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脑小动脉硬化（brain arteriolosclerosis, B-ASC），是以病理性小动脉壁增厚为特征的小血管病（图5-3），在老年人尸检中比较常见，它与认知障碍相关。高血压和糖尿病是公认的B-ASC的危险因素。最近研究表明其还有其他更复杂的危险因素和发病机制。大脑小动脉的独特结构决定了B-ASC的组织形态学特征。B-ASC与其他神经病理条件，如AD和边缘优势的年龄相关性TDP-43脑病共同出现。代谢综合征（如高血压和炎症）与脑小动脉病理之间也可能存在复杂的相互作用。虽然没有普遍适用的诊断方法，但几种分类方案和神经成像技术被用于诊断和CSVD的分类，包括B-ASC、微梗死、微出血、腔隙性梗死和CAA等。在考虑到共病因素的临床－病理学研究中，B-ASC与整体认知、情景记忆、工作记忆和知觉速度的损害独立相关，并与自主功能障碍和运动症状（包括帕金森病）相关。研究显示，在超过80%的80岁以上的尸检个体中观察到，B-ASC是一种复杂的和有待研究的神经功能障碍的小血管疾病 [8] 。
图5-3 脑小动脉硬化
B-ASC是CSVD的一种常见亚型，与节段性神经系统发病率相关。关于B-ASC的危险因素和生物学发表机制的研究并不多。关于B-ASC的病理学特征，其定义的一个关键是“诊断需要没有壁内炎症、淀粉样蛋白沉积或纤维素样坏死”。B-ASC通常在神经病理学实践中使用常规苏木精－伊红染色来鉴别。为了诊断相对统一和客观，通常使用半定量的严重程度量表来进行诊断，其类别通常对应的组织病理学改变为“无”“轻度”“中度”和“严重”四类。这种类型的B-ASC指标在《血管认知损害神经病理学指南》（ Vascular Cognitive Impairment Neuropathology Guidelines , VCING）中使用 [9] 。同时，该标准也适合应用在国家AD神经病理学协调中心。VCING系统描述并评估了B-ASC神经病理学诊断方案。在VCING研究中，抽样方案也被推荐。B-ASC严重程度诊断的评分者间信度评估显示“中度”一致，而大多数其他CSVD亚型在14个不同的神经病理学家评分者诊断时具有“高”的评分。这部分是因为描述B-ASC严重程度的每个增量的标准（如轻度比中度）是高度客观的，研究者可能会对感兴趣的病变区域进行不同的权衡。基于VCING研究，尤其为枕叶皮层白质的B-ASC评估提供了一个可接受的与认知状态密切相关的诊断标准。对于B-ASC在哪一类血管更容易受累的研究，Skrobot等 [9] 认为只有直径小于150 μm的血管才会受到B-ASC影响，然而这一说法尚存在争议，因为较大血管可能受到相同的致病机制影响。研究人员已在更大的血管壁（直径≥300 μm）中检测了B-ASC。小于20 μm的脑血管内壁可能有平滑肌层，因此可能是小动脉。组织处理和染色可产生不同的效果，在某些情况下区分小动脉和小静脉具有挑战性。到目前为止，基于管腔大小的小动脉定义尚未被普遍接受。脑血管病与微梗死的关系尚不完全清楚。Arvanitakis等 [10] 在研究中发现，在一部分尸检病例检查中，发现了脑血管病理与微梗死的关系。脑标本来自参与队列研究的1066名死亡受试者（平均死亡年龄为88岁，65%为女性）。微梗死灶按数量、年龄和部位进行分类。对血管病变的严重程度进行半定量分级。几乎1/3的受试者（ n ＝300；28%）至少有一种脑病变涵盖有微梗死，包括128例仅皮质梗死，120例仅皮质下梗死，以及47例同时存在两者。另有报道430例（41%）受试者中至重度动脉粥样硬化，382例（36%）受试者小动脉硬化，374例（35%）受试者淀粉样血管病。更严重的动脉粥样硬化患者发生一个或多个微梗死的概率增加，同时合并有小动脉硬化和淀粉样血管病。另外，动脉粥样硬化患者发生皮层下微梗死的概率增加并合并小动脉硬化，但不包括淀粉样血管病；而淀粉样血管病发生皮层微梗死的概率增加。最后得出的结论是，脑血管病变与微梗死负荷相关，动脉粥样硬化和小动脉硬化与皮层下微梗死相关，淀粉样血管病与皮层微梗死相关 [10] 。