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用血清，静脉采血3mL不抗凝。
正常人血浆ADH为2.3～7.4pmol/L。
血浆渗透压在280～290mmol/kg·H 2 O时ADH与之成线性关系。
随意饮水为0～2.8pmol/L。
脱水18～24h为5.5～13.0pmol/L。
AD H即抗利尿激素，又称精氨酸血管加压素（argininevasopressin，AVP），为下丘脑视上核和室旁核合成的一种九肽物质，经视上核-垂体束运输至神经垂体贮存，机体需要时经细胞分泌作用而释放入血液循环。人ADH的内分泌量为35～70ng/d，生物半衰期约1min，主要被肾脏和肝脏清除灭活。ADH由血浆渗透压、循环血液容量和血压调节，某些精神因素如疼痛、惊恐等刺激也影响其释放。血浆ADH测定用于尿崩症的诊断和抗利尿激素不适当分泌综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）的评价。
（1）抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）：由于各种原因，如某些肿瘤（肺癌、十二指肠癌、胰腺癌、胃肉瘤、恶性胸腺瘤、血液系统恶性肿瘤等），肺部疾患（肺结核、肺脓肿、重症哮喘、重症肺炎、肺曲霉菌病等），中枢神经系统疾患（脑肿瘤、脑外伤、颅内感染如脑炎、脑脊髓膜炎等，脑血管障碍如蛛网膜下腔出血、脑出血、海绵静脉窦血栓症等，狼疮性脑炎、急性间歇性卟啉病等）及应用某些药物（长春新碱、氯磺丙脲、烟碱、巴比妥酸类、氯贝丁酯、吗啡等），可使内源性抗利尿激素持续分泌，血浆ADH增高。
（2）肾性尿崩症（先天性肾性尿崩症、慢性肾功能不全、高血钙、低血钾）：是一种遗传性疾病，其肾小管对ADH不敏感，临床表现与尿崩症极其相似，但血ADH升高或正常。
（3）慢性肾功能不全：由于肾脏对ADH代谢清除减少，患者血浆ADH较正常人增高。
（4）其他：肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病、慢性肾上腺衰竭）、腺垂体功能不全，代谢或排泄障碍如充血性心力衰竭、恶性高血压、肝硬化腹水、控制不良的糖尿病等患者的血浆ADH增高，中枢神经系统性疾病（如脑膜炎、脑肿病）。
（5）剧烈疼痛、手术刺激等。
（6）特发性：原因不明。
（1）中枢性尿崩症：由于下丘脑-神经垂体部位的病变或不明原因引起ADH产生和分泌障碍，可分为：①特发性尿崩症，原发于下丘脑或神经垂体障碍，临床上无明显病因。少数特发性尿崩症有家族史，可能为常染色体显性遗传（AVP-NP基因突变）。②继发性尿崩症，大多为下丘脑-神经垂体部位的病变所引起，这些病变主要是肿瘤（颅咽管瘤、松果体瘤、第三脑室肿瘤、转移性肿瘤等），其次为手术（垂体切除等）、颅脑损伤等。其他如脑部感染（脑炎、脑膜炎），白血病，组织细胞增多症X（histiocytosis，X）或其他肉芽肿病变，血管病变等影响该部位时也可引起尿崩症。
（2）ADH分泌抑制因素：过多输液、精神性多饮症、负压呼吸。
（3）药物：酒精、苯妥英钠、可乐定、氯丙嗪等可抑制ADH释放。
（1）患者10～12pm试验前排空大小便后测量体重、血压、脉率、测尿比重、血渗透压、尿渗透压；禁水4～6h后测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压和心率，之后每小时测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压和心率，持续6～12h。有条件者可于试验前、后取血测AP。
（2）结束禁水试验的提示：
·体重减少＞3%。
·血压下降20mmHg（1mmHg=133.322Pa）以上。
·体位性低血压。
·连续2次尿渗透压上升＜30mOsm/kg·H 2 O。
·连续2次尿量和尿比重变化不大。
（1）正常人：禁饮水后尿量明显减少至30mL/h以下，尿比重可达1.018～1.020，尿渗透压上升达血浆渗透压的2～2.5倍，可大于750mOsm/kg·H 2 O，不出现明显脱水，血渗透压＜295mOsm/kg·H 2 O，血浆 ADH在2.3～7.4pmol/L。
（2）中枢性尿崩症：禁水后尿量无明显减少，尿比重常小于1.010，尿渗透压不超过血浆渗透压；部分患者体内尚存一定量AOP，禁水后尿比重可＞1.015，但＜1.020，尿渗透压可超过血浆渗透压，属部分性尿崩症。
（3）肾性尿崩症：禁水后尿量无明显减少，血浆渗透压＞295mOsm/kg·H 2 O。尿比重＜1.016，尿渗透压＜200mOsm/kg·H 2 O。
（4）精神性多饮：与正常人结果相近，但一些患者因长期大量饮水，ADH分泌释放被抑制，禁水试验结果可类似部分性尿崩症。如临床怀疑为精神性多饮，让患者主动限制饮水量，2～4周后再做禁水试验，可获正常结果。尿量明显减少，尿比重和尿渗透压明显升高，尿渗透压可达450～900mOsm/kg·H 2 O。
正常人禁止饮水一定时间后，体液容量减少，血浆渗透压升高，ADH大量分泌，因而尿量减少，尿液浓缩，尿比重及渗透压升高。当ADH不足或中枢性尿崩症时，禁饮水后的尿量、尿比重及尿渗透压无明显变化。
当禁水试验进行至尿量稳定及渗透压达高峰时不再上升（两次尿渗透压之间＜30mOsm/kg·H 2 O）后，皮下注射加压素6U，注射后每隔1h排尿1次，共2次。测尿量、尿比重及血、尿渗透压。
（1）正常人：注射加压素后尿量无明显变化，尿比重和渗透压也无明显上升，即使上升也小于9%。
（2）部分性尿崩症：尿量减少，尿比重和尿渗透压上升＞10%。
（3）完全性尿崩症：禁饮后尿量明显减少，尿比重和尿渗透压上升可达50%～100%。
（4）肾性尿崩症：禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。
正常人在禁水一定时间后ADH释放增多，尿液浓缩，尿渗透压上升达一定限度。此时注射外源性ADH后，尿液不再浓缩，尿渗透压不再升高。ADH不足或缺乏者，禁水后尿量无明显减少，尿比重及尿渗透压无明显上升，注射外源性ADH后，尿液进一步浓缩，尿渗透压进一步升高。
试验前一日晚饭后禁食水，试验日晨排空膀胱，在15min内饮白水1 000mL，自饮水时每30min留尿1次，共4次。计算尿量占饮水量的百分比。次日用1%盐水1 000mL代替白水，试验方法相同。
（1）正常人饮白水1 000mL，2h尿量为入量的75%以上；饮盐水1 000mL，2h尿量少于入量的25%。
（2）尿崩症患者饮盐水1 000mL，2h尿量为入量的65%以上。
正常人饮用高渗盐水后，血浆渗透压升高，ADH大量释放，尿量明显减少，尿比重增高。ADH不足或缺乏者饮用高渗盐水后尿量不减少，尿比重不增高，但注射ADH后，尿量明显减少，尿比重明显升高。
LH及FSH等见相关性腺激素章节，TSH见甲状腺激素章节，ACTH见肾上腺激素章节。
泌乳素分泌与睡眠节律有关，入睡后4～5h达高峰，起床后缓慢下降，一般在上午8～10时、空腹、避免运动，采血只要不在睡醒前采血即可。最好的方法：留置静脉参考，休息2h，每次间隔20min共2～6次取均值。静脉采血5mL。
PRL系一动态变化的应激激素，分泌不稳定，可因不同生理状况的影响而变化。睡眠、抑郁、紧张、运动、乳头刺激、性交、饥饿以及进食后等因素均可影响PRL的分泌状态。为排除以上影响因素，一般以晨9～10时空腹抽血为宜。
正常范围：男性：5～20ng/mL；女性：5～25ng/mL；妊娠：＜5 500ng/mL。
PRL是由腺垂体嗜酸细胞分泌的，由198个氨基酸残基组成的单链蛋白激素，其主要的生理功能有：引起并维持泌乳，对乳腺的发育也有一定作用。对卵巢激素的合成、黄体生成有一定作用，男性在睾酮存在的情况下，PRL可促进前列腺及精囊腺的生长，增强LH对间质细胞的作用，使睾酮合成增高。研究提示，PRL可能与肺的发育成熟有关。PRL有日周期性分泌，晚上入睡后渐升，凌晨5时最高；晨醒后渐减，中午最低。受下丘脑PRF与PIF的双重调节。应激状态下，血中PRL浓度增高。主要用于女性闭经、溢乳、月经不调及不孕症等内分泌疾病和妇科疾病的诊断、鉴别诊断及疗效评估，男性性功能障碍、精子缺乏、乳房女性化或泌乳的病因学评价和垂体泌乳素瘤的诊断。
血清PRL基础值＞30ng/mL为高泌乳素血症。
（1）泌乳素瘤：是病理性PRL升高最常见的病因，由垂体肿瘤本身分泌PRL增多所致，患者血清PRL值常＞200ng/mL，对于血清PRL值＞100ng/mL者亦应高度怀疑本症。
（2）原发性甲状腺功能降低（甲状腺功能减退）：一般来说，高泌乳素血症常发生于病情严重且持续时间较长的甲状腺功能减退患者。甲状腺功能减退治疗后，PRL的恢复往往先于甲状腺功能减退症状和甲状腺功能的改善。
（3）下丘脑及垂体病变：下丘脑及垂体病变都可使血中PRL升高，如下丘脑损伤、肿瘤、肉芽肿疾病和头颅部照射、肢端肥大症、库欣病、垂体柄损伤、空蝶鞍综合征和其他无功能的肿瘤都可引起高泌乳素血症。
（4）原发性性腺功能减退：原发性性腺功能减退者PRL可升高2～3倍，闭经患者13%～23%有高泌乳素血症，男性阳痿患者中高泌乳素血症者占8%左右。
（5）男性乳房发育：高泌乳素血症是引起男性乳房发育的重要原因之一。
（6）肾功能不全：肾功能不全患者PRL升高，可能与肾脏对PRL的代谢清除减少有关。
（7）异位PRL分泌综合征：某些肿瘤如燕麦细胞性肺癌、支气管癌及泌尿系统肿瘤可分泌PRL。
（8）药物：H 2 受体阻滞剂、三环类抗抑郁药、雌激素、西咪替丁等也可使PRL分泌增高。
（9）生理性高PRL血症：主要由体力活动、妊娠、哺乳、睡眠、应激等因素引起，其血清值一般不超过200μg/L。
（10）其他：肝脏疾患、肾上腺皮质功能减退症、带状疱疹、胸壁创伤、结核、运动、低血糖、脱水、嗜酸性肉芽肿、结节病及应激状态时PRL都可升高。
（1）垂体前叶功能减退，由于分泌PRL细胞功能障碍，使PRL分泌减少。
（2）其他：原发性不孕症、功能性子宫出血及应用某些药物如溴隐亭、多巴胺、去甲肾上腺素及降钙素等药物也可使PRL降低。
（1）胃复安兴奋试验：胃复安为多巴胺受体拮抗剂，可作用于下丘脑和垂体的多巴胺受体而促使PRL大量释放。适应疑诊高催乳素血症或闭经泌乳综合征患者。胃复安（甲氧氯普安）10mg，0min、30min、60min、120min、180min抽血。用药前30min抽血。①正常：峰值/基础值＞3，见于单纯泌乳或功能性泌乳症者。②低钝：峰值/基础值2～3，见于部分性垂体功能减退及PRL后。③阴性反应：峰值/基础值＜2，见于垂体前叶功能减退症者。
（2）泌乳素分泌刺激试验：泌乳素瘤患者，血基础PRL值高，注射TRH后，PRL反应低于2倍，呈相对自主性高分泌状态，正常人注射TRH后，血PRL分泌明显升高，男性增高值为基础值的6倍以上，女性增高值为基础值的8倍以上。
（3）舒必利（硫苯酰胺）试验：舒必利100mg，肌肉注射，与多巴胺受体竞争结合使PRL升高4倍。
（4）泌乳素分泌抑制试验：左旋多巴500mg口服或溴隐亭2.5mg 口服。与服药前比较，不能抑制提示可能为垂体分泌泌乳素的肿瘤，若抑制则可能为下丘脑功能紊乱。①正常抑制反应：抑制率＞50%，抑制后PRL波谷值多在服药2h后出现，见于单纯性或功能性泌乳者。②阴性抑制反应，抑制率＜50%，见于催乳素瘤及垂体功能减退者。
GH分泌呈脉冲式，熟睡后1h内的血浓度最高。低血糖、血中氨基酸与脂肪酸增多、运动、应激、甲状腺激素、雌二醇与睾酮均能促进其分泌。试验前晚餐后禁食，卧床休息避免精神刺激，次日晨卧床采静脉血3mL，不抗凝。
基础状态下血浆GH正常范围为0～5ng/mL。正常人基础值很低甚至测不出，并且易受多种因素影响，应做动态试验，即不同的刺激试验或抑制试验。测得基础值为0时尚不能视为GH分泌不足，必须做GRH、胰岛素低血糖试验或精氨酸兴奋试验，如仍＜5.0ng/mL才能判断为GH分泌不足。
成人基础值：男性＜0.23nmol/L（5ng/mL）或（1.17±0.04）mmol/L［（3.54±0.85）ng/mL］；女性＜0.47nmoI/L（10ng/mL）或（0.31±0.05）mmol/L［（6.58±1.18）ng/mL］。高龄无性别差异。
儿童基础值：＜0.93nmol/L（20ng/mL）。
注：1nmol/L=21.5ng/mL，1ng/mL=0.0465nmol/L。
GH有种属特异性。人生长激素（human growth hormone，hGH）由腺垂体嗜酸细胞分泌，是由199个氨基酸残基组成的单肽链蛋白质激素，分子量约22 000，半衰期20～25min。受下丘脑生长激素释放因子（GRF）、生长激素抑制因子（GIF）、生长抑素（somatostatin）和神经胺类调节。分泌入血的GH部分与生长激素结合蛋白（GHBP）结合以利于运输，由肝细胞产生的生长介素（somatomedia，SM）介导，促进蛋白质合成和脂肪分解，促进胰岛素分泌和对抗胰岛素性低血糖，加强肾小管对磷的重吸收，对物质代谢起广泛调节作用，促进生长发育。
（1）垂体瘤：垂体的嗜酸细胞瘤或混合瘤，因瘤细胞分泌大量GH使血中水平明显增高（可大于10ng/mL）且不能被葡萄糖所抑制，手术切除肿瘤后，GH很快开始下降。
（2）巨人症及肢端肥大症：因垂体生长激素增生、腺瘤或腺癌等原因，使GH分泌增多，血中浓度常大于10ng/mL。
（3）低血糖：各种原因所致的低血糖均可使GH分泌增高，一旦去除原因，血糖恢复正常后，GH可降至正常范围。
（4）Laron型侏儒：表现与垂体型侏儒相似，但血中GH水平增高或正常，对生长激素不敏感。
（5）异位生长激素或GRH综合征：近年发现，某些垂体外的恶性肿瘤，如胰腺癌、盲肠癌、肠癌及支气管癌等，可分泌生长激素或生长激素释放激素，使血中GH水平增高。
（6）其他：蛋白质热量营养不良症、神经性厌食、GH治疗产生抗体均可使GH升高。某些药物如TRH、胰岛素、精氨酸、多巴胺、烟酰胺、高血糖素、雌激素、吲哚美辛、前列腺素、β受体阻滞剂、乙酰胆碱及5-羟色胺等均可使GH升高。
（1）生长激素缺乏性侏儒症：又称垂体性侏儒症，是由于儿童期GH缺乏而导致生长发育障碍。患者可表现为单一性GH缺乏，也可伴有腺垂体其他激素缺乏。其基础GH值明显低于正常水平，兴奋试验后GH亦不超过5ng/mL。部分患者基础GH水平可在正常范围内，但兴奋试验表现出GH分泌不足。
（2）腺垂体功能减退症：本病由垂体本身、下丘脑病变或门脉系统障碍导致垂体激素缺乏。患者基础GH水平降低，且常伴有PRL、TSH、ACTH等水平的降低。
（3）社会心理性侏儒患者生长迟缓，GH水平降低。
☆运动试验：
（1）原理：运动试验是一种GH的生理刺激试验。运动本身为一应激反应，可刺激儿茶酚胺分泌，运动后游离脂肪酸下降，对GH分泌有刺激作用。
（2）适应证：怀疑垂体性侏儒症者，怀疑垂体前叶功能减退者。
（3）方法：无须禁食，试验前静卧位至少1h。20min内上下20级楼梯21次（每级楼梯为15cm）。运动前，结束后0min、20min采血。
（4）结果：正常人运动后血GH≥5ng/mL为阴性。GH缺乏者几乎无反应。运动试验阴性的可靠性达95%。假阳性率达50%，需再做1种GH兴奋试验才能确定GH缺乏。本试验用于除外临床上不像GH缺乏的矮小者，不能用来确诊GH缺乏症。
（5）运动接左旋多巴：运动后立即口服L-多巴10mg/kg（最大剂量≤500mg），0min、30min、60min、90min、120min采血测GH，刺激后GH分泌峰值出现于60min，正常人峰值不低于10ng/mL，低于5ng/mL为安全性GH缺乏，5～10ng/mL为灰色区。
于上午8时和下午4时，分别采静脉血3mL，不抗凝。
LPH（β+γ）：上午（66±5.8）pg/mL，下午（20.5±1.2）pg/mL；
β-LPH：（61±8）pg/mL；
γ-LPH：（28.6±5.3）pg/mL。
MSH：0～49pg/mL。
随测定用抗体不同而有差异，大体与ACTH水平相似。
有日夜变化节律，早晨起床时最高，以后降低，晚就寝时最低。夜间工作节律逆转。
（1）LPH有β和γ两种，统称LPH，具有促脂肪分解的作用，也有黑素细胞刺激作用，此种活性与ACTH相似但较弱。
（2）MSH有α、β和γ3种，都有黑素细胞刺激作用，但以γ-MSH最强。
（3）LPH、MSH、ACTH和内啡肽（endophin）均由腺垂体合成的共同前体物阿片-促黑素-促皮质素原（p roopimne lanocortin，POMC）简称ACTH前体，经蛋白酶水解生成，分别是POMC分解的不同片段。
（4）艾迪生病、库欣病及异位ACTH分泌肿瘤常见有皮肤黑色素沉着，是由于LPH和ACTH分泌过多所致。用于艾迪生病、库欣病，特别是异位ACTH肿瘤的诊断和病理生理学评价。
（1）伴有皮质醇增高：见于库欣病、异位ACTH肿瘤、异位CRH肿瘤，使用CRH、ACTH、赖氨酸血管加压素（LVP）或精氨酸血管加压素（AVP）等药物，低血糖反应。
（2）伴有皮质醇降低：见于艾迪生病、Nelson综合征、ACTH不反应症、先天性肾上腺皮质增生症、使用肾上腺皮质激素合成酶抑制剂。
（1）伴有皮质醇增高：见于肾上腺皮质腺瘤或癌引起的库欣综合征、使用皮质醇等。
（2）伴有皮质醇降低：①下丘脑性肾上腺皮质功能减退症，下丘脑肿瘤、组织细胞增多症X；②垂体性肾上腺皮质功能减退症，垂体肿瘤、席汉综合征、泛发性垂体功能减退症、单纯 ACTH缺乏症、ACTH分泌抑制剂、使用皮质醇以外的合成皮质激素。
试验日不用禁食，患者可以活动，采血测TSH和T 3 ，然后用200～400g（儿童按497g/kg体重）TRH溶于2mL生理盐水中，快速静脉注射。于注射前及注射后30min、60min采血，分别测定TSH和T 3 。若诊断为肢端肥大症，则测血GH；诊断为泌乳素瘤，则测血 PRL。
☆甲状腺疾病
（1）正常反应：静脉注射TRH后，血清TSH水平迅速升高，于15～30min达高峰，以后逐渐降至正常水平。正常人注射TRH后，30min TSH可升高达10～30mU/L，比基础值增高2～30mU/L，女性反应较男性高。女性升高40～12IU/mL，男性升高3～9IU/mL为正常反应。
（2）TSH对TRH反应升高，临床意义如下：
1）原发性甲状腺功能减退症：T 3 、T 4 降低，TSH增高，TRHST多为过强反应或活跃反应。
2）继发于下丘脑病变所致的甲状腺功能减退症：T 3 、T 4 、TSH均降低，TRH对外源性TRH反应增高，但高峰延迟，峰值多出现在60～90min，为延迟反应。
（3）TSH对TRH反应降低，临床意义如下：
1）原发性甲状腺功能亢进症：由于血中高浓度的T 3 、T 4 对垂体TSH细胞有抑制作用，因此注射TRH后TSH不升高，为减弱反应或阴性反应（无反应）。
2）甲状腺有自主性分泌功能的组织：如毒性腺瘤或轻度弥散性甲状腺肿，其所分泌的T 3 、T 4 已足以抑制垂体TSH细胞的功能，但还未能引起甲状腺功能亢进（以下简称“甲状腺功能亢进”）的表现，此时TRH兴奋下的TSH释放已受到抑制。
3）眼型Graves病患者：对TRH刺激反应低下。
4）甲状腺癌手术切除后以及其他原因所致的甲状腺功能减退（以下简称“甲状腺功能减退”）患者，用甲状腺激素做替代治疗，若替代过量，则TRH刺激反应低下。
5）继发于垂体功能异常的甲状腺功能减退症：T 3 、T 4 、TSH均降低，TRHST多为减弱反应或阴性反应。
☆肢端肥大症
肢端肥大症患者在注射TRH后，血GH增高大于基础值的50%，增高绝对值＞10g/L，正常人无反应。
☆泌乳素瘤
泌乳素瘤患者，血基础PRL值高，注射TRH后，PRL反应低于2倍，呈相对自主性高分泌状态。正常人注射TRH后，血PRL分泌明显升高，男性增高值为基础值的6倍以上，女性增高值为基础值的8倍以上。
促甲状腺激素释放激素（TRH）是下丘脑分泌的三肽激素，它能促进垂体前叶的促甲状腺细胞合成和释放促甲状腺激素（TSH）。TSH刺激甲状腺分泌甲状腺激素（T 3 、T 4 ）。当血液循环中的甲状腺激素（主要是T 3 ）升高时，反馈抑制TSH的分泌，并阻断TSH对TRH的反应。反之，若血中甲状腺激素降低，则TSH基础水平升高，同时，垂体TSH对TRH的反应增强。注射人工合成的TRH，观察TSH对TRH的反应，可了解垂体TSH的储备功能。无反应者提示垂体分泌TSH的细胞功能丧失，反应延迟者提示下丘脑病变。
此外，因垂体前叶生长激素瘤组织细胞膜上存在异常的TRH受体，垂体前叶泌乳素分泌细胞也受TRH的兴奋而分泌增高，TRH兴奋试验还可用于诊断肢端肥大症和泌乳素瘤。
血糖水平高低对GH释放有明显影响，低血糖有兴奋作用，而高血糖起抑制作用。
试验前一日晚餐后禁食，试验日晨口服75g葡萄糖溶于100mL水中（儿童按1.7g/kg），于服糖前及服糖后30min、60min、120min、180min分别采血测血糖和GH。
（1）正常反应：正常人服葡萄糖后，随血糖升高，GH即被抑制，60～120min下降至2ng/mL以下。
（2）抑制反应：GH下降至对照值的50%以上，见于非自主GH分泌的其他原因，如蛋白质热量营养不良症、神经性厌食、肝肾功能不全、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤等。
（3）不被抑制：GH在对照值±50%以内或无反应，见于一部分神经性厌食、肾功能不全、肝功能障碍、甲状腺功能亢进症和嗜铬细胞瘤。
（4）反常反应：垂体肿瘤自主分泌如巨人症和肢端肥大症，GH不被抑制反而上升至对照值的50%以上。
利用高血糖抑制GH分泌的原理，给患者一定的葡萄糖后，观察血液循环中GH的变化，了解GH是否被高血糖所抑制，适用于GH升高的患者。
晨空腹采静脉血2mL，加抗凝剂。
正常人及垂体GH腺瘤者，GHRH＜1ng/mL；而异位GHRH分泌（垂体增生）患者，GHRH＞1ng/mL。
生长激素释放激素（growth hormone releasing hormone，GHRH）有刺激GH分泌的作用。当异位GHRH分泌过多时可致垂体增生，其临床表现与垂体瘤所致的肢端肥大症相似，用前述方法不能区别。
（1）用标准剂量的TRH500g溶于生理盐水2～4mL中，快速静脉注射。
（2）注射TRH前及后每15min抽血1次，至60min（共5次）测GH。
（1）正常，90%以上GH对TRH无反应。
（2）80%的垂体GH分泌腺瘤对TRH有反应。
（3）垂体瘤术后如有残余瘤亦可出现反应。
（4）异位GHRH分泌瘤及肿瘤切除后数周内在TRH刺激时GH仍增高。
正常人在TRH刺激下，一般（90%以上）GH 对TRH无反应，而垂体分泌腺瘤及异位GHRH分泌瘤对TRH有反应。
患者一夜禁食，早晨空腹，建立静脉通道，静脉注射速效胰岛素0.1U/kg，注射前及注射后30min、60min、90min、120min分别采血测定血糖及GH。
正常人低血糖发作后GH峰值＞20g/L，GH峰值浓度≥20g/L可除外GH缺乏症；GH峰值＜5g/L为生长激素缺乏，GH峰值5～20g/L为可疑或生长激素部分缺乏。
静脉注射速效胰岛素后引起血糖迅速下降，在正常人，低血糖可通过使GHRH分泌增高而使GH分泌增高，而生长激素缺乏症患者对低血糖刺激无反应。
本试验有一定的危险性，必须密切观察，有明显低血糖反应时应立即静脉注射50%葡萄糖注射液10～40mL并终止试验。癫痫、冠心病、脑血管病、低血糖症禁用。
患者一夜禁食，早晨空腹，口服左旋多巴，剂量为：儿童10mg/kg体重、体重15kg以下者125mg，15～30kg者250mg，30kg以上者500mg，服药前及服药后30min、60min、90min、120min测定GH。
（1）正常人口服左旋多巴后GH峰值＞10g/L（同胰岛素低血糖兴奋试验）。
（2）肥胖、甲状腺功能减退症、使用某些药物可使GH对左旋多巴反应降低。
左旋多巴（L-Dopa）是中枢神经儿茶酚胺类递质前体，可通过血脑屏障在脑内转变为多巴胺，多巴胺可通过使GHRH分泌增高而使GH分泌增高。
患者一夜禁食，早晨空腹，将精氨酸0.5g/kg体重（成人最大量30g/d），用200mL注射生理盐水溶解，30min静脉滴注完毕。注射前及注射后30min、60min、90min、120min从另一上肢采血测定血GH。
（1）正常人静脉滴注精氨酸后60～90min GH峰值＞10g/L。
（2）肥胖及甲状腺功能减退者反应降低或阙如。
药理浓度的精氨酸可经下丘脑介导而兴奋垂体前叶GH分泌。
IGF-Ⅰ参考值单位（nmol/L）
正常成人及不同状态的IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ分泌水平
不受饮食、运动影响，无日夜、季节变化规律。静脉抽血3mL，室温稳定4h。
不同实验室报道的正常范围有较大差异，不同年龄和性别组IGF水平亦不相同，出生时水平最低，婴儿期及儿童期逐渐升高，青春期达高峰，成人后逐渐降低，女性略高于男性。IGF-Ⅰ正常值见前表，正常成人及不同状态的IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ分泌水平见前表。
胰岛素样生长因子即生长介素（somatomedia，SM）主要在肝细胞生成，结构类似胰岛素原，其中IGF-Ⅰ是由70个氨基酸残基组成的单链多肽，IGF-Ⅱ是由67个氨基酸残基组成的单链多肽。IGF对所有组织均具有胰岛素样活性，在血清中需与高分子量运载蛋白结合而运输，使其半衰期大大延长，水平相对恒定。IGF最基本的功能在于传递生长激素促进生长的作用。血中IGF水平主要受生长激素的调节，同时IGF对生长激素的释放有负反馈抑制作用。IGF-Ⅰ的GH依赖性促生长作用较IGF-Ⅱ强，血浓度与GH相关，而IGF-Ⅱ与GH相关性较弱，GH分泌减少可见降低，GH增多则不见升高；但胰岛素样作用则强于IGF-Ⅰ。GH水平受饮食、精神和体力活动、应激、睡眠等因素影响，单一血样测定难以正确评价；而IGF的血浓度稳定，影响因素少，是评价GH生物活性的最佳方法。在巨人症、肢端肥大症和GH缺乏症的诊断、鉴别诊断及治疗监测方面有重要价值。
（1）IGF-Ⅰ异常增高对巨人症和肢端肥大症的诊断极为有用，并可作为疾病严重程度的指标。
（2）青春期、妊娠、甲状腺功能亢进症和营养过剩、高泌乳素血症及应用雌激素均可使IGF-Ⅰ增高。
（3）GH升高IGF-Ⅱ可高于正常，但升高不明显。
（4）肿瘤IGF-Ⅱ胰岛素样作用加强，非胰岛β细胞瘤低血糖综合征时IGF-Ⅱ或前IGF-Ⅱ或异常IGF-Ⅱ增高。
（1）IGF降低可见于垂体性侏儒症及垂体功能减退，以IGF-Ⅰ减少更为明显。
（2）在营养不良、禁食、重症肝病、肾功能不全、甲状腺功能减退时IGF也可减退。