常，以期前收缩为常见。因右心扩大，三尖瓣相对性关闭不全，剑突下常可闻及收缩期反流性杂音，常占据整个收缩期，其特点是吸气时增强，轻者仅于吸气初闻及。随着右心室扩大，心脏呈顺钟向转位，三尖瓣区左移，杂音也逐渐向左移位，范围扩大，甚至出现由三尖瓣相对性狭窄引起的舒张期杂音。严重者在胸骨左缘三尖瓣区可出现舒张期奔马律。肺动脉瓣相对性关闭不全的舒张期反流性杂音较少闻及。少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭。当心衰控制后，心界可回缩，杂音可减弱或消失。
1.肺性脑病 主要由于高碳酸血症和低氧血症引起的脑水肿所致。早期表现为头痛，头晕，白天嗜睡，夜间失眠，严重者出现表情淡漠，神志恍惚、谵妄、抽搐、甚至昏迷。
2.上消化道出血 是肺心病心肺功能衰竭晚期并发症之一，死亡率较高。其主要表现是无溃疡病症状，常有厌食、恶心、上腹闷胀疼痛，甚至在出血前无任何症状。出血时呕吐物多为咖啡色，且有柏油样便，大量出血可诱发贫血及休克。
3.酸碱平衡失调及电解质紊乱 肺心病患者呼吸衰竭时由于缺氧和二氧化碳潴留，常并发酸碱平衡失调及电解质紊乱。呼吸性酸中毒一般是普遍存在，还可出现不同类型的酸碱失衡。如肺心病急性加重期，常因严重缺氧、肝肾功能衰竭和摄入不足等而出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；或因利尿剂、皮质激素等药物的应用和严重呕吐或补碱过量等可发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；或因机械通气不当，二氧化碳排出过快，亦可引起呼吸性碱中毒。此外，晚期肺心病患者由于多脏器损害或多器官功能衰竭每可并发三重性酸碱失衡。
4.休克 发病率一般在4.5%左右。常有感染中毒性、失血性和心源性休克，主要表现为血压降低、脉压差减少、脉搏细数、烦躁不安、面色苍白、肢体湿冷、末梢发绀等综合体征。
5.弥漫性血管内凝血（DIC） 是多种因素引起的综合征，是在某种致病因子作用下激活了血液的凝固因子，进入高凝状态，使毛细血管内的微小静脉内发生广泛的微血栓，产生一系列病理变化。主要表现为发病缓慢，出血倾向多见于注射部位的针孔、躯干、四肢、黏膜，亦可见上消化道出血，便血和尿血。
6.心律失常 多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具有特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心脏骤停。应注意与洋地黄引起的心律失常相鉴别。
7.深静脉血栓形成
1.血液检查 红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞比容正常或偏高，全血黏度和血浆黏度常增高，红细胞电泳时间延长，血沉偏慢。合并感染时白细胞总数升高，中性粒细胞增多，部分患者可有肝肾功能异常及电解质异常。细胞免疫功能如玫瑰花环试验、外周血淋巴母细胞转化试验、植物血凝素皮肤试验阳性率一般低于正常。血清中IgA、IgG常增高，血清总补体、C 3 、C 4 含量低于正常。
2.X线检查 除肺、胸基础疾病的特征外，尚可有肺动脉高压征，如肺动脉段弧突出或其高度≥3mm；右下肺动脉增宽，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；右心室增大，心脏呈垂直位。中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征。心力衰竭时可见全心扩大，但在心力衰竭控制后，可见心影有所缩小。
3.心电图检查 慢性肺心病的心电图阳性率为60.1%～88.2%，在心电图Ⅰ、Ⅱ导联上可呈现右房右室增大的变化。右房增大表现为P波高尖。右室增大表现为电轴右偏，极度顺钟向转位时，R V1 +S V5 ≥1.05mV。有时在V 1 、V 2 甚至延至V 3 ，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。
4.血气分析 代偿期可有低氧血症，PaO 2 ＜60mmHg，或伴有PaCO 2 ＞50mmHg，提示呼吸衰竭。
5.超声心动图检查 超声心动图诊断肺心病的阳性率为60.6%～87.0%。可显示右肺动脉内径增大，右心室流出道内径增宽（≥30mm），右心室内径增大（≥20mm），右心室前壁及室间隔厚度增加，搏动幅度增强，左右心室内径比缩小（＜2）。二维扇形超声心动图示肺总动脉舒张期内径明显增大。多普勒超声心动图中可出现三尖瓣反流及右室收缩压增高。
6.右心导管检查 经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作肺心病的早期诊断。
肺心病患者一旦出现心肺功能衰竭，诊断一般不难。对早期患者的诊断有时尚难肯定，需结合病史、症状、体征和各项实验室检查进行全面分析后做出综合判断。下列各项可作为诊断参考：
1.有慢性胸肺疾病史，或具有明显的肺气肿、肺纤维化体征。
2.出现肺动脉高压和右室增厚的客观征象：如剑突下明显的收缩期搏动，或三尖瓣区收缩期杂音，肺动脉瓣第二心音亢进，胸骨左缘第2～3肋间收缩期抬举性的搏动。
3.右心功能失代偿的表现，如肝肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性，踝以上水肿伴颈静脉怒张。
4.辅助检查参见实验室及其他检查。
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 肺心病和冠心病都见于老年患者，均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图Ⅰ、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心绞痛或心肌梗死的临床表现，多有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸肺疾病史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性加重期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。
2.风湿性心脏病 肺心病患者在三尖瓣区可闻及Ⅰ～Ⅱ级的吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部，有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音，加上右心室肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心脏瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾病史，有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线片、心电图、心电向量图、超声心动图等表现以及动脉血氧饱和度显著降低、二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。
3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎 前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣膜相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、发绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线片、心电图等不难鉴别。
4.其他昏迷状态 肺心病肺性脑病昏迷需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变和脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。
本病急性加重期以西医治疗为主，结合中医辨证施治，如清热化痰、活血化瘀、利水消肿等。缓解期以中医治疗为主，补益肺脾肾，防止病邪入侵，以减少急性加重。
（一）急性加重期
1.控制呼吸道感染 及早进行抗感染治疗，有效控制呼吸道感染，是提高疗效和降低病死率的重要措施。
目前主张联合用药，根据痰培养和致病菌药敏试验结果选用。不能明确何种致病菌感染时可根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物，应提倡对致病菌的覆盖。院外感染一般以革兰阳性菌为主，可首选大环内酯类、二代以上头孢菌素类和三代以上喹诺酮类，可口服或静脉滴注。院内感染一般为革兰阴性杆菌为主，首选三代头孢菌素类。可参照社区获得性肺炎和医院获得性肺炎相关治疗原则进行。如合并真菌感染，则给予抗真菌药。
2.控制呼吸衰竭 给予支气管扩张、清除痰液、通畅呼吸道、应用呼吸兴奋剂等治疗，必要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗。
3.控制心力衰竭 轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制感染后症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂能更快地控制心衰。如果心衰控制不满意再考虑使用强心药物。此外，应采取卧床休息、控制钠盐摄入、控制补液等针对性措施。
（1）利尿剂 肺心病心衰时应用利尿剂，原则上选择作用温和之品，联合保钾利尿药，小剂量、短疗程应用。因为利尿剂应用后可出现低血钾、低氯性碱中毒、痰液黏稠不易排出、血液浓缩等，应注意预防。常用：氢氯噻嗪25mg，口服，每日1～3次；螺内酯片20mg，口服，每日1～3次。水肿严重需快速消肿者，可用呋塞米20mg肌注或口服。
（2）正性肌力药 正性肌力药应用应持谨慎态度。对呼吸道感染基本控制、呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善患者，或以右心衰竭为主，而无明显感染的患者，或合并室上性快速心律失常患者，或急性左心衰竭的患者，原则上选择作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量（常规剂量的1/2或2/3）静脉给药，常用西地兰0.2～0.4mg或毒毛花苷K 0.125～0.25mg加入10%葡萄糖注射液内缓慢静脉注射。由于缺氧和感染，患者对洋地黄的耐受性降低，易致中毒，出现心律失常。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。
（3）血管扩张剂 酚妥拉明可扩张肺小动脉，降低肺嵌楔压和右心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前、后负荷，降低耗氧量，增加心肌收缩力。可用10～20mg加入5%葡萄糖注射液250～500mL中静脉缓慢滴注，每日1次。此外，硝普钠、消心痛等均有一定疗效。另外，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如卡托普利，12.5～25mg，每日2次，口服，可改善心衰症状。因血管扩张剂非选择性扩张肺动脉，可使血压下降，反射性引起心率加快、氧分压下降、二氧化碳分压升高等副作用，限制了它的应用。
4.控制心律失常 肺心病患者常出现心律失常，尤以在急性呼吸道感染或急性呼吸衰竭时，因缺氧、电解质紊乱而出现各种心律失常，以房性异位心律为常见。治疗上以积极控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正缺氧和酸中毒为主，如有必要则根据心律失常类型选用抗心律失常药物。
5.抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉血栓形成及深静脉血栓形成。
6.应用肾上腺皮质激素 在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氢化可的松100～300mg或甲泼尼龙20～40mg加于5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注，每日1次。如有胃肠道出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。
7.营养支持疗法 肺心病患者因右心衰竭和高碳酸血症常导致胃肠道淤血、低氧血症，抗生素、茶碱对胃黏膜的刺激，又可导致胃肠功能紊乱和损伤，因此肺心病患者多有营养不良和呼吸肌疲劳，为了使呼吸衰竭能得到满意控制，营养支持疗法十分重要。一般可给予要素饮食，如各种维生素，静脉输注葡萄糖、复方氨基酸和白蛋白等。为避免过多摄入葡萄糖引起大量二氧化碳的产生，可静脉滴注乳化脂肪注射液，以补充足够的能量，促进患者迅速康复。
8.并发症的处理 应积极救治并发症，如酸碱平衡失调、电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血、深静脉血栓形成等。
9.护理 肺心病心肺功能失代偿期，存在多脏器功能衰竭，全面正确评估病情、制订详细的护理计划并正确有效实施是配合抢救成功的关键。
（二）缓解期
积极治疗肺部原发病，防治引起急性发作的诱因，如呼吸道感染等。提高机体免疫力，如核酪注射液皮下或肌肉注射，每次2～4mL，每周2次，3～6个月为一疗程。另外还有免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射等。口服左旋咪唑亦可提高和调节免疫功能。
（一）辨证论治
1.急性加重期
（1）痰浊壅肺证
临床表现：咳嗽痰多，色白黏腻或呈泡沫样，短气喘息，稍劳即著，脘痞纳少，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉滑。
治法：健脾益肺，化痰降气。
代表方剂：苏子降气汤加减。胸满喘促不能平卧，加葶苈子、茯苓以泻肺利水；兼气虚而见气短乏力、自汗，加白术、党参以健脾益气；血瘀明显者，加赤芍、桃仁以活血化瘀。
（2）痰热郁肺证
临床表现：喘息气粗，烦躁，胸满，咳嗽，痰黄或白，黏稠难咯，或身热微恶寒，有汗不多，溲黄便干，口渴，舌红，舌苔黄或黄腻，脉数或滑数。
治法：清肺化痰，降逆平喘。
代表方剂：越婢加半夏汤加减。痰热内盛，不易咯吐者，加鱼腥草、瓜蒌皮、浙贝母以清化痰结；痰热伤津，口干舌燥，加天花粉、知母、芦根以清热生津；痰鸣喘息，不得平卧，加射干、葶苈子泻肺平喘；血瘀明显者，加赤芍、桃仁以活血化瘀。
（3）痰蒙神窍证
临床表现：神志恍惚，谵语，烦躁不安，撮空理线，表情淡漠，嗜睡，昏迷，或肢体瞤动，抽搐，咳逆，喘促，咳痰不爽，苔白腻或淡黄腻，舌质暗红或淡紫，脉细滑数。
治法：涤痰开窍，息风止痉。
代表方剂：涤痰汤加减，另服安宫牛黄丸或至宝丹。肝风内动抽搐者，加钩藤、全蝎、羚羊角以平肝息风。
（4）阳虚水泛证
临床表现：面浮，下肢肿，甚则一身悉肿，腹部胀满，心悸，咳喘，咳痰清稀，脘痞，纳差，尿少，怕冷，面唇青紫，舌胖质黯，苔白滑，脉沉细。
治法：温肾健脾，化饮利水。
代表方剂：真武汤合五苓散加减。血瘀甚，发绀明显者，加泽兰、红花、北五加皮以活血利水；水肿较剧，上凌心肺者，加汉防己、川椒目、葶苈子以泻肺逐水。
2.缓解期
（1）肺肾气虚证
临床表现：呼吸浅短难续，声低气怯，甚则张口抬肩，倚息不能平卧，咳嗽，痰白清稀如沫，胸闷，心慌，汗出，形寒，舌淡或黯紫，脉沉细微无力，或有结代。
治法：补肺纳肾，降气平喘。
代表方剂：补肺汤加减。肾不纳气者，加胡桃肉、沉香以纳气定喘；肺虚有寒，怕冷，舌质淡者，加肉桂、干姜、细辛以温肺散寒；如见喘脱危象者，急用参附汤送服黑锡丹以补气纳肾，回阳固脱。
（2）气虚血瘀证
临床表现：喘咳无力，气短难续，痰吐不爽，心悸，胸闷，口干，面色晦暗，唇甲发绀，神疲乏力，舌淡黯，脉细涩无力。
治法：益气活血，止咳化痰。
代表方剂：生脉散合血府逐瘀汤加减。若痰多咯吐不利者，加紫菀、款冬花、贝母以润肺化痰；若阴虚肺热，面红者，加沙参、百合、玉竹以滋阴清热。
（二）常用中药制剂
1.济生肾气丸 功效：温肾化气，利水消肿。适用于肺肾气虚证。用法：每次1丸，每日3次。
2.固肾定喘丸 功效：温肾纳气，健脾利水。适用于阳虚水停，凌心射肺证。用法：每次1.5～2g，每日2～3次。
肺心病的病死率自20世纪70年代以来有下降趋势，现已控制在15%以下。若能早期发现、早期防治，多能得到较好的控制；若防治不当，则可发展成呼吸循环衰竭，预后不良。
1.积极预防和治疗各种肺、胸疾患，尤其重点防治感冒，以防感染，减少肺心病发病机会。
2.改善环境，消除烟尘，提倡不吸烟，尤其要避免被动吸烟。
3.加强锻炼，增强体质和抗病能力。
气胸（pneumothorax）是指各种原因导致胸膜破裂，气体进入胸膜腔，造成积气状态的一类疾病。气胸是临床常见的呼吸系统急症。
气胸可分为创伤性气胸、自发性气胸及人工气胸三种。创伤性气胸是由于胸部穿透性外伤所致，多因骨折或针刺治疗、外科手术等引起；自发性气胸包括继发性气胸和原发性气胸二种，继发性气胸多由于慢性肺部疾病引起，原发性气胸原因不甚明确，发生在无基础肺疾病的健康人，近年来，越来越多的证据表明胸膜下微小泡或肺大泡的破裂是导致原发性气胸的原因。人工气胸是用人工方法将空气注入胸膜腔，以鉴别胸膜或肺内病变，过去曾用于治疗肺结核等。
生理情况下，胸腔为不含气的负压状态，系由于毛细血管各种气体分压为706mmHg，比大气压低54mmHg，呼吸时胸廓扩张时肺产生弹性回缩力对抗。胸腔内产生气体见于以下几种情况：①胸壁外伤，壁层胸膜破裂。②脏层胸膜破裂，气体从肺泡进入胸膜腔。③胸腔内有产气微生物。临床上常见前两种情况。自发性气胸是临床常见急症之一，健康成年男性发病率为（18～28）/10万人，女性为（1.2～6）/10万人。自发性气胸根据有无发病原因分为原发性气胸与继发性气胸。继发性气胸常并发于肺或胸膜疾病的基础上，形成肺大泡或直接损伤胸膜所致。常见疾病包括慢性阻塞性肺疾病、矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化等，当并发代偿性肺大泡时，又因引流的小气道狭窄、扭曲，肺泡内压力突然增高，导致大泡破裂，引起气胸。原发性气胸多见于瘦长体型的20～40岁男性，常无呼吸道疾病史，X线片多无阳性发现。近年来，由于胸腔镜技术的发展，发现原发性气胸的患者胸膜下存在微小泡或肺大泡，多位于肺尖部，这些病变往往是支气管或肺部炎症愈合后的纤维组织牵拉或通气不畅引起，或由肺组织先天性发育不全所致，其破裂后引发气胸。
症状的轻重与胸腔内的气量及压力、发生的快慢和肺内病变的程度有关。患者常有咳嗽、持重、剧烈运动及近期呼吸道感染等诱因，但也有不少在正常活动或安静休息时发病。最早出现的症状是胸痛，多为锐痛，常位于气胸同侧，继之出现胸闷或呼吸困难，并可有刺激性干咳。少量气胸无明显症状或先有气急后逐渐平稳，大量气胸时，患者感胸闷，气短，不能平卧。一般来讲，继发性气胸患者症状要比原发性气胸患者严重，患者呼吸困难程度并非与气胸程度成正比。
气胸体征视积气多少而定，少量气胸时体征不明显。气胸在30%以上时，患侧胸廓膨隆，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，心、肝浊音区消失，语音震颤及呼吸音均减弱或消失。大量气胸可使心脏、气管向健侧移位。左侧少量气胸或纵隔气肿时，可在左胸骨缘听到与心跳一致的咔哒音或高调金属音，称Hamman征。
气胸的主要并发症有以下两种。
1.血气胸 由自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管断裂所致。发病急骤，除胸闷、气促外，胸痛呈持续加重，同时伴头昏，面色苍白，脉细数，低血压等。短时间内出现大量胸水体征，X线显示液气平面。胸腔穿刺为全血。
2.慢性气胸 指气胸延续3个月以上不吸收者。慢性气胸肺不完全扩张的因素为：胸膜粘连带牵引，使胸膜裂孔持续开放；裂孔穿过囊肿或肺组织，形成支气管胸膜瘘；脏层胸膜表面纤维素沉着、机化，限制肺脏扩张，支气管管腔内病变引起完全阻塞，使萎陷的肺脏不能重新充气。
气胸常见的合并症有胸腔积液、脓气胸、纵隔气肿、皮下气肿、呼吸衰竭等。
影像学表现是诊断气胸最可靠的方法。可显示肺压缩的程度、肺部情况、有无胸膜粘连、胸腔积液以及纵隔移位等。典型X线表现为向外凸弧形的细线条阴影，即气胸线，气胸线外肺野透明度增加，无肺纹理，气胸线内肺组织向肺门部收缩，其边缘可见脏层胸膜的线状胸膜界阴影。如果胸膜有粘连，肺部不能均匀地向肺门部收缩，往往可见部分萎陷的肺受胸膜粘连处牵拉，大量气胸或张力性气胸常显示纵隔及心脏移向健侧。合并纵隔气肿在纵隔旁和心缘旁可见透光带。X线检查不仅能发现气胸，而且能判断肺萎缩的程度，发现肺原发病变，以及有无胸腔积液等。
根据典型症状、体征及X线检查，诊断一般并不困难。按其脏层胸膜破裂情况及发生后对胸腔内压力的影响，气胸可分三种临床类型。
1.闭合性气胸（单纯性气胸） 胸膜裂口小，空气经裂孔进入胸腔后，胸腔压力升高，肺脏萎陷，其裂口随肺萎陷而关闭，于是空气停止进入胸膜腔。残存在胸腔的气体随着时间的推移被胸膜下淋巴管及血管所吸收，胸膜腔恢复负压，肺脏复张。
2.开放性气胸（交通性气胸） 裂口较前者为大，裂口可因纤维硬化组织而固定，或因胸膜粘连牵引而裂口不能关闭，吸气时空气进入胸膜，呼气时多余的超过大气压的空气随之排出，因此胸膜腔内压力大致与大气压相同，并不能形成高压。此类型多见创伤性气胸或支气管胸膜瘘。
3.张力性气胸（高压性气胸） 其脏层胸膜与肺泡中的裂孔因组织结构的原因呈单向活瓣作用，吸气时空气进入胸腔，而呼气时裂口关闭，大量气体积聚在胸腔内，而且随着呼吸可在短期内（几分钟内）胸腔压力迅速升高，严重地压迫肺和胸内大静脉，纵隔向健侧移动，引起呼吸循环障碍，威胁生命。此种气胸属内科急症，须立即救治，若因医生不加警惕而误诊会引起死亡。
要注意与心肌梗死、肺栓塞、巨型肺大泡的鉴别。
1.心肌梗死 可有胸痛、呼吸困难等症状，但患者有冠心病、高血压等病史。心电图、心肌酶学检查可鉴别。
2.肺栓塞 肺栓塞也可突然起病，有呼吸困难、胸痛、烦躁不安等症状。但肺栓塞患者可出现咯血、晕厥等症状，常有房颤、骨折、脑卒中病史。胸部影像学可鉴别。
3.肺大泡 肺大泡患者常起病缓慢，呼吸困难并不严重。另外，两者影像学特点亦有所不同。
肺压缩小于25%的少量气胸及大量气胸的恢复期，中药对减轻咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等症状有较好的疗效，并促进痊愈。对于大量气胸，必须立即采取排气手段。
1.卧床、吸氧 肺萎缩在25%以下，症状轻微者，无需抽气。应严格卧床休息，吸氧，2～4周内气体可以自行吸收。
2.人工抽气 对闭合性气胸患者可用人工抽气或气胸器抽气，以加速气胸吸收。气胸器抽气既可观察胸膜腔压力变化，又可记录抽气量。通常选择患侧胸部锁骨中线第二肋间间隙进行穿刺，一次抽气量不宜超过1000mL。
3.胸腔闭式引流术 适用于张力性气胸患者。方法：患者取坐位或仰卧位，于锁骨中线外侧第2肋间或第4～5肋间处，局部麻醉，用手术刀切开皮肤1.5～2cm，插入带针芯的套管针达胸膜腔，退出针芯，沿套管内壁插入塑料小导管，再退出导管针，塑料导管外端接水封瓶，以胶布固定于胸壁。当水封瓶液面波动消失，肺呼吸音恢复正常，胸透肺已完全复张，可夹闭胸腔导管，观察24小时，X线片证实气胸完全吸收时，可拔管。若水封瓶液面波动突然消失，患者气促加重，呼吸音减低，提示导管阻塞或扭曲，需变动位置或更换。经上述处理仍不复张时，可加负压吸引排气，但早期一般不加用负压吸引，以免关闭的气胸破口重开。
4.手术治疗 气胸经以上处理仍不吸收，可能存在支气管胸膜瘘或胸膜明显增厚，限制肺脏扩张。需开胸做裂口缝合，或肺大泡切除，或壁层胸膜切除修补术，或胸膜纤维包膜剥离术。血气胸伴活动性出血，经输血等保守治疗无效，应紧急剖胸结扎断裂的血管。
5.胸膜粘连术 适用于如下患者：持续性或复发性气胸、双侧气胸、合并肺大泡及肺功能不全者。方法：经胸腔插管或在胸腔镜直视下，注入化学粘连剂（如滑石粉、50%的葡萄糖、四环素等），使胸膜产生无菌性炎症，促使壁、脏层胸膜黏合，闭锁胸膜腔，可以有效防止气胸复发。
预后取决于原发病、肺功能情况、气胸类型和有无并发症。早期及时处理预后良好。
间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）是一组主要累及肺间质和肺泡，导致肺泡-毛细血管功能单位减少的弥漫性肺疾病。间质性肺疾病包括二百多个病种，尽管其中每一种疾病的临床表现、实验室检查和病理学改变各有特点，但是具有一些共同的呼吸病理生理学改变、临床表现和胸部X线特征。
特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）为最常见的间质性肺疾病，是一种病因不明、慢性进行性纤维化性间质性肺炎，病变局限在肺部，主要表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍和低氧血症，甚或呼吸衰竭，预后差。IPF的患病率呈增龄性增长，男性多于女性。
本病可归属于中医学“肺痹”“肺痿”等范畴。
（一）病因及发病机制
本病发病机制尚不明确。发病的危险因素有吸烟、粉尘等，亦与胃食管反流病、病毒感染、自身免疫等因素有关，遗传因素对发病有一定影响。目前研究多认为是由于反复亚临床损伤导致肺泡上皮细胞加速老化，产生异常修复，成纤维细胞异常增殖引起肺间质纤维沉积所致。IPF呼吸机能的恶化被称为IPF急性加重。
（二）病理
IPF的特征性组织病理学改变为普通间质性肺炎（usual interstitial pneumonia，UIP）。低倍显微镜下可见不均匀分布的、致密的纤维化病灶，周围肺组织结构可相对正常，伴肺结构重塑，蜂窝形成。纤维化病灶以胸膜下、间隔旁分布为主，纤维化区域内主要由致密的胶原纤维组成，伴有散在分布的成纤维和肌成纤维细胞，肺间质内可出现轻微的炎症反应，在纤维化区域内常见肺间质平滑肌细胞化生。蜂窝在显微镜下表现为：细支气管上皮增生后形成的纤维化囊腔，其内充满了黏液及炎症细胞。无论是否有蜂窝，若出现前述的纤维化表现，都可确定为UIP病理表现。UIP的病理鉴别诊断主要包括结缔组织病相关间质性肺疾病、慢性过敏性肺炎、药物性肺损伤和石棉肺等。总之，其特点归纳起来为：肺内病变不均匀分布，主要累及胸膜下外周肺腺泡或肺小叶，低倍镜下表现为纤维化、蜂窝状改变、间质性炎症与正常肺组织并存，致密的纤维化瘢痕区伴有明显的成纤维细胞灶。
本病起病隐匿，病程较长，多因外感邪毒、久病损肺、年老体虚、误治津伤等导致肺气虚损，津气耗伤，气血不和，痰瘀内阻，肺络不通所致。
1.久病损肺 内伤咳喘、肺痨等慢性肺病迁延失治，肺气日渐虚损，肺虚气失所主，布散津液失职，气滞津停，痰瘀内生，肺痹而不行；病久伤阳，可致肺中虚寒；气不化津，肺失濡养，燥热内生，可致肺燥虚热；肺津亏损，日久伤阳，则阴阳俱损。
2.年老体衰 年老之人，脏腑渐虚，气行不畅，津停为痰，血滞为瘀，阻于肺间，痹阻不行；肾为先天之本，体衰之人肾精渐亏，肺金失济，气津俱损，治节无权，瘀血更甚，日久气滞、血瘀、痰浊互结，痹而不行。
3.痰浊痹阻 外感邪毒（六淫与环境毒邪）反复侵袭肺脏，邪滞气道，肺失宣降，肺络闭塞，进而五脏失和，津停液聚，痰瘀互结阻于肺络。痰浊热化或寒化，可形成痰热或痰湿阻肺。
综上所述，本病病位在肺，与脾肾相关。多由久病损肺、年老体衰导致肺气亏虚，加之外感六淫环境毒邪，阻碍气血运行，以致肺络痹阻，肺失宣肃，病久耗伤肾气，肾虚不纳，临床表现以咳嗽、喘促为主症。病机总属本虚标实，本虚以肺肾气阴两虚为主，标实以痰浊、瘀血为主。
多数起病隐匿，不明原因的慢性活动后呼吸困难，呈进行性加重；咳嗽，多为持续性干咳；一般不出现全身性症状，可有乏力、体重减轻等不典型表现。听诊可闻及双肺基底部爆裂音，可出现杵状指。晚期因肺功能低下导致右心功能不全等表现。
1.胸部X线检查 常显示双肺外带、胸膜下和基底部分不明显的网状或网结节模糊影，伴有蜂窝样变和下叶肺容积减低。
2.胸部HRCT检查 可有UIP的特征性改变。HRCT的典型UIP表现为：①病变呈网格改变、蜂窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；②病变以胸膜下、基底部分布为主。
3.肺功能检查 主要表现为限制性通气功能障碍、弥散量降低伴低氧血症或I型呼衰。早期静息肺功能可正常或接近正常，但运动肺功能表现P （A-a） O 2 增加和氧分压降低。
4.血液生化检查 可有血沉加快、血清乳酸脱氢酶和免疫球蛋白增高；少数患者类风湿因子和抗核抗体可轻度增高，但无特异性。结缔组织疾病相关自身免疫抗体检查有助于IPF的鉴别。
5.肺组织病理学检查 对于HRCT呈不典型UIP改变，诊断不清楚，无手术禁忌证的患者应该考虑肺组织病理学检查。IPF的组织病理类型是UIP，病理诊断标准为：①明显纤维化或结构异常，伴或不伴有蜂窝肺，呈胸膜下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细胞灶。
主要根据临床表现、影像学检查以及组织病理学检查等做出诊断。
1.主要临床表现 慢性咳嗽（呈间歇性，晨起较重）、干咳、喘息、胸闷、呼吸困难、乏力、杵状指、发绀等。
2.影像学检查 HRCT是目前临床确诊IPF最主要的手段，根据HRCT特征表现分为UIP型、可能UIP型、不确定UIP型和其他诊断4种类型（见表1-7）。其中不确定UIP型中包括早期UIP型和真正不确定。
表1-7 胸部HRCT类型
3.肺功能检查 肺容量减少、弥散功能降低及低氧血症。
4.肺组织病理学检查 对于HRC呈不典型UIP改变，诊断不清楚，无手术禁忌证的患者需考虑组织病理学检查。组织病理学检查结果分为UIP型、可能UIP型、不确定UIP型和其他诊断（见表1-8）。
表1-8 组织病理学类型及特征
IPF诊断需满足以下条件：
（1）排除其他已知原因的间质性肺疾病（如家庭或职业环境暴露、结缔组织病和药物毒性）和（2）或（3）之一。
（2）HRCT出现UIP特征。
（3）取得肺组织标本患者具体结合HRCT类型和组织学类型。
临床需基于HRCT和组织病理学检查类型诊断IPF（见表1-9）。
表1-9 基于HRCT和组织病理学检查类型的特发性肺纤维化（IPF）诊断
注：*临床怀疑特发性肺纤维化（IPF）：无法解释的症状或无症状类型，X线胸片或胸部CT显示双侧肺纤维化的、双侧基底部吸气性爆裂音和年龄超过60岁的患者（中年成人在40～60岁，特别是有家族性肺纤维化风险的患者，很少出现与60岁以上典型患者相同的临床情况）。
**当存在以下任何特征时，可能诊断IPF：中度至重度牵拉性支气管扩张或细支气管扩张，适用于50岁以上男性或60岁以上的女性。①HRCT上广泛网状阴影（超过30%）和年龄超过70岁；②BALF中性粒细胞增多和（或）淋巴细胞缺乏；③多学科讨论确诊IPF。
***不确定：①没有足够的活组织检查不可能是IPF；②在多学科讨论和（或）补充讨论后，可以将足够的活组织检查结果重新分类为更具体的诊断。
主要与慢性过敏性肺炎、石棉沉着病、结缔组织病等可引起肺间质纤维化的疾病相鉴别。过敏性肺炎多有环境抗原暴露史。支气管肺泡灌洗液细胞学分析显示淋巴细胞比例增加。石棉沉着病、硅沉着病或其他职业尘肺多有石棉、二氧化硅或其他粉尘没接触史。结缔组织病多有皮疹、关节炎、全身多系统累及和自身抗体阳性。
治疗目的是延缓肺纤维化发展进程，改善患者生活质量，延长生存期。治疗手段包括药物治疗、非药物治疗及肺移植等。
中医治疗以补益肺肾、活血通络为主。本虚者，当以补益肺气、纳肾固元为主，或补肺生津，或阴阳双补；标实者，应根据病邪的性质，分别采用祛邪利肺、涤痰泄浊、活血化瘀；虚实夹杂者，应扶正与祛邪兼顾，依其标本缓急，有所侧重。
1.药物治疗 尚无肯定显著有效治疗IPF的药物。根据我国临床的实际和患者病情，常采用的药物为：①吡非尼酮：一种多效性吡啶化合物，能够显著地延缓用力呼气肺活量下降速率，降低病死率。②尼达尼布：一种酪氨酸激酶抑制剂，能够显著地减少IPF患者FVC下降的绝对值，延缓疾病进程。③抗酸药物：IPF合并高发的胃食管反流病，其中近半数患者没有临床症状。鉴于慢性微吸入包括胃食管反流可能的肺损伤作用，IPF患者可以规律应用抗酸治疗。④N-乙酰半胱氨酸：可以改善IPF患者的咳痰症状，长期服用安全性好。
2.非药物治疗
（1）氧疗 推荐参照慢性阻塞性肺疾病氧疗指征，静息状态低氧血症（P a O 2 ≤55mmHg或S a O 2 ≤88%）的IPF患者应接受长程氧疗，氧疗时间每日超过15小时。
（2）肺康复 有症状及日常活动能力下降的IPF患者可以推荐接受肺康复治疗，但IPF患者肺康复的适应证、肺康复处方，以及肺康复对患者肺脏病理生理、生活质量和预后的影响，需要进一步研究。
3.肺移植 是目前IPF最有效的治疗方法。若患者肺功能严重不全、低氧血症迅速恶化，但不伴有严重的心、肝、肾病变，年龄小于60岁，可考虑进行肺移植。
（一）辨证论治
1.痰浊痹肺证
临床表现：咳嗽咯痰，胸满闷窒，脘痞呕恶，食少纳呆，倦怠乏力，口黏不渴。舌苔白腻，脉濡或滑。
治法：健脾燥湿，化痰止咳。
代表方剂：二陈汤合三子养亲汤加减。胸闷重甚者，加郁金、瓜蒌壳、厚朴理气宽胸；痰浊壅盛，气喘难平者，加葶苈子、制南星涤痰平喘。
痰浊化热，痰热痹肺，痰黄黏稠，口干，烦躁，舌苔黄腻者，加黄芩、枇杷叶、全瓜蒌清热化痰；痰浊夹瘀，喘促气逆，喉间痰鸣，舌质紫黯，苔浊腻者，用涤痰汤加赤芍、红花、桃仁，或合用桂枝茯苓丸涤痰祛瘀。
2.肺燥虚热证
临床表现：咳嗽频作，干咳或痰中带血丝，咳声不扬，甚则音嘎，气急喘促，口渴咽燥，可伴潮热盗汗，形体消瘦，皮毛干枯，舌红而干，脉虚数。
治法：滋阴清热，润肺生津。
代表方剂：麦门冬汤合清燥救肺汤加减。肺胃火盛，虚烦呛咳者，加芦根、淡竹叶；咳唾浊痰，口干欲饮者，加天花粉、知母；津伤较著者，加沙参、玉竹；潮热较著者，加胡黄连、银柴胡、地骨皮、白薇。
3.肺中虚寒证
临床表现：咳嗽，时伴浊唾涎沫，口不渴，短气不足以息，头眩，神疲乏力，食少，形寒，小便数，或遗尿，舌质淡，脉虚弱。
治法：温肺益气，生津润肺。
代表方剂：甘草干姜汤或生姜甘草汤加减。脾气虚弱，纳少神疲者，加白术、茯苓、山药；肾虚摄纳无权者，加钟乳石、五味子；唾沫尿频者，加益智仁、白果。
4.痰瘀互结证
临床表现：咳嗽咳痰，痰黏难咯，面色晦暗，口唇发绀，伴短气不足以息，遇劳加重，神疲乏力，或心胸憋闷，或身热盗汗，或形寒肢冷，舌有瘀斑瘀点，舌下络脉曲张，脉涩。
治法：益气活血，补肺通络。
代表方剂：补阳还五汤合桂枝茯苓丸加减。痰壅胸闷，咳喘甚者，加瓜蒌、葶苈子；腑气不通，大便不畅者，加大黄、玄明粉；痰从寒化，色白清稀者，加干姜、细辛。
5.肺肾两虚证
临床表现：咳嗽气息难续，甚则张口抬肩，不能平卧，可伴咳痰，色白质稀，咯吐不利，胸闷气短，自汗，舌淡或黯紫，脉沉细。
治法：补肺益肾，纳气平喘。
代表方剂：补肺汤合七味都气丸加减。形寒肢冷者，加肉桂、细辛温阳散寒通络；面唇发绀者，加当归、赤芍活血化瘀；阴虚潮热者，加生脉散益气生津。
（二）常用中药制剂
1.润肺膏 功效：润肺益气，止咳化痰。适用于肺肾气虚者。用法：口服或开水冲服，每次15g，每日2次。
2.百合固金丸 功效：养阴润肺，化痰止咳。适用于肺燥虚热者。用法：口服，每次1丸，每日2次。
3.补肺活血胶囊 功效：益气活血，补肺固肾。适用于肺肾两虚，痰瘀阻络者。用法：口服，每次4粒，每日3次。
本病病情进展差异较大。因目前尚无有效治疗措施，本病预后较差。若IPF急性加重，可发展为呼吸衰竭甚或死亡。
改善环境卫生，减少暴露在空气污染环境中。戒烟戒酒，减少对呼吸道的刺激，以减轻咳嗽的发作。加强锻炼，增强体质，提高机体抗病能力。