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高油酸花生与健康关系的研究工作绝大部分是在国外进行的，有一些研究还是在实验动物上开展的。由于采用了不同的膳食模式或不同的受试人群，因而研究的具体结论不尽一致，个别情况还缺乏普通油酸花生作对照，但均支持高油酸花生有益人体健康这一论断。
棕榈酸与心血管病（cardio-vascular diseases，CVD）如冠心病、房颤等致命性疾病风险增加相关（Wang等，2015）。高油酸花生棕榈酸含量较少，有益于心脏健康。
2014年，山东金胜粮油食品有限公司与山东省农业科学院合作进行动物实验。以健康SD大鼠为对象，每组10只，分为正常对照组、模型组以及4种植物油实验组，采用高糖高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，其中随机分出4组分别喂食高油酸花生油、普通花生油、大豆油、菜籽油，系统研究高油酸花生油对大鼠血糖、血脂、肝功能、肾功能、肝脏和肾脏病理切片等指标。结果发现，高油酸花生油有降血脂预防心血管疾病、降血糖改善糖尿病、减体重改善肥胖症的作用
，但未公开发表相关研究报告。以下就国内外相关文献加以分类总结。
冠状动脉心脏病（coronary heart disease，CHD）是40岁以上妇女死亡的主因之一。更年期以前，该病发病率较低，自更年期开始发病率升至大致与男性齐平的水平。美国45岁以下的妇女血清总胆固醇（total serum cholesterol）均值为200~215mg/dL（5.12~5.56mmol/L），45~54岁的妇女则上升至240~260mg/dL（6.20~6.72mmol/L）。目前提出的治疗高胆固醇血症（hypercholesterolemia）的步骤I膳食初始治疗方案[Step 1diet（≤30%energy from fat，≤10%energy from saturated fat，≤300mg cholesterol/d）]，通常能够显著降低如血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）和载脂蛋白B（apolipoprotein B，apo B）等CHD风险因子。然而，低脂（low-fat，LF）膳食常常降低高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和载脂蛋白A-I（apolipoprotein A-I，apo A-I）水平，升高血清甘油三酯（triglyceride）水平。这些血清方面的变化对于女性来说可能尤其有害，因在该群体内血清HDL-C、甘油三酯和apo A-I/apo B等指标对于定义心脏病风险更为重要。与此不同，低饱和脂肪酸（SFA）高单不饱和脂肪酸（MUFA）膳食能降低血清胆固醇和LDL-C浓度，而不对HDL-C、apo A-I或甘油三酯产生不良影响。多数高MUFA膳食的总体脂肪含量也较高（35%~40%能量），不建议用于高胆固醇血症治疗。短至3~4周的研究表明，脂肪中等而MUFA较高的膳食能降低患高胆固醇血症男性和女性的血清胆固醇和LDL-C，但对HDL-C、apo A-I的影响无一致结论。缺乏长期低脂高MUFA（low fat rich in MUFA）膳食干预对更年期后妇女影响的报道。为此，美国佛罗里达大学的O’Byrne等（1997）选取之前患高胆固醇血症、高脂膳食（34%脂肪、11%SFA）的更年期后妇女（50~65岁）进行低脂、富含单不饱和脂肪酸膳食（low fat-monounsaturated rich diet，LFMR）为期6个月的试验；另外一组之前患高胆固醇血症、低脂膳食[low fat diet，LF diet（20%~30%fat，<10%SFA，<300mg cholesterol）]的更年期后妇女继续进行低脂膳食。LF和LFMR膳食能量分布为脂肪<30%、碳水化合物50%~60%、蛋白质15%~20%。单不饱和脂肪占LFMR膳食脂肪的50%~60%，其主要来源是高油酸花生。LFMR组妇女每天食用35~68g花生。平均而言，花生取代了膳食中28g（1盎司）熟瘦肉和3~4份油或人造黄油（相当于15~20g脂肪）。LFMR组12名、LF组13名妇女最终完成了试验。结果表明，LFMR组血清胆固醇降低了10%（由264mg/dL降到238mg/dL， p ≤0.01），LDL-C降低了12%（由182mg/dL降到161mg/dL， p ≤0.01），但LF组无变化。LFMR组血清胆固醇下降幅度高于公式预测值。LFMR组血清甘油三酯和apo A-I无变化。两组试验对象HDL-C、HDL 3 -C和apo B均略有降低，但只有LFMR组在LDL-C/HDL-C和apo A-I/apo B比值方面呈现出有益的变化趋势。总体而言，LFMR膳食耐受性好，改善了受试者的血脂和载脂蛋白谱。
阿根廷Ryan等（2010）研究了用冷榨高油酸花生油（兰娜型品种Granoleico）、葵花籽油和橄榄油代替日粮中的脂质，饲喂白化瑞士小鼠，测定其血浆胆固醇水平。发现断乳后126d血浆HDL-C三者间差异不显著，高油酸花生油组的LDL-C明显低于葵花籽油组（图1-1）。
潘丽娟等（2009）研究了高油酸花生对Wistar雌性大白鼠高脂血症形成过程中血脂水平的影响。选取50只大白鼠，随机分成5组（每组10只），高油酸花生设5%（95%基础饲料+5%E12花生）和10%（90%基础饲料+10%E12花生）2个剂量组，普通花生设10%（90%基础饲料+10%鲁花12号花生）1个剂量组，另设1个高脂饲料组（83.75%基础饲料、10%猪油、5%蛋黄、1%胆固醇、0.25%牛胆盐）及1个基础饲料组（22%玉米面、18%豆面、17%小麦面粉、15%高粱粉、20%麸皮、1%食盐、5%鱼粉、2%鱼肝油）。除基础饲料组外，其他4个组喂含有猪油的高脂饲料1个月，取眼静脉血测量血清总胆固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C等4项指标，发现高脂饲料组血清总胆固醇和LDL-C极显著高于基础饲料组，说明高脂模型建立成功。进而分别用10%普通花生饲料、5%高油酸花生饲料、10%高油酸花生饲料喂养1个月后，取尾血测上述4项指标。结果发现，普通花生组和高油酸花生2个剂量组血清总胆固醇、甘油三酯、LDL-C含量均极显著或显著低于高脂饲料组，HDL-C则无显著性差异。从两次测量3项指标的变化幅度看，血清总胆固醇降低幅度依次为，10%高油酸组（82.44%）>普通花生组（76.85%）>5%高油酸组（73.77%）；甘油三酯升高幅度依次为，普通花生组（16.44%）>5%高油酸组（15.00%）>10%高油酸组（4.20%）；LDL-C降低幅度依次为，10%高油酸组（86.34%）>普通花生组（86.31%）>5%高油酸组（82.88%）。
图1-1 饲喂不同植物油对白化瑞士小鼠血浆胆固醇水平的影响（Ryan等，2010）
韩国Oh等（2020）评价了摄入高油酸花生和普通花生对肥胖诱导的C57BL/6J小鼠脂肪量和血脂的影响。高脂饮食4周后，将小鼠随机分为以下6组：正常对照组（NC）、高脂对照组（HFC）、高油酸花生仁组（HOPS）、普通花生仁组（NOPS）、高油酸花生油组（HOPO）、橄榄油组（OO）。4周后，4个试验日粮组均表现出明显低于HFC组的体重和附睾脂肪重量；血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著低于HFC组，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著高于HFC组。HOPS组TG和LDL-C（92.1mg/dL±1.2mg/dL、66.1mg/dL±2.8mg/dL）均明显低于NOPS组（101.7mg/dL±5.3mg/dL， p <0.05;76.9mg/dL±1.5mg/dL， p <0.05）；而HOPS组HDL-C（50.5mg/dL±2.1mg/dL）则显著高于NOPS组（45.2mg/dL±1.6mg/dL， p <0.05）。这一结果提示，饲喂高油酸花生对小鼠血脂谱产生了有利影响。
低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰在主动脉粥样硬化过程中发挥重要作用。LDL对氧化的易感性及过氧化产物的数量受脂蛋白18:1n-9、18:2n-6含量和18:2n-6/18:1n-9比值的影响，而后者部分决定于膳食脂肪酸。O’Byrne等（1998）在前述血清脂蛋白谱的研究基础上，将患高胆固醇血症更年期后女性（50~65岁）的高脂膳食（34%脂肪，11%SFA）更换为6个月的LF（低脂膳食）（20%~30%脂肪，<10%SFA，<300mg胆固醇）或LFMR膳食（26%脂肪，6%饱和脂肪，14%单不饱和脂肪）后，探讨LDL脂肪酸组成和氧化谱（oxidative profile）方面是否产生了有益的变化。随机选取6名LF组、5名LFMR组受试者对LDL进行分析。结果表明，LFMR膳食能使18:1n-9浓度和占比提高，18:2n-6/18:1n-9比值降低，18:2n-6占比下降；而LF组LDL脂肪酸无显著变化。铜诱导的体外氧化试验中，两个试验组共轭二烯迟滞时间（conjugated diene lag time）均延长，但只有LFMR组脂质过氧化物（lipid peroxide）迟滞时间延长、脂质过氧化物形成减少。因此，LFMR膳食耐受性好，在高胆固醇血症方面具有一定的治疗价值。
美国Stephens等（2010）利用雄性叙利亚金黄地鼠（Syrian golden hamster）研究了脱脂花生粉、花生和花生油对心血管疾病风险因子及动脉粥样硬化发生的影响。采用的花生系来自Gold Peanuts公司的赠品（油酸、亚油酸含量分别约为80%、4%）。对照组饲喂为啮齿类动物设计的一种高心血管疾病风险、诱导动脉粥样硬化的日粮。脱脂花生粉、花生和花生油3个试验组日粮与对照组等能量（isocaloric），以等代谢能（metabolizable energy）的花生产品取代相应的成分（脂肪=37.8kJ/g，碳水化合物和蛋白质=16.8kJ/g）。所有日粮中均添加维生素混合物。结果发现，饲喂脱脂花生粉、花生和花生油与对照相比，大约自第12周开始直至第24周显著降低了血浆总胆固醇，而HDL-C则无显著差异。含花生和花生成分的日粮阻止了主动脉总胆固醇（TC）和胆固醇酯（CE）的升高。脱脂花生粉、花生油TC自第12周开始显著低于对照组，完整的花生直至第18周才显著低于对照。3个试验组第12周CE与对照尚无极显著差异，到第18周才与对照组的差异达极显著水平。鉴于CE为动脉粥样硬化发展的标志物，这一研究证实了花生、花生油和脱脂花生粉能阻止动物摄食诱发导致的动脉粥样硬化的进展。
据澳大利亚Barbour等（2015）研究，进食高油酸花生（品种：Middleton）12周后，健康超重受试者[（65±7）岁，体重指数（body mass index，BMI）为（31±4）kg/m 2 ]体重仅略有增加，远低于预期，而体成分则无显著差异。该试验未检测受试者心血管代谢风险因子的改善情况，推测原因在于受试者是健康人群。
Barbour等（2014）比较了食用烤高油酸花生（品种：Middleton）、烤普通油酸花生（品种：Streeton）和等能量的马铃薯薯片能量摄入情况。发现食用花生3h后的冷餐总能量摄入，高油酸花生和普通油酸花生分别比薯片降低21%、17%；4d内平均日能量摄入，高油酸花生和普通油酸花生分别比薯片降低11%、9%；但饱足感（satiety）差异不明显。认为花生特别是高油酸花生对于保持健康的体重是一种理想的休闲食品（snack food，又译作快餐食品）。
巴西Moreira Alves等（2014a）以饼干（control biscuits，CT）为对照，评估了超重或肥胖男性过夜禁食（overnight fasting）后急性摄入高油酸花生（high-oleic peanuts，HOP）（品种：IAC505）或普通花生（conventional peanuts，CVP）（品种：IAC886）后200min内的能量代谢情况，对这期间膳食诱发的生热作用（diet-induced thermogenesis，DIT）和底物氧化也做了分析，并记录3h的食欲感（appetite sensation）。结果表明，HOP组餐后能量消耗和DIT显著高于CVP组，但底物氧化组间无显著差异。仅HOP组打分低于100，表明不完全补偿。CT组和CVP组打分高于100，显示完全的热量补偿。就食欲感而言，CVP组饱腹感（fullness）低于HOP和CT组。3h后，饱足感打分，CVP组回到基线水平，而CT组和HOP组依然较高。CVP组和CT组饥饿感打分回到基线，HOP组仍保持在较低水平。由此认为，与普通油酸花生相比，摄食高油酸花生的DIT和饱腹感较高、能量摄入不完全补偿，在通过膳食干预实现瘦身方面是有益处的。
为评估低热量膳食（hypocaloric-diet）对能量代谢和体成分（body composition）的影响，Moreira Alves等（2014b）利用BMI为（29.7±2.4）kg/m 2 的18~50岁男性进行4周的随机临床试验。受试者分成低热量膳食对照（control，CT）组、日含56g花生低热量膳食的普通花生（CVP）组和高油酸花生（HOP）组。CVP和HOP组内总体脂显著下降，但3个试验组中只有HOP组体脂下降百分率达显著水平。CT组总瘦体重显著下降，HOP组总瘦体重百分率显著上升。CT组躯干肌肉显著下降。基线时，HOP组餐后脂肪氧化显著强于CVP组。4周后，CVP组和HOP组空腹脂肪氧化增强。与空腹状态相比，食用试验餐200min后，CT组和HOP组脂肪氧化均增强。认为低热量膳食的超重或肥胖男士经常食用花生尤其是高油酸花生能增强脂肪氧化，降低身体肥胖程度。
慢性炎症是疾病发生中的重要参与因素之一。炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）是一种已知的炎性蛋白，是类风湿性关节炎、克罗氏病等疾病的治疗靶点。众所周知，肥胖是一种增加非胰岛素依赖性糖尿病风险的因素。已证明脂肪组织可产生TNF-α，后者能诱导胰岛素抵抗。基于上述观察，美国Vassiliou等（2009）研究了TNF-α存在下油酸对胰岛素产生的影响、其分子机制以及富含油酸的日粮在Ⅱ型糖尿病小鼠模型活体内的效应。研究发现，油酸和高油酸花生油能促进胰岛β细胞系INS-1产生胰岛素。TNF-α抑制胰岛素产生，但能被油酸预处理所逆转。以TNF-α和油酸处理的INS-1细胞，其活力状态不受影响。用油酸处理过的细胞，其过氧化物酶体增殖物激活受体转录因子核易位提升。饲喂花生油来源于高油酸日粮的Ⅱ型糖尿病小鼠，与饲喂高脂无油酸日粮相比，葡萄糖水平降低。因此认为，油酸能有效逆转炎症性细胞因子TNF-α对胰岛素产生的抑制作用。这一发现与先前有关其他单不饱和与多不饱和脂肪酸治疗特点的报道相一致。而且，高油酸膳食通过食用花生和橄榄油易于实现，对Ⅱ型糖尿病有有益作用，能最终扭转肥胖症和非胰岛素依赖型糖尿病患者炎症性细胞因子的负面影响。
在为期4周的临床试验研究中，Moreira Alves（2014c）评估了急性和日常进食高油酸花生对超重或肥胖男性受试者炎症反应和葡萄糖稳态的影响。65例年龄18~50岁、BMI（29.8±2.3）kg/m 2 的男性受试者被随机分成对照（CT）组、普通油酸花生（CVP）（品种：IAC886）组和高油酸花生（HOP）（品种：IAC505）组3个组进行试验。检测急性摄入花生的餐后胰岛素、血糖、TNF-α和IL-10反应。研究发现，在基线时，与进食CVP和CT饮食的受试者相比，进食HOP受试者餐后血糖、胰岛素和TNF-α反应显著降低。但干预4周后，组间空腹血液生物标志物变化无显著差异。CT组内总胆固醇下降，全部3个组HDL-C均下降。HOP和CVP组甘油三酯降低，所有组IL-10均升高，只有CT和CVP组干预后TNF-α升高。该研究提示，与CVP组和CT组相比，急性摄入HOP可使餐后血糖、胰岛素和TNF-α浓度受到更强的节制，进而提示摄入高油酸花生可能增强胰岛素敏感性。
血浆脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）浓度提高能促进胰岛素抵抗等代谢紊乱疾病的发生。LPS浓度受膳食成分的影响。巴西Moreira等（2016）开展了一项研究，旨在探明超重或肥胖男性受试者急性摄食含高油酸花生或普通花生的高脂食品（49%的能量来自脂肪）对餐后LPS浓度的影响及其与脂血症和胰岛素血症的关系。试验餐为含高油酸花生（HOP）（品种：IAC 505，油酸、亚油酸含量分别为81.47%、3.83%）或普通花生（CVP）（品种：IAC 886，油酸、亚油酸含量分别为50.96%、31.93%）的奶昔，同时设饼干对照（CT）。采集空腹和餐后1h、2h、3h血样，分析LPS、胰岛素、脂质和葡萄糖浓度等各项指标。用餐后3h均值（标准误）表示LPS浓度，CT组[1.6（1.2）EU/ml]显著异于CVP组[0.7（0.5）EU/ml]和HOP组[1.0（0.9）EU/ml]。与空腹相比，各组餐后甘油三酯浓度均升高。其中，CT组餐后1h显著升高（19.3%），并维持到餐后2h（37.1%）和3h（36.1%）；在两个花生试验组，甘油三酯浓度升高延迟，只在食用试验餐2h后才开始升高。餐后2h，CVP组和HOP组甘油三酯浓度增幅分别为15.5%、18.5%，餐后3h分别为24.7%、31.5%。LPS与甘油三酯呈正相关关系。餐后3h，仅CVP组和HOP组胰岛素回到基准浓度。总之，本研究证明急性摄食花生能延缓血清甘油三酯升高，利于胰岛素快速回复到基准浓度，即食用普通花生或高油酸花生有助于降低代谢紊乱风险。
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是多种代谢紊乱症候群在个体聚集为特征的代谢系统慢性疾病，全球患病率约为25%，已成为人类健康的严重威胁。
为此，中国农业科学院农产品加工研究所油料加工与品质调控创新团队开展了系统研究（Zhao等，2019；赵志浩等，2020）。建立了高糖高脂膳食诱导的大鼠代谢综合征模型，证明高油酸花生油膳食干预可有效预防大鼠代谢综合征。高油酸花生油和特级初榨橄榄油（阳性对照）膳食干预均可显著抑制高糖高脂膳食诱导的体重增加和肝脏脂质堆积，体重增加量分别比模型组大鼠低59.83g和81.08g；可显著降低胰岛素抵抗，胰岛素抵抗指数分别较模型组降低2.21和2.45。此外，高油酸花生油还显著降低MS大鼠总胆固醇（total cholesterol，TC）、总甘油三酯（total triglyceride，TG）和LDL水平，分别较模型组降低0.56mmol/L、1.76mmol/L和0.18mmol/L，HDL/LDL较模型组提高0.55。用高油酸花生油预防MS效果总体优于特级初榨橄榄油。通过16S rRNA高通量测序分析了MS大鼠肠道菌群变化。高糖高脂膳食可诱导菌群紊乱，高油酸花生油和特级初榨橄榄油膳食干预可明显抑制菌群紊乱，显著促进益生菌增殖。其中，高油酸花生油组双歧杆菌属丰度提高5.58倍，特级初榨橄榄油组双歧杆菌属丰度提高1.91倍；高油酸花生油显著抑制了毛螺菌科、布劳特氏菌属等的增殖，这两种与代谢紊乱疾病相关菌的相对丰度分别降低了29.83%和43.28%。采用高效液相色谱-质谱联用技术分析了MS大鼠粪便和血清代谢组学变化。支链氨基酸的生物合成通路在高糖高脂膳食诱导MS过程中起到关键作用。高油酸花生油和特级初榨橄榄油预防MS主要影响支链氨基酸的生物合成通路。亮氨酸是高油酸花生油组和特级初榨橄榄油组共有的血清生物标志物，相对丰度分别为0.90%和0.43%，均显著高于模型组（0.39%）。总结归纳高油酸花生油预防MS的总体机制为：抑制脂质堆积产生的肥胖，降低血液风险因子；促进双歧杆菌等益生菌增殖，抑制毛螺菌科、布劳特氏菌属等的增殖；抑制肠道菌群紊乱，调控肠道内氨基酸代谢；通过调控血液中支链氨基酸生物合成通路抑制支链氨基酸代谢紊乱（赵志浩等，2020）。
前文提到，赵志浩等（2020）发现，高油酸花生油膳食干预可显著抑制高糖高脂膳食诱导的大鼠肝脏脂质堆积。以色列Bimro等（2020）开展了类似研究，以普通花生品种HN（Hanoch）为对照，研究了饲喂弗吉尼亚型高油酸花生品种D7对小鼠脂肪肝发展的影响。将两个花生品种添加到正常（normal diet，ND）和高脂（high fat，HF）小鼠日粮中，雄性C57BL/6小鼠以4% D7、4% HN或对照日粮喂养8周和10周。实验结束时，收集血液和组织，检查甘油三酯、脂质水平、组织学和蛋白质表达，还评估了日粮对肠道微生物群的影响。结果表明，D7和HF D7均导致血浆甘油三酯降低；饲喂含D7的日粮，肝脏中脂质、甘油三酯和游离脂肪酸较低；D7组的CD36表达降低（CD36负责将游离脂肪酸运送到肝脏）；饲喂D7导致更高的普氏菌（ Prevotella ）水平（据报道，普氏菌与刺激肝脏中的糖原积累有关，故可防止葡萄糖耐受不良；健康人的普氏菌水平高于代谢综合征患者和肥胖者），而包含HN或D7的正常日粮导致更低的厚壁菌/拟杆菌（Firmicutes/Bacteroidetes）比率（厚壁菌/拟杆菌比率与BMI呈正相关，常用作肥胖病的潜在表型）。
血液在血管内流动时，对血管壁的侧压力称为血压。血压通常指动脉血压或体循环血压，是重要的生命体征。多种因素可以引起血压升高。血压的调控与以下机制有关：其一是心脏泵血能力增强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出心脏的血液增加；其二是动脉失去了正常弹性，变得僵硬，处于收缩狭窄状态，当心脏泵出血液时，动脉不能有效地扩张，因此导致压力升高，这就是高血压多发生在动脉粥样硬化而导致的动脉管壁增厚和变得僵硬的个体的原因；其三是循环中血容量的增加，由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩，同样也引起血压的增高。高油酸花生能降低胆固醇，有助于控制体重和血糖，进而有助于降低动脉粥样硬化的风险，从而有益于心血管健康和调控血压。
许多研究表明，大量摄入橄榄油可降低血压。橄榄油的这些积极作用过去通常归因于α-生育酚、多酚和其他油中不存在的其他酚类化合物等微量成分。但Teres等（2008）研究证明，橄榄油的降压作用是由其高油酸含量引起的，认为摄入橄榄油会增加膜中的油酸水平，从而以控制G蛋白介导的信号传导的方式调节膜脂结构，导致血压降低。这提示食用高油酸花生油也可能具有降血压功效。
花生含有有益于血管功能的生物活性物质。澳大利亚Barbour等（2016）利用61名志愿者[29名男性、32名女性，（65±7）岁，BMI为（31±4）kg/m 2 ]进行了一项研究，旨在弄清日食用56~84g带种皮的非盐制高油酸花生（品种：Middleton）12周能否增强脑血管灌注和认知能力。食用花生后，生物活性营养素摄入量增加；左侧大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）脑血管反应性（cerebrovascular reactivity，CVR）高5%，右侧大脑中动脉CVR高7%；小动脉弹性大10%，大动脉弹性和血压则无显著差异；短期记忆、言语流畅性和处理速度也较高。左侧大脑中动脉CVR差异与延迟记忆和识别相关。以上研究认为，经常食用花生能改善脑血管和认知功能，可能的机制是生物活性营养素摄入量增加介导了这些改善。
为弄清食用花生对衰老和认知障碍是否具有预防作用，日本Igarashi和Kurata（2020）利用蛋白质组学等技术研究了高油酸花生对衰老加速小鼠（senescence-accelerated mouse prone/8，SAMP8）衰老及相关海马标志物的影响。测定了饲喂油酸含量70%以上的兰娜型高油酸烤花生后，SAMP8毛发外观、海马有效标志物表达以及海马硫代巴比妥酸反应物质（thiobarbituric acid reactive substances，TBARS）和氨基酸含量的变化。饲喂样品后，海马溶质载体家族1（胶质高活性谷氨酸转运蛋白）、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ型以及钠和氯依赖性GABA转运蛋白（gamma-aminobutyric acid transporters，γ-氨基丁酸转运体，γ-氨基丁酸转运蛋白）等与谷氨酸浓度密切相关的指标均降低，而海马中GABA/谷氨酸比率升高。饲喂高油酸花生及其富含胚芽的部分（germ-rich fraction）减少了胶质纤维酸性蛋白和突触素2形成[其在SAMP8中的水平高于衰老加速抗性小鼠（senescence-accelerated resistance mice，SAMR1）]，与肾上腺素神经元递质形成有关的酪氨酸3-单加氧酶/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白和二氢蝶啶还原酶蛋白表达也降低。阿魏酸（ferulic acid）作为花生中以酯的形式存在的一种微量成分，可能部分地与花生的作用相关。上述SAMP8海马蛋白组学分析以及海马GABA/谷氨酸比值测定结果提示，高油酸花生及其富含胚芽的部分可通过调节蛋白表达来防止衰老和认知障碍。
氢化植物油是常用的食品添加剂，因为能为各类产品提供充足的功能，风味好、价格低，而且容易获得，食品工业上过去经常使用部分氢化植物油（partially hydrogenated vegetable oil）（Nawade等，2018）。氢化植物油含有大量的反式脂肪酸，对人体有一定危害，食用过多的氢化植物油会增加心血管疾病的风险。由于高油酸花生油氧化稳定性增强，无需氢化（hydrogenation），可避免氢化过程中产生对心脏健康有害的反式脂肪酸。
日本Yamaki等（2005）研究证实，高油酸花生油对进展期小鼠肺癌具有明显的抑制作用。以含10%高油酸花生油（SunOleic花生中提取）或高亚油酸红花籽油饲喂A/J品系雌鼠2周，之后按100mg/kg体重的剂量腹腔注射一次肿瘤诱导剂甲基亚硝基脲（methyl nitrosourea，MNU）盐水或载体。注射30d后，测定各项指标，与高亚油酸红花籽油处理组相比，摄入高油酸花生油明显抑制了小鼠肺部鸟氨酸脱羧酶（ornithine decarboxylase，ODC）活性，诱发Mek失活，降低了增殖细胞核抗原PCNA水平。肺中的前列腺素E 2 （prostaglandin E 2 ，PGE 2 ）水平观察到相似变化趋势。在肺的肿瘤发生过程中，诱导环氧合酶促进PGE 2 的高表达、激活Ras-Mek级联反应，导致细胞异常增殖以及肺肿瘤进展，所以高油酸花生油抑制小鼠肺肿瘤进展的作用与其控制PGE 2 的产生密切相关。
美国Chung等（2002）研究了高油酸花生品种SunOleic 97R及普通油酸花生品种Florunner、Georgia Green、NC9和NC2在终产品加合物（end-product adduct）和过敏特性上的差异。利用多克隆抗体通过酶联免疫吸附法对美拉德反应产生的加合物晚期糖基化终产物（advanced glycation end-product，AGE）和羧甲基赖氨酸（carboxymethyl lysine，CML）及脂质氧化产生的丙二醛（malondialdehyde，MDA）和4-羟基壬烯醛（4-hydroxynonenal，HNE）进行了测定。过敏原性（allergenicity，又译作变应原性）则通过IgE结合和T细胞增殖加以确定。结果表明，普通油酸生花生与高油酸生花生在上述加合物水平上并无不同。烤制后，所有参试花生CML和HNE水平均未见提高，而AGE加合物则增加至相仿的量；MDA含量除高油酸花生外也升高（NC 9烤花生MDA水平约为生花生的两倍），表明加热过程中高油酸花生比普通油酸花生在脂质氧化方面具有更强的稳定性，即高油酸特性可能与热稳定性有关。油酸为单不饱和脂肪酸而非多不饱和脂肪酸，不易氧化。这种热稳定性可以解释为何高油酸花生与普通油酸花生相比酸败问题较轻且货架期更长。研究发现，高油酸花生与普通油酸花生在IgE结合和T细胞增殖上没有差异（同一品种烤花生IgE结合高于生花生）。总之，在体外实验条件下，高油酸花生过敏原性无异于普通油酸花生，表明油酸含量对体外试验的花生过敏原性无影响，但并不意味着体内实验会得到相似的结果。有研究表明，高亚麻酸/亚油酸日粮能抑制小鼠过敏反应（allergic response）和过敏性休克（anaphylactic shock）；亚油酸消费上的不同能够解释亚洲-东欧国家和美洲-澳大利亚-北欧过敏症状频率20%~60%的变异。过敏性疾病发生率较低的国家（如亚洲国家），膳食中亚油酸的量也较低。这说明减少亚油酸的摄入量是有益的，尤其对于潜在过敏的人群更是如此，其机制很可能在于亚油酸是人体前列腺素E 2 的前体，后者能促进过敏原的致敏性。鉴于高油酸花生亚油酸含量显著低于普通油酸花生，Chung等（2002）认为，在小鼠或人体上进行体内实验或许可以证明，与食用普通油酸花生相比，食用高油酸花生不易过敏。
Chung等（2002）的推测得到了后来研究的支持。Nguyen等（2003）报道，一名轻度花生过敏患者（mild peanut allergic patient），只食用1粒普通油酸烤花生（170℃烤5min）即出现喉咙瘙痒的过敏症状，食用5粒高油酸烤花生（SunOleic）后却未出现临床反应，敏感阈值至少提高了4倍，说明高油酸花生致敏性降低。该结论尚需更多实验证据支持。
Chung等（2015）采用油酸钠（sodium oleate）开展的一项工作对上述研究是一个重要的补充，很有意义。研究发现，体外条件下，油酸通过与过敏原结合能降低花生提取物和腰果过敏原的致敏特性。致敏性降低意味着抗原性降低，提示发生过敏原性反应的概率会减低。在体内条件下的实验研究，有待于进一步探索。