下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
凡经气道吸入而产生全身麻醉的药物，统称为吸入麻醉药（inhalational anesthetics）。吸入麻醉的使用被公认为是现代麻醉学的开始，迄今已有170年。
由于中枢神经系统结构和功能的复杂性，至今仍不能确切阐明。其中，比较重要的学说有“脂溶性学说”“热力学活性学说”“临界容积学说”“相转化学说”“突触学说”及近期提出的“蛋白质学说”等。
1. 理化性质稳定，易于长期保存，无燃烧爆炸性，与麻醉器械、二氧化碳吸收剂或其他物质接触不产生毒性物质。
2. 无异味，对气道无刺激性。
3. 在血液和组织中溶解度低，麻醉深度易于调节，可控性强。
4. 麻醉作用强，可使用低浓度，以避免缺氧。
5. 诱导及苏醒迅速、平稳、舒适。
6. 具有良好的镇痛、肌松及遗忘作用。
7. 能够抑制异常应激反应，保持机体内环境稳定。
8. 在体内代谢率低，代谢产物无明显药理作用及毒性。
9. 安全范围大、毒性低、不良反应少而轻，尤其是对循环及呼吸影响小，无致癌、致畸、致突变作用，无严重过敏反应，不污染空气，不损伤手术室工作人员的健康。
10. 所需设备简单，使用方便，药源丰富，价格低廉。
现有的吸入型全麻药物尚无一个完全符合以上条件，但仍然可以以此作为评价吸入全麻药物的标准。
1. 分配系数：是指吸入麻醉药分压在两相中达到平衡时的麻醉药浓度比。
（1）血/气分配系数：气体和挥发性液体在血液中的分压与肺泡气内分压达到平衡时，在两相中浓度之比。此系数越大，表明该物质经肺吸收越快，但在血中达到饱和所需要的时间越长。以吸入麻醉药物为例，血/气分配系数越大则诱导及苏醒越慢。（2）油/气分配系数：气体和挥发性液体在脂肪组织中的分压与肺泡气内分压达到平衡时，两相中浓度之比，代表了该物质的脂溶性。以吸入麻醉药物为例，脂溶性越高则麻醉强度越大。（3）肺泡最低有效浓度（minimal alveolar concentration，MAC）：是指在一个大气压下有50%的患者在切皮刺激时无体动，此时肺泡内麻醉药物的浓度即为1个MAC，单位是体积比（%）。MAC用来衡量吸入麻醉药物的麻醉强度，1个MAC的任何一种麻醉气体产生相同的麻醉效果。MAC值越大说明吸入麻醉药物的麻醉效能越差。（4）MAC值的临床扩展：MAC AWAKE 可以理解为患者清醒时的肺泡最低有效浓度，一般为0.3～0.4个MAC；MAC EI 为患者可以耐受气管插管时的肺泡最低有效浓度；MAC BAR 是阻滞肾上腺素能反应的肺泡最低有效浓度等相关概念。（5）使MAC升高的因素：体温升高（当体温达到42℃以上时反而下降）；长期饮酒者可增加MAC约30%～50%；甲状腺功能亢进；小儿及青少年患者。（6）使MAC降低的因素：老年人；通过其他方式使用麻醉药；低体温；代谢性酸中毒；休克患者；产妇。（7）不影响MAC的因素：性别；麻醉时间；昼夜变化；甲状腺功能减低。（8）几种常见的吸入麻醉药MAC值（表5-6）。
表5-6 常见吸入麻醉药物的MAC值
1. 麻醉作用极弱，吸入30%～50%的N 2 O具有镇痛作用，80%浓度以上才有麻醉作用。
2. 肌松作用差，吸入80%浓度时，肌松作用仍不满意。
3. 在吸入过程中需充分供氧，避免使用高浓度，并加强吸入浓度、脉率及血氧饱和度的监测。
4. 常作为其他吸入麻醉药的基础辅助麻醉。
5. 毒性最小，对循环基本无抑制，对呼吸道无刺激，不增加分泌物和喉部反射，对肝、肾无影响。
6. 长时间高浓度应用可能对红细胞生成系统有一定损害。
7. N 2 O吸入后，大部分以原形经呼吸道排出体外。体内代谢很少，仅0. 004%。
8. 弥散性缺氧（diffusion anoxia），即吸入时浓度达70%以上的N 2 O时有发生缺氧的危险，因而以吸入60%的N 2 O加40%的O 2 的比例及以下比较恰当。一方面，吸入N 2 O超过15min后，血液和组织中即溶解了大量N 2 O。停止吸入后，N 2 O从血液和组织中大量溢出进入肺泡，稀释了肺泡内O 2 浓度，使肺泡内的氧分压降低；另一方面由于血液内的O 2 因代谢使其浓度降低，肺内的氧气不断向血液中弥散，造成弥漫性缺氧。故在停止吸入N 2 O后，应继续吸纯氧5～10min，将N 2 O排出，以避免发生弥散性缺氧。
9. 使用N 2 O的禁忌证：因N 2 O有助燃性，禁忌应用于气道激光手术；可使闭合空腔增大，禁用于肠梗阻、肠胀气、气胸、气脑患者。
1. 对中枢神经系统的抑制随着血药浓度的增加而逐渐加深，脑电图呈高电压慢波。吸入3%～3. 5%的恩氟烷可产生爆发性中枢神经的抑制，有单发或重复发生的惊厥性棘波，临床上可伴有面部及四肢肌肉强直性阵挛性抽搐。
2. 恩氟烷降低心排量，吸入1个MAC的恩氟烷即可产生心肌抑制，2个MAC可严重降低心排量。恩氟烷与氟烷、乙醚、甲氧氟烷一样，抑制心交感神经末梢释放去甲肾上腺素。
3. 恩氟烷麻醉时心律稳定，心电图上虽可见房室传导时间延长，但对心室内传导并无影响。
4. 临床应用的恩氟烷浓度对呼吸道无刺激作用，不增加气道分泌物，增加吸入浓度亦不引起咳嗽或喉痉挛等并发症。与其他吸入性麻醉药相比，恩氟烷是一种较强的呼吸抑制药，对体弱患者可引起呼吸性酸中毒。呼吸抑制主要为潮气量下降，即使呼吸频率增快也不足以代偿潮气量的下降。
5. 通过对麻醉后血清酶类的检查证实恩氟烷对肝功能的影响很轻。
6. 恩氟烷能产生轻度的肾脏抑制作用，但麻醉后可以迅速恢复。
7. 恩氟烷对氯化筒箭毒碱、潘库溴铵等非去极化肌松药有强化作用，其程度随恩氟烷肺泡气浓度增加而增强，作用时间也随之延长。
8. 恩氟烷可以降低眼内压，故适用于眼科手术。
9. 除使血中醛固酮浓度升高以外，对皮质激素、胰岛素、ACTH、ADH及血糖均无影响。
10. 综合以上特点，恩氟烷化学性质稳定，无燃爆危险，肌肉松弛作用好，可与肾上腺素合用，无气道刺激性。故恩氟烷吸入麻醉适用于各部位、各年龄的手术，包括重症肌无力及嗜铬细胞瘤的手术等。
11. 禁忌证：严重的心、肝、肾脏疾病，癫痫患者及颅内压过高的患者。
1. 异氟烷对心功能的抑制小于恩氟烷及氟烷，2个MAC内较安全。
2. 异氟烷能降低心肌耗氧量及冠状动脉阻力，但并不改变冠状动脉血流量。
3. 异氟烷抑制呼吸与剂量相关，可严重地降低通气量。
4. 临床证实异氟烷对患者肝脏无损害。
5. 异氟烷对患者肾脏无抑制或损害。异氟烷长时间麻醉后患者血清尿素氮、肌酐或尿酸均不增加。
6. 异氟烷对子宫平滑肌肉收缩的抑制与剂量相关。在深麻醉下有较大抑制，因此分娩时若用异氟烷麻醉较深则易引起子宫出血。浅麻醉时胎儿能够耐受，而深麻醉时由于子宫血液灌注降低对胎儿可产生不良影响。在终止妊娠的手术中，异氟烷和氟烷一样增加子宫出血，故实施此类操作时不宜应用异氟烷麻醉。
7. 异氟烷因其刺激性气味不适宜行吸入诱导。
1. 作为一种新型吸入麻醉药，1993年，我国药监局批准上市，1994年，获FDA批准，现已广泛应用于临床。
2. 药代药效学特征：快速摄取，快速诱导；快速排泄，快速苏醒。
3. 对呼吸道刺激轻微，气味易于接受，吸入麻醉诱导首选。
4. 剂量相关的心脏抑制作用，在浓度<2个MAC时不会增加心率。在动物和人体均证实七氟烷具有心肌保护作用，可以保护心肌细胞缺血再灌注损伤。
5. 七氟烷深麻醉可以产生呼吸抑制。
6. 七氟烷剂量依赖性的增加脑血流、降低脑血管阻力，但不足以增加颅内压。
7. 七氟烷与二氧化碳吸收剂接触会产生少量化合物A。临床实验证实低流量（新鲜气流<1L/min）七氟烷全麻较高流量（新鲜气流6～10L/min）七氟烷全麻患者肾功能检查无明显差异。证明了七氟烷在临床应用的安全性。
8. 与其他吸入麻醉药相比，术后恶心呕吐的发生率较低。
9. 禁忌证：可疑恶性高热患者（恶性高热家族史、脊柱侧弯、斜视等患者）；对于术前已存在肾功能损害的患者因缺乏相关数据支持，应谨慎使用。
1. 目前最新型的吸入性麻醉药，具有刺激性气味，沸点22.8℃，接近室温，显著低于其他吸入麻醉药。因此需装在专用的蒸发罐中使用，该蒸发罐应具有电加温。
2. 因其极低的血/气分配系数，可以提供快速的麻醉诱导及苏醒。
3. 地氟烷的代谢率极低，是已知的吸入性麻醉药中代谢率最低的。
4. 地氟烷抑制心血管功能和心肌收缩力的作用呈剂量依赖性，对迷走神经的抑制大于对交感神经的抑制，存在明显的交感兴奋作用。
5. 地氟烷有显著的肌松作用，可以引起剂量相关性神经-肌肉传递减少。
6. 对脑血管的作用与异氟烷相似，地氟烷可使脑血管阻力和脑组织的氧代谢率下降，脑血流量增加，颅内压和脑脊液压力增加，增幅与剂量相关。
7. 因有呼吸道刺激性不适于吸入麻醉诱导。
8. 用量较大，价格昂贵。
9. 禁忌证：恶性高热易感患者；嗜铬细胞瘤、缺血性心脏病患者使用地氟烷时应避免交感活性增强；颅内压增高患者不宜单独使用地氟烷进行麻醉诱导及维持。
临床常用的麻醉性镇痛药多为阿片样物质，多为人工合成。阿片类药物在临床麻醉缓解围术期患者疼痛方面发挥着重要的作用，但其毒副作用及依赖性也为临床医生及患者所担忧。目前对于此类药品的使用必须严格按照国家颁发的《麻醉药品管理条例》进行管理。
主要有3种经典型阿片类受体，即μ、κ和δ受体（表5-7）。
表5-7 阿片受体分类
1. μ受体激活的效应：
（1）镇痛。（2）体温降低，对体温调节中枢的直接抑制作用。（3）呼吸抑制，体现在呼吸频率及幅度的共同下降。（4）心率减慢、血压下降。（5）肠蠕动抑制，可导致患者便秘，也可以用来治疗腹泻。（6）恶心呕吐：发生率为30%。（7）皮肤瘙痒。（8）淡漠、嗜睡及过度镇静。（9）欣快感及成瘾性。（10）瞳孔缩小，术中常见“针尖样”瞳孔。（11）肌痉挛，快速用药可出现胸壁肌肉痉挛而引起呛咳。
2. κ受体激动的效应：
（1）镇痛：脊髓水平。（2）镇静。（3）缩瞳。（4）利尿。（5）大脑内的κ受体可对抗多种由μ受体介导的活性，如呼吸抑制、肠蠕动减慢、依赖性等。
3. δ受体激动的效应：
（1）镇痛。（2）抗镇痛：降低μ受体激动剂镇痛效果。（3）降低μ受体激动剂引起的戒断症状。（4）降低μ受体激动剂引起的成瘾性。（5）介导了吗啡的心肌保护作用。
1. 药理作用：
（1）镇痛：作用于脊髓、延髓、中脑及丘脑的阿片受体，对躯干痛及内脏痛都有效，在发挥镇痛作用的同时还作用于边缘系统从而消除由疼痛带来的焦虑、紧张等情绪改变，甚至产生欣快感。（2）呼吸抑制：显著呼吸抑制，尤其对呼吸频率的影响。大剂量吗啡可引起呼吸停止，是吗啡急性中毒的主要致死原因。（3）肠蠕动减慢、胆道平滑肌张力增加，导致胆道内压力增加。（4）增加输尿管平滑肌张力，使膀胱括约肌处于收缩状态，从而引起尿潴留。（5）吗啡可引起组胺释放而使支气管平滑肌痉挛、外周血管扩张。
2. 药代动力学：
吗啡主要以结合方式经肝脏代谢，但肾脏在吗啡的肝外代谢中起关键作用。其肝脏摄取率高，因而口服给药的生物利用率（20%～30%）显著低于肌肉或皮下注射。吗啡的消除半衰期为2～4h。
3. 临床应用：
（1）治疗急性疼痛，8～10mg皮下或肌肉注射。（2）治疗急性左心衰引起的肺水肿，3～5mg皮下或静脉注射。
4. 吗啡禁忌证：
（1）支气管哮喘。（2）上呼吸道梗阻。（3）严重肝功能障碍。（4）伴颅内高压的颅内占位性病变。（5）诊断未明确的急腹症。（6）待产妇和哺乳妇。（7）甲状腺功能减退、皮质功能不全。（8）前列腺肥大、排尿困难。（9）1岁以内婴儿。
1. 药理作用：
（1）呼吸抑制：主要表现为频率减慢，持续约10min后逐渐恢复。剂量较大时潮气量也减少，甚至呼吸停止。（2）对循环系统影响较轻、不抑制心肌收缩力、一般不影响血压、可导致心动过缓。现在仍用大剂量芬太尼进行心脏手术的麻醉。（3）芬太尼可引起恶心、呕吐，但没有组胺释放作用。
2. 药代动力学：
（1）肺脏具有明显的首过效应，一过性摄取芬太尼注射剂量的75%。（2）脂溶性强，易透过血脑屏障而进入脑组织，也易于从脑重新分布到体内其他组织，尤其是肌肉和脂肪组织。单次注射的作用时间短暂，无明显的再分布问题。如果反复多次注射，产生蓄积，作用持续时间延长，20～90min时会出现第二次血药峰值，但低于第一次。另外反复多次较大剂量注射芬太尼用药后3～4h可出现延迟性呼吸抑制。有时我们会遇到术后苏醒过程中的患者意识清醒，仅表现为呼吸遗忘，不刺激患者他就会自动停止呼吸，这就是延迟性呼吸抑制的表现。（3）芬太尼主要在肝脏经脱羟作用和羟化代谢。消除半衰期约为4h。
3. 临床应用：
（1）主要用于临床麻醉。诱导剂量2～4μg/kg，术中维持总量应控制在10μg/kg以内，且最好在手术前半段时间内给予。（2）体外循环心内直视手术。使用大剂量芬太尼20～50μg/kg，且必须具备术后机械呼吸支持的条件。
4. 不良反应：
（1）快速静脉注射芬太尼可引起胸壁和腹壁肌肉僵硬而影响通气，可通过减慢注射速度或预先给予肌松药处理。（2）芬太尼也可产生依赖性，但较吗啡和哌替啶轻。
5. 禁忌证：芬太尼没有绝对禁忌证，慎用于肝肾功能不全等患者。
1. 药理作用：舒芬太尼是芬太尼的衍生物。
（1）药理作用与芬太尼基本相同，作用持续时间约为芬太尼的2倍。（2）呼吸抑制作用与等效剂量的芬太尼相似，持续时间更长。
2. 药代动力学：与芬太尼相似。其消除半衰期为2h左右，但由于与阿片受体的亲和力强，故不仅镇痛强度更大，而且作用持续时间更长。
3. 临床应用：舒芬太尼在临床麻醉中也主要用作复合全麻的组成部分。其镇痛作用最强，心血管状态更稳定，更适用于心血管手术的麻醉。其镇痛效能是芬太尼的10倍，即50μg舒芬太尼与500μg芬太尼等效。
瑞芬太尼为芬太尼族中的最新成员，是有酯键的芬太尼衍生物。
1. 药理作用：
（1）纯粹的μ受体激动剂，注射后起效迅速，药效消失快，是真正的短效阿片类药物。（2）对呼吸有抑制作用，但停药后恢复更快，停止输注后3～5min恢复自主呼吸。（3）可使动脉压和心率下降20%以上，下降幅度与剂量不相关。（4）不引起组胺释放，也可引起恶心呕吐和肌肉僵硬。
2. 药代动力学：
瑞芬太尼的酯键使其易被血和组织中的非特异性酯酶水解，导致其在停药后迅速被代谢，血药浓度下降迅速。肝肾功能障碍对其药代动力学无明显影响。其消除半衰期为9min。
3. 临床应用：
（1）由于瑞芬太尼作用持续时间很短，为维持阿片类药物的作用应在初始单次给药之前或给药后即刻开始输注。（2）可有效抑制围术期自主神经、血流动力学以及躯体对伤害性刺激的反应。（3）其缺点是手术结束停止输注后没有镇痛效应，需及时使用替代性镇痛治疗。
布托啡诺是κ受体激动剂，其对μ受体是拮抗或部分激动作用。其镇痛效能是吗啡的5～8倍，仅供胃肠外使用。
1. 药理作用：
（1）具有阿片类药物的良好镇痛作用，很少引起呼吸抑制。（2）很少引起肠蠕动减慢和平滑肌痉挛。（3）很少引起皮肤瘙痒。（4）很少引起尿潴留。（5）躯体依赖性极低。（6）无明显心血管作用。（7）主要的副作用为眩晕及嗜睡，老年人以及不能唤醒的深度睡眠者必须加强监测，酌情减低剂量。
2. 药代动力学：
（1）布托啡诺的作用持续时间与吗啡相似，其血浆半衰期约2～3h。（2）在肝内代谢，大部分随胆汁排出，部分从肾脏排出。
3. 临床应用：
（1）患者自控静脉镇痛（PCA）。（2）静脉单次镇痛。（3）几乎不引起新生儿呼吸抑制，可用于无痛分娩或剖宫产术后镇痛。
1. 药理作用：
（1）纳美芬对μ受体的亲和力较对δ受体或κ受体强，与阿片受体激动药竞争中枢神经系统中μ、δ、κ受体的作用位点，本身无激动作用。（2）纳美芬治疗指数高，毒性低，即使剂量增加至12～24mg也只产生头沉、视力模糊等轻微不良反应。
2. 药代动力学：
主要代谢途径是在肝脏与葡萄糖醛酸或硫酸结合后经肾脏排出，其消除半衰期约为8个小时。
3. 临床应用：
（1）拮抗阿片类药物的残余作用。可先静脉注射0.25μg/kg（心脏病患者可从0.1μg/kg）剂量开始，每2～5min重复注射1次，直到出现疗效为止，总量一般≤1μg/kg。（2）用于阿片类药物急性中毒的救治，从0.5mg/70kg静脉注射开始，2～5min以0.5mg/70kg的剂量递增，总量≤1.5mg/70kg。（3）还可用于酒精中毒及酒精成瘾的治疗。
4. 禁忌证：禁用于对纳美芬过敏者。
1. 药理作用：
（1）高脂溶性，可迅速透过血脑屏障，通过增强GABA的作用而产生镇静、催眠与遗忘作用。故起效迅速；作用时间短，苏醒迅速而完全；持续输注后无明显蓄积。（2）剂量依赖性抗惊厥作用。（3）可降低脑血流量，脑代谢率及颅内压。对颅内压升高的患者，因伴随有脑血流量的减少而对患者不利。对急性脑缺血患者，因降低脑代谢率而具有脑保护作用。（4）对呼吸有明显抑制作用，持续30～60s。（5）对心血管系统有明显抑制作用，且与患者年龄和注药速度密切相关。（6）小剂量丙泊酚具有明显的抗呕吐作用。
2. 药代动力学：
（1）静脉注射后，在体内迅速再分布，血药浓度下降很快。达到麻醉效应时的血药浓度通常为2～5μg/mL，而当血药浓度下降至1.5μg/mL以下时患者开始苏醒。（2）分布半衰期为2～8min，消除半衰期为1～3h不等。（3）95%在肝脏代谢后经肾脏排出。
3. 临床应用：
（1）麻醉诱导：诱导剂量为1～2.5mg/kg，根据患者年龄、血容量等情况确定诱导剂量。（2）麻醉维持：由于丙泊酚缺乏镇痛作用，故需复合其他药物共同使用。持续静脉注射的模式可采用微量泵持续推注或连续静脉滴注。其维持剂量一般为100～200μg/（kg·min），或根据手术刺激随时调整注药速度。采用TCI模式时血药浓度应维持在3~6μg/mL，如复合其他麻醉药物，剂量应酌情减少。（3）镇静：广泛应用于重症监护室患者的机械通气。一般输注达30μg/（kg·min）以上便可产生遗忘作用；另外可以作为局部麻醉的术中辅助镇静。（4）适用于门诊患者行内镜检查、人流手术等短小手术的麻醉。
4. 不良反应：
（1）注射痛：丙泊酚刺激皮肤、黏膜和血管内膜而产生疼痛，虽不会产生严重后果，但引发患者不适。可通过减慢注射速度、稀释药物浓度、选择较粗大静脉或提前给予麻醉镇痛药及小剂量局麻药的方法减轻注射痛的发生。（2）过敏反应：丙泊酚可引起组胺释放，引发过敏反应。临床表现为胸前区出现大片红色斑块或丘疹，极少数患者可发生过敏性休克，对症处理即可。（3）血压下降：外周血管扩张及心肌收缩力下降导致，可通过补充液体量及使用血管活性药物的方法进行预防及治疗。（4）心律失常：丙泊酚可以抑制引起心率增加的压力反射，对交感神经的抑制作用大于副交感神经，从而导致运用丙泊酚后有些患者出现心动过缓。相反，有时丙泊酚也可导致患者发生窦性心动过速、室性期前收缩及ST段下降等情况。（5）呼吸抑制：诱导剂量的丙泊酚可引起患者呼吸频率的减慢和潮气量的下降，甚至会出现呼吸暂停。但其抑制时间较短，面罩吸氧的情况下血氧饱和度基本可以维持稳定。如果出现严重的呼吸抑制情况可采取加压给氧或气管插管等方式。（6）丙泊酚输注综合征：输注速度超过5mg/kg/h的长时间输注（>48h）可能导致此综合征。临床表现为不明原因的心律失常、代谢性酸中毒、高血钾和心肌细胞溶解，最终发展成严重的心力衰竭，甚至死亡。如长时间使用应严密监测患者肌酸激酶、乳酸、电解质及血气分析结果。（7）潜在的成瘾及滥用：丙泊酚可以使机体产生生理和精神上的欣快感，故存在成瘾及滥用问题。（8）感染：丙泊酚溶液中含有甘油、纯化卵磷脂、豆油和水等成分，适宜于多数细菌和真菌生长。麻醉人员在抽取药液时忽视无菌术可能是增加术后感染的原因。（9）脂代谢异常：丙泊酚主要是以乳剂为载体，长时间输注会伴有血脂的升高。机体在应激状态下可能导致与血脂清除和代谢有关的酶系统改变，使机体代谢和清除脂肪的能力下降。（10）惊厥样反应：丙泊酚有中枢兴奋作用，但少见。多发生在麻醉恢复过程中，通常为一过性。临床表现为抽搐、躯体战栗、肌张力增加、肌阵挛、角弓反张和癫痫发作等。一旦出现上述情况应立即停止用药，使用苯二氮䓬类药物并保持呼吸道通畅。（11）性幻觉：自1987年以来，与使用丙泊酚相关的各种性幻觉的病例时有报道。通常是接受妇科小手术的女性患者，且多与手术室内有男性医护人员有关。可能是由于丙泊酚的药效学和药代动力学的特性（知觉抑制轻且恢复快），性幻觉发生率比较高。建议在唤醒患者时要有同患者性别的人员在场。
5. 丙泊酚禁忌证：
（1）丙泊酚过敏者，绝对禁忌。（2）严重循环功能障碍。（3）妊娠与哺乳期的妇女。虽在动物实验中并未发现丙泊酚存在致畸作用，但无明确证据证实其可安全用于妊娠期女性患者；因其脂溶性高可透过胎盘屏障对新生儿产生抑制作用，故应谨慎用于产科手术的麻醉。（4）高血脂患者，相对禁忌。短期或单次使用（麻醉用）均不会对血脂产生严重影响。（5）精神病、癫痫病史患者谨慎使用。
氯胺酮是目前临床应用的静脉麻醉药中唯一可以产生较强镇痛作用的药物，可单独用于手术。但氯胺酮麻醉后精神副反应发生率高，不适合作为成人全麻的主要药物，而广泛应用于各种小儿手术。
1. 药理作用：
（1）氯胺酮是中枢神经系统主要的兴奋性受体系统N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体的非特异性阻断剂，阻断NMDA受体传导是氯胺酮产生全身麻醉和某些镇痛作用的主要机制。（2）接受氯胺酮全麻的患者体征与其他静脉麻醉药不同，患者呈现一种“木僵”状态。往往会出现眼睛睁开凝视、眼球震颤、肌张力增强等表现，眼睑、角膜和喉反射不受抑制，此为氯胺酮麻醉的特征。（3）氯胺酮增加脑代谢、脑血流和颅内压，故颅内占位性病变者应避免使用。（4）还可使眼压升高，青光眼患者不宜使用。（5）氯胺酮在麻醉恢复期有较高的精神异常发生率，表现为视、听、本体感觉错乱及错觉，常伴有噩梦发生。（6）氯胺酮对心血管的影响主要是兴奋中枢交感神经系统所致，对心肌则有直接抑制作用。通常情况下其心肌抑制作用会被交感兴奋作用所掩盖。临床诱导剂量可使动脉压升高20%～30%，同时心率增快。（7）氯胺酮对呼吸的影响轻微，老人及小儿静脉注射速度过快时可出现一过性呼吸暂停，对潮气量的影响较对呼吸频率的影响明显。同时氯胺酮具有支气管平滑肌松弛作用，可增加肺的顺应性，降低呼吸道阻力。（8）使呼吸道腺体和唾液腺分泌增多，小儿患者尤为明显，不利于呼吸道保持通畅，所以麻醉前应给予抗胆碱药。（9）氯胺酮无组胺释放作用，过敏反应罕见。
2. 药代动力学：
（1）首过效应明显，口服的生物利用率仅有17%。呈高度脂溶性，可迅速透过血脑屏障。（2）主要在肝内代谢，通过肝脏药物代谢酶系统P-450酶的作用进行生物转化，其分解产物主要经肾脏排出，少量经胆系排出。（3）消除半衰期约为2.5～3h。（4）可迅速通过胎盘，胎儿与母体内血药浓度接近。
3. 临床应用：主要用于体表的短小手术、烧伤清创、小儿麻醉、小儿镇静及疼痛治疗。
（1）麻醉诱导：静脉注射0.5～2mg/kg，肌肉注射4～6mg/kg，老年人及危重患者酌减。需要注意的是对于休克的患者，由于体内儿茶酚胺被大量消耗，此时如果用氯胺酮诱导，其对心血管的作用仅能表现为心肌抑制。所以此时患者血压非但不会升高，反而会大幅下降。（2）麻醉维持：可与咪达唑仑、丙泊酚及芬太尼联合应用，维持剂量为0.25～1mg/（kg·h）。需要注意的是氯胺酮长期输注容易出现蓄积现象，导致苏醒延迟，现临床已不常用。（3）小儿麻醉：适合手术室内外的儿科手术及检查的镇静及小儿基础麻醉；（4）镇静与镇痛：可作为局部麻醉的辅助用药。
4. 不良反应及禁忌证：
（1）苏醒期精神反应，有精神疾病病史或对氯胺酮有精神不良反应的患者禁用。（2）心血管兴奋作用，严重高血压、动脉硬化、冠心病、心功能不全、肺心病、肺动脉高压及动脉瘤患者禁用。（3）增高颅内压，颅内高压及颅内占位患者在开颅减压前应禁用。（4）增加眼内压和眼球震颤，禁用于青光眼以及开放性眼外伤患者，因眼球震颤而不适用于眼科手术及检查。（5）腺体分泌增多，偶有喉痉挛及支气管痉挛发生，应常规应用抗胆碱药。（6）其他禁忌证：癫痫、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤及休克患者。
1. 药理作用：
（1）通过作用于GABA受体而产生中枢抑制作用，无镇痛作用。（2）在不影响平均动脉压的情况下，脑血流、脑代谢率及颅内压均明显下降，对保持脑灌注有益，因此具有一定的脑保护作用。（3）对心血管功能的抑制作用小，是本药的优势。尤其是对老年人、危重症患者及循环功能不稳定的患者，麻醉诱导用药首选依托咪酯。对冠状动脉有轻度扩张作用，有利于缺血性心脏病患者。（4）呼吸抑制作用轻，用量过大或注射过快时偶有呼吸暂停。（5）依托咪酯对肾上腺皮质功能有一定的抑制作用，但单次注射或短时间应用并不出现具有临床意义的影响。（6）无组胺释放作用，偶有麻醉后头颈部及躯干上出现红疹的现象。
2. 药代动力学：
（1）静脉注射后迅速通过血脑屏障，约80%蛋白结合率。（2）首次分布半衰期为1.2～5.4min，消除半衰期2.9～5.3h。（3）主要由肝脏代谢，大部分经肾脏排出，少量经胆汁排出。
3. 临床应用：
（1）麻醉诱导：0.2～0.6mg/kg，一般剂量为0.3mg/kg。（2）麻醉维持：作用持续时间短，适用于持续输注以维持麻醉。依托咪酯达麻醉所需的血药浓度为300～500ng/mL。（3）短时镇静：如无痛人流、无痛内镜检查、心脏电复律、重症患者行气管插管的镇静等。
4. 不良反应与禁忌证：
（1）肾上腺皮质功能抑制，依托咪酯长时间输注（ICU内镇静）应列为禁忌。（2）静脉注射痛，处理及预防方法同丙泊酚。（3）肌肉阵挛和呃逆，10%～60%的患者在麻醉诱导期出现肌阵挛，并可导致患者术后肌肉痛。用药前给予适量咪达唑仑可以消除或减少此不良反应。（4）术后恶心呕吐的发生率高达30%～40%，对于有恶心呕吐倾向的患者最好避免使用依托咪酯。（5）依托咪酯具有潜在的卟啉生成作用，故禁用于紫质症患者。（6）癫痫患者禁用。（7）有免疫抑制、脓毒血症及进行器官移植的患者禁用或慎用。
1. 药理作用：
（1）高选择性α2肾上腺素能受体激动剂。通过作用于中枢神经系统内的α2受体产生镇静、催眠和抗焦虑的作用。与其他作用于GABA受体系统的静脉麻醉药相比，可引发并且维持自然非动眼睡眠；主要通过脊髓α2受体产生镇痛作用；在镇静镇痛的同时，还具有极强的抗焦虑作用，能有效抑制患者在心理上的恐惧。（2）右美托咪啶对脑血流及颅内压的影响暂没有明确的数据证明，但在动物实验中，右美托咪啶被证实具有一定的神经元保护作用。（3）对呼吸影响轻微，患者镇静后通气的变化与正常睡眠状态下相似。呼吸道梗阻的发生率极低，基本不需要呼吸辅助系统。（4）通过作用于外周肾上腺素能神经突触前膜的α2受体，抑制去甲肾上腺素的释放。主要表现为心率减慢、血管阻力降低、间接降低心肌收缩力、心排血量及血压。（5）抑制唾液分泌，具有止吐作用，并可减弱胃肠蠕动。
2. 药代动力学：
（1）绝大部分在肝脏代谢，经肾脏及消化道排出。（2）分布半衰期约6min，消除半衰期约为2～3h。长时间输注可产生明显蓄积作用，会显著影响术后苏醒。
3. 临床应用：
（1）麻醉诱导：右美托咪啶不能单独使用进行麻醉，但可以作为辅助用药配合芬太尼、丙泊酚等共同使用。诱导剂量0.5～1.0μg/kg，使用持续输注的方法于10～15min左右注射完毕，可有效地抑制插管过程中的循环波动。（2）麻醉维持：以0.2～0. 4μg/（kg·h）剂量持续静脉输注，辅助其他镇静及镇痛药物维持麻醉，可使患者生命体征平稳，麻醉更易于管理。因其长时间输注易产生蓄积，故应在手术结束前40～60min停药，并减少镇静镇痛药物的用量。（3）术中镇静：可用于局部麻醉、神经阻滞及椎管内阻滞麻醉的辅助镇静。因其呼吸抑制作用轻，一般不需要人工气道。（4）ICU镇静：镇静镇痛及抗焦虑作用，可长时间应用于ICU病房，可减少ICU内患者的谵妄及认知功能障碍的发生率。（5）门诊手术及无痛内镜等检查的镇静麻醉。
4. 不良反应：
（1）心率减慢，血压降低，可适当使用血管活性药物进行调控。（2）给予负荷量时患者出现短暂高血压，可适当进行降压处理。（3）口干。（4）体位性低血压，进行补液同时使用血管活性药物调控。
5. 禁忌证：
（1）高龄患者，减量使用或慎用。（2）低血容量，因右美托咪啶抑制交感系统，会产生严重循环抑制，故禁用。（3）心脏传导系统障碍，出现严重心动过缓，慎用或禁用。（4）肝肾功能不全，代谢障碍，减量使用或禁用。（5）糖尿病及慢性高血压，减量或慎用。（6）使用血管扩张药物或抑制心肌收缩力药物，加重循环抑制，禁用。（7）18岁以下青少年和孕产妇，无临床试验数据支持其使用安全性。
1. 药理作用：作用于苯二氮䓬受体。
（1）具有苯二氮䓬类药物所共有的抗焦虑、催眠、抗惊厥、中枢性肌松及顺行性遗忘的作用。（2）可降低脑代谢率和脑血流量。（3）剂量依赖性抑制呼吸中枢。（4）对正常人心血管的影响轻微，可因外周阻力血管扩张引起血压轻度下降。（5）无组胺释放作用，不抑制肾上腺皮质功能。（6）药物为脂溶性，可透过胎盘屏障。
2. 药代动力学：
（1）首过效应明显，口服生物利用率仅为40%～50%，故剂量需增大到静脉注射剂量的2倍才能获得相同的效果。（2）属于短效苯二氮䓬类药物，肝脏代谢，肾脏排泄。消除半衰期约为2～3h。
3. 临床应用：
（1）麻醉前用药：可通过口服，肌注及静脉注射等方法。（2）麻醉诱导：剂量0.1～0.4mg/kg，可根据诱导中是否使用其他镇静类用药物而增减药量。（3）麻醉维持：由于镇静和遗忘作用，可应用于麻醉维持，减少术中知晓的发生。（4）各类麻醉的辅助镇静：可辅助局部麻醉、神经阻滞及椎管内阻滞的术中镇静。可产生镇静、松弛及遗忘作用，并提高局麻药的惊厥阈值。一般剂量为0.05～0.15mg/kg。（5）ICU镇静：对于ICU内需要机械通气支持或需要镇静的患者使用，可单独使用或联合其他药物使用。
4. 不良反应与禁忌证：
（1）嗜睡、镇静过度及共济失调，需要根据患者具体情况选择用法用量。（2）对苯二氮䓬类过敏患者禁用。
人体的肌肉共分为三种：骨骼肌、平滑肌及心肌。肌肉松弛药是能使骨骼肌产生松弛作用的一类药物统称。
1. 神经—肌肉接头的解剖基础：神经肌肉接头的组成包括运动神经末梢上的突触前膜、肌细胞侧的接头膜（接头后膜）及前膜与后膜之间宽约50nm的突触间隙。运动神经末梢与骨骼肌纤维共同组成的效应器称为运动终板（图5-3）。
图 5-3 神经—肌肉接头示意图
2. 神经—肌肉接头的信号传导：运动神经传递神经冲动，传导至神经末梢前膜，使前膜上的电压门控钙离子通道开放，钙内流使含有乙酰胆碱的囊泡以胞吐的方式向突触间隙释放。释放到突触间隙内的乙酰胆碱作用于N型胆碱受体，导致终板膜离子通道开放，钠离子内流同时钾离子外流，最终使得终板膜瞬间去极化，形成终板电位（EPP）。当终板电位超过肌细胞阈值时，肌细胞出现动作电位，即肌肉收缩。而突触间隙内的乙酰胆碱不管是否与受体结合均迅速被间隙内的胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸，胆碱大部分又被神经末梢吸收用于乙酰胆碱的合成。
3. 神经—肌肉兴奋传导的特点：
（1）单向性传递，即兴奋只能由突触前膜传递到后膜，不能反向传递。（2）时间延搁，兴奋传导的过程大约需要0.5～1.0ms，这是因为化学传导较神经传导速度慢。（3）易受环境因素影响，影响N型胆碱受体及胆碱酯酶功能可间接影响神经肌接头信号的传导和功能。例如有机磷农药可使胆碱酯酶失活，造成乙酰胆碱在终板处的堆积，导致骨骼肌持续收缩；或肌肉松弛剂可以占据N型受体，致使乙酰胆碱无法与N型受体结合，故产生肌肉松弛作用。
1. 肌松药分类：
（1）根据化学结构不同，肌松药可分为氨基甾体类和苄异喹啉类。（2）根据神经肌肉阻滞性质不同，分为去极化肌松药和非去极化肌松药。两种药物均占据终板后膜上的N受体，阻碍乙酰胆碱与N受体的结合，区别在于前者引起肌细胞的去极化而后者无此作用。（3）根据作用时间不同可分为超短效、短效、中时效及长效四类。
2. 肌松药药理学：
（1）药效动力学：神经肌肉兴奋传递有较大的安全阈，神经肌肉接头后膜的N型受体被阻滞达75%以上肌颤搐才能减弱，被阻滞95%以上肌颤搐才能完全消失。临床上常以给药到产生最大肌松作用的时间称为起效时间；给药到肌颤搐恢复到25%的时间称为临床时效；给药到肌颤搐恢复95%的时间称为总时效；以肌颤搐恢复25%～75%的时间称为恢复指数。常用ED 95 即肌颤搐抑制95%的剂量来指导药物临床应用。置入喉罩通常需使用1至2倍ED 95 ，气管插管时需要使用2～3倍的ED 95 ，增加剂量可在一定程度上缩短起效时间，但也会相应地延长作用时间及增加不良反应，术中维持可根据药物时效间断追加0.5～1倍的ED 95 。全身骨骼肌对肌松药的敏感性不同，与呼吸相关的肌肉（咽喉部肌肉及膈肌等）对肌松药的敏感性较躯干四肢肌肉差，可能是与后者肌纤维类型及肌纤维上N型受体较多有关。但肌松药在呼吸相关肌肉的起效时间明显快于其他部位骨骼肌。临床上行肌松监测常选用拇收肌，但拇收肌肌力不能完全反映出其他肌肉及呼吸肌的肌力情况。（2）药代动力学：肌松药是高度解离的极性化合物，具有很高的水溶性而脂溶性很低，因此不易透过血脑屏障和胎盘。在体内存在多种代谢途径，长时效肌松药很少代谢而以原形经肾脏排出，肝脏代谢是次要途径；中时效药物主要经肝脏代谢随胆汁排出，其中顺式阿曲库铵主要在组织中经Hoffmann降解，不依赖肝肾功能；短效及超短效药物在血浆中被假性胆碱酯酶降解。不同部位肌肉组织内的药物浓度达到峰值的时间并不一样，受心排血量、心脏至该肌肉组织之间的距离和组织血供等因素影响。药物必须从血浆进入肌肉组织才能产生阻滞作用，然后从肌肉组织返回血浆肌松作用才能消除。因此从药代动力学特点可知一些疾病和药物的相互作用可以改变肌松药的药效，脏器及代谢功能可以影响肌松药的作用时效。表5-8为临床常用肌松药的一些药理性质。
表5-8 常用肌松药药理性质
3. 肌松药的临床应用：
（1）消除声带活动顺利完成气管内插管。（2）满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。（3）减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。（4）消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。
1. 药理作用：唯一应用于临床的超短效去极化肌松药，化学结构与乙酰胆碱类似，与终板后膜的N型胆碱受体结合并产生终板电位。但其与N受体的结合力远远大于乙酰胆碱，且不能被胆碱酯酶水解。
2. 临床应用：剂量1mg/kg的琥珀胆碱可以在60s内使肌肉完全松弛，部分患者可以在30s内完成气管插管，呼吸恢复时间约4～5min。常与非去极化肌松药前后复合使用。
3. 不良反应及禁忌证：
（1）肌肉痛：与肌肉纤维成束收缩有关，部分患者可出现肌红蛋白尿及血清肌酐升高等肌肉纤维损伤的表现。用小剂量（1/10临床剂量）非去极化肌松药预处理可以明显减轻肌肉收缩的强度。（2）眼内压升高：对闭角型青光眼患者，开放性眼球损伤的患者应禁用。（3）颅内压升高：神经外科手术及颅内压升高的患者应禁用。（4）胃内压升高：正常患者胃内压升高超过28cmH 2 O即有可能引起胃内容物反流导致误吸。而腹内压增高的患者，如妊娠、腹水、盆腹腔巨大占位、肠梗阻患者更易发生反流误吸，应谨慎使用。（5）心律失常：因琥珀胆碱不仅可以作用于神经肌接头的N型受体，也可以作用于心脏等组织的M型受体，从而可能诱发多种心律失常。主要表现为窦性心动过缓、结性心律和室性心律失常，阿托品可对抗此不良反应。（6）高钾血症：琥珀胆碱作用于终板后膜可导致钾离子外流，一般血钾浓度升高在0.5mmol/L左右，正常患者可以耐受。但对于已经存在高钾血症，例如肾衰、代谢性酸中毒的患者可能会发生严重高钾血症，应禁用。各种原因引起的肌肉失去神经支配、长期制动、卧床、肌纤维营养代谢变化均会导致肌纤维上的乙酰胆碱受体上调，且分布范围不仅仅局限于神经肌接头部位，而是广泛分布于整个肌纤维表面。此时应用琥珀胆碱可引起显著的血钾升高，其升高程度与失去神经支配的肌纤维数目有关。另外大面积组织损伤、大面积烧伤、严重感染、破伤风等患者都应列为禁忌证。（7）咬肌痉挛：静脉注射琥珀胆碱后1～2min，咬肌肌力不是消失反而增强。咬肌痉挛可能是恶性高热的前驱症状，但并不绝对。（8）恶性高热（Malignant Hyperthermia，MH）：常染色体显性遗传疾病，是目前所知的唯一可由常规麻醉用药引起围术期死亡的疾病，有家族史。表现为全身肌肉的强烈收缩、体温急剧升高、严重的代谢性酸中毒、肌红蛋白血症及肌红蛋白尿，死亡率极高。特效药物为丹曲林，但受条件限制一般医院无备药，所以治疗方法以对症治疗为主。（9）Ⅱ相阻滞：琥珀胆碱持续静脉滴注超过30min或反复静脉注射总量达到7～10mg/kg时由于终板后膜上的N型受体长期被占据，而不能正常再与乙酰胆碱结合产生终板电位，导致肌肉不能正常收缩而长期呈现松弛状态称之。某些假性胆碱酯酶异常疾病（如肝功能受损）的患者在使用少量琥珀胆碱时，也可能出现Ⅱ相阻滞。在出现Ⅱ相阻滞的早期停用琥珀胆碱肌力可以迅速恢复。Ⅱ相阻滞是由去极化阻滞转变为非去极化阻滞，所以可以应用抗胆碱酯酶药物新斯的明进行拮抗。
药理作用：
（1）骨骼肌松弛：非去极化肌松药与神经肌接头内的乙酰胆碱竞争终板后膜的N型胆碱受体。与受体结合后并不会产生终板电位，从而使肌肉呈松弛状态。（2）循环系统：部分甾体类肌松药，例如泮库溴铵具有抑制窦房结M受体的作用，可引起心动过速；因维库溴铵在化学结构上不具有M胆碱受体激动部分，故不会引起循环改变；而罗库溴铵心血管作用介于二者之间。（3）呼吸系统：气道平滑肌上分布有M型胆碱受体，调节支气管的舒张功能。瑞库溴铵因其与M受体的亲和力强而可引起支气管严重痉挛，现已退出医疗市场。目前临床使用的非去极化肌松药与M型受体的亲和力较低，故呼吸系统不良反应发生率低。（4）组胺释放作用：非去极化肌松药相关的过敏和类过敏反应应引起足够重视。据报道围术期>60%的药物过敏反应由肌松药引起。季铵类肌松药的季铵基团能被免疫系统识别，因此产生过敏反应。类过敏反应不由免疫系统介导，不产生特异性抗体。临床上很难区分过敏和类过敏反应，但治疗方法基本相同。
1. 顺式阿曲库铵（cis-atracurium）：中效苄异喹啉类，ED 95 量为0.05mg/kg，起效时间约为7.5min；Hoffmann代谢，不依赖肝肾功能；即使给予8倍的ED 95 也无组胺释放作用；血流动力学影响作用小。
2. 米库溴铵（mivacurium）：短效苄异喹啉类，ED 95 量为0.08mg/kg，起效时间3～6min，消除半衰期约2min；血浆胆碱酯酶水解，不依赖肝肾功能；0.2mg/kg剂量时有1/3患者可因组胺释放引起一过性低血压和面部红斑，减少剂量或减慢给药速度可减轻此作用。
3. 泮库溴铵（pancuronium）：长时效甾体类肌松药，ED 95 量为0.05mg/kg，3～4倍的ED 95 可在90s内完成气管插管，总时效约为120min；大部分经肝脏代谢，肾脏排出；轻度迷走神经阻滞及交感兴奋作用。
4. 维库溴铵（vecuronium）：中时效甾体类肌松药，ED 95 量为0.04mg/kg，起效时间4～6min。无心血管兴奋作用，亦无组胺释放作用。
5. 罗库溴铵（rocuronium）：起效最快的中时效甾体类非去极化肌松药，ED 95 量为0.3mg/kg，3倍ED 95 可在1min左右完成气管插管；临床剂量的罗库溴铵不引起循环改变及组胺释放；消除依赖肝肾功能，老年人及肝肾功能障碍者应用量酌减或慎用。
现临床常用肌松药多为短效或中效，但术后肌松药残留阻滞作用仍时有发生，并可发生严重并发症，甚至危及生命。
1. 肌松药残留的危害：
（1）呼吸肌无力，肺泡有效通气量不足，导致低氧血症及高碳酸血症。（2）咽喉部肌无力，导致上呼吸道梗阻，增加反流误吸风险。（3）咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物，引起术后肺部并发症。（4）颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，引发低氧血症。（5）患者感觉乏力，苏醒期躁动发生率增加。
2. 肌松药残留的原因：
（1）未根据患者病情特点合理选用肌松药。（2）给予长时效或多次应用肌松药。（3）使用肌松药的同时使用了具有协同作用的药物。（4）个体差异、高龄、女性、肌肉不发达及慢性消耗性疾病患者肌松药作用时间延长。（5）低体温、酸碱失衡、电解质紊乱均延长肌松药的代谢和排出以及乙酰胆碱的合成与释放。（6）肝肾功能严重受损。（7）神经肌肉疾病患者。
3. 肌松残留的评估：
（1）肌松监测：目前能够确切评估肌松效果最可靠的方法，以TOFR<0.9提示存在肌松残留。（2）临床体征：患者清醒，呛咳及吞咽反射恢复；头部可以抬高离床持续5s以上；呼吸平稳、频率在10～20次/min、最大吸气压≤-50cmH 2 O；P ET CO 2 和PaCO 2 ≤45mmHg。满足上述体征可辅助判定肌松药的残余情况。
4. 去极化肌松药残留作用的拮抗：目前没有安全的拮抗药，因此对琥珀胆碱引起的迁延性呼吸抑制最好的办法就是维持机械通气及循环稳定。
5. 非去极化肌松药残留作用的拮抗：
（1）胆碱酯酶抑制剂：新斯的明（neostigmine）是临床上最常使用的胆碱酯酶抑制剂，可抑制神经肌接头内胆碱酯酶的活性而增加乙酰胆碱的浓度，竞争性拮抗非去极化肌松药的残留作用。但在拮抗肌松残留的同时也会增加体内其他部位乙酰胆碱的浓度，从而出现肠蠕动增强、分泌物增多、支气管收缩和心率减慢等M型胆碱受体兴奋的不良反应。因此在使用新斯的明的同时需应用抗胆碱药物，首选格隆溴铵，但我国常用阿托品。新斯的明拮抗肌松残留的效果与其剂量和拮抗时机密切相关。新斯的明0.02～0.07mg/kg静脉注射，起效时间2min，作用时间持续2h。0.07mg/kg为封顶剂量，此时胆碱酯酶活性已完全被抑制，再追加药量也不能得到更好的效果。因此在给予封顶剂量新斯的明后仍有肌松残留应继续进行有效的人工通气，并分析原因采取必要措施。当肌松监测（TOF）出现2个反应或患者恢复自主呼吸之后才可以考虑使用新斯的明进行拮抗。阿托品的剂量一般是新斯的明的半量或1/3，需根据患者心率调整阿托品的用量。（2）胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）注意事项：1）下列情况禁用或慎用新斯的明：支气管哮喘；心律失常，尤其是房室传导阻滞，心肌缺血，瓣膜严重狭窄；机械性肠梗阻；尿路感染或尿路梗阻；孕妇；溴化物过敏等。2）下列情况禁用或慎用阿托品：痉挛性麻痹与脑损伤的小儿；心律失常，充血性心力衰竭，冠心病，二尖瓣狭窄；反流性食管炎；食管与胃运动减弱；青光眼；溃疡性结肠炎；前列腺肥大及尿路阻塞性疾病等。3）凡禁用胆碱酯酶抑制剂或阿托品者，须进行有效人工通气，直至自主呼吸恢复满意。（3）布瑞亭（Sugammadex）：是新型氨基甾体肌松药的特异性拮抗剂。其以一个分子对一个分子的形式选择性、高亲和性的包裹罗库溴铵或维库溴铵后经肾脏排出。血中及组织中的肌松药浓度迅速下降，神经肌接头功能恢复常态。
1. 严格掌握肌松药临床应用的适应证及禁忌证。
2. 应用肌松药前必须准备人工呼吸设备，术毕也必须进行人工呼吸直至肌松药作用消退，呼吸功能恢复正常。
3. 高度重视术后肌松药残留阻滞作用，术毕无明确指征表明肌松作用已消退，应进行肌松药残留作用的拮抗。
4. 对不能进行面罩通气的困难气道患者禁止使用肌松药。