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我国人群高血压发病重要危险因素包括遗传因素、年龄及多种不良生活方式等多方面。人群中普遍存在危险因素的聚集，随着高血压危险因素聚集的数目和严重程度增加，血压水平呈现升高的趋势，高血压患病风险增大。
目前世界范围内的许多关于盐与高血压的关系资料均表明，盐的摄入量与高血压呈正相关，即人群摄入食盐量越多，血压水平越高。我国研究也显示，北方人食盐的摄入量多于南方人，高血压的发病率也呈北高南低趋势。
食盐的主要成分是氯化钠，当人体摄入过多盐时，就会导致体内的氯化钠的含量增高，血液中钠的含量过高，而为了将钠保持在正常水平，就会由于平衡渗透压的作用让血液中含有的水分增多，饮水量会增加，肾脏会减少排尿，这就使存留在体内的水分增加。这些水分滞留体内导致全身血液循环量增加，血管由此受到强大的压力，血压攀升。而身体每天对钠的代谢量是基本固定的，长期的高盐饮食就会导致体内的钠越积越多，自然血压也会越来越高，出现高血压的症状也就不足为奇了。另一方面，过多的钠盐还会通过提高血管外周阻力来使血压升高。因为当钠离子在血管壁的细胞内含量增多时，会引起血管收缩，同时，大量钠离子进入血管壁的细胞内还会使血管壁发生水肿，导致血管腔变窄、血管外周压力增大。
研究发现，超重和肥胖与高血压患病率关联最显著，不仅取决于总体重，与脂肪分布也有关，通常大腹便便的向心型肥胖者患高血压的风险更高。不论是在高血压人群中还是在血压正常的人群中，均有体重与血压成比例增长的特点。也就是说，肥胖的人，他的血压会比正常人高一些。体重超标是患高血压的独立危险因素，体重每增加12.5kg，收缩压可升高10mmHg，舒张压升高7mmHg。据统计，肥胖人群的高血压发病率是体重正常人群的2~6倍。对于儿童和青年人的调查结果显示：体重超标有发生高血压的可能；儿童时期的肥胖可能引起成年后患高血压。
肥胖对高血压的影响，是通过增加血容量负荷、胰岛素抵抗、外周血管阻力变化、体内肾素-血管紧张素系统、心房利钠素的变化以及类固醇激素的差异等因素导致的，这些因素对高血压的发生和加重都起到了重要的作用。肥胖者的皮下脂肪较厚，会使毛细血管大大扩充，增加血容量，血液循环量也相对增加，从而增加了血管的负荷。在正常心率下，心搏出量大为增加，心脏和血管的负担长期过重，会诱发左心肥厚，导致血压升高。如果是中心型肥胖的患者，脂肪会集中堆积在下腹部，内脏脂肪增多并在体内堆积，加重胰岛素抵抗。中心性肥胖同时还是动脉粥样硬化的危险因素，与高血压、冠心病的发生有着密切的关系。虽然肥胖容易导致高血压，但也有不少肥胖者的血压是正常的，这是因为每个机体的代偿能力不同，代偿能力好的人，虽然体重超标，但血压也能保持正常，但是，人体的代偿能力是有限的，一旦失代偿就会出现血压升高，因此，即使是血压正常的肥胖者也应予以重视。
吸烟是高血压、冠心病最显著的危险因素。近年来的统计发现，高血压的发病率在吸烟者和不吸烟者之间有相当大的差别。高血压患者，特别是舒张压高和血脂高的人，因为吸烟增加冠状动脉硬化风险，从而引起严重的高血压症状及并发症；已经得了高血压的患者，发生恶性高血压的危险性是不吸烟患者的4倍。据统计，吸烟2支10分钟后，肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，心跳加快，收缩压和舒张压均升高。
吸烟为什么会引起血压升高呢？目前认为主要是由烟雾中的有害物质，尤其是剧毒物质尼古丁引起的。有害物质对神经系统的麻痹作用使大脑皮层的生理功能失去平衡，自主神经系统发生紊乱，直接刺激或通过交感神经系统使心率加快、血管收缩及血压升高；有害物质还可造成血管内皮细胞的损伤，一方面促进或加重动脉粥样硬化，另一方面被损伤的血管内皮细胞释放缩血管物质使血压升高。研究资料证明，有吸烟习惯的高血压患者，对降压药物的敏感性降低，以致不得不加大用药的剂量。吸烟对血脂代谢也有影响，可使血中胆固醇、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白下降，加快动脉粥样硬化的进程。
长期过量饮酒会增加患高血压的危险，限制饮酒与血压下降显著相关，饮酒量与血压水平呈正相关。国外有研究显示，饮酒每日超过30mL（相当600mL啤酒、200mL葡萄酒或75mL标准威士忌），其收缩压增高4mmHg，舒张压可增高2mmHg，并可使冠心病、中风的发病率和死亡率升高。
饮酒为什么会使血压升高呢？这是因为饮酒可使糖皮质激素和儿茶酚胺水平升高，影响细胞膜的稳定性，造成细胞内钙浓度增高而引起血压升高。此外，饮酒还可增加降压药物的抗药性。另有研究发现，长期大量饮酒还会造成心肌细胞损害，使心脏扩大而发展为心肌病；还可诱发酒精性肝硬化，并加速动脉粥样硬化。因此，已有高血压或其他心血管疾病的患者一定要忌酒。目前相关研究表明，即使对少量饮酒的人而言，减少酒精摄入量也能够改善心血管健康，降低心血管疾病的发病风险。
调查发现，从事紧张度高的职业的人，如司机、售票员，易发生高血压。高血压病在从事注意力高度集中、精神紧张的工作，又缺少体力活动者中容易发生。社会因素包括社会结构、不同的经济条件、职业分工和各种社会生活事件等。心理因素包括各种不良的心理应激如经常性情绪紧张、各种负性情绪（焦虑、恐惧、愤怒、抑郁等）以及A型性格特征等。心理因素对高血压的致病作用不容忽视。为什么精神紧张的人容易出现血压升高呢？
情绪属于高级神经活动。人在情绪激动时交感神经张力增加，引起交感神经兴奋使交感神经和肾上腺系统的活动明显增强，此时，不仅交感神经末梢所释放的神经介质——去甲肾上腺素增多，由肾上腺髓质分泌入血液的肾上腺素量也大大增加。在交感神经和肾上腺素的共同作用下，一方面，心脏收缩加强、加快，心输出量增多；另一方面，身体大部分区域的小血管收缩，外周阻力增大。由于心输出量增多和外周阻力加大，于是血压升高。稍安静后一方面来自大脑皮质的神经冲动减少，交感肾上腺系统的活动减弱，使血压有所下降；另一方面，当血压升高时，还可通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射，使血压恢复。正常血压波动，对这些压力感受器有一定的刺激作用，神经冲动分别沿主动脉神经和窦神经传入延髓，调整心血管运动中枢的紧张性，以保持动脉血压的相对稳定。长期情绪不稳定可能造成大脑中枢功能紊乱，引起血压调节失常，从而导致或加重高血压，不仅影响抗高血压药物的疗效还会使病情加重。
高血压病是不是遗传性疾病，多年来一直为人们广泛关注，许多人通过大量事例对高血压与遗传的关系进行了深入细致的研究，结果发现：①双亲血压均正常者，子女患高血压的概率较低；父母一方患高血压，子女患高血压的概率偏高；而双亲均为高血压者，其子女患高血压的概率则更高。②高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样，但亲生子女较易患高血压病。③孪生子女一方患高血压，另一方也易患高血压。④同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。⑤高血压产妇的新生儿血压要比正常血压产妇的新生儿高。⑥动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株，繁殖几代后几乎全部发生高血压。⑦嗜盐、肥胖等与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
很多高血压患者，特别是肥胖型高血压患者常伴有糖尿病，而糖尿病也较多地伴有高血压。
那么，糖尿病患者为什么容易发生高血压呢？这是因为：①由于糖代谢紊乱可加速肾动脉和全身小动脉硬化，使外周阻力增加，血压升高。②高血糖可使血容量增加，肾脏超负荷，水钠潴留，最终可引起血压升高。血压升高与心输出量及外周阻力有关。心输出量增加不伴有外周改变即可引起血压升高；外周阻力增加不伴有心输出量或血容量改变，也可使血压升高。而糖尿病患者这两种变化都有，所以会使血压迅速升高，并引起严重并发症。
另一方面，高血压又可加重糖尿病引起的损害，包括它对小血管和肾脏的影响，形成恶性循环，为了打断此恶性循环，必须积极控制糖尿病，尽量改善机体组织对胰岛素的敏感性，同时还应有效地控制血压，使之回到正常范围，但应避免使用影响胰岛素代谢的降压药物，如利尿剂氢氯噻嗪等。此外，适当运动和减轻体重也是防治高血压和糖尿病非常重要的措施。一方面可改善机体组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素和其他降糖药的剂量；另一方面对轻、中度高血压有明显的降压作用，因此对糖尿病合并高血压者，应坚持适当运动和控制体重等非药物治疗。
患者可能会因其他疾病而口服药物治疗，某些药物在治疗这些疾病的同时，也可能带来一些不良反应。下列药物可能引起血压升高：
如吲哚美辛、保泰松等，临床可用来缓解风湿性关节炎、骨性关节炎等症状，可减轻疼痛、红肿等。但它们还可引起水钠潴留，抑制前列腺素合成，使血管趋向收缩而致血压升高。
肾上腺糖皮质激素药物如泼尼松、地塞米松及甲基或丙基睾酮等，此类药物在临床上应用非常广泛。这些药物也可引起水钠潴留，导致循环血量增加，引起血压升高。甲状腺激素类药物则能使交感神经系统兴奋，引起血压升高，还可能加重已有的心血管疾病。
口服避孕药可通过增强肾素-血管紧张素系统的活性，刺激肾上腺皮质激素释放，引起水钠潴留而导致血压升高。
如肾上腺素、去甲肾上腺素、哌甲酯以及甘草片等。此外，有些药物如普萘洛尔、甲基多巴等，患者长期使用后突然停用，就可导致血压升高。
近年来大气污染因素也备受关注。研究显示，暴露于PM2.5、PM10、SO 2 和O 3 等污染物中均会导致高血压的发生风险和心血管疾病的死亡率增加。
家里如果有高血压患者，建议家人也经常测血压。闲暇时建议去药店或者单位医务室测量一下血压。如果经常出现头痛头晕的症状最好定期检测血压。无论男女，过了35岁就要定期体检测血压。