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有日夜分泌节律性，应在上午6～10时（一般在上午8时）和晚上8～12时（一般在晚上8时，必要时在晚上12时）取血，EDTA或肝素抗凝或绿帽真空管或浅绿帽真空管静脉采血。应先备好冰块，用预冷的注射器取血后立即置于冰上，4℃离心分离血浆，-20℃贮存备用。
上午8时：2.19～13.14pmol/L（10～60pg/mL）。
下午4时：1.1～8.76pmol/L（5～40pg/mL）。
夜半0时：0～2.19pmol/L（0～10pg/mL）。
注：1pmol/L=4.57pg/mL，1pg/mL=0.219pmol/L。
由腺垂体嗜碱细胞分泌，能促进肾上腺皮质的组织ACTH增生以及皮质激素的生成和分泌，受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）和肾上腺皮质激素调节。ACTH的分泌有生理节奏，早晨高，下午和晚上低。
（1）库欣病。
（2）异位ACTH综合征：多由支气管类癌、肺燕麦细胞癌或大细胞癌所产生。
（3）Nelson综合征：见于双侧肾上腺皮质增生次全切除术后，脑垂体原发性或继发性ACTH腺瘤。
（4）肾上腺皮质功能减退症：即艾迪生病。
（5）其他：神经性厌食、抑郁症、妊娠、应激状态也可见分泌增高。
（1）下丘脑性垂体功能减退。
（2）继发于垂体功能降低的肾上腺皮质功能减退症（sim monds-sheehan综合征）。
（3）原发性皮质醇增多症（库欣综合征）。
（4）长期使用皮质醇类药物。
（1）胰岛素（INS）刺激试验：INS0.1U/kg体重，静脉注射，肾上腺皮质功能明显减退者减半，以免发生严重低血糖反应。通过刺激CRH和血管加压素的分泌，促进ACTH分泌，峰值在30～60min。
（2）促皮质激素释放激素（CRH）刺激试验：CRH 50～100μg，静脉注射，反应高峰在15～30min。
（3）赖氨酸血管加压素（LVP）刺激试验：赖氨酸血管加压素10U，肌肉注射，高峰在15～30min，高血压、心脑血管障碍者禁用。
（4）美替拉酮（MTP）试验：美替拉酮（甲吡酮、双吡啶异丙酮）1.5g，口服，阻断皮质激素合成，皮质醇血浓度降低，负反馈抑制作用解除，CRH分泌增高，促进ACTH分泌。
（1）小剂量试验：地塞米松0.5mg（或1.5mg）前夜11时口服，次日上午8～9时静脉取血测定血浆总皮质醇（PTC）。若PTC＜5μg/dL或与抑制前同时间比较下降幅度在70%以上或ACTH＜10pg/mL，则库欣综合征的可能性很小。抑郁症和酗酒者有时小剂量地塞米松抑制试验不能被正常抑制，故称其为假性库欣综合征。
（2）大剂量试验：地塞米松每次2mg，每6h 1次，连续2d，静脉取血测定PTC和ACTH。库欣综合征因肾上腺皮质增生，大剂量试验可被抑制，自主功能腺瘤或癌则不被抑制。
注：肾素、血管紧张素见心血管系统的化验。
上午8时和下午4时取静脉血，不抗凝或肝素、EDTA盐抗凝或用红帽或黄帽真空管，静脉采血。应尽快分离血浆，4～25℃可稳定1周，长期保存须冷冻。
（1）上午8时，RIA法：0.14～0.69μmol/L（5～25μg/dL），CLIA法：0.24～0.62μmol/L（8.7～22.4μg/dL）；
（2）下午4时，RIA法：0.06～0.25μmol/L（2～9μg/dL）或较上午8时值减少50%以上；
（3）夜半0时，RIA法：0～0.14μmol/L（0～5μg/dL）。
注：1pmol/L=36.25pg/mL，1μg/dL=0.027 59μmol/L。
PTC又称F化合物（compound F， C-F），为肾上腺皮质束状带分泌的主要糖皮质激素，不仅与糖、脂、蛋白、水、电解质、骨、钙代谢有关，也与免疫和变态反应有关；为维持生命所必需的激素。受CRH-ACTH兴奋和皮质醇负反馈调节。有分泌节律，早晨最高，下午4时约是其1/2，夜晚10时约是其1/4。用于下丘脑-腺垂体肾上腺皮质功能的评价、肾上腺皮质功能减退症和库欣病的诊断。
（1）库欣病（垂体ACTH肿瘤）、异位ACTH分泌肿瘤、异位CRH分泌肿瘤。
（2）糖皮质醇不反应症。
（3）应激、神经性厌食、抑郁症、低血糖反应。ACTH制剂的使用。
（1）肾上腺腺瘤或腺癌，有时可在正常范围。
（2）使用合成皮质类固醇。
（3）原发性肾上腺皮质功能亢进。
（4）单纯性肥胖。
家族性高CBG血症，妊娠、雌激素、口服避孕药，CBG产生增多，代谢减少。
（1）艾迪生病（原发性肾上腺皮质功能减退症）、急性肾上腺皮质功能不全、Nelson综合征。
（2）先天性肾上腺增生性异常症：①21-羟化酶缺陷症；②11-P-羟化酶缺陷症。
（3）皮质醇合成酶抑制剂的使用：美替拉酮（metyrapone，甲吡酮）、邻对-双氯苯（基）二氯乙烷（o，P′-DDD）、氨鲁米特（氨基导眠能，aminoglutethimid）、酮康唑、赛庚啶（cyprohep-tadine）、甘草素（glycyrrhetin）制剂等。
（1）下丘脑性肾上腺皮质功能减退症：脑肿瘤如胚胎组织瘤、颅咽管瘤，组织细胞增多症。
（2）垂体性肾上腺皮质功能减退症：垂体肿瘤、泛发性垂体功能减退症、席汉综合征、ACTH单独缺乏症。
（3）使用合成皮质类固醇或ACTH分泌抑制剂。
家族性CBG缺乏症或减少症、肝硬化、肾病综合征、多发性骨髓瘤、原发性高血压、恶性贫血、感染性休克、摄食高碳水化合物。
收集标本过程中尽量避免刺激、外伤、发热、强体力劳动及精神紧张等应激因素，准确留取24h尿液加冰醋酸10mL混匀防腐，记录总尿量，取20～30mL送检。
（1）成人82.8～275.9nmol/d（30～100μg/24h）或≤551.8nmol/d（200μg/24h）。
（2）儿童低于成人。
注：1nmol/d=0.362 5μg/24h，1μg/24h=2.759nmol/d。
用于下丘脑-垂体-肾上腺皮质的功能评价，意义同血浆皮质醇，对反映肾上腺皮质分泌功能比血浆皮质醇更准确。
垂体ACTH肿瘤、异位ACTH分泌肿瘤，肾上腺皮质增生、腺瘤或腺癌，各种应激、情绪激动、体力活动、妊娠、口服避孕药，肥胖也可见升高。应做抑制试验。
皮质功能降低，＜10μg/24h可排除库欣综合征，但低值不能确认皮质功能低下，因留取标本、肾脏疾病等因素可导致错误结果，应做兴奋试验。肾上腺皮质疾病的病因鉴别见下表。
肾上腺皮质疾病的病因鉴别
注：↓为降低；↑为升高；↑↑为数百pg/mL；↑↑↑为数ng/mL；+为有反应；±为低反应；-为无反应。
（1）因受应激、活动、饮食、昼夜分泌节律的影响，基础值应连续测定3d求平均值。
（2）负荷试验应连续测定2～3d观察变化规律。
（3）先排空膀胱准确留取24h尿，记录尿量。
（4）须注意：①取样前1周，患者应停止饮茶和服用甲丙氨酯（安乐神）、安乃近、氯丙嗪（冬眠灵）、降压灵、普鲁卡因胺、类固醇激素、中草药及一些带色素的药物，以减少阳性干扰；②尿量应通过饮水调控在1 000～3 000mL/24h之间；③收集24h尿液加浓盐酸约10mL或甲苯5mL防腐。如尿液不能及时进行测定，应置于冰箱内保存。
（1）8岁以下＜4.1μmol/d（1.5mg/24h），12岁以下＜12.4μmol/d（4.5mg/24h）。
（2）成人：男性12.4～33.1μmol/d（4.5～12mg/24h），女性6.9～27.6μmol/d（2.5～10mg/24h）。
注：1nmol=0.362 5μg，1mg=2.759μmol。
可直接反映肾上腺皮质功能和间接反映下丘脑及腺垂体功能。
（1）皮质醇增多症：垂体ACTH腺瘤或癌，肾上腺增生、腺瘤或癌，异位ACTH肿瘤。
（2）肾上腺性征异常综合征11-β-羟化酶缺乏症。
（3）甲状腺功能亢进症（血C-F正常），肥胖症（血C-F正常，地塞米松抑制试验可抑制），各种应激。
（1）肾上腺皮质功能减退：艾迪生病，血浆ACTH升高，AGTH刺激试验无反应或反应降低。
（2）先天性肾上腺皮质增生症：21-羟化酶缺陷症、17-羟化酶缺陷症。
（3）垂体功能减退症：ACTH单独缺乏症、席汉综合征。
（4）医源性皮质功能减退症：长期使用皮质类固醇激素，肾上腺皮质失用性萎缩。
（5）其他原因：甲状腺功能减退症、肝硬化、肾功能不全等。
先排空膀胱，准确留取24h尿，记录尿量，置于室温、暗处。取40mL送检。4℃稳定1周，-20℃稳定1年。洋地黄、青霉素、螺内酯（安体舒通）等使尿17-KGS升高；地塞米松、雌激素、口服避孕药等使尿17-KGS降低。
男性：17.3～83.2μmol/d（5～24mg/24h）。
女性：13.9～52.0μmol/d（4～15mg/24h）。
注：1μmol=0.288 4mg，1mg=3.467μmol。
用于评价肾上腺皮质功能和反映皮质类固醇代谢水平，与17-0HCS具有同样意义且较其敏感。
（1）皮质醇增多症、库欣病和库欣综合征，异位ACTH分泌肿瘤。
（2）肾上腺性征异常症、皮质醇结合蛋白（CBP）增多症、应激、妊娠、雌激素使用、甲状腺功能亢进症。
（1）艾迪生病、泛发性垂体功能不全、ACTH单独缺乏症、席汉综合征。
（2）严重肝病（皮质醇代谢产物减少）、使用皮质激素（肾上腺皮质抑制）。
先排空膀胱，准确留取24h尿，置于室温、暗处，无须加防腐剂，测尿量并记录，取40mL送检。4℃稳定1周，-20℃稳定1年。以下药物对测试有干扰。
（1）使测定值升高的药物如螺内酯（安体舒通）、乙硫异烟胺、氯丙嗪、甲丙氨酯（眠尔通）、青霉素G、红霉素、氯霉素、头孢菌素。
（2）使测定值降低的药物如地高辛、雌激素、利舍平、奎尼丁、苯妥英钠等。
男性：27.7～69.3μmol/d（8～20mg/24h）；
女性：20.8～52.0μmol/d（6～15mg/24h）。
注：1μmol=0.288 4mg，1mg=3.467μmol/d。
见下表。
尿17-KS不同年龄段参考范围
尿17-KS组成百分比及参考范围（mg/24h）
测定17-KS组分对先天性肾上腺增生症（CAH）有鉴别诊断的作用。
（1）皮质醇增多症：库欣病、库欣综合征、异位ACTH肿瘤，肾上腺雄激素产生增多；异常增高应怀疑恶性肿瘤。
（2）先天性肾上腺增生症：见于21-羟化酶缺陷症、11-β羟化酶缺陷症及3-β-羟脱氢酶缺陷症。
（3）男性化肾上腺肿瘤（肾上腺性征异常症）、男性化卵巢肿瘤、睾丸间质细胞肿瘤（Leydig细胞瘤、伴睾酮分泌增多的性早熟）、多囊卵巢综合征（PCOS）。
（4）甲状腺功能亢进症（肝脏类固醇代谢亢进）、妊娠、肥胖症、使用睾酮治疗中。
（1）腺垂体功能减退症：ACTH单独缺乏症、垂体肿瘤、席汉综合征。
（2）肾上腺皮质功能减退症：艾迪生病、肾上腺肿瘤引起的库欣综合征、双肾上腺切除后。
（3）性腺功能减退症：原发性性腺发育不全症（klinefelter综合征，先天性睾丸曲细精管发育不良，最常见的染色体核型为47，XXY）和继发性性腺功能减退症。
（4）先天性肾上腺增生症：见于17-α-羟化酶缺陷症和20-22C胆固醇裂链酶缺陷症。
（5）甲状腺功能减退症、严重肝病如肝硬化、皮质类固醇治疗中。
早晨空腹，用红帽真空管取静脉血5mL，分离血清或用肝素或EDTA血浆，-20℃冷冻保存。饮食无影响。
不同年龄DHEAS参考值见下表。青春期前很低，青春期急剧上升，峰值在20岁左右；以后随年龄增高直线渐减。
不同年龄DHEAS参考值
有助于各种皮质疾病，特别是库欣综合征的肾上腺皮质病变的诊断和先天性肾上腺增生酶障碍部位的鉴别诊断。
DHEA-S与DHEA直线回归方程式如下：
男性：DHEA（μg/dL）=0.132+0. 003 1×DHEAS女性：DHEA（μg/dL）=0.025+0.00 28×DHEAS
（1）ACTH分泌过多：库欣综合征（肾上腺皮质增生、腺瘤和癌），异位ACTH肿瘤。
（2）类固醇合成酶异常：先天性肾上腺增生症（21-羟化酶缺陷症、11-β-羟化酶缺陷症、3-β-羟脱氢酶缺陷症）的不完全型和迟发型。
（3）异位雄激素分泌：多囊卵巢综合征（stein-leventhalsyndrome），产生睾酮的肾上腺肿瘤或卵巢雄性细胞瘤（androblastoma）。
（4）性早熟症、产生泌乳素肿瘤。
（5）连续使用ACTH和使用抗多巴胺制剂（溴隐亭、赛庚啶等）治疗高泌乳素血症。
（1）肾上腺性：库欣综合征（肾上腺肿瘤或结节性增生）、艾迪生病、先天性ACTH不反应症、先天性肾上腺发育不良症、17-氢化酶缺陷症、20-22C胆固醇裂链酶缺陷症不完全型。
（2）垂体性：腺垂体功能不全如席汉综合征、ACTH单独不反应症。
（3）其他：神经性厌食、特纳综合征、Wemer综合征、Klinefelter综合征；β-脂蛋白（LDL）缺乏症、青春前期、老年、长期使用合成类固醇、妊娠后期、口服避孕药等。
活检法取孕10周的胎盘绒毛组织，用DNA 印迹法（southern blot，SB）测定。或检测患儿父母的P450-C21基因异常，用含有寡核苷酸的各种探针来确证。或胎儿 DNA诊断，在胎龄10周后有可能查出异常。
（1）ELISA法：（1.61±0.86）ng/mL或（11.0±19.2）ng/disc；
（2）RIA法：（4.87±1.61）ng/mL或3.4～27.6ng/disc。
（3）未成熟儿升高。
（4）由于胎儿与成人皮质激素合成路径不同，早产的未成熟儿与成熟儿比较，3-β-羟-△ 5 类固醇及其硫酸化物增多，干扰测定；怀疑先天性肾上腺增生症（CAH）可用乙醚提取，HPLC 测定。CAH 患儿可达50～480ng/mL或70～280ng/disc。
用于21-羟化酶缺陷症和CAH的诊断，特别是对新生儿的早期筛查简便而快速。无论何种类型都有17-OH-P血浓度急剧升高，出生后5d可达正常新生儿的数十倍至数百倍，见下表。
正常新生儿和CAH患儿17-OH-P/皮质醇比值
备好冰块，肝素抗凝，在卧床静息条件下于上午8时静脉取血3～5mL，或5mL绿帽真空管或浅绿帽真空管静脉采血后立即置于冰壶中送检。
（1）卧位基础值上午8时：男性58.3～360.6pmol/L（2.1～13.0ng/dL），女性111.0～377.3pmol/L（4.0～13.6ng/dL）。
（2）不同时间、不同体位范围111.0～832.2pmol/L（4.4～30ng/dL）。
（3）卧位降低，立位增高，立位是卧位的1.5～2倍。
（4）出生未满1周是成人的7倍，1岁是成人的2～3倍，成人随年龄增长而降低。
（5）女性卵泡期与成年男性无差别，黄体期是卵泡期的3.9倍；妊娠期增高，孕27～28周是卵泡期的10倍。
（6）钠摄入增多血容量增高，肾素-血管紧张素被抑制，醛固酮分泌减少；低钠膳食，发生相反变化，分泌增多。
注：1pmol/L=0.0364ng/dL，1ng/dL=27.75pmol/L。
与血浆肾素活性（PRA）同时测定用于原发性醛固酮增多症的诊断和继发性醛固酮增多症的病理生理研究。但在临床应用中，除非同时检查PRA，否则随机的醛固酮检查无诊断价值。
（1）醛固酮增多伴肾素增多：①继发性醛固酮增多症，如Barrier综合征、肾素肿瘤、21-羟化酶缺陷症（单纯男性型）、肾血管性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、妊娠高血压综合征、低血浆容量、肾脏低灌注状态、特发性水肿；②利尿剂或孕酮、摄钾过多、低钠血症、妊娠期和黄体期。
（2）醛固酮增多伴肾素减少：①原发性醛固酮增多症（肾上腺皮质分泌醛固酮腺瘤）、特发性醛固酮增多症（双肾上腺皮质球状带增生）、糖皮质醇反应性（可抑制性）醛固酮增多症；②大量使用钾盐。
（1）醛固酮减少伴肾素增多：①选择性醛固酮缺陷症，如18-羟化酶缺陷症，皮质酮转变为醛固酮障碍，醛固酮合成减少；②21-羟化酶缺陷症（失盐型），去氧皮质酮、皮质酮、醛固酮合成受阻；③各种原因所致的低钾血症，抑制醛固酮的分泌；④肾上腺皮质损害，如艾迪生病使皮质类固醇的合成减少。
（2）醛固酮减少伴肾素减少：①低肾素低醛固酮症，球旁器破坏或功能障碍，肾素分泌减少；②长期使用肝素治疗，抑制皮质酮转化为醛固酮；③17-α-羟化酶缺陷症、11-β-羟化酶缺陷症，醛固酮合成阻断；④Liddle综合征（遗传性假性醛固酮增多症，远曲肾小管对钠重吸收增强，血浆容量增高抑制肾素和醛固酮分泌，高血压、低血钾、碱中毒、反常性酸性尿）；⑤去氧皮质酮肿瘤、皮质酮肿瘤、食盐摄取过多和各种原因所致的血容量增高，抑制肾素和醛固酮分泌。
膳食准备同ALD（每天食盐100mmol或约6g），卧床过夜，上午8时卧位静脉采血3mL（测定基础值）后，立即肌肉注射呋塞米（furosemide）0.7mg/kg体重（总量≤40mg），站立散步2h，于上午10时立位静脉取血3mL（测定激发值）。
上午10时立位+呋塞米激发值：男性5～38ng/dL，女性3.3～35.1ng/dL。
正常人和肾血管性高血压明显增高，原发性和继发性醛固酮增多症则增高不明显。
禁用降压剂、利尿剂、雌激素，至少停用2～4周，钠平衡膳食（每天食盐100mmol或约6g，2～4周），用33%乙酸或盐酸防腐，收集24h尿。正常人增高食盐负荷可减少ALD分泌。
5.49～71.34nmol/d（2～26μg/24h）。
醛固酮-18-葡萄糖酸酸酯8.23～41.2nmol/d（3～15μg/24h）；四氢醛固酮葡萄糖醛酸酯8.34～30.5nmol/d［（30.4±11.1）μg/24h］。
注：1nmol=0.364 4μg，1μg=2.75nmol。
用于肾上腺醛固酮肿瘤的诊断，增高见于原发性或继发性醛固酮增多症。
（1）原发性醛固酮增多症大多为单侧肾上腺腺瘤，少数为双侧肾上腺皮质增生。
（2）继发性醛固酮增多症：①不合并高血压的醛固酮增多可见于肝硬化、充血性心力衰竭，肾病综合征，钠丢失异常、自发性水肿、直立性高血压、Banter综合征、Desmin综合征或由于失血或使用庆大霉素、卷曲霉素治疗肺结核时对肾脏的毒性作用而诱发的继发性醛固酮增多症；②合并高血压的醛固酮增多可见于子痫、先兆子痫、肾性高血压恶性期、分泌血管紧张肽原酶的肾肿瘤、肾小管性酸中毒、先天性醛固酮增多症。
（1）原发性尿醛固酮降低见于肾上腺皮质功能减退症和选择性醛固酮过少症。后者可能系肾脏疾病使肾小球旁器受损、肾素分泌减少所致。此外，还有一些选择性醛固酮过少症，系醛固酮合成障碍所致，多见于幼儿。
（2）继发性尿醛固酮降低见于部分垂体前叶功能减退症。①不合并高血压的醛固酮降低见于艾迪生病和单纯醛固酮缺乏；②合并高血压的醛固酮降低见于库欣病、17-α-羟化酶缺陷症、17-β羟化酶缺陷症、去氧皮质酮排出量增多、单纯去氧皮质酮明显过量、18-羟去氧皮质酮或皮质酮过量、Liddle综合征、近端小管嗜钠病、特纳综合征（25%患者）、琥珀酸甘草次酸治疗后，摄食甘草后。
血液标本：空腹4h以上，48h内禁烟、香蕉、胡桃仁和甲基多巴，禁用拟交感药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、含麻黄碱类的滴鼻剂、止咳平喘剂；如使用RE法测定，1个月内避免使用体内放射活性扫描。卧床安静20min后用预冷的注射器静脉采血3～5mL，用肝素抗凝或预冷的绿帽真空管静脉采血，置于冰盒中转送，在1h内冷冻离心，分离血浆置于-70～-20℃冷冻，可稳定2～3个月。冷冻标本转送时防止融化。
血液：
去甲肾上腺素（NA）：591～1 773pmol/L（100～300pg/mL）。
注：1pmol/L=0.169pg/mL，1pg/mL=5.91pmol/L。
肾上腺素（A）：273.0～545.9pmol/L（50～100pg/mL）。
注：1pmol/L=0.183pg/mL，1pg/mL=5.46pmol/L。
多巴胺（DA）：129.7～259.4pmol/L（20～40pg/mL）。
注：1pmol/L=0.154pg/mL，1pg/mL=6.48pmol/L。
总儿茶酚胺（NA+A+DA）：＞1 000pg/mL肯定为增高。
儿茶酚胺（CA）包括多巴胺（dopamine，DA）、去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）和肾上腺素（a-drenaline，A）3种邻苯二酚胺类化合物，分布于脑、交感神经和肾上腺髓质中。儿茶酚胺的主要生理作用是使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显，其次是肾脏的血管收缩，此外对脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用。对心脏冠状血管有舒张作用。血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面：首先，涉及肾上腺髓质瘤，这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常。其次，涉及心血管系统。儿茶酚胺含量超标会引发高血压和心肌梗死，含量过低则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同与心脏猝死、冠心病和心脏不充血等也有潜在联系。
嗜铬细胞瘤、成交感神经细胞瘤、特发性高血压、高血压性心力衰竭、心绞痛发作时、急性心肌梗死、慢性肾功能不全（血浓度升高、尿浓度降低）、肾上腺髓质增生、甲状腺功能减退症、糖尿病、十二指肠溃疡、肝炎、肝硬化、帕金森病（脑组织中含量减少）、抑郁症。
艾迪生病（自身免疫性正常、结核性降低特别是肾上腺素减少），尿毒症，甲状腺功能亢进（血浓度降低、尿浓度升高），风湿性疾病，泛发性垂体功能减退症，苯丙酮尿症，Shy-Dmger综合征（特发性直立性低血压、血管神经体位调节障碍），Riley Day综合征（家族性自主神经失调症）。
尿液标本：准确留取24h尿，加5～10mL浓盐酸防腐，记录尿总量，取30～50mL尿液置于冰盒中转送，冷冻保存。留尿标本前，停服任何药物3d。
尿液：
去甲肾上腺素：59.1～295.5nmol/d（10～50μg/24h）。
肾上腺素：0～54.6nmol/d（0～10μg/24h或1.5～8μg/24h）。
总儿茶酚胺：100μg/24h。
见血儿茶酚胺。
血和尿同儿茶酚胺。
（1）血浆＜109nmol/L（20ng/mL）。
注：1nmol/L=0.183ng/mL，1ng/mL=5.46nmol/L。
（2）尿液＜54.6μmol/d（10mg/24h）。
注：1μmol=0.183mg，1mg=5.46μmol。
（3）不同年龄尿HVA参考范围见下表。
不同年龄尿HVA水平
高香草酸（3-甲氧-4-羟基苯乙酸）用于多巴胺能神经异常疾病的评价，成神经细胞瘤、成神经节细胞瘤和嗜铬细胞瘤的诊断和治疗后随访监测。
成神经细胞瘤，成交感神经细胞瘤，嗜铬细胞瘤，恶性黑色素瘤，Sipple综合征（多发性内分泌腺瘤Ⅱ型、甲状腺髓样癌嗜铬细胞瘤），精神分裂症，抑郁症，神经性厌食，Tourette综合征（多发性抽搐、扭转痉挛、污言秽语，与多巴胺代谢障碍有关），Riley-Day综合征（家族性自主神经失调症）。由于多巴胺羟化酶（DPH）缺陷，DA向NA和A转化障碍，致DA增多，其降解产物HVA增多，NA和A减少。
帕金森病（parkinson综合征），阿尔茨海默病（alzheimer病、大脑退行性变），唐氏综合征（down综合征），甲状旁腺功能亢进症，精神分裂症。
留取在高血压发作后2h内的尿；乳幼儿收集24h尿困难可用随时尿，应同时测定尿HVA和尿肌酐。
注意：
（1）收集标本前1周限制患者食用含有香草醛类的食物，如巧克力、咖啡、柠檬、香蕉以及阿司匹林和某些降压药物，这些药物中含有酚酸，对该法有阳性干扰，可使结果假性升高。
（2）尿量应通过饮水调控在1 000～3 000mL/24h。
（3）收集24h尿液加浓盐酸约10mL或甲苯5mL防腐。若尿液不能及时进行测定，应置于冰箱内保存，以免VMA被破坏而使测定数值降低。
定性阴性；定量10～45μmol/d（2～9mg/d）或＜3mg/gCr。当＞50μmol/d（10mg/d）时，应怀疑为嗜铬细胞瘤。
注：1μmol=0.198mg，1mg=5.05μmol。
VMA（3-甲氧-4羟基扁桃酸）是去甲肾上腺素（NA或NE）和肾上腺素（A或E）的主要代谢终产物，NA 和A在MAO和COMT的作用下降解为VMA。用于嗜铬细胞瘤的诊断或成神经细胞瘤的筛查（20%～32%的成神经细胞瘤病例不升高，HAV阳性者VMA可为阴性，敏感性不及HVA）。定性阴性应收集24h尿定量测定。
嗜铬细胞瘤、成交感神经细胞瘤、化学感受器瘤（chemodectoma）或成神经节细胞瘤、先天性心脏病、脑血管障碍、急性肝炎、肾上腺髓质增生、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、糖尿病、甲状腺疾病（功能亢进症或功能减退症）。
苯丙酮尿症，Shy-Drager综合征（特发性直立性低血压）、Riley-Day综合征（家族性自主神经失调症）、脑肿瘤、脑脓肿、抑郁症、慢性肝炎。使用MAO抑制剂可致假性降低。