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另一种神经系统的意外事件让我们再次得以窥见脑干中的情绪转换。这与被称为病理性的哭和笑有关。在神经病学的历史上，这个问题早已被认识到，但直到最近才有可能从脑解学剖和脑生理学的角度来理解它。我与约瑟夫·帕尔维兹（Josef Parvizi）和史蒂文·安德森（Steven Anderson）合作研究的病人C.，为这个问题提供了一个完美的案例 36 。
最初对病人C.进行诊断的医生认为他是幸运的，因为他仅仅表现出影响脑干的轻微中风症状。有些脑干中风可能是致命的，且许多会使患者留下严重残疾。这种特殊的中风似乎对运动造成的影响较小，而且这些问题很有可能得到缓解。在这方面，C.的情况符合预期。然而，一种既没有预料到也不容易处理的症状，让患者、家人和护理人员完全不知所措。病人C.会无缘无故地突然痛哭或大笑起来。不仅爆发的动机不明显，而且其情感价值可能与当时的情感基调截然相反。在一场关于他的健康或经济状况的严肃谈话中，C.可能会笑得合不拢嘴。同样地，在非常琐碎的谈话中，C.也可能会泣不成声，无法抑制这些反应。情绪的爆发可能接连不断，让C.几乎没有时间喘息，他没法控制自己，笑和哭都不是他真正的意愿，他的脑中没有任何想法能为这些奇怪的行为进行辩护。毋庸置疑，病人没有连接任何电流，也没有人打开他体内的开关。然而，结果是一样的。由于由脑干和小脑核团构成的神经系统的一个区域受损，C.会在缺乏合适的精神缘由的情况下产生这些情绪，并发现自己很难控制它们。同样重要的是，C.最终会感到有些悲伤或眩晕，尽管在这一爆发片段开始时他既不快乐也不悲伤，既不会有幸福也不会有烦恼的想法。再一次地，一种无动机的情绪引起了感受，并产生了与身体活动相一致的精神状态。
我们根据社交和认知环境来控制笑和哭的精细机制一直是个谜。对这位患者的研究解开了部分谜团，揭示了脑桥和小脑的核团似乎在控制机制中起着重要作用。随后对其他具有相同情况和类似病变的患者的研究证实了这一结论。你可以想象其控制机制是这样的：在脑干内，神经核团和神经通路系统可以被打开，从而产生典型的笑或哭。然后，小脑的另一个系统会调控笑和哭的基本装置。例如，可以通过改变笑和哭的阈限，以及改变某些组成部分运动的强度和持续时间等来实现。 37 在正常情况下，该系统会受大脑皮层活动影响——大脑皮层的几个区域作为一个整体进行工作，并表征给每个特定的情境，在这个情境中，能产生情绪的刺激会或多或少地引起各种形式的恰当的笑或哭。反过来，这个系统也可以影响大脑皮层本身。
病人C.的案例也提供了一个难得的机会，让我们得以窥见情绪发生之前的评估过程和我们一直考虑的情绪的实际执行之间的相互作用。评估过程可以调节随后的情绪状态，反过来，也会被情绪状态所调节。当评估和执行过程断开时，就像案例中的病人C.那样，可能会造成混乱的结果。
如果说前面的例子揭示了行为和心理过程对多成分系统的依赖性，那么这个例子则揭示了这些过程是如何依赖于这些成分之间复杂的相互作用的。我们远离了单一的“中心”，也就远离了神经通路单向工作的观点。