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有一种常见病叫消化性溃疡，它多位于胃或十二指肠，患者的主要表现为反酸，还有些人的上腹会有周期性、节律性疼痛，严重的甚至会出现胃出血或胃穿孔。
对于消化性溃疡的治疗，以前有个说法，叫作“无酸无溃疡”（no pH,no ulcer），意思是发生溃疡是由酸分泌过多导致的。另外，顾名思义，“消化性溃疡”就是和“消化”有关的“溃疡”。“消化”有两层含义：第一是溃疡发生在消化道；第二是分泌的过多胃酸导致胃蛋白酶活性增高，由于胃蛋白酶就是消化蛋白质的酶，胃黏膜也是由蛋白质构成的，于是胃黏膜就被胃蛋白酶“消化”了。这种“自体消化”导致了溃疡。
氢氧化铝、铝碳酸镁这类抗酸剂，都是碱性物质。当这类药进入胃里，就和胃酸发生了中和反应，从而减小胃酸对溃疡面的刺激，缓解疼痛等症状。同时，胃酸被中和，pH值升高，降低了胃蛋白酶的活性，促进溃疡愈合。这个过程中发生的酸碱中和反应就是化学效应。
胃黏膜保护剂枸橼酸铋钾，通过在胃黏膜上面形成一层胶质保护膜，把胃酸和胃黏膜隔离开来，从而避免胃酸对胃黏膜的进一步刺激，减小胃蛋白酶对溃疡面的自体消化作用，促进溃疡面愈合。这就像给露天停放的汽车罩上一件车衣，防止阳光和风霜雨雪损坏漆面一样。这是物理学效应。
药物作用除了表现为化学和物理学效应之外，主要表现为生物学效应，这就涉及药理学中经典的受体学说。通过受体作用治疗消化性溃疡的药物抑酸剂，和抗酸剂只有一字之差，含义却相去甚远。抗酸是用药物去中和已经产生的太多的酸，而抑酸则是从源头抑制和减少酸的产生。这就是人类对疾病认知的深化带来的药物治疗学的进步。
最早上市的抑酸剂是一种叫作H
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受体（组胺
受体2）拮抗剂
的药物。胃酸的产生与体内一种叫作组胺的物质有关，当人体内的组胺与胃黏膜的壁细胞相遇时，准确地说，是当组胺和壁细胞上面的H
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受体结合时，就会促进胃酸分泌。那么，能不能发明一种化学结构特别像组胺的药物，来“冒充”组胺，可又没有组胺那样的作用呢？沿着这个思路，美国史克制药公司研发了第一种H
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受体拮抗剂泰胃美（西咪替丁）。西咪替丁的化学结构和组胺特别像，打个比方，《水浒传》里有个好汉李逵，而李鬼长得特别像李逵，于是李鬼把脸抹黑，剪径劫财，坏了李逵的名声。这里西咪替丁就是“李鬼”，抡着两把和“李逵”（组胺）一样的假斧头，这些“李鬼”混在“李逵”里，搞得H
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受体“傻傻分不清”，好多H
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受体就跟西咪替丁结合在一起了，结果导致胃酸分泌减少。所以，抑酸剂是通过组胺受体影响机体泌酸机制的运转发挥作用的，这种药对初发的消化性溃疡疗效非常好。有了第一种H
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受体拮抗剂的成功，比西咪替丁作用更强的雷尼替丁、法莫替丁等被先后研发出来，人类治疗消化性溃疡有了更多的新型武器。
西咪替丁冒充组胺与H 2 受体结合
再看质子泵抑制剂。在胃酸分泌的最后一个环节，有一种被称为“质子泵”的酶（H+–K+–ATP酶），这种酶其实掌控了胃酸分泌的最后一个环节，只有这种酶正常发挥作用，胃酸才能正常分泌。而抑制这种酶的药物，就是质子泵抑制剂，其上市的第一种药物叫奥美拉唑
。由于奥美拉唑通过抑制H+–K+–ATP酶阻断了胃酸分泌的最后一个环节，对胃酸分泌的拦截更加彻底，所以它的作用远超H
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受体拮抗剂。你看，抑酸剂是不是通过这些生物学效应发挥作用的？