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基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高确切病因的高血压被称为继发性高血压；不能发现导致血压升高确切病因的高血压则称为原发性高血压。继发性高血压，顾名思义就是继发于其他疾病基础上的高血压，当原发疾病治愈或者减轻时，高血压的情况也会随之治愈或缓解。肾上腺疾病是引起继发性高血压的常见病因之一，那么它到底与高血压有怎样的相关性？
肾上腺分泌的糖皮质激素，俗称皮质醇激素，是我们机体调节免疫、代谢、炎症反应等不可或缺的激素，但它分泌过度，却不是个好事。皮质醇具有明显的保钠排钾的作用，其机制和醛固酮一样，只是作用没有醛固酮那么强烈，但是足够浓度、作用时间足够长的皮质醇激素累积起来的效果是非常惊人的。水和钠离子在我们血液循环中积累后就会使血管中的血液总量增加，而血管容积是不会轻易增大的。大家可以设想：一个扁的皮球和一个装满水而圆鼓鼓的皮球，肯定是后者内的压力更大。当血管容量增加，血管的弹性就变小，更主要的是心脏在同样时间内要泵出更多血液。把心脏想象成一个水泵，往高处泵水，既要克服外面的阻力，又要开足马力尽可能多地排水，水泵和水柱压力不断增大。高血压就这样慢慢地形成了。
肾上腺分泌的盐皮质激素可潴钠、潴水、排钾，其升高血压的作用比皮质醇更强。同时它可能抑制肾素-血管紧张素系统对人体血压的调节，其引起血压增高的程度会比单纯的皮质醇增多所引起的血压增高更加严重，血压上升得也更快。
肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，就是我们常说的儿茶酚胺。肾上腺素和去甲肾上腺素可以作用于细胞膜上α受体和β受体，使血管平滑肌收缩、心率增快，血压升高。在应急情况下，我们的大脑会通过神经纤维直接给肾上腺髓质中的嗜铬细胞发出信号，刺激其迅速释放肾上腺素和去甲肾上腺素，而它们有着强烈的收缩外周小动脉的作用，此时血管容量内的血液就会立即相对血管总容积而增多，血管压力迅速上升，就像一个扁了的皮球被狠狠地捏了一把一样。同样，儿茶酚胺可以直接作用于心脏，促使心跳加快、心脏收缩力增强，好比开车的司机踩了下油门后发动机转得又快又有劲一样，血压在这种情况下会骤然上升。正常生理情况下，人体分泌的儿茶酚胺很快就会被体内的酶分解，血压不会升高。而对于嗜铬细胞瘤患者来说，儿茶酚胺阵发性、持续时间相对较长地过量分泌，导致患者血压明显升高。
正常情况下，这些激素的释放受机体的精确调控，不会引起血压的升高。但是在临床上常见的皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、儿茶酚胺增多症等患者体内，这些激素的释放并不受原先机体调控系统控制或者机体对调控系统指令不再敏感，过多分泌释放入血，引起血压升高，使得患者发生高血压。
所以，肾上腺和高血压，特别是继发性高血压之间有着密切的联系，在查找高血压病因时不要遗漏了肾上腺病变这个重要因素。