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临界高血压是指无降血压药物治疗的前提下两次或两次以上坐位测量的收缩压在120~139mmHg和（或）舒张压在80~89mmHg，即从正常血压到确诊高血压的过渡阶段。
明确临界高血压的危险因素。
是否存在靶器官损害。
排除继发性血压升高。
目前国内外研究发现的临界高血压危险因素有：年龄、超重/肥胖、高盐饮食、吸烟、饮酒、腹型肥胖、糖尿病、空腹血糖受损、代谢综合征、高胆固醇血症等。也有研究发现，临界高血压与多种炎症标志物相关。另有国外学者发现临界高血压与氧化应激状态亦存在重要关系，临界高血压患者总的抗氧化能力降低。临界高血压与胰岛素抵抗有关，临界高血压者比正常血压者具有更高的胰岛素抵抗和蛋白糖基化水平。新近的研究发现，临界高血压与血尿酸水平之间也呈明显的相关性，临界高血压患者血尿酸水平明显高于正常血压者。
临界高血压可能合并靶器官损害，实验室检查可帮助了解靶器官的功能状态，有利于治疗时正确选择药物。血常规、尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质（尤其血钾）、心电图、胸部X线摄片和眼底检查均应作为高血压患者的常规检查。
慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发。因此，根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数不难与原发性高血压的肾脏损害相鉴别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。
嗜铬细胞瘤会释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。高血压可为持续性，亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天，间歇期亦长短不等。发作频繁者一天可数次。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高血糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于做出诊断。
病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多，典型的症状和体征如下：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，血浆肾素活性降低。
这是一种表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征，可引起低氧血症、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损害。已公认该症使心血管疾病的发病率和死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素。发生率达40％，且高血压的程度和呼吸暂停的严重度相关，如不能有效治疗本症，则血压也难以控制。本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。有不明原因的白天重度嗜睡，响亮鼾声，睡眠时窒息、憋气，夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中者，应考虑本病的可能性。
肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。如临床上高度怀疑本症，应做进一步检查，包括：①超声检查：双功能多普勒结合B超和多普勒，敏感性和特异性均在80％以上；②核素检查：应用卡托普利后做肾图检查或肾动态扫描，诊断本症敏感性和特异性可达70％~98％；③CT或磁共振血管成像术：其敏感性和特异性达90％以上；④肾动脉造影：这是确诊肾动脉狭窄的“金标准”。
本征由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素（主要为皮质醇）所致。高血压为常见合并症。下列临床表现有助于诊断：①有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮和骨质疏松等典型表现；②皮质醇昼夜节律消失；③24小时尿游离皮质醇测定或24小时尿17-羟皮质类固醇测定高于正常；④小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应；⑤胰岛素诱发的低血糖（2.22mmol/L）应激不能引起血促肾上腺皮质激素及皮质醇水平显著升高。长期应用较大剂量的糖皮质激素亦可产生库欣综合征的类似表现。
这是一种以躯体上半部分高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。阻塞部分多在主动脉峡部，相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导管连接于降主动脉的水平。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本病存在。血压水平随年龄变化大，老年患者血压较高，上肢脉压增大，而下肢脉压缩小，颈动脉强烈搏动，在胸骨上窝较显著。主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。此外，CT和磁共振血管成像术亦有助于明确诊断。
药物所致的高血压也是继发性高血压的常见原因。一些药物不仅可使血压正常者血压升高，也可使原有高血压加重，诱发高血压危象，或成为难治性高血压；还可增加心脑血管病的发病率和病死率。
