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（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）有益于慢性心力衰竭主要通过两个机制：①抑制RAAS：ACEI能竞争性地阻断血管紧张素AngⅠ转化为AngⅡ，从而降低循环和组织的AngⅡ水平，还能阻断Ang1～7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。组织RAAS在心肌重构中起关键作用，当心力衰竭处于相对稳定状态时，心脏组织RAAS仍处于持续激活状态；心肌ACE活性增加，血管紧张素原mRNA水平上升，AngⅡ受体密度增加。②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。ACEI促进缓激肽的作用与抑制AngⅡ产生的作用同样重要。ACEI对心肌重塑和生存率的有益影响在应用AngⅡ受体阻滞剂的动物实验中未能见到，且在合并使用激肽抑制剂时，ACEI的有利作用即被消除。在临床上长期应用ACEI时，尽管循环中AngⅡ水平不能持续降低，但ACEI仍能发挥长期效益。这些资料表明，ACEI的有益作用至少部分是由缓激肽通路所致。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）有益于慢性心力衰竭的机制：ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE（如糜酶）途径生成的AngⅡ与AT 1 （血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体）结合，从而阻断或改善因AT 1 过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些都是在心力衰竭发生发展中起作用的因素。ARB还可能通过加强AngⅡ与AT 2 （血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体）结合来发挥有益的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响，故一般不引起咳嗽，但也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用。