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目前临床主要常见的病理性脱发类型为雄激素性脱发（AGA）、斑秃、产后脱发、内分泌性脱发、营养障碍性脱发（营养性、肥胖性）、精神性脱发、化学性脱发、物理性脱发、症状性脱发、感染性脱发、药物性脱发、瘢痕性脱发。下面将对不同类型的脱发的临床表现、病理生理检查特征、病因病机进行总结概括。
雄激素源性秃发，又叫脂溢性脱发、男性型脱发，中医则称其为“发蛀脱发”或“蛀发癣”。20～30岁的青年男性好发本病，好发位置一般在头顶及前额两侧，为头皮毛发逐渐转变为毳毛的渐进性过程。脂溢性脱发的临床表现为肉眼可见的头发密度渐进性减少。脱发速度和范围因人而异，有的仅轻度秃发，时好时坏，或可持续多年不变；有的可在短短几年就达到老年秃发的程度。本病一般在30岁左右病情进展最快，但仅头发受累，胡须及其他毛发不受侵犯。患本病的女性患者临床表现较轻，很多都表现为头顶部出现毛发减少并发质细软，但并不表现出发际线上移。
脂溢性脱发容易发现，但治疗较难。因其发病部位特殊，经久难愈，给患者带来了较大的困扰，故对脂溢性脱发的临床研究已经成为现代医学界的热点问题。近年来，随着人们生活、工作中各方面的压力不断增大、环境不断恶化以及日常生活习惯紊乱等因素，人体自身的调节机制失调，脱发的人群逐年增多，在皮肤科门诊所占处置患者的比例日益增大，脂溢性脱发作为皮肤科的一种常见病，也属于难治病的一种。脂溢性脱发的发病原因及发病机理都比较复杂，至今尚未完全清楚。目前认为脂溢性脱发是一种多因素协同作用导致的疾病。有研究认为本病的发病多与遗传、饮食、生活习惯等因素有关，在临床治疗上还处于研究的初步阶段。
AGA临床多见于20～30岁人群，好发部位为两侧额颞角以及头顶部。本病往往先于额颞角及前顶部发生头发稀疏变细乃至脱落，导致前额发际线升高，脱发继续进行，前额发际变高，进而与顶部秃发区融合成片，最终只有两侧颞部与枕后部有头发保留。脱发处皮肤往往光滑、油腻、感染或发炎，可见纤细毳毛，直到毛囊消失，新发不再生长。临床多表现为头发油腻、多屑，伴有明显的瘙痒感，患者常出现头皮瘙痒、头皮屑、皮脂溢出等症状。
值得注意的是，雄激素性脱发男性与女性临床表现略有不同。在男性主要表现为前额发际后移和头顶部毛发进行性减少和变细；在女性表现为头顶部毛发进行性减少和变细，少部分表现为弥漫性头发变稀，发际线并不后移。
1.毛囊单位毳毛化 既往研究表明，在AGA的发病过程中具有毛发的生长期缩短和休止期延长的现象，最终使毛囊形态萎缩，失去再生毛发的能力。正常毛囊生长周期包括生长期、退化期以及休止期，周期分别为2～6年、2～3周和12周。时间最长的生长期决定毛发的长短。毛发生长期的缩短同时会导致毛囊单位内生长期、休止期毛囊的比例由一般的12∶1下降到5∶1，甚至更低。通过对比AGA不同部位与正常人群枕后部毛囊单位的结构，发现脱发区的大部分毛囊毳毛化。因此，脱发部位会表现出毛囊逐渐缩小，毛发数目减少，同时正常头发逐渐被细的毳毛所替代，最终毳毛也脱落致使秃发面积逐渐扩大。男性型和女性型雄激素性秃发的病理改变相似。
2.皮下血供的减少 有研究表明，镜下正常人头皮的皮下血流丰富，可比其他部位的皮下血流量高出10倍之多。通过对患早期AGA的男性头皮与同龄正常男性头皮的比较发现，AGA患者秃发部的皮下血流量比正常组少1/2，有研究报道这个数字接近于1/3。
3.皮脂腺、立毛肌的增大 皮脂腺是由腺泡与短的导管构成的全浆分泌腺。皮脂腺导管开口于毛囊，有滋润皮肤和毛发、防止皮肤干燥的作用。立毛肌是与毛囊有关的一种平滑肌，又名“竖毛肌”，是由纤细的梭形肌纤维束所构成，其一端起自真皮的乳头层，另一端插入毛囊中部侧面的结缔组织鞘内，与皮面形成钝角。因此，当立毛肌收缩时，可使毛发在皮面上直立。皮脂腺大多位于毛囊和立毛肌之间。2014年，Kim等对AGA病人不同部位（额部、顶部、枕部）的头皮进行组织学结构差异分析发现，前额脱发区的毛囊附属器皮脂腺与立毛肌显著增大，枕后部毛囊附属器大小正常，而顶部交界处皮脂腺大小在两者之间。
4.毛囊干细胞的损失或增殖受损 研究发现，在男性脱发症患者的脱发区毛囊的毛囊干细胞数量减少。近年来还发现，AGA患者脱发区和脱发过渡区的毛囊干细胞增殖率要明显低于枕后部毛囊。
AGA对患者外观影响较大，容易发现，但是治疗较难，病程较长，目前发病人群日益增加。因此，广大医学工作者对AGA的观察和研究愈加重视。但是目前与雄激素性脱发相关的机制尚不明确，下将就目前的相关研究理论进展总结如下。
1.AGA与遗传因素 既往研究认为，遗传因素是造成男性脱发主要的发病原因。已有研究证明男性脱发是常染色体的显性遗传病。20世纪40年代，汉密尔顿首次指出男性脱发与遗传之间存在某种必然的联系。随后，有研究发现患有男性脱发症的患者及其儿子与同年龄段的健康人群相比，头皮中毛囊局部的睾酮与双氢睾酮比例均较高。据报道，70％以上的AGA患者都存在家族遗传病史。
2.AGA与雄激素及其受体 近年来，随着分子生物学发展不断进步，AGA发病机理研究逐渐深入，雄激素及雄激素受体可能导致AGA发生的理论越发成熟。既往研究发现，雄激素是促进毛发生长的主要调节因子，是男性维持第二性征的主要因素，可促进胡须处毛乳头细胞分泌促毛发生长因子，处于青春期前的胡须在雄激素和丰富的雄激素受体的共同作用下生长成终毛。但是对于雄激素易感的患者，大量的雄激素被代谢生成睾酮和双氢睾酮，与雄激素受体结合，使头皮的毛囊逐渐缩小，终毛逐渐转变成毳毛，从而形成脱发。因此，报道认为毛囊局部双氢睾酮增加或雄激素受体数量的增加均可能导致男性脱发。已有实验证实大部分AGA患者血中雄激素水平并未升高，同时毛囊移植试验表明，将枕部毛囊移植到头顶部仍出现AGA的特点，而额顶部的头发移植到前臂后仍然与额顶部毛囊同步发生脱发，说明这种维持其原生长部位特征趋势的主要原因是毛囊局部雄激素受体敏感性的差异所致。目前公认的AGA小鼠动物模型也是背部平行脊柱注射丙酸睾酮，造成小鼠体内雄激素含量升高，造成脱毛。
3.AGA与Ⅱ型5α-还原酶 5α-还原酶主要存在于性腺组织和头皮的毛囊中，在头发毛囊局部的雄激素代谢中发挥重要作用。由于双氢睾酮与雄激素受体的亲和力较睾酮强5倍以上，头皮中的5α-还原酶将睾酮转变成双氢睾酮，无疑增加了雄激素-受体复合物的生成。当睾酮和双氢睾酮与之结合发生复杂的酶促反应时，磷酸化和受体巯基还原作用产生了雄激素-受体复合物，并进入到细胞核中的结合位点，从而刺激或改变介导毛发生长的内过程，使毛囊的生长期缩短、毛囊直径变小。确有证据表明，AGA患者的局部毛囊中存在5α-还原酶活性的异常激活，促进脱发区局部睾酮生成双氢睾酮的数量增加从而导致脱发的发生。目前临床广泛应用的非那雄胺及度他雄胺都是5α-还原酶抑制剂。
4.AGA与蛋白酶nexin-Ⅰ 蛋白酶nexin-Ⅰ在细胞的生长、分化、死亡过程中可通过调节水解蛋白的活性发挥重要作用。有研究显示，蛋白酶nexin-Ⅰ促进头发生长主要是通过升高水解蛋白的水平和提高真皮乳头细胞的活性。另外，有报道称双氢睾酮可降解蛋白酶nexin-Ⅰ。因此，在雄激素介导下，蛋白酶nexin-Ⅰ水平的降低可能与男性脱发的进展有关。
5.AGA与细胞因子、生长因子 研究证实，毛囊隆突处和毛球部均会产生和存在多种生长因子和细胞因子，毛囊的生长发育和周期与这些因子都具有一定的相关性，可促进或抑制毛发生长。其中，生理浓度下的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）可刺激体外毛发的生长，延缓毛囊进入退行期，有促进毳毛向终毛生长等作用。干细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子（VEGF）均由毛乳头分泌，在体外培养观察中发现其对毛囊生长起促进作用，可在脱发疾病的毛囊中发现VEGF的表达减弱或消失，斑秃也有此现象。其他对毛发生长有作用的因子还包括表皮细胞生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）、角化细胞生长因子（KGF）、胰岛素样生长因子（IGF）等，它们及其受体异常也可能导致脱发。
6.AGA与干细胞表达异常 毛囊干细胞位于毛囊外根鞘隆突部位，正常的毛发生长由皮肤中的毛囊干细胞所驱动，伴随着这些干细胞在激活与静止状态之间的来回切换而呈现出生长—退行—休止的周期性循环。正常情况下干细胞的数量基本保持恒定。但在病理情况下，如脱发症、红斑狼疮、皮肤扁平苔藓等疾病条件下，毛囊隆突部位及其微环境可能遭到破坏，隆突干细胞的数量和分裂增殖活性都有可能发生改变而引起脱发。研究表明，AGA脱发区毛囊干细胞或母细胞的损失导致毛囊逐渐毳毛化。2007年，邢书亮等研究提出男性脱发症患者的脱发区毛囊的毛囊干细胞数量减少。2012年，董佳辉等研究发现AGA患者脱发区和脱发过渡区的毛囊干细胞增殖率要明显低于AGA患者非脱发区枕部毛囊和正常对照组的毛囊干细胞增殖率，而毛囊脱发区与过渡区的毛囊无明显差异，说明AGA患者脱发表型与毛囊干细胞增殖活性受到一定抑制，二者存在着某种相关性。
7.AGA与皮脂腺 组织学结构分析中发现脱发区毛囊的皮脂腺较正常人群明显肥大，且临床观察可见脱发区油脂分泌过剩。因此，皮脂腺增大与脱发的发生存在一定的关系。
8.AGA与立毛肌 2015年，Rodney Sinclair等首次提出AGA与立毛肌相关的新理论。他们认为在雄性激素脱发中，毛囊毳毛化首先发生在二级毛囊而不是初级毛囊，这将导致头发密度的减少，只有当头皮内的所有毛囊均发生毳毛化才会产生秃顶，伴随着毛囊的小型化，肌肉开始只是失去对次级毛囊的附着，当初级毛囊最终发生毳毛化并失去肌肉附着，脱发进入不可逆转的阶段。
9.AGA与其他原因 近来研究还发现，内分泌状况、局部炎症、某些疾病（如良性前列腺增生）等均与男性脱发有一定联系。随着研究的不断深入，科学工作者逐渐认识到人类对AGA的了解尚有局限性，其发病机制仍不明确。
斑秃是临床上常见的一种骤然发生的非瘢痕性的局限性的脱发性皮肤病，占所有脱发患者的25％，全身任何长毛部位均可发生，头皮是累及的主要区域，约占90％。其脱发区呈圆形或类圆形或不规则形，边界清楚，数目不等，大小不一；脱发区皮肤表面光滑，略有光泽，无自觉症状。斑秃可发生于任何年龄，临床上以儿童和中青年发病较多见，无明显性别差异。此病病程常达数月，甚至可持续数年，多数患者不能自行缓解，且治愈后易复发。本病亦可自愈，但常可复发，病程可持续数月或更久。恢复期的新发纤细、柔软、灰白色，逐渐粗黑，最后恢复正常。
脱发区境界明显，病损可为一处或多处，也可相互融合成大面积脱落，脱发区皮肤光滑；病变区周围毛发松动易拔掉，病变区毛发为梭状或惊叹号状。根据全身脱发的面积，斑秃可分为全秃及普秃。全秃，头发全部脱落，头皮光滑或残留少量断发，一般发病迅速。普秃，头发、眉毛、胡须、腋毛、汗毛大部分脱落。全秃、普秃囊括在斑秃病名之内，其病因病机完全相同，两者只有程度的不同，没有本质的区别。根据严重程度，斑秃大致又可以分为三度：①轻度：即病史时间不长，且脱发区在五小片以内（最大一片的面积不超过3cm×3cm）。②中度：即病史时间较长，且脱发区在十片以内（最大一片的面积不超过5cm×5cm）。③重度：即病史较长，脱发面积超过头部皮肤总面积的2/3，或短期内头发大面积脱落，且病情较为严重，眉毛、眼睫毛、体毛均有不同程度脱落。目前认为，斑秃的病因可能与由神经精神因素引起的毛发生长的暂时性抑制、内分泌障碍、免疫功能失调、感染或其他内脏疾患相关。
组织学上，斑秃的特征性表现是生长期毛囊周围淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。与原发性瘢痕性脱发不同，炎症主要发生在毛囊下部，以毛球部为中心。炎症细胞以T淋巴细胞为主，毛囊内浸润的主要是CD8 + T细胞，而毛囊外浸润的主要是CD4 + T细胞。斑秃的发生需要CD8 + T和CD4 + T细胞的协同作用。
斑秃病因复杂多样，病程较长，迁延难愈，易于复发。国内外学者虽对其进行了深入研究，但其发病机制还不是十分明确。目前认为，自身免疫因素、遗传因素和神经精神因素等是斑秃患者常见的致病因素。西医对斑秃的发病机制尚未有完全阐释，多数学者倾向于认为斑秃是在遗传易感性基础上以生长期毛囊为靶器官的以Th1型反应为主导的T细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病。
1.遗传因素 章星琪认为斑秃患者上级亲属的斑秃患病率明显比正常人升高。有研究对205名秃发儿童进行调查，有阳性家族史的患儿占51.6％。近年来斑秃的遗传学研究已得到长足的发展，周婧等发现HLA-Nexin-Ⅰ、HLA-Ⅱ、HLA-Ⅲ基因区与斑秃联系密切，尤其HLA-DR4、5、6及DQ3的Ⅱ类基因、Ⅲ类基因中的TNF-α、Notch4基因多态性与斑秃的发病关系更为密切。
2.免疫因素 葛晓翔发现斑秃患者常伴有肾上腺功能减退、糖尿病、自身免疫性溶血性贫血等自身免疫性疾病，因此，斑秃的发生可能与自身免疫有着密切的关系。毛囊免疫豁免机制被破坏是发生斑秃的关键，随之相继发生炎症细胞浸润，细胞因子释放，细胞毒性T细胞产生作用，最后导致毛囊的破坏和毛发脱落。在斑秃患者中Th1和Th17细胞因子分泌增加，如IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-13、IL-17、IL-21和IL-22是升高的。这些因子形成了活动性斑秃的炎症环境特征。其中细胞因子IL-17也同时参与了多种自身免疫性炎症性疾病的发病。Zhang等研究显示，Th1型细胞因子于AGA病情活动时表达增加，而Th2型细胞因子则可能与AGA的持续相关。
3.精神因素 和其他自身免疫疾病相似，众多环境因素和斑秃的发病相关，包括精神和身体压力、感染和疫苗接种等。斑秃可由心理应激触发。心理应激可影响天然或获得性皮肤免疫应答。慢性应激可以促使活化的淋巴细胞向Th17应答转换。房秀萍等认为精神心理因素可影响中枢神经系统的功能，通过神经内分泌免疫机制影响毛囊的分子结构组成，继而引发脱发。谭凤明认为患有焦虑、抑郁等各种自主神经系统症状的患者，在强烈的外界刺激下，如用脑过度、精神刺激、悲伤或惊恐等，会引起神经内分泌系统功能紊乱。同时，焦躁、抑郁等不良的情绪可以通过神经内分泌机制、神经免疫学机制影响人体的免疫能力，使CD4 + /CD8 + 比值下降，减少NK细胞的数量，降低T细胞和单核细胞的活性，导致细胞免疫功能低下，影响毛囊的分子组成结构，诱发局部免疫反应，使毛囊周围大量淋巴细胞浸润，致使毛囊生长期营养匮乏，使退行期提前，导致斑秃的发生。
综上，伴随着科学技术水平的不断进步，现代医家对斑秃的发病机制的认识也在不断拓展。在遗传因素、自身免疫因素和神经精神因素等因素基础上，发现斑秃的发生与身体内的微量元素、细胞因子、血流变、骨密度等因素也有一定的相关性，这为日后攻破斑秃这一难题提供了参考价值。
产后脱发是指女性生产后7个月内出现的生理性超常脱发现象，约有45％的产妇罹患本病。其原因是婴儿出生后，产妇体内雌激素分泌减少，激素平衡需重新调整。
头发成散发性脱落，每日脱发平均总数超过100根，其余症状不明显，中医门诊中部分病人伴有血虚、血瘀症状。广州空军医院植发治疗中心专家认为，女性产后脱发现象实属一种生理现象，它与产妇的生理变化、精神因素及生活方式有一定的关系，一般在产后半年左右就会自行停止，所以不要过分紧张。但是，值得注意的是，如若出现半年以上的脱发，请进行医学诊断及咨询。
妊娠期间，特别是妊娠后期（指最后3个月），因受脑垂体和高水平雌激素的干扰，毛囊处于休眠期，头发从生长期到休止期的转换率明显延缓，此时正常应该进入休止期的头发并不进入休止期，原本应该脱落的头发并没有发生脱落，使得生长期的头发越来越多，以致产后进入休止期的毛发数量剧增。导致分娩后数月内，这些头发相继脱落，出现大量的脱发。专家表示，产后脱发现象实属一种生理现象，临床上，产后脱发一般不会形成弥漫性脱发，脱发的部位大多在头部前1/3处。随着分娩后机体内分泌水平的逐渐恢复，脱发现象会自行停止，一般在6个月左右即可恢复。一些研究表明，长发的新妈妈更容易有此类脱发，而且更为明显些。
分娩前后，新妈妈角色的转换，过分关注孩子的一举一动，情绪的不稳定和睡眠的高度不充足，再加上大量的脱发，使部分产妇惊惶不安，而巨大的精神压力又加剧了产后脱发，造成恶性循环，形成精神性病理性脱发。因此，产妇在产后，要有稳定的情绪、喜悦的心情、良好的睡眠、和睦的家庭环境，尽量充分调动男人的主动性，防止神经血管功能紊乱而导致头皮供血不足。产后不要不洗头发，但在洗头发时应该注意水温、室温，加强对头发的护理。当出现神经衰弱时，可服用谷维素、维生素B 1 等；体质虚弱、气血不足时，可服用当归丸或者阿胶等补气血的中药。
由于内分泌腺体机能异常而造成体内激素失调而导致的脱发称为内分泌失调性脱发。更年期、口服避孕药等情况，在一定时期内会造成雌激素不足而脱发，甲状腺功能低下或者亢进、垂体功能减退、甲状旁腺功能减退、肾上腺肿瘤、肢端肥大症晚期等，均可导致头发的脱落。例如，垂体功能出现问题后，生长激素、黄体生成素、促甲状腺激素、ACTH减少或缺乏，早期表现为体毛和腋毛减少、胡须稀疏，女性阴毛全部脱失，有时男性阴毛也脱失，头发细而干枯，眉毛之外的体毛1/3脱失。垂体性侏儒症中，性征毛发脱失，补充生长激素及睾酮可恢复。
营养性脱发一般是由某些主食和水果蔬菜摄入不足造成的。历代养生家一直提倡健康的饮食需要“五谷为养，五果为助”，也就是说人体每天必须摄入一定量的主食和水果蔬菜。然而，最近的一份调查表明，现代城市人的主食消费量越来越少，已有不足之势，这给健康带来了一定的隐患。目前，现代人为追求体型，明显主食摄入不足，容易导致气血亏虚、肾气不足，老年人由于体内气血不足、肾精亏虚，常出现脱发的现象，这是人体生、长、壮、老的客观规律。所以说，年轻人脱发不仅影响整体形象，还可能是体内肾虚、血虚的一个信号，而这些问题与主食摄入不足有密切关系。很多人经常在吃正餐的时候只顾喝酒、吃菜，忘记或故意不吃主食，这很容易因营养不均衡而使肾气受损。此外，主食吃得少了，吃肉必然增多，研究表明，肉食摄入过多也是引起营养性脱发的重要因素之一。
西医认为，正常情况下，人体头发毛乳头内有丰富的血管，为毛乳头、毛球部提供充足的营养。当营养供应在毛乳头、毛球部发生障碍，或虽然营养供应无障碍但因某种因素具有细胞能量作用的ATP制造受阻，作为能量源的ATP无法生成，无法进行毛发的蛋白合成，毛母细胞失去活力，毛发髓质、皮质部分的营养减少，开始角质化，毛囊开始萎缩或者坏死，头发大量进入休止期，头发就会大量脱落。
精神性脱发是因精神压力太大而导致的脱发。因精神压力太大，人体立毛肌收缩，头发直立，头皮组织肌肉层收缩引起充血，血流不畅，并使为毛囊输送养分的毛细血管收缩，造成局部血液循环障碍，由此造成头发生态改变和营养不良，降低头发生存的环境质量，从而导致脱发。精神性脱发是暂时性脱发，经过改善精神状况，减轻精神压力，一般都可自愈。
物理性脱发指局部摩擦刺激性脱发等机械性脱发、灼伤脱发和放射性损伤脱发等。机械性脱发可由一些特殊的发式造成头发的折断或脱落，如女性的辫子、发髻等发式，男性的分头发式等。头发需保持一定程度的自然蓬松度及对压力保持适当的弹性，如果直接受到拉力，比如京剧演员及女运动员，为演出和比赛，常把头发往后拉，并用丝带或橡皮筋紧紧扎起来，就容易造成前额头发折断脱落，发际线后退。日光中的紫外线过度照射，经常使用热吹风，头发也容易变稀少。放射性损伤临床上划分为四度，均可引起头发脱落。
长发是女性的魅力所在，各种发型对女性整体形象的影响很重要。烫发剂、洁发剂、染发剂等美发化妆品也是引起脱发的常见原因。近几年来，妇女头发变稀疏的发生率不断增多，可能与滥用洁发剂有关。
所谓症状性脱发就是病理性脱发，如贫血、肝脏病、肾脏病、营养不良、系统性红斑狼疮、干燥综合征、黑棘皮病，以及发热性疾病如肠伤寒、肺炎、脑膜炎、流行性感冒等往往可导致脱发，造成头发稀疏。这种脱发就叫症状性脱发。
由于真菌感染、寄生虫、病毒及化脓性皮肤病等因素而造成的脱发称为感染性脱发。头部水痘、带状疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）、麻风杆菌、结核杆菌、梅毒苍白螺旋体，以及各种真菌引起的头癣均可引起脱发；局部皮肤病变，如溢脂性皮炎、扁平苔藓、感染霉菌或寄生虫等也会造成脱发。其中化脓性毛囊炎脱发就是由于细菌侵犯头皮毛囊形成炎症，继而扩大为脓肿，影响到脓肿部及周围头皮毛囊的生长环境，使局部头发脱落。临床多表现为头皮发现1cm×1cm左右的高出皮肤的软性疱块，甚至流脓，有些疱块上的头发脱落。
因药物引起的脱发，头发绝大多数是可以再生的。许多药物尤其是化疗药物会杀死癌细胞以及任何快速分裂的细胞，其中就包括处于生长期的发根细胞。化疗药物可致约九成的头发脱落。抗微生物药物有甲砜霉素、环丙沙星、林可霉素、利福平、头孢唑啉等；作用于消化系统的药物有奥美拉唑、雷尼替丁、西咪替丁等；化疗药物有环磷酰胺、紫衫醇、氟尿嘧啶、柔红霉素、顺铂、阿糖胞苷、鬼臼毒素。人体化疗后，脱发大约出现在开始化疗的2～4周，而毛发的再生出现在化疗结束后3～6个月。
瘢痕性脱发包括物理因素性脱发，如放射线、烧伤、冷冻、外伤等；化学因素性脱发，如强酸、强碱等；慢性疾病性脱发，如红斑性狼疮、扁平苔藓、结节病、硬皮病、瘢痕疙瘩等；肿瘤及基底细胞癌、皮脂腺痣等。