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正常成人身体总镁含量21~28g，镁主要分布于细胞内，细胞外液的镁不足1%。镁是人体细胞内的主要阳离子，浓集于线粒体中，仅次于钾和磷，在细胞外液仅次于钠和钙居第三位，是体内多种细胞基本生化反应的必需物质，其中60%~65%存在于骨、齿，25%~30%分布于软组织。在钙、维生素C、磷、钠、钾等的代谢上，镁是必要的物质，在神经肌肉的机能正常运作、血糖转化等过程中扮演着重要角色。
人体正常生理活动的维持与镁有着密不可分的关系，Mg 2+ 能激活或催化体内300多种酶，镁在许多必需的酶反应中，作为一种辅助因子而起作用，特别是在那些转移磷酸基的酶（磷酸激酶）反应中，都需要镁离子参加，最典型的例子是糖酵解过程的酶反应。整个糖酵解过程所涉及的酶共有15种，其中就有7种酶需要镁离子作为其辅助因子。此外，镁还参与大分子物质的代谢和合成，糖代谢、脂肪代谢和合成中都有镁的参与。在遗传信息的复制、传递和表达中的每个大的过程中都有Mg 2+ 参加，包括DNA的自我复制、以DNA为模板合成RNA（转录）、以RNA为模板合成DNA（反转录）、蛋白质的生物合成（翻译）。Mg 2+ 还有许多功能，如维持神经肌肉的兴奋性、与核酸的某些基团成键而使双螺旋结构稳定以及维持其构象，使丧失结合氨基酸能力的tRNA分子重新活化等。总而言之，Mg 2+ 在维持人体正常生命活动中是非常重要的，其含量的减少会引发相应的疾病。
正常健康人需镁量并不多，每天摄入量常超过生理需要，所以体液内的镁经常维持饱和状态。若肠功能吸收好，即使进食不足，短期内也不容易产生镁的缺乏。
镁普遍存在于天然食物中，富含叶绿素的新鲜蔬菜、茶叶尤为丰富，海味、谷类、坚果、肉类、蛋、乳中含量也很高。成人每天需要300~400mg，孕妇及哺乳期妇女需450mg，婴儿40~70mg，10岁儿童250mg。男性需镁量大于女性，孕妇每天需镁450mg。摄取钙、磷、蛋白质及维生素D增加时，镁的需要量也随之增加。人乳含镁量约为400mg/100g，哺乳期增加。泌乳量过多可引起镁的缺乏。
镁主要在小肠吸收，吸收后4h，血浆镁浓度即达高峰。用硫酸镁灌肠可引起高镁血症。镁的净吸收一般为30%~40%。镁的摄入量少时吸收率高，摄入量多时则反之。肠道除吸收饮食镁外，还重吸收消化液中所含的镁。分泌镁的消化液包括唾液、胃液、胰液及胆液等。正常人粪固定排镁量为30~40mg。摄入镁量低时，粪镁多于摄入镁，粪所排泄的这部分消化液镁，即为内源性粪镁。
镁的吸收是简单的离子扩散过程。影响镁的吸收因素很多，主要包括以下几个方面：①钙：镁与钙均为二价阳离子，在吸收上相互竞争，镁浓度增高时，将降低钙的主动转运，而钙浓度增高时，镁的净吸收值将降低，两者中某一个离子的缺乏，将促进另一离子的吸收。②其他阳离子：钠可增加镁的吸收，而钾可降低镁的吸收。③磷：镁与磷的吸收呈负相关，PO和Mg可以在胃肠道形成一种复合物，影响镁的吸收。④氟：F与Mg形成不溶解的MgF
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，妨碍镁的吸收。⑤碘：可抑制镁的吸收，在缺碘地区，尿镁排泄多于高碘地区。⑥维生素D：不管是生理剂量或药理剂量均可增加镁的吸收，可能对镁在肠道的转运有直接作用，影响肠道镁的重新分布。⑦甲状旁腺激素：可动员骨中的镁，增加镁的吸收。即使甲状旁腺瘤切除后，由于骨镁丢失，镁的吸收同样增加，镁仍保持正平衡。⑧降钙素：可降低镁的吸收。⑨生长激素：可促进镁的吸收。⑩蛋白质：可增加镁的吸收。
碳水化合物：可增加镁的吸收，但葡萄糖有降低镁在肠道转运的趋向。
脂肪：妨碍镁的吸收。
镁随尿、粪及汗液而排泄。粪镁为未吸收部分，汗镁只在高热或活动量增多时出现少量。尿镁随饮食摄入镁的高低而升降。正常成人尿镁平均为90~100mg/d，空腹2h尿镁平均为0.72±0.42mmol。男性尿镁排出量多于女性。24h尿镁排出量随年龄增加而有所下降，但如以克肌酐校正，则并无明显差异。尿镁在夜间降低，清晨达高峰，这可能与饮食及生物钟有关。
钙与镁在肾小管重吸收时亦互相竞争，摄入钙增加时，尿镁降低。摄入钙以外的阳离子，尿镁亦降低。渗透性利尿药、汞利尿药和噻嗪类利尿药均可使尿镁增加。甲状旁腺激素可使尿镁升高，甲状旁腺功能减退时尿镁降低。
镁占骨骼矿物质含量的0.5%~1.0%，对于骨骼来说，并不属于微量元素。它既可通过参与骨代谢调节的激素和因子来影响矿物质和基质的代谢，也可直接作用于骨本身。不同物种的骨骼中，镁含量差异较大，每千克骨粉中的含镁量为150~440mmol。人类骨镁含量大概为每千克骨粉中含镁200mmol左右，比大鼠的低30%~40%。人类髂嵴密质骨单位质量的镁含量较松质骨低10%~20%。
镁对骨的生长是必需的，镁缺乏会对骨代谢产生不利影响。研究显示，低镁会导致成骨细胞数量减少和细胞活性降低，进而引起骨生长停止。另外，低镁还会导致成骨细胞减少、骨质疏松，增加骨脆性。镁缺乏导致骨骺生长板变薄，同时由于低镁引起骨盐沉积结晶增加，从而使生长板中骨盐的百分比增加。动物实验证明，以低镁喂养怀孕的大鼠，可引起鼠幼子的矿化骨减少，导致多种骨骼畸形，如胸椎骨增大，胸骨裂、腭裂、杵状指、融合指（趾）和多指（趾）等。低镁使胚胎在体内的吸收增加，后代的存活率降低，死亡率升高。体外培养也证实，镁是影响骨矿含量的重要因子。镁严重缺乏时，PTH作用的结果能使镁在骨中保留。镁能从羟基磷灰石中置换出钙，钙与磷酸盐形成复合物（即未结晶的磷酸钙），不能转化成矿物质。骨镁含量降低，使钙从骨的释放减少。
高镁也会对骨生理造成不利影响。Leidi等的研究显示，高镁会明显抑制成骨细胞矿物基质的沉积，并降低成骨细胞分化标志物——碱性磷酸酶的活性，他们认为这可能是由于高浓度的镁通过对转运蛋白的竞争抑制改变了细胞内包括钙离子在内的多种阳离子的浓度，进而产生对细胞代谢的影响，导致骨盐沉积结晶障碍、成骨细胞活性降低、生长板增宽、骨骼变得短粗，导致骨软化样表现。