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阿司匹林不仅抑制血小板（PLT）的环氧化酶阻止血栓素A 2 （TXA 2 ）合成，而且也能抑制血管内皮细胞中的环氧化酶而阻止前列腺环素（PGI 2 ）的合成，这种矛盾不至于影响阿司匹林抗PLT聚集作用，是因为：
（1）阿司匹林对PLT产生TXA 2 的抑制作用大于血管壁产生PGT的抑制作用，低浓度的阿司匹林主要作用于阻断TXA 2 的产生，如每日口服阿司匹林180mg就能使PLT合成TXA 2 的环氧化酶99%受到抑制，只有高浓度的阿司匹林才对TXA 2 及PGI 2 的生成均产生影响。
（2）服用阿司匹林，PGI 2 浓度恢复快而TXA 2 浓度恢复慢，这是因为血管内皮细胞能迅速重新合成环化氧化酶而PLT因缺乏细胞核无再合成能力。
（3）严重动脉硬化患者几乎没有能产生PGI的细胞，故阿司匹林能抑制TXA 2 。因此，小剂量阿司匹林（50～150mg）长期使用对于防止血栓形成及动脉粥样硬化可起到良好的预防作用。
内皮功能障碍是早期动脉粥样硬化发生的重要事件。因此，改善和提高血管内皮功能已成为防治动脉粥样硬化的关键所在，一氧化氮（NO）由血管内皮细胞合成，具有强力的扩血管作用，并抑制PLT黏附和聚集。内皮素（ET）是由内皮细胞分泌的缩血管因子，与NO共同维持血管张力，调节血管的内皮功能。冠心病患者由于动脉粥样硬化致使内皮细胞受损，NO分泌减少，ET分泌增加，导致血管内皮功能失衡，促进并加重冠状动脉粥样硬化的形成。有研究观察口服小剂量阿司匹林对冠心病患者血管内皮功能有影响，分别给予常规组（硝酸甘油）、阿司匹林组（常规+阿司匹林100mg/d）、氟伐他汀组（常规+氟伐他汀40mg/d），治疗后显示：
（1）阿司匹林组与常规组比较，ET差值显著降低。
（2）阿司匹林组与氟伐他汀组比较，其指标无显著差异。
（3）阿司匹林组治疗后，血清铁蛋白（SF）显著升高。上述资料提示口服小剂量阿司匹林能改善冠心病患者的血管内皮功能，其效果和氟伐他汀组相似，显著提高SF浓度，从而改善了心肌缺血。新近的研究表明，阿司匹林具有对抗内皮功能不全的保护作用。
动脉粥样硬化是一种炎症增殖性疾病，斑块形成及进展与炎症反应密切相关。早期动物实验发现，动脉粥样硬化早期的脂肪纹中就存在巨噬细胞和T淋巴细胞，提示动脉粥样硬化早期存在与炎症有关的免疫应答反应。此外，在不同时期的动脉粥样硬化斑块内部发现白细胞介素（IL）、干扰素、肿瘤坏死因子α（TNF-α），不同类型的生长因子和细胞集落刺激因子等细胞活性物质。这些活性物质可促进炎症的扩散，进而加速动脉粥样硬化斑块的形成。因此，抑制炎症有可能抑制斑块的进展。阿司匹林则主要通过抑制单核/巨噬细胞系统的COX 2 产生抗炎作用，从而抑制斑块进展。唐熠达等利用高胆固醇饮食并免疫损伤诱发的动脉粥样硬化斑块模型，评价阿司匹林对动脉粥样硬化斑块的抑制作用，结果阿司匹林小、中、大剂量组与高胆固醇组相比，斑块与内膜面积比分别减少20.9%、43.9%和42.8%，内膜与中膜厚度比分别减少40.9%、67.1%和69%。斑块脂质含量分别减少28.8%、35.0%和48.6%，高胆固醇组和三治疗组的各项指标较对照组均显著增加，三治疗组的内、中膜厚度，内/中膜厚度比，斑块的截面面积和脂质含量较高胆固醇组均显著减少。因此，300mg/d的阿司匹林临床剂量抑制斑块进展的疗效最好。
（1）消化系统反应：阿司匹林一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。多数患者服中等剂量阿司匹林数天，即见大便隐血试验阳性；长期服用本药者溃疡病发率高。
（2）泌尿系统反应：临床观察和动物实验证明，长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。与甲氨蝶呤（MTX）同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血浓度升高而毒性反应增加。
（3）血液系统反应：阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用，能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。与抗凝药、溶栓药同用，可增加出血的危险。与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍，引起出血的危险。
高脂血症是动脉粥样硬化及相关疾病的主要危险因素，低密度脂蛋白胆固醇升高是导致冠心病最主要的危险因素。随着医学研究的发展，调脂治疗日益受到重视，国际上多项随机、双盲、多中心、长期随访临床试验的结果表明，调脂治疗的关键在于科学达标、合理应用降脂药物。积极调脂可以延缓动脉粥样斑块的形成和进展，有效防治冠心病，还可以稳定斑块，从而预防心血管疾病，减少各种急性心脑事件的发生。调脂药物在降低血脂上起到十分重要的作用。临床上常用的调脂药物有他汀类、贝特类、胆固醇吸收抑制剂、天然他汀类、烟酸类等。自从1987年美国FDA批准洛伐他汀作为第一个他汀类药物上市以来，他汀类药物就以其独特的功效在调脂治疗方面占领了优势。
他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，常见五种他汀类药物，分别是瑞舒伐他汀（舒夫坦、托妥、可定等）、洛伐他汀（美降之、洛之达、洛特等）、辛伐他汀（舒降之等）、氟伐他汀（来适可等）、阿托伐他汀（立普妥、阿乐等）。
他汀类药物的作用主要划分为调脂作用和非调脂作用：
（1）他汀类药物能够显著减少患者肝细胞中胆固醇的合成，从而上调低密度脂蛋白胆固醇受体，促使细胞增加对于胆固醇的摄取量，进而减少血浆内血脂浓度，实现其血脂调节作用。这是因为机体血浆中低密度脂蛋白胆固醇浓度和斑块回缩之间关系密切，降低机体中低密度脂蛋白胆固醇浓度，即可逆转机体动脉粥样斑块进程。内皮细胞受损是导致动脉粥样斑块形成的主要始动因素，而他汀类药物能够促进机体内皮祖细胞增殖，从而修复内皮，延缓甚至回缩冠状动脉粥样硬化斑块的进程。同时，他汀类药物还能减少机体血管内膜上巨噬细胞的数量，并削弱巨噬细胞活性，维持斑块稳定，并降低斑块易损程度，降低血栓形成风险系数。
（2）他汀类药物在冠状动脉介入治疗中的使用，是其长期应用的新发现。越来越多他汀类药物研究者发现，早期应用他汀类药物能够缓解冠状动脉介入治疗术患者的心肌损伤程度。经研究发现，他汀类药物的早期应用有助于保护冠状动脉综合征患者心肌，减少不良血管事件的发生。他汀类药物应用于急性冠状动脉综合征患者临床治疗中，能够对其机体内炎症反应形成强效抑制性作用，并减少不稳定型心绞痛患者的炎症细胞因子释放量。大量炎症细胞因子能够促进患者心肌细胞凋亡，并削弱其心肌收缩能力。因此，应用他汀类药物，能够减弱炎症因子作用，抑制血栓形成和斑块破裂，实现对急性冠状动脉综合征的防治目的。
他汀类药物可改变肌细胞中的甲羟戊酸途径，诱发细胞早亡。同时还可对线粒体氧化代谢功能造成影响，致使辅酶Q10大量减少，最终造成横纹肌溶解。除肌肉系统外，消化系统的不良反应也较为多见，主要不良反应为肝毒性，包括药物肝损伤及转氨酶升高。其发生机制可能是因为肝脏在人类机体中有着重要的胆固醇合成作用，而他汀类药物进行血脂调节时，通过肝脏的细胞色素进行P450代谢，继而引发肝毒性。
综上所述，他汀类药物虽然能够有效调节血脂，但因需采用联合用药等因素，导致其不良反应发生率较高，不良反应一般可见于患者神经、肌肉、泌尿、皮肤、消化系统及其他系统中。在他汀类药物治疗中应密切对患者的临床表现进行观察，掌握用药指征，从而降低不良反应发生率和影响。