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炎症性肠病患者手术后的病理标本通常会表现为炎症，其实机体免疫系统通过释放化学因子会诱发这些改变。在国外的一些克罗恩病患者中发现，他们在患艾滋病后，原先的克罗恩病症状会得到改善，这可能与艾滋病导致某些基因缺陷，导致不存在某些淋巴细胞有关。免疫系统是保护机体不被感染和患病的关键因素。刚出生时，人体免疫系统尚未建立，婴儿通过母亲的乳汁获得抗体。出生后的三个月内，免疫系统开始认识机体的所有组成部分，当确认是自身后，不会发生“攻击”行为。胎儿的肠腔内没有细菌，出生后，细菌开始定植入肠道，免疫系统会把最初几周植入的细菌也认定为自体的成分，不再对其发生“攻击”反应，这种现象叫作免疫耐受。三个月后，这种免疫耐受认定结束。这之后的外来物，如侵入的细菌或移植的器官如肾脏等，会受到免疫系统的攻击。这些外来物质被称为抗原，机体免疫系统产生的攻击物质被称为抗体。此外，免疫细胞，如粒细胞或淋巴细胞能把细菌吞入后杀死，或产生细胞因子，产生炎症从而保护机体。从儿童到成年，会产生大量针对导致疾病的特定感染源的抗体，这些抗体与淋巴细胞一起发挥作用从而保护机体的健康。血液中可以发现很多免疫球蛋白的抗体，而在肠道壁上也可以发现大量淋巴细胞，它们能及时发现和清除食物中的有害细菌。当肠道受到病原菌侵犯时，炎症因子引导血液流入受损组织，以控制病情的进一步发展，而增加的免疫细胞能杀死入侵的微生物，那时组织会显示出红肿，直到病原体被清除干净。
健康的免疫系统只攻击入侵的病菌，而不会针对肠道内的正常细菌。但在炎症性肠病患者体内，正常有益的细菌也受到了免疫系统的攻击，具体的原因目前尚不清楚。德国的研究者发现，从克罗恩病患者血液和正常肠壁提取的免疫细胞，会攻击从其他人提取的肠道细菌，而不对自身的肠道细菌产生反应；而从患者病变的肠管中提取的免疫细胞却会攻击从自身肠道提取的细菌。还有许多研究均证明，免疫系统在炎症性肠病的发病中起着重要作用，所以，在治疗中常会用到减少免疫反应的药物。如通过糖皮质激素或硫唑嘌呤全面抑制免疫反应，或者精确抑制特异的细胞因子，如英夫利昔单抗抑制肿瘤坏死因子α，或者通过血浆清除法过滤掉免疫细胞等。