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＜0.2mg/L（ELISAfc）。
D-二聚体阳性是诊断弥散性血管内凝血的重要指标，特异性较强，也是观察溶血的有用试验。阴性是排除深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）的重要试验。
（1）肺栓塞（PE）。
（2）深静脉血栓形成（DVT）。
（3）弥散性血管内凝血（DIC）。
（4）心血管疾病：急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、动脉粥样硬化、冠状动脉硬化、高血压等。
（5）恶性肿瘤：乳腺癌、卵巢癌、急性白血病等。
（6）手术、创伤后。
（7）溶栓治疗后。
（8）脑血管疾病：脑梗死、脑供血不足等。
（9）严重感染、脓毒血症、坏疽等。
（10）绝经后激素替代治疗、先兆子痫、妊娠（尤其是产后）。
（11）其他：甲状腺功能减退症、慢性肝病等。
（12）肾脏疾病。
（13）器官移植排斥反应。
（14）抗凝治疗后。
无明确临床意义。
2～4g/L。
纤维蛋白原（FIB）是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体。主要用于出血性疾病或血栓形成性疾病的诊断及溶栓治疗的监测。纤维蛋白原由α、β、γ3对不同多肽链所组成，多肽链间以二硫键相连。在凝血酶的作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成纤维蛋白单体。在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易于聚合成纤维蛋白多聚体。FIB是一种急性时相反应蛋白，其增高往往是机体的一种非特异反应；能增强红细胞和血小板聚集性，提高全血黏度，使血液处于高凝和高黏状态，影响组织血液灌注，促使血栓形成。
高龄者妊娠后期、内服雌激素制剂者、剧烈运动后等。
（1）动脉硬化性疾病：脑梗死、急性心肌梗死、动脉粥样硬化等。
（2）糖耐量异常、糖尿病及酮症酸中毒。
（3）肾脏疾病：急慢性肾炎、脂肪肾、尿毒症、肾病综合征。
（4）多发性骨髓瘤。
（5）急性应激状态：休克、急性感染、外科术后、烧伤等。
（6）感染性疾病：肺炎、胆囊炎等。
（7）肺部疾病：慢性肺源性心脏病、急性肺结核。
（8）癌肿及自身免疫性疾病。
（9）长期或大量输入含纤维蛋白原的血液制剂（AHG抗人球蛋白制剂、新鲜冻血浆）等。
（10）其他：放射治疗、轻度肝炎等。
（11）风湿病。
（12）妊娠高血压综合征。
（13）血栓前状态。
（14）结缔组织病。
（15）高脂血症。
新生儿。
（1）无纤维蛋白原血症。
（2）低纤维蛋白原血症。
（3）异常纤维蛋白原血症。
（1）消耗增多：弥散性血管内凝血、溶栓治疗时。
（2）纤溶亢进：原发性纤溶亢进、弥散性血管内凝血、休克等。
（3）生成障碍：见于严重肝脏疾病，如重症肝炎、肝硬化、肝脏损伤。
（4）可见于肺及前列腺手术中。
（5）恶性肿瘤、严重结核病、烧伤等。
（6）大量失血。
（7）药物因素。
（8）大剂量使用肝素。
（2.78±0.76）mg/L（血浆）。
血栓前体蛋白是一种可溶性纤维蛋白的多聚体，是血栓中不溶性纤维蛋白的直接前体，它在血浆中的浓度反映了循环中凝血酶的活性。血栓形成的关键是血液中可溶性纤维蛋白原转变成不溶的相互交联的纤维蛋白多聚体，TPP是该过程中的一个重要产物。人体血浆中TPP水平的升高表明有急性血栓形成的危险。因此，血浆TPP的检测对血栓形成性疾病的诊断与治疗的监控有一定的价值。其表面有抗原决定簇，从而有别于纤维蛋白原及其降解产物，被认为是最新开始用于检测血栓形成的检测项目。
（1）动脉硬化性疾病：如TIA、急性心肌梗死、急性脑梗死、不稳定型心绞痛等疾病。TIA、急性脑梗死患者发病初期，TPP明显升高（平均升高6倍），心肌梗死发作前TPP水平升高4～20倍，心前区疼痛发作6h之内TPP水平在8～50mg/L以上，超过6h者仅轻度升高，多数在12h之内恢复正常。
（2）静脉血栓性疾病：如脑深静脉血栓、下肢深静脉血栓。还可用于预测静脉血栓是否复发。
（3）弥散性血管内凝血（DIC）：在DIC早期（高凝期）TPP便显著升高，与对照组相比有显著性差异。随着病情的发展，TPP也随之升高，并于纤溶亢进期达到高峰，治疗后回复至早期水平。消耗性低凝期、纤溶亢进期与高凝期、治疗后期均有显著性差异。可见，TPP随着病情的变化而变化，能较客观地反映病情的发展。因此，TPP不仅可作为DIC的早期诊断指标，还可用于病情及疗效的评估。
无明确临床意义。
血清：（0.032±0.012）g/L（第四军医大学报道）。
脑脊液：（0.15±0.04）g/L（宁夏医学院报道）。
S100B主要分布于中枢神经系统和外周神经系统的神经胶质细胞和施万细胞，正常情况下不能通过血脑屏障。颅脑受损后，脑S100B蛋白过度表达和释放入脑脊液，并可通过某种机制迅速释放入血液，其含量变化与伤情、预后及颅内病理生理改变密切相关，检测其含量能早期判断脑损伤程度、预测预后、指导临床治疗。
（1）脑血管病：①脑梗死：脑梗死面积越大，其浓度升高越明显，蛋白浓度恢复正常的时间越长；脑叶梗死时S100B蛋白含量最高，而脑干梗死时其含量最低。②脑出血：血清S100B蛋白明显高于正常人群，且与出血量呈正相关，其浓度的变化与预后有关。
（2）脱髓鞘病：①多发性硬化：恶化患者的血清S100B蛋白水平显著升高，而病情稳定的患者S100B蛋白中度升高，发病第8～28d病情稳定的患者S100B蛋白水平基本恢复正常，因而测定S100B蛋白对诊断以及判断病情恶化有帮助；②格林-巴利综合征：患者S100B蛋白增高，发病时间和病情恢复程度也与蛋白浓度相关，提示S100B蛋白浓度与格林-巴利综合征患者的预后有关。
（3）精神分裂症患者：精神症状越严重，S100B蛋白浓度越高。因而S100B蛋白可作为精神分裂症的病情状态、程度和预后的指标，有重要的临床价值。
（4）病毒性脑炎：脑脊液或血液中的S100B蛋白浓度反映了神经胶质细胞的损害程度，也是脑组织破坏后较合适的生化标志物，对监测病毒性脑炎患者的病情变化和疗效观察具有重要价值。
（5）老年痴呆症（AD）患者：老年痴呆患者脑脊液S100B蛋白浓度显著增高，因而测定脑脊液S100B蛋白可以辅助诊断AD。
（6）颅脑损伤：S100B蛋白是判断脑损伤程度和预后的客观指标，蛋白水平越高，脑损害越严重，预后越差。
（7）运动神经元病。
（8）脑肿瘤放射治疗。
（9）婴儿痉挛症。
肌萎缩侧索硬化症（ALS）：ALS患者脑脊液S100B蛋白水平在疾病全过程中降低明显。
（37.26 ± 6.47）pg/mL。
内皮素按发现的先后顺序分别命名为ET-1、ET-2、ET-3。其中ET-1活性最强，ET-3活性最弱。ET不仅存在于血管内皮，也广泛存在于各种组织和细胞中，具有促进细胞增殖和调节体内有关活性物质释放等一系列复杂的生物学特性。ET作为一种生长因子、激素调节肽、神经肽，在心脑血管类疾病的发病过程中有着重要的病理生理作用。ET是目前所知作用最强、持续时间最久的缩血管多肽，是血管内皮损伤和血栓形成的标志物。
（1）冠心病、心肌梗死、蛛网膜下腔出血、短暂性脑缺血发作（TIA）和脑梗死患者的内皮素水平明显高于健康人，而脑梗死患者又高于TIA患者。在心绞痛和心肌梗死的发作期、冠状动脉手术患者，ET-1可升至正常人的3～5倍。
（2）在原发性高血压、肺动脉高压、醛固酮增多症时，血浆ET-1水平也明显升高；急性和慢性肾衰竭患者的ET-1是正常人的10倍。
（3）肾脏疾病：急慢性肾衰竭、尿毒症。
（4）糖尿病：糖尿病患者血浆ET和血糖水平呈正相关，与血管并发症的发生、发展密切相关。
（5）急性一氧化碳中毒。
（6）危重疾病：脓毒血症、脊髓损伤、各种休克、DIC病理应激状态下，过度激活的内皮细胞释放大量ET，导致其血浆 ET值明显增高。
（7）恶性肿瘤。
（8）其他：在支气管哮喘发作期，ET-1也升高。
无明确临床意义。
28～40s。
APTT是内源性凝血系统中较灵敏和常用的筛选试验，还可用于肝素抗凝治疗时的实验室监测，狼疮抗凝物质的检测等。
（1）应用抗凝剂（肝素、双香豆素）治疗。
（2）凝血因子Ⅷ、凝血因子Ⅸ、凝血因子Ⅺ、凝血因子Ⅻ缺乏。
（3）凝血因子Ⅱ、凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅹ及纤维蛋白原减少：肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等。
（4）有肝素等抗凝物质存在。
（5）纤维蛋白原降解产物增多。
（6）弥散性血管内凝血。
（7）纤维蛋白溶解活力增强：继发性及原发性纤维蛋白溶解功能亢进等。
（8）系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。
（9）抗血友病球蛋白（AHG）减少。
（10）血浆凝血活酶成分（PTC）减少。
（11）血浆凝血活酶前质（PTA）减少。
（12）高脂血症。
（13）输入库存血。
（1）弥散性血管内凝血高凝期（DIC早期）。
（2）血栓前状态及血栓性疾病：心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
（3）凝血因子Ⅷ、凝血因子Ⅴ增多。
（4）血小板增多症。
（5）静脉穿刺不佳致血浆内混有血小板。
（6）妇女口服避孕药。
（7）妊娠高血压综合征。
（8）肾病综合征。
（9）幼儿。
注意：APTT对FⅧ超过30%和血友病携带者的灵敏度欠佳。
16～18s。
TT是检测凝血、抗凝血及纤维蛋白溶解系统功能，尤其可了解血浆中的纤维蛋白是否含有足够量的凝血因子Ⅰ及其结构是否正常的一个简便试验。TT也可作为溶栓和抗凝治疗时的一个监测指标。
血浆纤维蛋白原降低或结构异常。
（1）临床应用肝素或类肝素物质。
（2）肝病、肾病及系统性红斑狼疮时，肝素样抗凝物质增多。
（3）AT-Ⅰ活性增高。
（4）纤维蛋白原的量和质异常。
（5）纤维蛋白溶解系统功能亢进：纤维蛋白降解产物增多，弥散性血管内凝血。
（6）乳腺癌患者。
（7）胰腺疾病。
（8）过敏性休克。
（9）产生异种凝血酶抗体。
血液中有钙离子存在或血液呈酸性等。
11.5～14.5s。
PT是外源凝血系统较为灵敏和最为常见的筛选试验，还用于口服抗凝药物治疗的监测。
（1）先天性凝血因子Ⅱ、凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅹ缺乏症。
（2）先天性凝血酶原缺乏症及纤维蛋白原缺乏症。
（3）DIC、原发性纤溶症。
（4）肝脏疾病：凝血因子因合成障碍可引起凝血酶原时间延长而发生凝血障碍。
（5）阻塞性黄疸：长期肝外阻塞、胆汁淤积、影响维生素K的吸收时，也可导致凝血酶原时间延长。
（6）胃肠道功能紊乱导致维生素K不足，合成凝血因子Ⅱ、凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅸ、凝血因子Ⅹ均需维生素K。当维生素K不足时生成以上凝血因子减少而致凝血酶原时间延长。
（7）维生素K缺乏症。
（8）血液循环中抗凝物质增多。
（9）使用某些药物：链霉素、卡那霉素、氨苄西林、利福平、阿司匹林、吲哚美辛、利尿剂等。
（1）先天性凝血因子Ⅴ增多症。
（2）血液呈高凝状态、弥散性血管内凝血早期。
（3）血栓性疾病：心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血栓形成、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成等。
（4）口服避孕药。
（5）使用某些药物，如洋地黄等。
（6）妊娠高血压综合征和肾病综合征。
0.8～1.5。
INR是患者凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI：国际敏感度指数）。同一份标本在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定，应用口服抗凝剂时INR的允许范围见表1-1。
表1-1 应用口服抗凝剂时INR的允许范围
＜20mm/h。
血沉增快对观察慢性炎症，特别是判断疗效很有价值。鉴于血沉增快多数是因血浆中蛋白质成分改变引起，而这种改变一旦发生并不能迅速消除，因此复查血沉的间隔时间不宜太短，至少需要1周1次。
在临床上，血沉增快较为常见，血沉值达25mm/h为轻度增快；达50mm/h为中度增快；＞50mm/h为重度增快。血沉增快分为生理性因素、技术性因素和病理性因素3种。
☆生理性因素：多见于妇女月经期、妊娠3个月以上的孕妇、60岁以上的高龄者。
☆技术性因素：测定时，如温度变化较大、血沉管或血沉架倾斜也会使血沉增快。
☆病理性因素：
（1）各种炎症：肺炎、脑膜炎、风湿热、猩红热、结核病、类风湿关节炎、硬皮病等。
（2）组织损伤及坏死：如较大型手术、心肌梗死等。
（3）恶性肿瘤：肺癌、肝癌、淋巴瘤、白血病等。
（4）高球蛋白血症：可见于亚急性感染性心内膜炎、黑热病、系统性红斑狼疮、慢性肾炎、肾病综合征、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。
（5）贫血。
（6）高胆固醇血症。
（7）金属中毒：铅、砷中毒等。
血沉减慢意义不大。但红细胞数量明显增多和纤维蛋白原含量严重降低可致减慢，此外还见于：
（1）各种原因所致的脱水，使血液浓缩。
（2）真性红细胞增多症和弥散性血管内凝血（DIC）等。
（3）严重肝功能障碍。
（4）阻塞性黄疸。
（5）过敏性疾病。
（6）恶液质。
（7）充血性心力衰竭。
甘油三酯：儿童＜1.13mmol/L（100mg/dL）；成人＜1.70mmol/L（150mg/dL）。
胆固醇：成人2.83～5.20mmol/L（110～200mg/dL）。
低密度脂蛋白：2.07～3.12mmol/L（80～120mg/dL）。
高密度脂蛋白：男0.78～1.53mmol/L（30～59mg/dL）；女0.86～2.00mmol/L（33～77mg/dL）。
所谓血脂是血中所含脂质的总称，其中主要包括胆固醇和甘油三酯。胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组合在一起，形成易溶于水的复合物，叫作脂蛋白。脂蛋白中所含蛋白的种类和数量、胆固醇和甘油三酯的多少决定脂蛋白的重量。所以，血液中的脂蛋白也是有轻有重的。脂蛋白中密度高、颗粒小的一部分称为高密度脂蛋白，而密度低、颗粒稍大的一部分称为低密度脂蛋白。
正常人进食脂肪后，2～4h内血清甘油三酯将升高，8h后恢复正常。
（1）原发性或继发性高脂蛋白血症、动脉粥样硬化。
（2）代谢异常：糖尿病、肥胖症、动脉硬化、痛风等。
（3）肾病综合征。
（4）急慢性胰腺炎。
（5）内分泌疾病：甲状腺功能减退症、库欣综合征、肢端肥大症。
（6）糖原累积病。
（7）药物影响：ACTH、可的松、睾酮、利尿剂等（还包括抗抑郁药物、抗癫痫剂，丙戊酸钠、干扰素等）。
（8）脂蛋白代谢异常。
（1）原发性β-脂蛋白缺乏症。
（2）内分泌疾病：甲状腺功能亢进症、艾迪生病、垂体功能减退症。
（3）重症肝实质损害。
（4）消化吸收不良综合征。
（5）慢性阻塞性肺疾病。
（6）晚期肿瘤。
（1）原发性增高：家族性高脂蛋白血症、混合性高脂蛋白血症、家族性Ⅲ型高脂蛋白血症。
（2）内分泌疾病：糖尿病、甲状腺功能减退症、库欣综合征等。
（3）肝脏疾病：阻塞性黄疸、肝癌等。
（4）肾脏疾病：肾病综合征、糖尿病肾病、类脂性肾病、慢性肾炎肾病期等。
（5）动脉粥样硬化、部分高血压。
（6）肥胖症。
（7）大量酗酒。
（8）摄入维生素A、维生素D，口服避孕药等药物。
（1）原发性低脂蛋白血症。
（2）肝脏疾病：严重肝脏疾病、肝坏死、肝硬化等。
（3）内分泌疾病：肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能亢进症。
（4）严重贫血。
（5）急性感染、败血症。
（6）消耗性疾病：营养不良、肺结核和晚期癌症。
（7）摄入对氨基水杨酸钠、卡那霉素、肝素、维生素C等药物。
（1）高脂血症、冠心病、动脉粥样硬化症。LDL-C是动脉粥样硬化发生发展的主要指标和危险因素，称为致动脉硬化脂蛋白。
（2）肾脏疾病：肾病综合征、慢性肾衰竭。
（3）肝病：梗阻性黄疸。
（4）内分泌疾病：甲状腺功能减退症、糖尿病。
（5）也可见于神经性厌食及孕妇。
（6）多发性肌瘤。
（7）药物（包括睾酮、黄体酮、噻嗪类利尿剂、大剂量可的松、抗癫痫药物等）。
（1）营养不良。
（2）慢性贫血。
（3）骨髓瘤。
（4）急性心肌梗死。
（5）创伤。
（6）严重肝病。
（7）急性肿瘤。
（8）甲状腺功能亢进。
（9）药物因素（胰岛素、四环素、红霉素、雌激素等）。
（1）一般认为无明确临床意义。
（2）可见于原发性高HDL血症（家族性高α-脂蛋白血症），并发现此群家族中长寿者多。
（3）长期大量饮酒。
（4）肝脏疾病：慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化。
（5）接受雌激素、胰岛素或某些药物（如烟酸、维生素E、肝素等）治疗者也可增高。
（1）遗传性疾病：Tanger病、LCAT缺陷症、ApoA1异常、家族性高胆固醇血症、家族性混合性高脂血症。
（2）动脉硬化性疾病：脑血管病、冠心病、急性心肌梗死等。
（3）肝功能损害，急慢性肝炎、肝硬化、肝癌。
（4）肾脏疾病：慢性肾衰竭、肾病综合征等。
（5）糖尿病、吸烟、缺少运动、肥胖等。
（6）急性感染、外科手术、损伤、烧伤等应激反应。
（7）甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症。
（8）雌激素减少。
（9）慢性贫血。
（10）原发性骨髓瘤。
（11）糖尿病。
（12）淀粉样变。
（13）巨球蛋白血症。
青年人：0.75～0.85g/L（75～85mg/dL）；
老年人：0.95～1.00g/L（95～100mg/dL）。
ApoB是低密度脂蛋白的主要组成成分，临床上主要用于冠心病的风险度估计。当载脂蛋白B升高时，冠心病的风险加大。
（1）动脉硬化性疾病：冠心病、脑血管病。
（2）Ⅱa、Ⅱb型高脂血症。
（3）内分泌疾病：甲状腺功能减退症、糖尿病。
（4）胆道梗阻、脂肪肝。
（5）血液透析、肾病综合征、慢性肾炎。
锻炼、服用雌激素。
（1）Ⅰ型高脂蛋白血症。
（2）肝病、肝硬化。
（3）感染。
（4）甲状腺功能亢进症。
（5）恶性肿瘤。
（6）营养不良。
1.00～1.60g/L（100～160mg/dL）。
ApoA1是高密度脂蛋白的主要组成成分，临床上主要用于脑血管病风险度的估计。当载脂蛋白A1降低时，脑血管病的风险加大。
妊娠、雌激素疗法、锻炼、饮酒。
肝脏疾病，如酒精性肝炎、肝外胆道梗阻、人工透析、高α脂蛋白血症等。
（1）营养不良。
（2）动脉硬化。
（3）冠心病、脑血管病。
（4）感染。
（5）血液透析。
（6）肾脏疾病：肾病综合征、慢性肾炎、慢性肾衰竭。
（7）糖尿病。
（8）肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎。
（9）ApoA1缺乏症。
（10）鱼眼病、家族性LCAT缺乏症、家族性低α-脂蛋白血症。
ApoC Ⅰ：0.037～0.099g/L（3.7～9.9mg/dL）。
ApoC是血浆中一组水溶性的低分子量蛋白质，包括载脂蛋白CⅠ、载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ和新近发现的载脂蛋白CⅣ4个亚类，它们主要分布在乳糜微粒（chylomicron，CM）、极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）和高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）中。到目前为止，对ApoC的功能还未完全清楚，大量研究表明，载脂蛋白C对参与脂蛋白代谢的许多关键酶及受体均有影响。
（1）老年高血脂患者：其血清ApoCⅡ、ApoCⅢ水平要显著高于血脂不增高组，且ApoCⅡ、ApoCⅢ浓度与TG浓度呈正相关关系，而与抗动脉粥样硬化的HDL呈负相关关系，有极显著性意义。
（2）脂肪肝患者：血清ApoCⅢ含量明显高于健康对照组及慢性肝炎组。
（3）糖尿病患者：研究表明，2型糖尿病患者中，血脂水平在饮食控制、药物及胰岛素治疗的患者中无明显差异，血浆TG 含量正常者其血浆ApoCⅢ也显著升高。也有研究认为，患者ApoCⅢ水平因糖尿病的类型，特别是糖尿病代谢控制情况不同而不同。在1型糖尿病患者中，ApoCⅢ水平明显升高，如经过治疗，血糖得到控制则又恢复正常。在血糖得到控制的2型糖尿病患者中，ApoCⅢ浓度略高于健康对照组。在伴有HTG的2型糖尿病患者中，ApoCⅢ含量明显升高。伴有临床大血管病变的2型糖尿病患者，其血浆ApoCⅢ含量亦显著高于无大血管病变者。
病毒性肝炎患者多伴有血TG升高，有研究发现，在急、慢性肝炎患者的活动期，ApoCⅢ较正常人明显降低，且以慢性活动性肝炎尤甚，可能是因为肝细胞损伤使其合成能力下降所致。
10～140mmol/L。
脂蛋白是血液中蛋白的成分之一，结构复杂，是一种与血纤溶酶原有相同性质的糖蛋白。脂蛋白（a）水平主要决定于遗传，高脂蛋白（a）水平是动脉粥样硬化的独立危险因素，不受性别、年龄、环境、饮食、吸烟和药物的影响。
妊娠。
（1）动脉粥样硬化。
（2）缺血性心脑血管病：脑梗死、冠心病、急性心肌梗死。
（3）急性应激反应：外科手术、急性创伤、急性炎症。
（4）急性风湿性关节炎。
（5）家族性高胆固醇血症。
（6）内分泌疾病：甲状腺功能不全、糖尿病。
（7）肾脏疾病：肾病综合征、肾移植术后、尿毒症、糖尿病肾病。
（8）在生理性升高中服用生长激素。
（9）血液透析、腹腔透析、肾移植时。
（10）大动脉瘤及某些癌症等。
（1）严重肝病、肝硬化、肝癌。
（2）酗酒。
（3）摄入新霉素、烟酸、雌激素等。
（4）甲状腺功能亢进症。
400～900μmol/L。
临床上，将C10以上的脂肪酸叫作游离脂肪酸。正常情况下，血中游离脂肪酸含量很少，且易受脂代谢、糖代谢、内分泌功能等因素影响。脂肪酸是脂肪水解的产物，测定血清脂肪酸可以了解脂肪代谢的情况，升高代表脂肪分解增高。
饥饿、运动、情绪激动时。
（1）甲状腺功能亢进症。
（2）未经治疗的糖尿病患者（可高达1.5mmol/L）。
（3）注射肾上腺素或去甲肾上腺素及生长激素后。
（4）重症肝脏疾病。
（5）褐色细胞瘤。
（6）急性胰腺炎。
（7）任何能使体内激素（甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素）水平升高的疾病。
（8）药物，如咖啡因、磺胺丁脲、乙醇、肝素、烟酸、避孕药等。
（9）心肌梗死。
（10）肥胖。
（1）用胰岛素或葡萄糖后的短时间内。
（2）甲状腺功能减退症、垂体功能减退症。
（3）胰岛细胞瘤。
（4）某些药物，如阿司匹林、氯贝丁酯（安妥明）、烟酸和普萘洛尔（心得安）等。
（5）餐后。
AST为12～32U，ALT为4～20U。
由于血脑屏障的影响，脑脊液与血清中的氨基转移酶不能互相交换，因此，脑脊液氨基转移酶活性的测定只反映中枢神经系统的病变。当中枢神经系统发生器质性病变时，脑脊液中氨基转移酶的活性增高，通常AST增高明显。
主要见于脑梗死、脑萎缩、中毒性脑病、急性颅脑损伤、中枢神经系统转移癌。
无明确临床意义。
（1）11.2μmol/L ADP：（70±17）%
（2）5.4μmol/L 肾上腺素：（65±20）%
（3）20mg/L 花生四烯酸：（69±13）%
（4）20mg/L 胶原：（60±13）%
（5）1.5g/L 瑞斯托霉素：（67±9）%
血小板的主要生理功能是参与止血和血栓形成，并在动脉粥样硬化、肿瘤转移和炎症反应等多种病理过程中起重要作用。这些生理、病理过程与血小板活化后黏附、聚集和释放等功能改变密切相关。血小板聚集是止血和血栓形成的首要基本条件，血小板聚集通常是指血小板与血小板之间相互黏着的能力。
（1）血栓形成性疾病：急性心肌梗死、静脉血栓形成、脑梗死。
（2）糖尿病。
（3）高蛋白血症。
（4）抗原-抗体复合物反应。
（5）人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮食及吸烟等。
（6）颈动脉炎、慢性肾炎、动脉硬化。
（1）血小板无力症。
（2）巨大血小板综合征。
（3）储存池病。
（4）May-Hegglin 异常。
（5）低（无）纤维蛋白原血症。
（6）肝硬化、尿毒症。
（7）感染性心内膜炎。
（8）服用抗血小板药物等。
试验前10d内避免使用抗血小板聚集药物，试验当日禁用含咖啡因的饮料。
（1）玻璃球法：男性（34.9±6.0）%；女性（39.4±5.2）%。
（2）玻璃珠柱法：（62.5± 8.6）%。
（3）玻璃滤器法：（31.9±10.9）%。
（4）旋转法：（37.0±5.0）%。
血小板黏附是指血小板黏附于异物表面，是血小板的一种重要的止血功能。血小板黏附试验反映了血小板的黏附功能。
（1）血栓性疾病：心肌梗死、心绞痛、脑血管疾病。
（2）糖尿病。
（3）深静脉血栓形成。
（4）肾小球肾炎。
（5）高脂蛋白血症。
（6）妊娠高血压综合征等。
（7）肺梗死。
（8）手术后。
（9）烧伤等。
（1）血管性血友病、巨大血小板综合征、Ehelers-Danlos综合征。
（2）重症肝炎、肝硬化。
（3）尿毒症。
（4）骨髓增生异常综合征。
（5）服用血小板抑制药物（如阿司匹林）及进食鱼油后等。
老年人：（139±48）nmol/L。
青年人：（118±26）nmol/L（第三军医大学报道）。
PAF是目前发现的最强的血小板聚集诱导剂，由白细胞、血小板、内皮细胞、肺、肝、肾等多种细胞和器官产生。PAF通过与靶细胞膜上的PAF受体结合而发挥作用。在 PAF的作用下，血小板活化而聚集、吸附单核细胞及中性粒细胞，发挥黏附作用，促进血栓形成。此外，PAF还可促进血小板和中性粒细胞聚集、脱颗粒，释放花生四烯酸及其代谢产物，从而参与血管通透性增高、脑血管微循环障碍、血栓形成等。
（1）心脑血管疾病：脑梗死、心肌梗死、脑缺血、缺血性心脏病等。
（2）血栓形成：下肢动脉血栓形成、深静脉血栓等。
（3）休克。
（4）支气管哮喘。
（5）急性胃肠道黏膜损伤。
（6）肾小球肾炎。
（7）糖尿病。
（8）变态反应性疾病。
（9）多器官衰竭。
无明确临床意义。
（127±48）ng/L。
TXB 2 是很强的血小板聚集激活剂，其增高可导致血管收缩和血小板聚集，参与血栓形成等病理过程。因此测定TXB 2 在体内的含量具有重要的临床意义，但由于TXB 2 极不稳定，可迅速转变成较稳定的TXB 2 。长期以来，人们通过测定血浆中TXB 2 的浓度来了解体内血小板的活化状况。
（1）动脉粥样硬化性疾病：脑梗死、急性心肌梗死等。
（2）血栓栓塞性病变，肺梗死等。
（3）肾移植排斥反应。
（4）原发性肾病综合征。
（5）糖尿病。
（6）妊娠高血压综合征。
（7）系统性红斑狼疮。
（8）慢性尿毒症。
（9）肝硬化。
（10）急性白血病。
（1）服用非甾体类抗炎药等药物：阿司匹林。
（2）先天性血小板环氧化酶缺陷。
续表
脑脊液是循环流动于脑和脊髓表面的一种无色透明液体，大约70%来自脑室系统脉络丛的超滤和分泌，其余由脑室的室管膜和蛛网膜下腔所产生，通过蛛网膜绒毛回吸收入静脉。
正常脑脊液无色透明，但新生儿因血液中胆红素的移行，故CSF标本的颜色几乎都是黄色。在中枢神经系统发生感染、出血、肿瘤等病变时，CSF中出现过多的白细胞、红细胞和其他色素，使得颜色发生改变。
（1）红色：CSF中混有血液时，因红细胞溶解、破坏，可使标本呈现红色，常见于穿刺损伤出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿和脑出血。穿刺损伤出血仅见于最初几滴为红色，以后逐渐变清晰，CSF离心后其上清液无色透明，显微镜下见红细胞完整，形态无改变或皱缩，取其上清液做隐血试验，由于红细胞未溶解，没有游离血红蛋白产生，故呈阴性结果。蛛网膜下腔出血或脑出血时，其CSF呈均匀红色，离心后上清液仍显淡红色或黄色，显微镜下见红细胞呈锯齿状或皱缩，红细胞有破坏，上清液做隐血试验，由于存在游离血红蛋白，故呈阳性结果。
（2）黄色：CSF中含有变性血红蛋白或多量蛋白质，或因颅内静脉血液循环和脑脊液循环淤积，致使CSF呈黄色，颇受临床医师重视。主要见于下列情况：①陈旧性蛛网膜下腔出血和脑出血，由于红细胞被破坏，出血5～6h后即可出现黄色，停止出血后，这种黄色仍可持续3周左右；②包囊性硬膜下血肿；③椎管梗阻，如髓外肿瘤，当脑脊液蛋白质含量超过1.5g/L时，颜色变黄，其黄色的程度与蛋白质含量成正比，梗阻部位越低，变黄越明显；④化脓性脑膜炎、重症结核性脑膜炎和脊髓肿瘤，此时CSF内的蛋白质含量可明显升高；⑤重症黄疸，如核黄疸、甲型肝炎、肝硬化、钩端螺旋体病、胆道梗阻、新生儿溶血病等，一般CSF内胆红素浓度＞8.5μmol/L时，即可被黄染；⑥心功能不全、含铁血黄素沉着症、胡萝卜素血症、早产儿、内含黑色素、脂色素增高等。
（3）米汤样乳白色：由于白细胞或脓细胞增多所致。常见于各种化脓性细菌引起的化脓性脑膜炎。
（4）绿色：见于铜绿假单胞菌、肺炎链球菌、甲型链球菌所引起的脑膜炎。
（5）褐色或黑色：见于中枢神经系统（尤其是脑膜）黑色素肉瘤或黑色素瘤等。
脑脊液颜色正常不能排除神经系统疾病，无色水样透明脑脊液也见于病毒感染者。
患者取侧卧位时测定。
成人：0.69～1.97kPa。
儿童：0.69～1.96kPa。
婴儿：0.29～0.78kPa。
（1）颅内各种炎症性病变：化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎。
（2）颅内非炎症性病变：脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脑肿瘤、脑脓肿（未破者）、脑出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、硬膜外血肿、颅内静脉窦血栓形成、脑积水、脑损伤、癫痫大发作、铅中毒性脑病等。
（3）颅外因素：高血压、动脉硬化、某些眼病、头部局部淤血或全身淤血性疾病等。
（4）药物因素：芬太尼等。
（5）其他因素：咳嗽、喷嚏、压腹、哭泣、深呼吸等。
（1）脑脊液循环受阻：枕骨大孔区阻塞、脊髓压迫症、脊髓蛛网膜下腔粘连、硬膜下血肿。
（2）脑脊液流失过多：颅脑损伤后脑脊液漏、短期内多次放脑脊液、持续性脑室引流。
（3）脑脊液分泌减少。
（4）不明原因的颅内压降低（低颅压综合征）。
（5）穿刺针头不完全在椎管内。
（6）药物因素：渗透性利尿剂（高渗糖、甘露醇、尿素等）。
（1）压力增高提示颅内压增高，压力降低与升高比较，临床意义较小。
（2）颅内压升高显著的患者（表现为头痛、呕吐、视盘水肿等），为避免脑疝形成，一般慎做或禁做腰椎穿刺。必须时也不可放脑脊液过多、过速。
正常人群为阴性。
脑脊液14-3-3蛋白是一种正常神经元蛋白，神经元损伤导致其释放入脑脊液，是中枢神经系统神经元损伤或死亡的非特异性标志物。
（1）主要见于克雅氏病（CJD）。
（2）其他原因的痴呆。
（3）急性病毒性脑炎。
（4）脑梗死、蛛网膜下腔出血。
（5）Reet氏综合征。
（6）帕金森病。
（7）格林-巴利综合征（guillain-barre syndrome）。
（8）多发性硬化（MS）。
（9）多灶性运动神经病（MND）。
正常人。
（15.1±6.1）pg/mL（南京医科大学报道）。
Tau蛋白为含磷酸基蛋白，正常成熟脑中Tau蛋白分子含2～3个磷酸基。Tau蛋白异常磷酸化并转变成双股螺旋神经丝，可导致AD患者脑组织中营养不良轴突的积累和神经纤维缠结。神经元内存在大量神经纤维缠结是AD的重要特征之一。CSF中的Tau蛋白主要来自坏死的神经细胞。
（1）AD病：用CSF中Tau蛋白含量增高诊断AD，其敏感性为82%，特异性达70%。
（2）其他原因的痴呆：研究表明，其他原因的痴呆患者CSF中Tau蛋白水平比同龄正常及非神经疾病患者组均增高，但增高程度小于AD病患者。
（3）脑卒中患者。研究发现，患者脑脊液中的Tau蛋白在卒中后第2～3天开始升高达正常参考值的1.28倍，到第3周，脑脊液中的Tau蛋白量达正常参考值的3倍，持续升高直到3～5个月后才下降至正常水平，表明Tau蛋白是神经元缺血性损伤较为敏感的标志。
（4）AIDS痴呆综合征患者。
腰穿CSF蛋白含量：0.2～0.4g/L。
池穿CSF蛋白含量：0.1～0.25g/L。
脑室穿刺CSF蛋白含量：0.05～0.15g/L。
脑脊液蛋白质含量与年龄成正比，儿童含量较低，成人稍高，老年人又比成年人高。
脑脊液蛋白质含量增高，为血脑屏障被破坏的标志。
（1）脑脊液中蛋白参考值在不同的实验室，不同的检测方法常有较大的变化，此外还受年龄和穿刺部位的影响，腰椎穿刺脑脊液中蛋白含量高于脑室穿刺。
（2）新生儿脑脊液蛋白质含量较高，儿童较低，成人稍高，老年人又高于成人。
（1）中枢神经系统炎症：脑部感染时，脑膜和脉络丛毛细血管通透性增高，蛋白质分子容易透过，首先是清蛋白增高，随后是球蛋白和纤维蛋白增高。流行性脑膜炎蛋白质含量为3.0～6.5g/L；结核性脑膜炎刺激症状期蛋白质含量为0.3～2.0g/L，压迫症状期为1.9～7.0g/L，麻痹期为0.5～6.5g/L；脑炎蛋白质含量为0.5～3.0g/L。
（2）神经根病变：急性感染性多发性神经炎（guillain-baire综合征），多数病例有蛋白质增高，而细胞数正常或接近正常，即蛋白-细胞分离现象。
（3）椎管内梗阻：脑与蛛网膜下腔互不相通，血浆蛋白由脊髓中的静脉渗出，CSF蛋白质含量显著增高，有时高达30～50g/L，这时CSF变黄，可自行凝固。如脊髓肿瘤、转移癌、粘连性蛛网膜炎等。此外，早产儿CSF蛋白含量可达2g/L，新生儿为0.8～1.0g/L，出生2个月后逐渐降至正常水平。
（4）脑出血、脑栓塞、蛛网膜下腔出血。
（5）脑软化、肿瘤、退行性病变等，脑脊液蛋白可增至0.25～0.8g/L。
（6）糖尿病性神经病变，甲状腺功能减退，甲状旁腺功能减退，尿毒症，脱水，药物中毒（乙醇、酚噻嗪、苯妥英钠等）等，均出现血脑脊液通透性增高。
低蛋白血症。
成人：（0～8）×10 6 /L。
儿童：（0～15）×10 6 /L。
新生儿：（0～30）×10 6 /L。
（1）细胞数明显增高（＞200×10 6 /L）：常见于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎。
（2）中度增高（＜200×10 6 /L）：常见于结核性脑膜炎等。
（3）正常或轻度增高：常见于浆液性脑膜炎、流行性脑炎（病毒性脑炎）、脑水肿等。
红细胞：无或少量。
淋巴细胞及单核细胞：少量。
间皮细胞：偶见。
其他细胞：无。
（1）红细胞增多：见于脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓、硬膜下血肿等。
（2）淋巴细胞增多：见于结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、麻痹性痴呆、乙型脑炎后期、脊髓灰质炎、脑肿瘤、脑出血、多发性神经炎。
（3）嗜中性粒细胞增多：见于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性脑炎、脑出血、脑脓肿、结核性脑膜炎恶化期。
（4）嗜酸性粒细胞增多：见于寄生虫性脑病等。
（5）单核细胞增多：见于浆液性脑膜炎。
（6）吞噬细胞：见于麻痹性痴呆、脑膜炎。
（7）肿瘤细胞：见于脑、脊髓肿瘤。
（8）白血病细胞：见于中枢神经系统白血病。
成人：2.8～4.4mmol/L。
儿童：3.1～4.4mmol/L。
正常脑脊液内葡萄糖含量仅为血糖的50%～80%，早产儿及新生儿因血脑屏障的通透性增高，糖含量比成人高，一般认为无病理意义。脑脊液中糖含量的高低取决于血糖浓度的高低、血脑屏障的通透性、脑脊液糖利用速度即酵解速度以及机体携带转运系统的功能。
（1）早产儿和新生儿，一般认为是生理性增高，无病理意义。
（2）饱餐或静脉注射葡萄糖后，机体摄入增高，血液中葡萄糖含量升高。
（3）蛛网膜下腔出血或脑出血导致的血性脑脊液。
（4）影响到脑干的急性外伤或中毒。
（5）患者本身患有糖尿病等。
（6）病毒性脑膜炎（稍高或正常）、乙型脑炎、脊髓灰质炎等。
由于微生物对糖的消耗以及细胞对糖进行无氧酵解作用或者是血脑屏障通透性的改变，在临床上具有重要意义。
（1）急性化脓性脑膜炎（葡萄糖＜2.2mmol/L，甚至为0）、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎，其糖的含量越低，预后越差。
（2）脑瘤，特别是恶性肿瘤，脑脊液中葡萄糖含量下降。
（3）神经性梅毒。
（4）低血糖等。
成人：120～130mmol/L。
儿童：111～123mmol/L。
正常脑脊液的氯化物含量比血清高，这是由于 CSF内蛋白质含量较低，为了维持CSF和血浆渗透压之间的平衡，因此CSF的氯化物含量比后者高，此即为Dormans平衡。CSF中的氯化物含量随血浆氯的水平而变化，临床上能引起血氯降低的种种原因都能导致CSF中氯化物水平低下。
（1）尿毒症、脱水和心力衰竭等，这是由于血氯升高所致。
（2）高氯性酸中毒。
（3）糖尿病等。
（1）细菌性脑膜炎和真菌性脑膜炎早期，氯化物含量常降低，结核性脑膜炎时降低尤其明显，其氯化物降低的出现早于糖含量的降低，这是由于此时血氯含量降低、脑膜渗透性改变，氯离子从CSF流向血液以及脑脊液内蛋白质增高使得氯离子代偿性流向血液所致。
（2）神经性梅毒。
（3）风湿性脑病。
（4）小脑肿瘤。
（5）急性感染性疾病等。
（6）呕吐、肾上腺皮质功能减退症和肾脏病变时，由于血氯降低，CSF中氯化物的含量也降低。
（7）病毒性脑炎、脊髓灰质炎、脑肿瘤时CSF中氯化物含量不降低或稍降低。
当脑脊液中氯化物含量低于85mmol/L时，可能会导致呼吸停止，此时应警惕。
pH：7.28～7.32。
脑脊液酸碱度测定对判断脑缺氧、代谢和脑血流有帮助。
临床上少见，多见于碱中毒患者。
（1）脑部炎症：如脑膜炎、双球菌性脑膜炎、脑炎、结核性脑膜炎。
（2）脑血管意外：如急性脑梗死。
（3）脑外伤。
（4）糖尿病昏迷、慢性肾功能不全、心搏骤停、新生儿窒息等。
（脑脊液）GSF：1.0～2.8mmol/L。
血浆：＜2.4mmol/L。
乳酸为体内糖酵解的最终产物。
（1）细菌性脑膜炎：由于细菌通过无氧糖酵解获得能量以及炎症和水肿时造成乳酸在体内大量聚集，超过了它的排泄量。常见于化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎。
（2）缺血缺氧性脑损伤：脑血流量明显减少、低碳酸血症、脑积水、癫痫大发作或持续状态、脑脓肿和急性脑栓塞等，脑脊液中pH和PO 2 降低而乳酸增高，对诊断具有一定意义。
（3）脑死亡：有人报道脑死亡患者的CSF的乳酸含量升高显著，往往达到6.0mmol/L以上。
（4）颅脑损伤。
（5）多发性硬化症。
（6）颅内出血。
（7）线粒体病。
（8）休克、酸中毒。
（9）心功能不全。
（10）一氧化碳中毒。
（11）糖尿病特别是2型糖尿病服用双胍类降糖药。
（12）肝功能不全。
（13）严重贫血和白血病。
病毒性脑炎患者的CSF乳酸含量降低或正常。
前清蛋白：0.03～0.07。
清蛋白：0.51～0.63。
α 1 -球蛋白：0.06～0.08。
α 2 -球蛋白：0.06～0.10。
β-球蛋白：0.14～0.19。
γ-球蛋白：0.06～0.10。
正常脑脊液蛋白电泳带与血清蛋白电泳带有不同之处，脑脊液出现较多的前清蛋白而血清中较少；CSF的β-球蛋白略高于血清；γ-球蛋白仅为血清的一半。
☆前清蛋白
舞蹈症、帕金森病、手足徐动症、脑积水，脑萎缩等。
神经系统炎症，如脑膜炎。
☆清蛋白
脑血管病，如脑梗死、脑出血、椎管阻塞、脑肿瘤等。
脑外伤急性期。
（1）α 1 -球蛋白。
脑膜炎、脑脊髓灰质炎、结核性脑膜炎急性期等。
（2）α 2 -球蛋白。
脑肿瘤、转移癌、胶质瘤、急性化脓性脑膜炎、脊髓灰质炎等。
（3）β-球蛋白。
某些退行性病变如帕金森病、外伤后偏瘫、脂肪代谢障碍性疾病（动脉硬化、脑血栓等）。
（4）γ-球蛋白。
脑胶质瘤、重症脑外伤、癫痫、视神经脊髓炎、多发性硬化症、脑部感染、周围神经炎等。
0.4～0.8。
可根据CSF蛋白电泳结果计算蛋白商（protein quotient），其计算公式为：蛋白商=球蛋白/清蛋白。对于CSF蛋白电泳质与量的分析，在神经系统疾病诊断方面有一定的意义。
提示球蛋白增高，见于脑脊髓膜炎、神经性梅毒、多发性硬化症、亚急性梗死性全脑膜炎等。
提示清蛋白增高，见于脊髓压迫症、脑瘤、化脓性脑膜炎的急性期等。
IgG：10～40mg/L；IgA：0～6mg/L；
IgM：0～13mg/L；IgE：极少量。
中枢神经系统内可以产生很强的免疫应答，这是某些自身免疫性神经系统疾病发生、发展的病理学基础。因此脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）检验，特别是其中免疫球蛋白成分及其含量的检测，对某些中枢神经系统疾病的诊断、疗效观察和预后判断具有重要意义。
☆IgG
化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、亚急性硬化性全脑炎、多发性硬化症、种痘后脑炎、麻疹脑炎、神经性梅毒、急性病毒性脑膜炎、脊髓腔梗阻。
癫痫、X线照射、服用类固醇药物。
☆IgA
化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、肿瘤、脑血管病、变性疾患、Jacob-Greutzfeldt病。
支原体脊髓膜炎、小脑性共济失调、癫痫。
☆IgM
化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、肿瘤、多发性硬化症等。
☆IgE
（1）脑寄生虫病等。
（2）IgG、IgM均增高：急性脑膜炎等。
（3）IgG、IgA、IgM均增高：脑部炎性病变、血管性病变、脱髓鞘性疾病、急性感染性多发性神经炎等。
0.30～0.77。
IgG指数=［CSF中IgG（mg/dL）×血清清蛋白（g/dL）］/［CSF中清蛋白（mg/dL）×血清IgG（g/dL）］。在脱髓鞘疾病时，由于鞘内合成免疫球蛋白增高，CSF中免疫球蛋白也增高，测定CSF中IgG和清蛋白比率对脱髓鞘疾病的诊断有一定价值。
（1）脱髓鞘疾病，IgG指数＞0.77，证明鞘内IgG合成增高，90%以上多发性硬化病例指数＞0.77。
（2）也可见于神经系统炎症性疾病，如AIDP、无菌性脑膜炎、神经系统HIV感染、SSPE等。
无明确临床意义。
正常人不存在。
脑脊液（CSF）寡克隆带（OB）是CSF和对照血清电泳时在CSF γ-球蛋白区出现，而在血清的相应区域缺失的数条狭窄的不连续条带。OB是判定IgG鞘内合成的重要定性指标，是诊断MS的有意义的辅助检查方法。
（1）大多数MS患者存在CSF-OB，但OB并不是MS的特异性指标，而是MS的一个重要特征。
（2）可见于中枢神经系统感染、炎症性疾病、副肿瘤综合征、其他原因引起的脱髓鞘性疾病甚至非炎症性疾病。
正常人。
（1.59±0.39）μg/L。
髓鞘碱性蛋白（MBP）是组成中枢神经系统髓鞘的主要蛋白，约占髓鞘蛋白质总量的30%，有神经组织特异性。在中枢神经系统（CNS）由少突胶质细胞合成，周围神经系统由施万细胞合成。CNS伤病累及髓鞘时，MBP释放入脑脊液，由于血脑屏障破坏或功能障碍，MBP可进入血液循环，并且 CSF和血清中MBP含量与髓鞘破坏程度和范围呈正相关。因此，MBP可作为判断CNS实质性损害程度的特异指标。MBP是反映中枢神经系统有无实质性损害，特别是髓鞘脱失的诊断指标。
（1）脱髓鞘性疾病：各种神经系统疾病患者中多发性硬化症（MS）的急性恶化期脑脊液MBP最高，在慢性进展期中等水平增高，且高于缓解期。检测脑脊液MBP对急性期MS的灵敏度为100%，对慢性活动期MS的灵敏度为84.6%，对非活动性MS的灵敏度极低。复发型MS患者急性活动期脑脊液MBP与临床评分和病灶体积高度相关，脑脊液MBP含量在治疗前明显增高及治疗后显著下降的患者，对激素等药物的短程疗效较好。故脑脊液MBP检测对判断MS的病程、病情严重程度、预后和指导治疗很有意义。
（2）脑梗死：脑梗死早期MBP升高越明显，蛋白浓度恢复时间越长。
（3）颅脑和脊髓损伤：脑脊液MBP浓度升高的程度与损伤程度密切相关，在预后和病变进展判断上也有一定价值。
（4）中枢神经系统白血病：检测脑脊液MBP可作为反映CNSL病情及预后的特异性较高的生化指标。
（5）急性脑积水：脑积水患者脑脊液MBP也显著增高，且与脑积水的程度呈正相关。
（6）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。
（7）散发性脑炎。
（8）重度新生儿缺氧缺血性脑病：患儿脑脊液MBP水平明显增高，而中度和轻度组无明显改变。
（9）还可见于：神经梅毒等。
无明确临床意义。
8～32U。
LDH是一种糖酵解酶，在脑组织中含量甚高，通常高于肝脏几倍，在正常情况下不能经血脑屏障进入CSF中，病理改变时可发生异常变化。脑脊液中的LDH含量约相当于血清的1/10，其活性不受血清LDH活性影响，年龄无明显差异，与脑脊液中蛋白、糖、氯化物、白细胞总数无关，与脑脊液中 GOT无相互关系。
（1）细菌性脑膜炎：细菌性脑膜炎患者LDH大部分均呈增高趋势，而病毒性脑膜炎仅少数呈增高趋势，故可用于两者间的鉴别。
（2）散发性脑炎。
（3）脑血管病：脑出血及坏死，如脑梗死、脑及蛛网膜下腔出血急性期，LDH明显增高，随病情恢复而下降。
（4）脑肿瘤：包括原发与转移性脑瘤。
（5）脱髓鞘病：如多发性硬化症急性期与恶化期明显增高，缓解期可恢复正常。
（6）白血病、淋巴瘤等。
（7）颅外伤、脑脓肿、脑积水、中枢神经系统退行性变时，LDH亦增高。
无明确临床意义。
54.2～275nmol/L（10～50μg/L）。
多巴胺代谢的最终产物主要是高香草酸，其含量的变化可间接反映脑内多巴胺含量变化。
（1）肿瘤患者：如嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、儿童交感神经肿瘤患者的脑脊液高香草酸均升高。
（2）精神分裂症患者。
（3）细菌性脑膜炎。
帕金森病、癫痫。
＜1.0IU。
测定脑脊液中的肌酸磷酸激酶有助于了解脑组织被破坏程度和细胞通透性的改变。
化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、进行性脑积水、继发性癫痫、多发性硬化症、蛛网膜下腔出血、脑瘤、脑供血不足、慢性硬膜下血肿等。
无明确临床意义。
正常抗体为阴性。
APLA是指针对一组含有磷脂结构抗原物质的自身抗体。这些抗体主要包括抗心磷脂抗体（anti-cardiolipin antibody，ACLA），抗磷脂酸抗体（anti-phos-pholipid acid antibody，APAA）和抗磷脂酰丝氨酸抗体（anti-phos-phtidyl serine antibody，APSA）等。抗磷脂抗体可与内皮细胞或血小板膜上的磷脂结合，破坏细胞的功能，使前列环素的释放减少、血小板黏附凝集功能增强，是构成血液高凝状态、引起血栓形成的重要因素。APLA抗体与红细胞结合，在补体的参与下，可导致红细胞膜破裂发生溶血性贫血。
（1）血栓性疾病：动静脉血栓形成、脑梗死、肺栓塞、不明原因血栓。
（2）常常与妊娠高血压综合征（PIH）、不明原因反复流产、死胎、早产等关系密切。
（3）自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮。
正常人群。
正常人大多为阴性。
ACA是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体，是抗磷脂抗体（anti-phospho lipikantibodies，APA）的成分之一。
（1）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）的硬皮病等。
（2）病毒感染：腺病毒、风疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒等感染。
（3）其他疾病：支原体系统疾病等。
（4）习惯性流产。
（5）抗磷脂抗体综合征。
（6）血小板功能不全：慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）。
（7）血栓性疾病：深部静脉血栓、肺栓塞、心肌梗死和脑梗死等。
（8）肿瘤患者。
（9）口服某些药物：氯丙嗪、吩噻嗪等。
（10）神经疾病：少数舞蹈病、格林-巴利（guillain-barre）综合征等。
（11）少数无明显器质性疾病的正常人，特别是老年人。
正常人群。
正常人群为阴性。
神经节苷脂是由碳水化合物和脂质所组成的一组酸性糖脂，参与神经细胞膜的构成并维持其稳定性，对细胞的新陈代谢及营养有重要意义。GM 1 是神经元膜上含量最丰富的一种神经节苷脂，只存在于神经系统中。在正常情况下，它参与细胞之间、细胞与反应物之间的相互作用以及受体功能的调节和生长调节。神经组织中的神经节苷脂被遮盖，不受免疫系统的攻击。当各种因素造成该物质的抗原成分暴露，体内不依赖T细胞的B淋巴细胞即产生抗神经节苷脂的自身抗体，通常以IgM为主。抗GM 1 抗体与周围神经病变伴广泛轴索变性的预后相关联。GM 1 和相关的神经节苷脂血清学阳性（格林-巴利综合征）与空肠弯曲杆菌（campylobacter Jejuni）感染密切相关。
（1）多发性硬化（MS）：部分MS活动期患者的血清或脑脊液中均可出现 GM 1 抗体滴度增高。
（2）各种急性运动性周围神经病，包括格林-巴利综合征、急性运动轴索性神经病、多灶性运动神经病及运动神经元病患者的血清中可检测到高滴度的抗神经节苷脂GM 1 抗体，提示了抗GM 1 抗体在这些疾病中的致病作用。
（3）2型糖尿病周围神经病变（DPN）：研究表明，DPN患者抗神经节苷脂-IgM抗体的阳性率为46.67%，明显高于对照组及DM组，并与病程、神经病变的临床分级及糖化血红蛋白呈显著正相关。因而抗神经节苷脂-IgM抗体在DPN的病理过程中起重要作用，对DPN的诊断及病情判断有参考价值。
（4）注射GM 1 后发生了病理上以轴索变性为主的神经病：可能是由于患者的血清中抗GM 1 抗体增高，并与体内的蛋白结合成复合物后所导致的免疫反应，因此，抗GM 1 抗体可能参与了免疫介导的运动神经病的发病机制。
正常人群。
正常人群为阴性。
格林-巴利综合征：近期研究证实，大约50%与巨细胞病毒感染有关的格林-巴利综合征存在IgM抗GM 2 抗体，其频率显著高于其他形式的格林-巴利综合征。抗GM 2 抗体在CMV感染的对照组（非格林-巴利综合征患者）呈现阴性或出现率低，表明病毒感染并不能单独诱导抗体产生。
正常人群。
正常人群为阴性。
（1）感觉或感觉运动性周围神经病变。
（2）运动神经元病。
（3）格林-巴利综合征。
轴索型GBS。
正常人群。
正常人群为阴性。
周围神经病变，抗硫脂抗体阳性的多发性周围神经病变表现为慢性轴索性，以感觉障碍为主。感觉丧失呈对称性，以远端为主，缓慢进展数年，最终损害小纤维和大纤维。
感染（包括HIV和锥虫病）。
各种各样的非周围神经病变。
正常人群。
正常人群为阴性。
神经节苷脂GQ1b有促进神经突起伸展的作用。在神经突起损伤时，产生抗GQ1b抗体。抗GQ1b抗体与 Miller-Fisher综合征密切关联。
（1）Miller-Fisher 综合征（miller-fisher syndrome）。
（2）格林-巴利综合征（guillain-barry syndrome）。
（3）Bickerstaff脑干脑浆（bickerstaff’s brain stem encephalitis）。
（4）急性眼肌麻痹（acute ophthalmopaxesis）。目前倾向于将急性单纯性眼肌麻痹、Miller-Fisher综合征和Bickerstaff脑干脑炎统称为抗GQ1b抗体综合征。
正常人群。
＜15ng/mL。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）是烯醇化酶的一种同工酶，目前认为它是小细胞肺癌（SCLC）和神经母细胞瘤的肿瘤标志物。根据α、β、γ3个亚基的不同，烯醇化酶同工酶可分为αα、ββ、γγ，αβ和αγ5种二聚体同工酶。α亚基主要存在于肝、肾等组织；β亚基主要存在于骨骼肌和心肌；γ亚基主要存在于神经组织。γγ亚基组成的同工酶属神经元和神经内分泌细胞特有，故命名为神经元特异性烯醇化酶，此酶在正常人脑组织中含量最高，起源于神经内分泌细胞的肿瘤组织也有异常表达，研究发现SCLC也是一种能分泌NSE的神经内分泌性肿瘤。NSE分子量为78 000，pH4.7，是一种酸性蛋白酶，参与糖酵解，主要作用是催化2-磷酸甘油变成烯醇式磷酸丙酮酸。肿瘤组织糖酵解作用加强，细胞增殖周期加快，细胞内的NSE释放进入血液增多，导致此酶在血清内含量增高。70%左右的小细胞肺癌患者血中NSE升高，而其他组织型肺癌NSE升高的患者仅为10%～20%，故临床上常用NSE作为小细胞肺癌和非小细胞肺癌的鉴别诊断。NSE还可用于病情监测，肺癌患者在病情恶化时NSE升高，且NSE的升高要比临床检出的复发早4～12周。因而可用于鉴别诊断、病情监测、疗效评价和复发预报。
（1）肿瘤性疾病：小细胞肺癌，神经母细胞瘤，神经内分泌细胞肿瘤（如嗜铬细胞瘤、胰岛细胞瘤、黑色素瘤）等。
（2）中枢神经系统疾病：急性脑梗死、脑炎、颅脑外伤、缺血缺氧性脑病等。
无明确临床意义。