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肝硬化是一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病，早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血流循环途径显著改变，临床上以门静脉高压和肝功能减退为特征，并发上消化道出血、感染、肝性脑病、肝肺综合征、原发性肝癌等而死亡。临床上常见的并发症如下：
上消化道出血是肝硬化最常见的并发症，主要原因有3个：①食道胃底静脉曲张破裂出血：门静脉高压是导致曲张静脉破裂出血的主要原因，诱因多见于粗糙食物、胃酸侵蚀、腹内压增高及剧烈咳嗽等，临床表现为突发大呕血或柏油样便伴出血性休克。②消化性溃疡及急性糜烂出血性胃炎：门静脉高压使胃黏膜静脉回流缓慢，大量代谢产物瘀滞于胃黏膜，黏膜屏障受损，黏膜糜烂、溃疡甚至出血。③门静脉高压性胃病：系胃黏膜下的动静脉交通支广泛开放，胃黏膜毛细血管扩张、广泛渗血。临床表现为反复黑便及难以纠正的贫血，少数表现上消化道大出血。
肝硬化患者由于门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进入血液循环，肝脏是机体的重要免疫器官，肝硬化使机体细胞免疫受损，脾功能亢进或全脾切除术后，免疫功能降低，肝硬化常伴有糖代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低，常见的感染包括：①自发性细菌性腹膜炎：由于腹水可作为细菌的良好培养基，肝硬化患者出现腹水后容易出现该并发症，临床上起病缓慢，多有低热、腹胀或腹水持续不减，病情进展快者，腹痛明显，腹水增长迅速，严重者可诱发肝性脑病、感染性休克等。②胆道感染：胆囊及肝外胆管结石所致的胆道（不全）梗阻常伴有发热，患者常有腹痛及发热，当有胆总管梗阻或感染进一步损伤肝功能时，可出现梗阻性黄疸、肝细胞性黄疸。
肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。由于严重的肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退、严重者可出现意识障碍，行为失常和昏迷。
肝硬化患者胆石症发生率约30%，且随肝功能失代偿程度加重，胆石症发生率升高。发病机制主要与以下因素有关：①脾功能亢进导致慢性溶血，胆红素产生过多，胆汁中游离胆红素增加，与胆汁中钙结合形成结石核心。②肝硬化时胆汁酸减少，降低胆红素及胆固醇的溶解性，使两者容易从胆汁中结晶析出，形成胆色素和胆固醇结石。③库普弗细胞减少，细胞免疫功能下降，容易发生胆系感染，胆道黏膜充血水肿，缺血坏死脱落，为结石提供了核心。④雌激素灭活作用减退，增加的雌激素对缩胆囊素抵抗，胆囊收缩无力、排空障碍，有利于胆囊结石形成。
长期钠摄入不足、利尿、大量放腹水、腹泻及继发的醛固酮增多均是导致电解质紊乱的常见原因，低钾、低氯血症及代谢性碱中毒，容易诱发肝性脑病，持续的重度低钠血症常发生于肝功能C级的患者，容易引起肝肾综合征，预后较差。
肾脏本身无实质性病变，由于严重的门静脉高压，内脏高动力循环使体循环血流量明显减少，多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能在肝脏被灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足，因此出现肾衰竭，临床表现为少尿、无尿及氮质血症。
排除原发心肺疾病后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍，临床上主要表现为肝硬化伴有呼吸困难、发绀和杵状指（趾），预后较差。
因门静脉血流瘀滞，门静脉主干肠系膜上下静脉或脾静脉血栓形成，当血栓扩展至肠系膜上静脉，肠管显著淤血甚至出现肠坏死、腹膜炎、休克、死亡，该并发症常见，尤其是脾切除术后，门静脉、脾静脉栓塞率高达25%。临床表现变化较大，当血栓缓慢形成并局限于门静脉左右分支或肝外门静脉，侧支循环丰富，多无明显症状，常被忽略，往往首先由影像学检查发现，急性或者亚急性发展时，表现为中、重度腹部胀痛或突然剧烈腹痛、脾大、顽固性腹水、肠坏死、消化道出血及肝性脑病等，腹穿可抽出血性腹水。海绵样病变是指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后，在门静脉周围形成的细小迂曲的血管，也可视为门静脉的血管瘤，其原因与门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、红细胞增多、肿瘤侵犯等有关。
原发性肝细胞癌是指肝细胞发生的恶性肿瘤，中年男性多见，男女之比为5:1。肝硬化是肝细胞受到肝炎病毒、酒精等因素长期损害的结果，在这些病理因素的长期损害下，肝细胞反复损害、增生甚至不典型增生，从而对各种致癌因素敏感，经多病因、多阶段的损害以及多基因突变事件而发生癌变。
（吴珍萍）