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不受禁食、运动、应激影响，可在任何时间采血。抽取静脉血5mL不抗凝，在4h内分离血清。
（1）用RIA法测定TSH，由于敏感性不够，低限值正常不能与甲状腺功能亢进进行区别。敏感方法的灵敏度0.01mIU/L，称敏感TSH（sensitive TSH，sTSH）。
（2）不同方法和不同实验室略有差异。例如RIA法：0～10mIU/L；IRMA法：0.3～5.0mIU/L；MEIA法：0.3～4.5mIU/L；ICMA 法：0.5～3.8mIU/L。
（3）新生儿出生30min可高出上限2倍，48h后＜10mIU/L；老人偏高。无性别差异，妊娠9～12周轻度降低。
（4）昼间稳定，夜晚稍高，夜2～4时最高，晚6～8时最低。饥饿1～4d轻度降低，长期饥饿不变，长期低碘饮食和低氧血症升高。
TSH是垂体前叶TSH细胞分泌的一种糖蛋白，由α、β两个亚单位以配价键结合；血中TSH不与蛋白质结合，呈游离形式存在。TSH的分泌受下丘脑TRH兴奋，甲状腺激素反馈抑制调节。用于甲状腺疾病的鉴别诊断和治疗监测，甲状腺激素替代治疗剂量调整。TSH血浓度增高反映甲状腺激素下降的程度，是原发性甲状腺功能减退症的最敏感指标，对甲状腺功能正常甲状腺激素异常情况的鉴别诊断有重要价值。测定TSH基础浓度、兴奋浓度和抑制浓度，可用于下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的评价。
（1）原发性甲状腺功能减退症：甲状腺发育不全、异位TSH分泌综合征（异位TSH症）、甲状腺激素合成酶缺陷、克汀病、特发性黏液性水肿、慢性甲状腺炎。
（2）甲状腺损伤：甲状腺手术切除后、放射性碘治疗。
（3）TSH不适当分泌综合征（syndrome of inappropriate se cretion of TSH，SITSH）：垂体TSH肿瘤、异位TSH综合征、垂体型甲状腺激素不反应症（反馈抑制障碍）、TSH不反应症全身型。
（4）生物学无活性TSH分泌：为下丘脑、垂体疾病之一，如I型假性甲状旁腺功能减退症。
（5）甲状腺疾病以外其他危重疾病的恢复期。
（6）药物：抑制甲状腺激素分泌的药物，如甲巯咪唑、硫氧嘧啶类、大剂量碘或锂制剂；促进TSH分泌的药物，如TRH、胰岛素、血管加压素、褪黑素（melatonin）、雌激素、多潘立酮、舒必利等。
（7）亚急性甲状腺炎恢复期。
（1）继发性甲状腺功能减退症：由于下丘脑和/或垂体疾病导致TSH分泌减少或缺乏，血中TSH水平降低。下丘脑功能障碍如蝶鞍上部肿瘤、神经性厌食、GH分泌不全性矮小症（垂体性侏儒）、特发性TRH分泌减少症。垂体功能障碍如缺血、感染、创伤或肿瘤所致的垂体功能减退症（simmonds-sheehan综合征）、合并于垂体功能降低的继发性甲状腺功能减退症、TSH单独缺乏症。
（2）甲状腺疾病：原发性弥散性甲状腺功能亢进症、结节性甲状腺功能亢进症、自主高功能性甲状腺结节或腺瘤、亚急性甲状腺炎急性期、无痛性甲状腺炎急性期、过量甲状腺激素替代治疗。
（3）库欣病或接受糖皮质激素治疗者。
（4）肢端肥大症。
（5）药物：负反馈抑制作用的药物，如L-T 3 、L-T 4 、甲状腺制剂；抑制TSH分泌的药物，如生长抑素、GH、糖皮质激素、溴隐亭、左旋多巴、多巴胺、维拉帕米。
（6）EDTA抗凝血者测得者。
试验日不禁食，用标准剂量TRH 500g/m 2 （儿童300g/m 2 ）溶于2～4mL生理盐水中，快速静脉注射，于注射前及注射后15min、30min、60min、90min和120min，分别静脉采血测定血清TSH水平。若诊断为肢端肥大症，则测血GH；诊断为泌乳素瘤，则测血PRL。副反应有眩晕、恶心、发热感、有尿意等，但不严重。能透过胎盘，妊娠妇女禁用。
☆甲状腺疾病
（1）正常反应：30min达峰值，男性增高4～15mIU/L，女性增高6～30mIU/L；延迟反应：60min后达峰值；阴性反应：TSH不升高。
（2）TSH对TRH反应增高，见于：①原发性甲状腺功能减退：甲状腺激素生成障碍或分泌功能低下；②下丘脑病变所致的甲状腺功能减退（丘脑性甲状腺功能减退）。
（3）TSH对TRH反应降低，见于：①垂体性甲状腺功能减退症；②甲状腺功能亢进症；③眼型Graves病患者；④甲状腺有自主性分泌功能的组织，如毒性腺瘤或轻度弥散性甲状腺肿；⑤甲状腺癌手术切除后以及其他原因所致的甲状腺功能减退患者，用甲状腺激素作替代治疗，若替代过量，则TRH刺激反应低下。
☆肢端肥大症
肢端肥大症患者对TRH反应降低，在注射TRH后，血GH增高大于基础值的50%，增高绝对值＞10g/L，正常人无反应。
☆泌乳素瘤
泌乳素瘤患者，血PRL基础值高，注射TRH后，PRL反应低于2倍，呈相对自主性高分泌状态。正常人注射TRH后，血 PRL分泌明显增高，男性增高值为基础值的6倍以上，女性增高值为基础值的8倍以上。
☆其他
甲状腺功能亢进对TRH反应可见减弱或增强；Ⅰ型假性甲状腺功能减退可见有 TSH增高和合并甲状腺功能减退者；控制不良的2型糖尿病对TRH反应降低，治疗后HbAlc正常时恢复正常反应。
用于甲状腺功能减退症的鉴别诊断，原发性甲状腺功能减退症的早期诊断。目前敏感的TSH方法已可代替TRH试验。此外，TRH兴奋试验还可用于诊断肢端肥大症及泌乳素瘤。
L-T 4 （左甲状腺素）150g/d，分3次口服，连续3d；或L-T 3 （左旋三碘甲状腺原氨酸）75g/d，分3次口服，连续3d；或甲状腺片120mg/d，分3次口服，连续7d。用高敏方法测定血清TSH，比较给药前后其水平变化。心、脑血管障碍者禁用。
＜0.19IU/mL（mIU/L）说明负反馈机制正常。
用于TSH分泌增多的原因鉴别，抑制见于原发性甲状腺功能减退症，不抑制见于肿瘤性TSH自主分泌、无生物活性TSH分泌、垂体性TSH不反应症。
（1）甲状腺功能亢进：测FT 3 、FT 4 、TSH，必要时加测抗体血清或肝素、EDTA血浆抗体。
（2）甲状腺功能减退：测TT 3 、TT 4 、TSH，必要时加测抗体血清或肝素、EDTA血浆抗体。
（1）甲状腺功能亢进治疗监测：测TSH、FT 3 、FT 4 。
（2）甲状腺功能减退的治疗监测：测TSH、TT 3 、TT 4 ，用血清或血浆，进餐无影响。
不受饮食、运动影响，无日夜分泌节律，可在任何时间采血。静脉采血5mL，不抗凝，在2h内分离血清或血浆。
（1）成人：64.4～154.4nmol/L（5～12g/dL）。
（2）妊娠：71～206nmol/L（5.5～16g/dL）
（3）婴儿、儿童高于成人，老人低于成人。
（4）不同方法和不同实验室参考范围略有差别。例如：
RIA法：51.5～154.4nmol/L（4～12g/dL）或64.4～141.6nmol/L（5.0～11.0g/dL）；
MEIA法：57.9～154.4nmol/L（4.5～12g/dL）；
IRMA法：69.5～167.3nmol/L（5.4～13.0g/dL）；
CLIA法：63.1～160.9nmol/L（4.9～12.5g/dL）或55.3～160.9nmol/L（4.3～12.5g/dL）；
CLEIA法：64.4～154.4nmol/L（5～12g/dL）；
TRIFA法：73.4～145.4nmol/L（5.7～11.3g/dL）。
注：1nmol/L= 0.077 71g/dL，1g/dL= 12.87nmol/L。
甲状腺激素（TH）仅在甲状腺滤泡内合成，受TRH和TSH兴奋及甲状腺激素负反馈抑制调节，是外周血中甲状腺激素库的主要存在形式和T 3 的主要来源。成人日分泌量约80g。血清中99.95%以上的T 4 与TH结合蛋白（TBP）结合，其中80%～90%与球蛋白结合称为甲状腺素结合球蛋白（thyroxine-binding globulin，TBG），仅约0.05%为游离型。总T 4 （TT 4 ）指T 4 与蛋白结合的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响。正常T 4 血浓度约是T 3 的50倍，占蛋白结合碘的90%以上。血T 4 与T 3 值密切相关，但也有分离的情况。是判定甲状腺功能最基本的筛选指标，用于甲状腺功能评价和甲状腺疾病诊断，特别是T 3 正常的T 4 型甲状腺功能亢进症的诊断。
（1）弥散性甲状腺肿大伴功能亢进症（graves disease，GD）：＞20g/dL，有可能发生甲状腺功能亢进危象（症状骤然加剧）的危险性。
（2）多结节性甲状腺肿大伴功能亢进症（plummer disease，PD）：多见于中老年，常在患结节性甲状腺肿后多年发生甲状腺功能亢进。
（3）自主高功能性甲状腺结节或腺瘤。
（4）新生儿一时性甲状腺功能亢进症：有两种：①母亲患Graves病，甲状腺刺激抗体（TSAb）经胎盘进入胎儿引起甲状腺功能亢进，故出生即有甲状腺功能亢进症状。随着TSAb的消失，甲状腺功能亢进也多在2～3个月后消失。②出生后初生儿甲状腺功能亢进，可能与自身免疫有关，这种甲状腺功能亢进持续时间较长。
（5）碘甲状腺功能亢进：与长期摄碘过多有关。甲状腺中毒中度肿大，质地较硬，可有结节。
（6）甲状腺滤泡癌：少见。由于腺癌及转移癌分泌过多TH引起甲状腺功能亢进。
（7）亚急性甲状腺炎和桥本甲状腺炎的早期阶段。
（8）TSH不适当分泌综合征（SITSH）（罕见）：①垂体性甲状腺功能亢进，可伴有肢端肥大症和/或高泌乳素血症；②异位TSH分泌肿瘤如卵巢甲状腺肿、卵巢畸胎瘤中含有甲状腺组织可引起甲状腺功能亢进；③葡萄胎、绒毛膜上皮癌、肺癌或消化道癌分泌TSH样物质引起甲状腺功能亢进。
（9）垂体型甲状腺激素不反应症。
（10）甲状腺激素使用过量引起的医源性或人为性甲状腺功能亢进。
（1）高TBG血症：常见于妇女妊娠期和新生儿、使用雌激素、口服避孕药，也可见于遗传性TBG增多症、急性肝炎、产生雌激素的肿瘤、急性间歇性卟啉病、葡萄胎及淋巴肉瘤等。
（2）甲状腺激素抵抗综合征（syndromeofthyro idhormone）。
（3）家族性血浆蛋白生成不良性高甲状腺素血症（familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia euthyroid syndrome，FDHES）。
（4）甲状腺激素结合前清蛋白（TBPA）增多症。
（5）甲状腺激素自身抗体阳性者：多见于自身免疫性甲状腺疾病。
（6）其他：胆囊造影剂、雌激素、避孕药、奋乃静、苯丙胺及海洛因等可促进TBG增多而致T 3 、T 4 增高。
甲状腺激素抵抗综合征。
（1）甲状腺功能亢进治疗期。
（2）摄入过量的T 3 （假性甲状腺毒症）。
（1）低TBG血症：遗传性或后天性TBG减少症。
（2）低T 3 综合征、T 4 综合征：本征常伴发多种急慢性全身性疾病如肾病综合征、肝硬化，重症消耗性疾病如恶性肿瘤、控制不良的糖尿病、雄激素或蛋白同化激素使用等。
（3）T 4 自身抗体（固相分离单抗体法测定时）：由于血中存在甲状腺结合抗体，导致甲状腺激素不能发挥正常生物效应或甲状腺激素受体数目减少，受体对甲状腺激素的敏感性降低。
（4）长期居住在碘缺乏地区，先天性甲状腺肿。
（1）原发性甲状腺功能减退或特发性黏液性水肿。
（2）甲状腺滤泡破坏：甲状腺次全切除术后或放射性治疗后、甲状腺癌晚期、淋巴瘤颈部放射线治疗所致。
（3）先天性甲状腺功能减退症：如甲状腺发育不全、甲状腺激素合成酶缺乏、TSH不反应症。
（4）垂体或下丘脑病变引起的TRH或TSH分泌不足致甲状腺激素不足。
（5）亚急性甲状腺炎或桥本甲状腺炎恢复期。
（6）严重的碘缺乏。
不受运动、饮食影响，无日夜分泌节律，可在任何时间采血。抽取静脉血5mL，不抗凝。一般同时测定TT 4 及TSH。
（1）成人：1.08～2.77nmol/L（70～180ng/dL）；
（2）新生儿：1.54～12.0nmol/L（100～780ng/dL），1～6岁：1.54～3.38nmol/L（100～220ng/dL）；7岁后接近成人水平，老年渐减少，妊娠期增高。
（3）不同年龄的参考值（RIA法）见下表（据FisherDA，1986）。
不同年龄TT 3 参考范围
注：1nmol/L=65.02ng/dL，1ng/dL=0.015 38nmol/L。
（4）不同方法和不同实验室参考范围略有差异，例如：
RIA法：1.08～2.92nmol/L（70～190ng/dL），1.08～3.23nmol/L（70～210ng/mL）；
MEIA法：1.23～3.08nmol/L（80～200ng/dL）；
IRMA法：1.08～3.08nmol/L（70～200ng/dL）；
CLIA法：0.92～2.77nmol/L（60～180ng/dL），1.02～2.95nmol/L（66～192ng/dL）；
TRIFA法：1.29～2.60nmol/L（80～169ng/dL），1.31～2.49nmol/L（85～162ng/dL）。
T 3 是生物活性最强的甲状腺激素，在甲状腺功能亢进或甲状腺功能亢进复发的早期，T 3 水平增高常较快较早。因此T 3 测定用于下丘脑-垂体-甲状腺轴功能评价和甲状腺疾病诊断，特别是T 4 正常的T 3 型甲状腺功能亢进的诊断、甲状腺疾病的治疗监测和随访。
（1）弥散性或结节性甲状腺功能亢进症。
（2）破坏性甲状腺炎（亚急性甲状腺炎和桥本甲状腺炎）。
（3）高TBG血症：常见于妇女妊娠期和新生儿、使用雌激素、口服避孕剂，也可见于遗传性TBG增多症、急性肝炎、产生雌激素的肿瘤、急性间歇性卟啉病、葡萄胎及淋巴肉瘤等。
（4）医源性甲状腺功能亢进：除治疗目的以外，由于摄取含有甲状腺激素的食物或药物引起的人工或医源性甲状腺功能亢进，T 4 与T 3 升高，但吸碘率低下，无甲状腺肿大，有助于鉴别。
（5）全身性或垂体性甲状腺激素不反应症。
（6）甲状腺激素自身抗体阳性者：多见于自身免疫性甲状腺疾病。
（7）家族性血浆蛋白生成不良性高甲状腺素血症（familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia euthyroid syndrome，FDHES）。
（1）原发性或继发性甲状腺功能减退症。
（2）低T 3 综合征（LTS）和非甲状腺疾病引起的甲状腺功能异常综合征（ESS）：非甲状腺原因的某些疾病或药物引起的T 3 降低称LTS，由非甲状腺疾病引起者特称ESS。
1）ESS，见于蛋白质热能营养不良症（PEM），如长期饥饿、摄食障碍、神经性厌食；全身性消耗性疾病，如恶性肿瘤、白血病、慢性肝病和肝硬化、热性疾病、心功能不全、慢性肾功能不全、未控制的糖尿病；某些严重情况，如AMI、灼伤、大手术后、妊娠高血压综合征、脑血管病等。
2）药物性LTS：使用碘剂、胺碘酮、丙硫氧嘧啶（PTU）等，5′-脱碘酶活性抑制，T 4 向T 3 转变减少和rT 3 代谢障碍，致 rT 3 升高、T 4 升高和低T 3 血症。
（3）血浆甲状腺素结合蛋白减少的各种原因：如遗传性 TBG减少症、肾病综合征、失蛋白性胃肠症、重症肝硬化、使用蛋白同化激素，TBG丢失或合成减少等，血TBG水平降低，T 3 与T 4 均降低。
不受运动、饮食影响，无日夜分泌节律，可在任何时间采血。抽取静脉血3mL，不抗凝。
0.20～0.82nmol/L（13～53ng/dL）或0.15～0.62nmol/L（10～40ng/dL），或 x±s（27.4±8.9）ng/dL，无男女性别差异。RIA测定的孕产妇及新生儿血清rT 3 水平见下表。
甲状腺激素在外周脱碘酶的作用下，T 4 外环5′位脱碘成为3，3、5-三碘甲状腺原氨酸（T 3 ），而内环5位脱碘形成3，3′，5′-三碘甲状腺原氨酸，即反T 3 ，为T 3 的同分异构物。正常人反T 3 生成很少，血中98%的反T 3 与血浆蛋白结合，其中主要是TBG。通常T 4 有35%～48%转变为T 3 ，约50%转变为rT 3 。rT 3 产量21～53μg/dL，99.7%与TBG结合，其中3%来自甲状腺，97%来自周围组织主要是肝、肾生成。rT 3 无生物活性，是T 4 在外周组织中的降解产物，其在血中浓度的变化与T 4 、T 3 维持一定比例，尤其与T 4 变化一致，可作为了解甲状腺功能的指标。rT 3 对T 3 的耗氧产热有抑制作用，近年还证明对血小板聚集有抑制作用。
孕产妇及新生儿血清rT 3 水平
注：1nmol/L=65.02ng/dL，1ng/dL=0.01538nmol/L。
（1）甲状腺功能亢进症。
（2）破坏性甲状腺炎（亚急性甲状腺炎、桥本甲状腺炎）。
（3）低T 3 综合征（LTS）和非甲状腺性病态综合征（ESS）：发生于多种急、慢性全身性非甲状腺疾病。
（4）药物影响：引起rT 3 升高的药物主要有丙硫氧嘧啶（PTU）、普萘洛尔（心得安）、地塞米松、胺碘酮、胺碘丙酸等，对5′-脱碘酶有强抑制作用，T 4 转变为T 3 减少，rT 3 代谢减少，T 4 增高，rT 3 也升高。
（5）TBG增多症。
（6）TSH或TRH试验：T 4 合成和分泌增多，与T 4 代谢相关的rT 3 升高。
（7）生理性rT 3 增高：多见于新生儿，一般出生后5d可降至正常。各种情况如妊娠、使用雌激素等，rT 3 升高可达正常值的1.5倍。
（1）甲状腺功能减退症。
（2）T 3 型甲状腺功能亢进。
（3）TBG减少症。
（4）药物影响：苯妥英钠可竞争性抑制rT 3 与TBG的结合，增高rT 3 的清除率，故可降低rT 3 水平。
（5）慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
（6）单纯性甲状腺肿。
见下表。
不同生理和病理情况血清T 3 和rT 3 改变
注：↑表示升高；↓表示降低；→表示不定。
不受饮食、运动、应激影响，无日夜、季节变化，可在任何时间采血。抽取静脉血5mL，不抗凝。
（1）FT 3 ：3～9pmol/L（1.95～5.95pg/mL）。
不同方法和不同实验室参考范围略有差异，例如：
RIA法：最低1.45pg/mL，最高5.5pg/mL，多为1.9～5.0pg/mL；MEIA法：4.65～8.22pmol/L（3.03～5.35pg/mL）；
IRMA法：2.15～6.76pmol/L（1.40～4.40pg/mL）；
CLIA法：3.67～10.43pmol/L（2.39～6.79pg/mL），2.76～6.30pmol/L（1.80～4.10pg/mL）；
TRFIA法：3.60～6.80pmol/L（2.34～4.42pg/mL），3.8～6.8pmol/L（2.47～4.43pg/mL）。
注：1pmol/L=0.651pg/mL，1pg/mL= 1.536pmol/L。
（2）FT 4 ：9.0～25.0pmol/L（0.7～1.9ng/dL）。
不同方法和不同实验室参考范围略有差异，例如：
MEIA法：9.1～23.8pmol/L（0.71～1.85ng/dL）；
IRMA法：10.30～25.74pmol/L（0.8～2.0ng/dL）；
CLIA法：7.72～23.17pmol/L（0.6～1.8ng/dL），10.4～24.3pmol/L（0.81～1.89ng/dL）；
TRFIA法：11.20～22.91pmol/L（0.87～1.78ng/dL）。
注：1pmol/L=0.0777ng/dL，1ng/dL= 12.87pmol/L。
正常人血中游离T 3 （FT 3 ）和游离T 4 （FT 4 ）含量很少（T 4 为0.02%～0.03%，T 3 为0.2%～0.3%），称为未结合型（游离型甲状腺激素，FTH），绝大部分与TBP（TBG、ALB 和TBPA）结合（结合型甲状腺激素，BTH）。BTH为激素的贮存运输形式，FTH为激素的活性形式，而不受TBG变化的影响，直接反应甲状腺功能状态。现在已广泛应用于临床，其敏感性与特异性均明显超过TT 3 与TT 4 。
（1）弥散性或结节性甲状腺功能亢进症、自主高功能性腺瘤（毒性甲状腺结节）、亚急性甲状腺炎或桥本甲状腺炎的急性期。
（2）垂体TSH肿瘤、绒毛膜上皮癌、卵巢肿瘤等异位TSH分泌。
（3）甲状腺素（T 4 ）使用过量。
（4）甲状腺激素不反应症（垂体型或中枢型）、Refetoff综合征垂体型、垂体对甲状腺激素负反馈抑制障碍，TSH和TH均显著增高。
先天性异常清蛋白症、血游离脂肪酸浓度过高、抗甲状腺激素自身抗体阳性。
甲状腺激素不反应症（全身型或称周围型）、Refetotf综合征或甲状腺激素不敏感综合征全身型。
（1）原发性甲状腺功能减退症：①先天性甲状腺发育不全症、甲状腺激素合成酶系障碍；②特发性黏液性水肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎；③医源性甲状腺功能减退（甲状腺切除、放射性碘治疗后、药物性）；④非甲状腺疾病引起的甲状腺功能异常综合征。
（2）继发性（腺垂体性）甲状腺功能减退症、下丘脑性甲状腺功能减退症。
非甲状腺性清蛋白减少症、抗甲状腺激素自身抗体阳性、药物影响、妊娠后期。
非常少见，因过量T 3 使用，FT 3 增高，TSH受抑制，T 4 合成和分泌减少，FT 4 降低。
新生儿出生第7d取足跟采血。采血前先温暖足部和小腿，局部消毒，用末梢采血针穿刺，深度为2.5mm；拭去第一滴血，将专用滤纸杯中心对准针眼，使血液弥散充满滤纸并达到饱和；针眼覆无菌敷料，标明姓名、日龄、联系人和联系方式，避光和高温。
正常水平：新生儿T 4 高于成人，早熟儿较低。
预警水平：＜7（含）日龄 T 4 ≤84nmol/L（6.5μg/dL）；
＞8（含）日龄 T 4 ≤64nmol/L（5μg/dL）。
降低水平：T 4 降低，TSH增高。
呆小病的发生多见于地方性甲状腺肿流行区，由母亲缺碘致胎儿碘不足，少数病例由于甲状腺发育不全或阙如或甲状腺激素合成障碍所致。有资料表明，从出生开始生长发育就与甲状腺激素有关。新生儿甲状腺功能减退引起的生长速率减慢和智力发育迟缓不易察觉。出生时身高可能正常，出生后第1周开始生长减慢。如能及时发现，早期治疗可不受或少受影响。
（1）如发现T 4 降低，不能作为诊断依据，必须同时检测T 4 与TSH，必要时加测TBG或T-U。
（2）T 4 降低可因甲状腺以外的因素所致，包括出生时低体重；T 4 在出生第5～9天低于出生第3～5天。
诊断新生儿甲状腺功能减退症，必须具备T 4 降低和TSH增高这两个条件。
甲状腺吸I 131 率（RIUR）正常值表
空腹口服74Mbq的NaI 131 ，于服药后第2h、4h和24h分别测定颈前区（甲状腺）的放射性计数，并与同期测得的等量标准源的放射性计数进行比较，按下列公式计算出甲状腺的吸I 131 率：
将3个时相的甲状腺吸I 131 率绘于半对数坐标纸上，得出吸I 131 率的时间变化曲线。分析曲线可以获得峰值、高峰出现时间等参数，通过与正常值比较，可做出甲状腺功能的判断。
注：患者在检查前需停食含碘丰富的食物（海带、紫菜）2～4周，停用含碘药物2～8周，停用影响甲状腺功能的药物2～4周。
因各地地理条件、饮食习惯及检测条件的不同而各有差异。
2h（20.1±5.6）%、（5%～30%）；
4h（27.8±7.4）%、（10%～45%）或6h（16%～50%）；
24h（45.5±8.2）%、（20%～50%）。
高峰在24h出现。高峰前移：指在2～6h或2h/24h比值＜80%，4h/24h 比值＜85%。
碘是合成甲状腺激素所必需的原料。甲状腺具有摄取和浓缩碘的功能，甲状腺功能增强时摄取和浓缩碘的能力增强（峰值增高），速度加快（峰值前移），反之则减弱和减慢（吸收曲线低平）。放射性I 131 与非放射性碘化学性质相同，而物理性质不同（能发射出射线）。用放射性I 131 代替非放射性碘进行示踪，它可以参与甲状腺内外碘代谢的全过程，因此可对甲状腺功能做出判断。但甲状腺吸I 131 率是一种反映甲状腺功能状态的指标，而不是诊断某一疾病的特异性指标。许多生理和病理情况均可导致其异常。
（1）甲状腺疾病：尤其高峰前移主要见于弥散性甲状腺功能亢进症、结节性甲状腺功能亢进症。桥本甲状腺炎早期由于TSH升高的刺激作用，可见有升高，有时也可见高峰前移，但TSH明显升高，TT 4 、TT 3 多降低或正常，可与甲状腺功能亢进症相鉴别，伴随甲状腺滤泡的破坏和对TSH的反应性降低而变为降低；亚急性甲状腺炎恢复期也可见有一时性反跳性升高、全身性甲状腺激素抵抗综合征非毒性甲状腺肿。
（2）碘缺乏症：也可见升高，但一般无高峰前移。
（3）生理性升高：青春期、妊娠晚期、绝经期妇女。
（4）其他非甲状腺疾病：活动性风湿病、慢性肝病等。
（5）大量甲状腺激素丢失：可见于肾病、慢性腹泻、长期大量食用豆类食物等。
（6）肾脏对碘清除率降低。
（7）注射TSH后。
（1）原发性或继发性甲状腺功能减退。
（2）亚急性甲状腺炎：甲状腺滤泡结构破坏，聚碘功能障碍，摄I 131 率降低，出现与血清激素水平升高不一致的分离现象。
（3）其他非甲状腺疾病：如充血性心力衰竭、高血压晚期。
（4）药物及食物影响：试验前使用抗甲状腺药物、甲状腺制剂和甲状腺激素、碘制剂、碘造影剂、高碘食物、含碘中药、加碘食盐可干扰试验产生假性降低。
按常规方法测定甲状腺吸I 131 率后，如需做抑制试验，则可给予甲状腺素片120mg/d，连续14d，或给予三碘甲状腺原氨酸120μg/d，连续7d。再进行第2次甲状腺吸I 131 率测定，并按下列公式计算出抑制率：
（1）＞50%或第2次第24h吸I 131 率降至正常水平以下。
（2）抑制率＜50%或无抑制为抑制试验阴性，见于正常人或单纯性甲状腺肿患者。
（3）抑制率＞50%为可抑制或抑制试验阳性，见于甲状腺功能亢进患者。
正常人，由于甲状腺吸I 131 功能受垂体分泌的 TSH控制，与血液循环中甲状腺激素水平之间存在反馈调节关系。甲状腺激素增高可反馈抑制TSH分泌，使RIUR降低；反之则升高。甲状腺功能亢进症患者由于甲状腺功能为自主性，使甲状腺吸I 131 功能不受TSH控制而升高。因此通过外源性给予甲状腺激素的方式，升高血中甲状腺激素水平，再进行吸I 131 率测定。比较给予甲状腺激素前后两次的吸I 131 率，可做出垂体-甲状腺轴的反馈调节是否正常的判断。本试验鉴别诊断甲状腺功能亢进的准确率可达95%。甲状腺功能亢进经系统治疗后，如患者抑制试验阳性，提示垂体-甲状腺调节功能已趋正常，停药后复发机会较小，反之易复发。
可在任何时间采血，抽取静脉血3mL，不抗凝。
（1）成人210～520μg/L。
（2）儿童高于成人，14岁后达成人水平。
主要用于评估非甲状腺原因的TT 4 、TT 3 水平变化和反映TBG异常疾病或状态。TBG由肝脏合成，为含糖20% 的一种酸性糖蛋白，分子量54kD，血中半衰期约为5d。外周甲状腺激素绝大部分与TBP（包括ALB、PAL及TBG）结合。TBG结合T 4 的65%、T 3 的75%，是最主要的甲状腺激素结合蛋白。TBG浓度发生变化时，结合型激素水平及总激素水平发生相应改变，而游离型激素水平则不受TBG变化的影响。评价TT 3 和TT 4 时需注意影响TBG的因素。TT 4 /TBG=FT 4 I（free T 4 in-dex）用于评估FT 4 水平。因现在已能直接测定FT 3 和FT 4 ，FT 4 I的应用价值已不大。
（1）先天性：遗传性TBG增多症。
（2）后天性：①甲状腺功能减退；②生理性增高如新生儿、婴幼儿期、妊娠；③肝功能损害性疾病如急性肝炎、慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化；④某些恶性肿瘤、肝癌、淋巴瘤、肺燕麦细胞癌；⑤AIDS、急性间歇性卟啉病、血管神经性水肿；⑥药物如雌激素、口服避孕药、胺碘酮、苯丙胺、5-氟尿嘧啶、海洛因、非那嗪、他莫昔芬（tamoxifen）、大剂量使用普萘洛尔等。
（1）先天性：遗传性TBG减少症、遗传性TBG缺乏症。
（2）后天性：①甲状腺功能亢进症；②血浆蛋白降低的各种情况如蛋白质热能营养不良症（PEM）、肾病综合征、酒精性肝病、肝硬化等；③肢端肥大症、库欣综合征、严重应激反应、DKA、淋巴肉瘤等；④药物如雄激素、糖皮质醇、阿司匹林、水杨酸钠、苯妥英钠、L-天冬酰胺酶等。
可在任何时间采血，抽取静脉血3mL，不抗凝。
（1）RIA法：2～30ng/mL（μg/L）。
（2）EIA法：4～50ng/mL（μg/L）或1～20ng/mL（μg/L），平均5.1～9.5ng/mL（μg/L）。
（3）新生儿、妊娠后3个月略有增高，女性略高于男性。
（4）甲状腺自身抗体对测定有干扰。
Tg是甲状腺滤泡上皮细胞合成的一种大分子糖蛋白，分子量660kD，含碘0.5%～1%，含糖8%～10%。Tg分子中的酪氨酸碘化合成甲状腺激素，是甲状腺激素的储备型，水解后生成的应用型激素则贮存在滤泡内，仅少量溢出到血液中，血液中的Tg主要与TBG结合存在。血清Tg测定的最重要意义是它是甲状腺分化癌组织分型的重要指标，用于甲状腺癌手术后的监测和评价，作为手术后残余甲状腺组织肿瘤再发或转移的标志物，是术后随访的重要指标。由于治疗甲状腺功能亢进症，血Tg降低，可作为疾病的活动性和缓解的指标；亚急性甲状腺炎与疾病平行增减；胸水Tg测定可作为甲状腺癌胸膜转移的标志。
（1）甲状腺外科手术或甲状腺辐射后、甲状腺分化癌、甲状腺分化癌术后再发或转移、伴有甲状腺功能亢进症的各种类型的甲状腺肿大，如亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）。
（2）TBG缺乏症，使用TSH、TRH、碘剂和抗肿瘤药物。
（3）妊娠后3个月和新生儿。
甲状腺髓样癌、甲状腺未分化癌或甲状腺分化癌早期。对甲状腺肿瘤早期筛查无意义。
甲状腺全切除、使用甲状腺激素、Tg合成障碍、先天性无甲状腺症（新生儿测不出）、甲状腺球蛋白自身抗体阳性、假性甲状腺功能测定。
附：标本中若含有TGAb会影响检查结果，因此所有标本都要检查是否含有TGAb。TGAb阳性则提示标本TG实际浓度比检查结果高。
静脉采血3mL，采用标记免疫分析技术。对于怀疑有THAb的标本，可采用抗原结合技术测定THAb，对于阳性标本还可稀释后同法测定其滴度。
（1）血中存在THAb时，可干扰T 3 /FT 3 、T 4 /FT 4 的测定，结果出现假性升高或假性降低。当患者血清甲状腺激素测定结果与临床不符时，应行THAb测定。
（2）在部分甲状腺疾病或非甲状腺疾病患者的血液中可检测出THAb，其中以桥本甲状腺炎阳性率最高，其次为Graves病，再次为结节性或弥散性甲状腺肿，甲状腺瘤阳性率最低，而少部分正常人体内也可检出低度的THAb。
可在任何时间采血，静脉采血3mL。
RIA法测定的正常值范围为TgAb＜30%；TmAb＜20%。
化学发光法：TgAb＜60IU/L、TPoAb：0～35IU/L。
甲状腺微粒体抗体（TmAb）现多称为甲状腺过氧化物酶抗体（TPoAb）。
（1）TgAb和TPoAb是鉴别AITD和非AITD的主要指标。TgAb阳性见于桥本甲状腺炎、甲状腺功能亢进、甲状腺癌，也可见于风湿病、重症肌无力。10%的健康人群，特别是妊娠女性和老年人TgAb滴度轻度增高。TPoAb阳性见于桥本甲状腺炎，突眼性甲状腺肿。也可见于原发性黏液性水肿，Graves病，慢性纤维性甲状腺炎，艾迪生病，1型糖尿病。约10%健康人和非自身免疫性甲状腺疾病患者存在低浓度TPoAb。
（2）使TPoAb和TgAb降低的因素有HT患者接受甲状腺药物替代治疗后；甲状腺全切术或次全切除术后；使用丙硫氧嘧啶或糖皮质激素治疗后。此外，儿童和妊娠期HT患者，其TPoAb和TgAb多呈弱阳性。
可在任何时间采血，静脉采血3mL。
RRA法测得的TRAb正常范围为0～20U/L，生物学法各实验室差异较大。
（1）TRAb是诊断GD等AITD的主要指标。
（2）TRAb测定对GD患者的预后估计有重要意义。
（3）缺碘地区用TRAbs估计GD患者对治疗的反应和预后。
（4）TRAb是测AITD孕妇后代甲状腺功能状态的指标。
（5）TRAb测定可用于其他方法不能区分的甲状腺性或非甲状腺性突眼的鉴别诊断。